Item 225 - Anévrismes Flashcards

1
Q

AAA

A

Anévrisme de l’aorte abdominale

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Q

Anévrisme de l’Aorte Abdominale

Définition

A
  • Un anévrisme artériel est une dilatation focale et permanente de l’artère avec une perte du parallélisme de ses parois, et dont le diamètre est supérieur à 1,5 fois le diamètre d’amont.
  • La localisation la plus fréquente est l’aorte abdominale. Les anévrismes périphériques les plus fréquents concernent les artères poplitées.
  • L’anévrisme de l’aorte abdominale (AAA) se développe préférentiellement dans le segment sous-rénal.
  • Il peut être exclusivement limité à l’aorte sous-rénale ou s’étendre aux artères iliaques.
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3
Q

Épidémiologie de l’AAA

A
  • Les facteurs de risque principaux sont le tabagisme, l’âge avancé, le sexe masculin et les antécédents familiaux d’AAA.
  • L’AAA est souvent associé à des lésions athéromateuses sur d’autres territoires artériels
    • coronaires
    • carotides
    • artères viscérales
    • artères des membres inférieurs
  • 🚹 La prévalence des AAA est de 5 % pour les hommes de plus de 65 ans.
  • 🚺 La prévalence chez la femme est mal connue et est inférieure à celle observée chez l’homme.
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4
Q

Histoire naturelle de l’AAA

A
  • Le diamètre de l’AAA augmente avec le temps. Chez un même patient, la vitesse de croissance n’est pas linéaire et il existe des variations d’un patient à l’autre. La vitesse de croissance est d’autant plus rapide que le diamètre aortique est plus grand. Un AAA est dit « à croissance rapide » s’il augmente de plus d’ 1 cm par an.
  • Le risque évolutif d’un AAA est sa rupture et ce risque augmente avec le diamètre. Il est faible pour un diamètre inférieur à 4 cm et important au-delà de 5,5 cm.
  • À diamètre égal, le risque de rupture est majoré chez la femme.
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5
Q

Autres localisations anévrismales

A

Faire angio-TDM

  • Anévrismes des artères poplitées
    • quasi-exclusivement les hommes
    • sont souvent bilatéraux (50 % des cas)
    • Le risque évolutif principal est l’ischémie du membre inférieur
    • Rarement l’anévrisme d’artère poplité entraîne des compressions locales (veines, nerfs)
  • Anévrismes des artères iliaques ou fémorales
  • Anévrismes de l’aorte thoracique
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6
Q

Connaitre les signes cliniques des anévrismes de l’aorte

A

Dans la majorité des cas, l’AAA est asymptomatique.

  • découverte suovent fortuite par l’examen clinique ou par écho, TDM, IRM abdominale ou voire Rx ASP (= calcifications du sac anévrismal visible).

Plainte du patient : douleur abdominale ou lombaire.

  • 🚨 Si AAA connu, il faut redouter une rupture : orienté centre de chirurgie vasculaire et TDM abdominale 🚨.
  • Si AAA inconnu, le diagnostic est fait sur l’imagerie réalisée pour explorer les douleurs et le malade est orienté secondairement vers le centre de chirurgie vasculaire en urgence.

Le diagnostic peut n’être porté qu’au stade de rupture.

  • Il s’agit d’une urgence vitale. La rupture d’un AAA associe une douleur abdominale/lombaire et un choc hémorragique.
  • Lorsque l’état hémodynamique le permet, une TDM abdominale est réalisée. Le patient doit être transféré en urgence vers un centre de chirurgie vasculaire. La TDM confirme le diagnostic et précise la localisation de l’AAA par rapport aux artères rénales avant le transfert d’urgence en salle d’opération. La mortalité globale de l’AAA rompu est supérieure à 80 %.

