Nefro Flashcards
(109 cards)
1
Q
Situações que elevam o valor de creatinina na ausência de disfunção renal? (6)
A
Jovem Negro Grande massa muscular Consumo de carne Suplementos com creatina Drogas: trimetropim, cimetidina
2
Q
Principais causas de lesão renal aguda no ambulatorio e na enfermaria?
A
Ambu: pré-renal
Enf: NTA por sepse/intrínseca
3
Q
Definição oligúria e anúria?
A
Oligúria: débito urinário < 400 mL/dia
Anúria: débito urinário < 100 mL/dia
4
Q
Critérios dx lesão renal aguda? (3)
A
- DU < 0,5mL/Kg/h em 6h
- Aumento creatinemia > 0,3 em 48h
- Aumento creatinemia > 50% do basal em 7d
5
Q
Homem de 60 anos internado por BCP evolui com náuseas, vômitos, sonolência, e flapping. Sabendo que ocorreu redução abrupta do DU e a creatinemia nesse momento é de 2,5 (anterior 1,0), qual a TFG estimada desse pcte?
A
<10 mL/min
- ** CROCKOFT-GAULT NÃO SERVE PARA ESTIMAR TFG NUM QUADRO AGUDO!!!! ***
- Sempre que tiver sintomas urêmicos, devemos estimar como a TFG mais baixa possível
6
Q
DHE/DAB esperados na síndrome urêmica?
A
DHE: aumenta tudo (K, Mg, P) só BAixa CA e NA (BACANA)
DAB: Acidose metabólica (AG aumentado)
7
Q
Causas de IRA + HIPOcalemia? (4)
A
Aminoglicosídeo (NTA)
Anfo B (NTA)
Leptospirose
Nefroesclerose HAS maligna
8
Q
Hipercalemia grave + IRA - HD? (3)
A
** Alta destruição tecidual **
Rabdomiólise
Hemólise
Lise tumoral
9
Q
Cuidado especial no manejo de pcte em IRA e sinais de Trousseau e Chvostek positivos?
A
** Trousseau/Chvostek = HIPOcalcemia/tetania latente **
A acidose “protege” contra MC hipocalcemia, a correção com bica EV pode precipitar crise tetânica!!
10
Q
Sistemas comumente acompetidos pela retenção de escórias nitrogenadas (azotemia)? (4)
A
Encefalopatia (NC/agitação, flapping)
Pericárdio (pericardite hemorrágica)
TGI/gastrite (n/v, íleo metabólico)
Hematológico (anemia, dist. hemostasia)
11
Q
Ddx pericardite hemorrágica? (2)
A
Uremia vs. TB
12
Q
Sabendo que um quadro crônico de hipoperfusão/hipotensão arterial pode agravar o quadro de IRA pré-renal com NTA, como fazer o ddx?
A
IRA PRÉ-RENAL = túbulo normofuncionante e ávidos por reabsorver sódio
- urina osm >500, Na urinário <20
- sedimento sp
- ureia/creat plasma >40
IRA NTA: túbulo não consegue reabsorver sódio
- urina osm <350, Na urinário >40
- sedimento cilindros epit/gran
- ur/creat pl <20
13
Q
Lesão renal induzida por TC e RNM?
A
TC/contraste iodado = vasoconstrição»_space; NTA isquêmica
RNM/gadolínio = fibrose sistêmica nefrogênica
- motivo CI RNM em cl.creat <30mL/min
14
Q
Indicações de bx renal? (6)
A
- IRA sem dx após exclusão causas pré/pós renais e nefrotoxicidade
- Suspeita dx sistêmica
- Oligúria prolongada (>4 semanas)
- Anúria sem sd obstrutiva
- HAS grave sem hipervolemia
- Suspeita de NCortical ou NIA por drogas necessárias ao pcte
15
Q
Causas de DRC com rins de tamanho normal/aumentado? (7)
A
Obstrução: hidronefrose
Hiperfluxo: DM, anemia falciforme, HIV
Infiltrativas: amiloidose, esclerodermia, dça policística
16
Q
Indicações de hemodiálise de urgência? (5)
A
DHE/AB REFRATÁRIOS:
- Acidose
- Hipervolemia
- HiperK
SD UREMICA FRANCA (encefalopatia, pericardite, hemorragia)
INTOXICAÇÕES (metanol, etilenoglicol, salicilato)
17
Q
Principais causas de DRC no Brasil e no mundo?
