NEF2 - Doenças Tubulointersticiais e Vasculares Renais Flashcards

(41 cards)

1
Q

Doenças tubulointersticiais
Apresentação inicial? (4)

A
  1. DHE;
  2. Hematúria;
  3. Proteinúria;
  4. Piúria.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Doenças tubulointersticiais
Principais doenças? (4)

A
  1. Nefrite intersticial aguda;
  2. Necrose tubular aguda;
  3. Necrose de papila;
  4. Distúrbios tubulares específicos.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Nefrite intersticial aguda
Etiologia principal? (5)

A

Farmacoinduzida:
1. ATB betalactâmicos;
2. Bactrim;
3. AINES;
4. Tiazidico;
5. Rifampicina.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Nefrite intersticial aguda
Clínica? (4)

A
  1. LRA oligúria;
  2. Febre;
  3. Dor lombar
  4. Rash.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Nefrite intersticial aguda
Exames? (2)

A
  1. EAS: hematúria não-dismorfica/ proteinúria;
  2. Hemograma: eosinofilia, IgE aumentado.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Nefrite intersticial aguda
Tratamento? (2)

A
  1. Eliminação do agente causador;
  2. Corticoide se quadro refratário.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Necrose tubular aguda
Apresentação?

A
  1. Queda da reabsorção;
  2. LRA oligúrica.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Necrose tubular aguda
Etiologias?

A
  1. Isquemia: choque, contraste iodado;
  2. Toxina: droga, rabdomiólise.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Necrose tubular aguda
Tratamento? (1)

A
  1. Suporte: regenera em 7 dias.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Necrose tubular aguda
Profilaxia? (2)

A
  1. Hidratação e uso de contraste hipo-osmolar para exames;
  2. Hidratação e manitol para rabdomiólise.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

V ou F?
Na NTA a urina é mais concentrada e com menos Na+.

A

Falso, essas características correspondem à lesão pré-renal. A NTA apresenta urina diluída e com mais Na+, pois não consegue reabsorver.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Pré-renal
NaUr/Osm/Densidade/Cilindros?

A
  1. Baixo (<20);
  2. Alta (>500);
  3. Alta (>1020);
  4. Cilindros hialinos.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

NTA
NaUr/Osm/Densidade/Cilindros?

A
  1. Alto (>40);
  2. Baixa (<350);
  3. Baixa (<1015);
  4. Granulosos.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Necrose de papila
Etiologias/PHODA?

A

Pielonefrite
Hemoglobinopatia S
Obstrução
DM
Analgésico/AINE

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Necrose de papila
Clínica? (2)

A
  1. Febre;
  2. Dor lombar.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Necrose de papila
Diagnóstico?

A

Urografia excretora: sombras em anel.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Túbulo contorcido proximal
Funções? (4)

A
  1. Glicose;
  2. Ac urico;
  3. Fosfato;
  4. Bicarbonato.
17
Q

Alça de henle
Funções? (1)

A
  1. Concentração medular (impermeável a água).
18
Q

Túbulo contorcido distal
Funções? (1)

A
  1. Reabsove cations (Na+ e Ca ++) pelo carreador NaCl.
19
Q

Túbulo coletor
Funções? (2)

A
  1. Reabsorve Na+ em troca de H+ e K+ (aldosterona);
  2. Reabsorção de água livre (ADH por aquaporinas).
20
Q

V ou F?
Na disfunção do túbulo contorcido proximal há glicosúria na ausência de diabetes.

21
Q

Acidose tubular renal tipo 2
Disfunção de qual parte do rim?

A

Túbulo contorcido proximal.

22
Q

Disfunção da alça de Henle
Clinica? (2)

A
  1. Poliúria;
  2. Hipocalemia + alcalose (ação importante da aldosterona).
23
Q

Disfunção da alça de Henle
Causas? (2)

A
  1. Sd. Bartter;
  2. Furosemida.
24
Disfunção do túbulo contorcido distal Clínica? (2)
1. Hipocalciúria (reabsorve só Ca++ e Na+ não); 2. Hipocalemia + alcalose (+aldosterona).
25
Disfunção do túbulo contorcido distal Causas? (2)
1. Sd. de Gitelman; 2. Tiazidico.
26
Acidose tubular renal tipo 1 Mecanismo?
Secreção reduzida de H+, a aldosterona só consegue trocar por K e cursa com acidose + hipocalemia.
27
Acidose tubular renal tipo 4 Mecanismo?
Redução da ação da aldosterona, causa acidose e HIPERcalemia.
28
Disfunção do túbulo coletor medular Causa/ mecanismo/clínica?
Diabetes insipidus nefrogênico por resistência ao ADH, paciente cursa com poluiria, urina diluída e polidipsia.
29
Doença vascular renal Principais? (2)
1. Estenose de artéria renal; 2. Ateroembolismo.
30
Estenose de artéria renal Etiologias? (2)
1. Aterosclerose; 2. Displasia fibromuscular.
31
Esternose de artéria renal por aterosclerose Prevalência/ Epidemio / Topografia?
1. > 66% dos casos; 2. > 50 anos com fator de risco CV; 3. Proximal à aorta (turbilhonamento).
32
Esternose de artéria renal por displasia fibromuscular Prevalência/ Epidemio / Topografia?
1. < 33%; 2. Mulheres de 15 a 40 anos, sem comorbidades; 3. Em pontos mais distais.
33
Estenose de artéria renal Mecanismo?
Má perfusão renal levando a ativação do SRAA > angiotensina II (Vasoconstricção HAS) E Reabsorção Na e H2O, HipoK e alcalose pela aldosterona.
34
Estenose de artéria renal Clínica? (2)
1. Sopro em flanco; 2. Hipocalemia.
35
Estenose de artéria renal Diagnóstico? (3)
1. USG doppler (assimetria e baixo fluxo); 2. AngioTC ou RM: confirmação; 3. Arteriografia renal padrão-ouro.
36
Estenose de artéria renal Tratamento? (2)
1. IECA/BRA se aterosclerose unilateral; 2. Angioplastia (sem stent) para displasia fibromuscular.
37
Ateroembolismo Etiologia principal? (1)
Procedimento endovascular prévio/trauma.
38
Ateroembolismo Clinica? (5)
1. LRA; 2. Manifestações embólicas (dedo azul, livedo reticulares, placas de Hollenhorst); 3. Eosinofilia/filúria; 4. Queda de complemento; 5. Aumento de CPK.
39
Placas de Hollenhorst?
Comprometimento ateroembolico na retina.
40
Ateroembolismo Tratamento?
Suporte.