Les autres présentations cliniques révélatrices sont rares :

  • Occlusion artérielle aiguë de membre inférieur par migration d’un embole fibrino-cruorique à partir du thrombus intra-anévrismal.
  • Embolies de cristaux de cholestérol se traduisant par un syndrome de l’orteil bleu.
  • Lombalgie ou cruralgie due à l’érosion vertébrale par la coque de l’AAA qui peut être à l’origine de douleurs lombaires ou de cruralgies.
  • Compression des organes de voisinage (axes veineux ilio-cave, uretères, tube digestif).
  • Rupture dans un organe de voisinage (fistule aorto-digestive, fistule aorto-cave).
  • Une gangue inflammatoire peut se développer autour de l’anévrisme et entraîner des douleurs abdominales ou lombaires diffuses. Le diagnostic est porté sur la TDM qui montre la gangue et qui exclut une rupture.
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7
Q

Savoir comment faire le diagnostic des anévrismes de l’aorte abdominale

A
  • 🔍 Cliniquement
    • Palpation abdominale ☞ masse para-ombilicale battante et expansive
  • 🔍 Imagerie
    • échographie abdominale
      • Donne la valeur du diamètre maximal et permet la surveillance de la croissance de l’AAA
    • TDM thoraco-abdomino-pelvienne IV+
      • 👑 Examen pré-thérapeutique de référence
      • Examen fait lors d’urgence (rupture ou anévrisme connu et douloureux)
      • Diagnostique les anévrismes iliaques associés.
      • Précise
        1. diamètres de l’anévrisme
        2. extension par rapport aux artères rénales et iliaques
        3. longueur de l’anévrisme
        4. présence de thrombus endoluminal ☞ ça ne modifie pas sa PEC
  • l’IRM peut remplacer l’angio-TDM en cas de contre-indication
  • l’artériographie n’a plus d’indication pour le diagnostic.
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8
Q

Savoir reconnaitre et prendre en charge une situation d’urgence chez les patient porteur d’un anévrisme de l’aorte abdominale

rang A

A
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9
Q

Connaitre les principales étiologies des anévrismes de l’aorte abdominale et les principes du dépistage

(rang B)

A

ÉTIOLOGIES

  • 🩸 Les AAA sont fréquemment associés à une athérosclérose (coronaire, carotides, artères des membres inférieurs, artères rénales et digestives).
  • 🧬 L’existence de formes familiales fait suspecter dans certains cas une composante génétique. Les prothèses vasculaires peuvent se compliquer de faux anévrismes anastomotiques .
  • Autre : Dans des cas rares, il peut s’agir : d’un anévrisme infectieux, de l’évolution anévrismale d’une dissection aortique, de dystrophies héréditaires du tissu conjonctif (maladie de Marfan, maladie d’Ehlers Danlos vasculaire, syndrome de Loeys Dietz), d’une aortite inflammatoire (maladie de Takayasu, maladie de Horton et maladie de Behçet).

DÉPISTAGE

L’AAA doit être dépisté par une échographie de l’aorte abdominale. Ce dépistage est proposé chez les patients à risque qui sont :

  • Tous les artériopathes
  • Les hommes âgés de 60 à 85 ans
  • Les femmes âgées de 60 à 85 ans (hypertendues ou tabagiques)
  • Les hommes et les femmes de plus de 50 ans avec des ATCD familiaux d’anévrisme aortique chez des apparentés de premier degré.
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10
Q

Définition de l’ischémie intestinale aiguë et chronique

(rang A)

A

L’ischémie digestive correspond à une insuffisance de perfusion artérielle liée à un obstacle chronique (le plus souvent d’origine athéromateuse) ou aigu (par embolie, thrombose in situ ou dissection) des artères digestives. Il existe 3 artères à destinée digestive : artère coeliaque, artère mésentérique supérieure, artère mésentérique inférieure, reliées entre elles par des circulations anastomotiques. L’artère mésentérique supérieure est l’artère principale du tube digestif.

FORME CHRONIQUE

  • L’ischémie intestinale chronique : Le débit sanguin digestif dépend des besoins métaboliques du tractus digestif et représente entre 20 et 35 % de la consommation totale de l’organisme en oxygène. Lorsque la demande métabolique augmente en période post-prandiale, le débit sanguin splanchnique est donc majoré. L’hyperémie est maximale dans l’heure qui suit l’arrivée des aliments ingérés. Elle dure environ 5 heures. En cas d’obstruction artérielle, l’hypoperfusion post-prandiale relative explique l’ischémie responsable des douleurs. L’intensité des symptômes et leur durée sont proportionnelles au volume et à la composition des aliments ingérés et au degré d’hypoperfusion.

FORME AIGUE

  • L’ischémie intestinale aiguë : lors d’une occlusion artérielle aiguë ou un bas débit, il se produit une ischémie intestinale. Les conséquences de cette ischémie peuvent être réversibles dans les premières heures en cas de restauration du flux artériel, mais si l’ischémie devient permanente elle aboutit à un infarctus mésentérique.
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11
Q

Connaitre la sémiologie de l’ischémie intestinale aigue : signes fonctionnels et signes physiques

Rang A

A

Elle est définie par l’interruption aiguë de la vascularisation digestive, en rapport avec une occlusion artérielle aiguë par embolie, thrombose ou dissection (= complications de l’anévrisme). C’est une urgence thérapeutique absolue et vitale.