A
Brasil: HAS // mundo: DM
18
Q
Critérios dx DRC? (2)
A
Alteração estutural/funcional ≥ 3 meses
OU
TFG < 60 mL/min/1,73m2
19
Q
Classificação e cdta na DRC cfme TFG?
A
G1 TFG ≥ 90 ---- iECA/BRAII G2 TFG ≥ 60 --- iECA/BRAII G3 TFG ≥ 30 --- ttar complicações G4 TFG ≥ 15 ---- preparar TSR G5 TFG <15 ----- TSR: HD ou Tx
20
Q
Classificação DRC cfme albuminúria?
A
A1 albuminúria/creatininúria < 30
A2 albuminúria/creatininúria 30-300
A3 albuminúria/creatininúria > 300
21
Q
Anemia na DRC: indicação para tto e alvo?
A
Hb <10 = Eritropoetina recombinante SC
- Anemia na DRC é multifatorial, mas a ppal contribuinte é deficiencia de EPO
- Alvo: Hb 10-11,5 (>13 aumenta viscosidade e morte CV)
22
Q
PTH e turnover celular nos dois principais tipos de doenças ósseas da DRC?
A
OSTEÍTE FIBROSA/hiperpara 2ário
- PTH aumentado»_space; alto turnover ósseo
DÇA ÓSSEA ADINÂMICA
- PTH baixo por supressão do tto direcionado ao hiperpara 2ário»_space; baixo turnover ósseo
23
Q
Alterações ósseas esperadas no hiperparatireoidismo 2ário? (4)
A
Reabsorção subperiosteal falanges
CRÂNIO EM SAL E PIMENTA
Coluna Rugger-Jersey
“Tumor marrom”
24
Q
Hiperparatireoidismo 2ário e 3ário - conceitos?
A
2ário: consequência de perda de função renal»_space; HIPOCa»_space; estímulo ao PTH
3ário: estímulo crônico ao PTH»_space; formação de tecido autônomo produtor desse hormônio (=HIPERCa refratária)
25
Sabendo que pctes com DRC tem risco de morte CDV maior que de progressão para diálise, qual padrão de dislipidemia esperado nos labs?
Aumento TGL + Diminuição HDL
| ** LDL sobre alteração QUALItativa = mais aterogênico **
26
Alterações perfil de coagulação que levam ao sgto urêmico?
Tempo sangramento aumentado (por DISFUNÇÃO PLAQUETÁRIA multifatorial)
Plaquetometria, TP, TPPa normais
** Opções de tto: DDAVP (aumenta FVW), crioprecipitado, diálise, estrogênio **
27
MC sd. urêmica IRRESPONSIVAS à diálise? (6)
```
Anemia
Alt. metabolismo ósseo/ dist. cálcio e fosfato
Prurido
Aterosclerose/dislipidemia
Hipercatabolismo proteico
Depressão imunológica
```
28
IRA pós-cateterismo - HD?
NEFROPATIA POR CONTRASTE: sedimento sp, pico de azotemia no 5ºd
ATEROEMBOLISMO: IRA (piúria/eosinofilúria por nefrite intersticial) + livedo reticular + sd. dedo azul (+ eosinofilia periférica e hipocomplementemia)
29
Cristaloides contraindicados na reposição volêmica de pctes com IRA?
```
Qualquer ringer (lactato ou simples)!!
- contém sais de potássio e esses pacientes geralmente já são HIPERcalêmicos
```
30
Critérios dx para rabdomiólise? (4)
Fator etiológico definido
Aumento de CPK
IRA com urina vermelha (c/sedmto sp)
HiperK, HiperPO3, HipoCa, Ác. lática
31
Disfunção renal sem redução da diurese - HD?
Disturbios tubulares
| - Fração excretada de Na >1%
32
3 "gatilhos" metabólicos que deflagram aumento da produção de PTH/hiperpara 2ário?
Hiperfosfatemia (perda FR)
Redução Vit D/Calcitriol (perda FR)
Hipocalcemia
33
Único cenário em que há indicação de hemodiálise precoce baseado somente em DU e hipercreatinemia?
FEBRE AMARELA!!
| Causa sd hepatorrenal: ind HD creat >2-3x ou DU <0,5mL/Kg/h
34
5 tipos de lesões/MC das sds glomerulares?
```
Sd. nefrítica
Sd. nefrótica
GN rapidamente progressiva
Trombose glomerular
Alterações urinárias assintomáticas
```
35
Sd. nefrítica: tríade dx?