Un diagnostic précoce est indispensable au stade d’ischémie intestinale réversible. Une douleur abdominale aiguë survenant chez un patient à risque (sujet > 60 ans, athéromateux, cardiopathie emboligène) doit faire évoquer systématiquement ce diagnostic vu sa gravité.

Le pronostic spontané est extrêmement péjoratif en l’absence de traitement et conduit rapidement au décès du patient. En cas de rétablissement du flux sanguin, le pronostic reste mauvais et dépend de l’étendue de la nécrose intestinale.

  • Signes fonctionnels
    • La douleur abdominale est le signe le plus constant. Il s’agit d’une douleur soudaine et intense à type de crampes, siégeant au niveau de la région ombilicale et dans la fosse iliaque droite. Son intensité contraste avec l’examen physique qui est pauvre et un état général conservé au début. Il existe fréquemment au stade précoce un hyperpéristaltisme qui peut se manifester par des diarrhées.

En quelques heures, s’installe une occlusion intestinale (vomissements, défense). Les signes généraux sont présents avec fièvre, état de choc progressif et défaillance multiviscérale. Ces signes traduisent l’existence d’un infarctus irréversible.

  • Signes physiques : On peut différencier :
    • Un syndrome ischémique aigu mésentérique réversible caractérisé par des douleurs très importantes, et l’absence de signes péritonéaux ;
    • Un tableau d’infarctus intestinal mésentérique constitué, caractérisé par des douleurs permanentes importantes avec signes péritonéaux (contracture abdominale), un état occlusif puis un état de choc.
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12
Q

Connaitre la sémiologie de l’ischémie intestinale chronique (IIC) : signes fonctionnels et signes physiques

A

Ischémie chronique

L’ischémie digestive chronique touche le sujet âgé ; elle prédomine chez la femme dans plus de 70 % des cas. Cette pathologie est peu fréquente. Elle témoigne d’une maladie athéromateuse évoluée et diffuse.

  • Signes fonctionnels : C’est une triade associant :
    • Douleur abdominale post prandiale : Elle correspond à la claudication du grêle (angor mésentérique). C’est le symptôme le plus précoce et le plus constant, il s’agit d’une douleur intense à type de crampe. La situation est le plus souvent péri-ombilicale. Elle débute environ 15 à 30 minutes après l’ingestion et s’estompe lentement en une à deux heures. Sa sévérité et sa durée sont corrélées au caractère quantitatif, calorique et lipidique du repas et au degré de malperfusion. Au stade précoce, seuls les repas importants déclenchent la douleur puis par la suite au fur et à mesure de la progression des lésions, la douleur devient plus fréquente après ingestion d’un volume d’aliment modeste ;
    • Eviction et fractionnement alimentaire : ces douleurs post-prandiales amènent les patients à réduire leur alimentation par crainte des douleurs post-prandiales. Une dénutrition sévère peut s’installer
    • Amaigrissement : souvent important, il résulte d’une dénutrition.

D’autres symptômes peuvent être associés mais sont moins typiques : diarrhées, vomissements.

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13
Q

Surveillance de l’AAA

(rang B)

A

Le calendrier de surveillance d’un AAA asymptomatique dépend de son diamètre maximal et de la valeur à partir de laquelle se discute l’indication opératoire :

  • Diamètre maximal de moins de 40 mm : échographie de surveillance tous les ans
  • Diamètre maximal entre 40 et 49 mm : échographie de surveillance tous les 6 mois
  • A partir de 50 mm l’indication chirurgicale est discutée.
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14
Q

Suivi après exclusion d’un AAA

(rang B)

A

La surveillance après chirurgie dépend du type d’intervention :

  • les prothèses utilisées lors de la chirurgie conventionnelle peuvent se compliquer d’anévrismes anastomotiques justifiant une surveillance annuelle par écho-doppler ;
  • les endoprothèses nécessitent une surveillance au long cours par échographi-Doppler ou angio-TDM pour détecter la présence d’une endofuite, de migration ou de plicature de jambage pouvant se compliquer d’occlusion.
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