Inflamação glomerular = HEMATÚRIA DISMÓRFICA
Redução TFG/IRA/congestão = EDEMA + HAS
(+ cilindros leucocitários e hemáticos)
36
Sd. nefrítica: principal causa de MC pura?
GNPE!!
| S. pyogens p/ faringite ou piodermite >> deposição imunocomplexos glomerulos >> inflamação
37
GNPE: "check list" p/ prescindir Bx renal no dx? (4)
1. faringite ou piodermite prévias
2. período de incubação compatível
- faringite 1-3 semanas // piodermite 2-6 sem
3. etiologia strepto confirmada: ASLO // anti-DNAse
4. queda complemento
38
GNPE: racional da indicação universal de ATB sendo que não altera HND?
Erradicar cepas nefritogênicas >> quebrar cadeia de transmissão
39
Sd. nefrítica: 2 principais etiologias sistêmicas?
(Sd. nefrítica = inflamação)
| LES e vasculites
40
GNRP: definição clínica e AP?
Perda da função renal em semanas a poucos meses >> geralmente tem ind de bx!
GNRP = crescentes em > 50% dos glomérulos
41
GNRP: 3 tipos e exemplos cfme fisiopatologia do dano renal?
Tipo 1 = anticorpos >> IF LINEAR >> Goodpasture
Tipo 2 = imunocomplexos >> IF GRANULAR >> LES, GNPE, crioglobulinemia
Tipo 3 = pauci-imunes >> vasculites (poliangeíte microscópica pANCA+)
42
Doença Goodpasture: tríade MC e tto?
** anticorpos anti-MB glomerular e alveolar **
GNRP + hemoptise + complemento NORMAL
Cdta: plasmaférese diária + pulso CTC
43
Urina escura sem hematúria no sedimento urinário - HD? (2)
Hemoglobinúria
| Mioglobinúria (rabdomiólise)
44
Hematúria glomerular macroscópica recorrente - HD?
** Hematúria - nada - hematúria **
| Deposição mesangial de IgA = BERGER
45
5 doenças associadas a depósitos mesangiais de IgA?
```
Púrpura de Henoch-Schonlein
Nefrite lúpica
Cirrose hepática
DCelíaca (+dermatite herpetiforme)
HIV
```
46
A doença de Berger raramente também pode se manifestar como Sd. Nefrítica pura, como ddx GNPE?
```
GNPE = complemento BAIXO
Berger = complemento NORMAL
```
47
2 principais causas de trombose glomerular?
SHU (anemia microangiopática + plaquetopenia + IRA)
| PTT (PENTA = Plaquetopenia + Esquizócitos + Neurológico + Tax aumentada + Anúria)
48
Síndrome nefrótica: definição e método dx?
Proteinúria > 3-3,5g/dia (ou >50mg/Kg/d em crianças)
Definida por:
- urina 24h
- proteinúria/creatininúria em amostra (IPC)
Quando confirma ptnúria nefrótica = Bx renal!!!
49
Síndrome nefrótica: MC clássica? (4)
Proteinúria
Hipoalbuminemia (2ª ptnúria)
Edema (2ª ptnúria)
Lipidúria/cilindros gordurosos (+hiperlipemia)
50
Síndrome nefrótica: complicações? (4)
perda Ig >> predisposição infecções/PBE
perda AT3 >> hipercoagulabilidade/TVR
perda transferrina >> anemia
perda lipídeos >> hiperlipemia reativa >> aterogênese
51
Trombose Veia Renal: 5 MC que levantam suspeita?
```
Dor lombar (distensão cápsula Gerota)
Hematúria macroscópica
Mudanças padrão IPC
Assimetria função/dimensão renal
Varicocele súbita à E
```
52
Trombose Veia Renal: 2 etiologias cfme mecanismo fisiopatológico?
Sd. nefrótica - 1º local que sangue perdeu fatores anticoagulantes
Ca renal - invasão local
53
Síndrome nefrótica: 5 tipos de lesões primárias?
```
Doença por lesão mínima
Glomeruloesclerose Focal e Segmentar
GNefrite Mesangial
Nefropatia Membranosa
GNefrite Mesangiocapilar/Membranoproliferativa
```
54
Síndrome nefrótica: tipos mais relacionados a TVR? (3)
```
"Os dois últimos e amiloidose":
Glomerulopatia membranosa (HBV) - 1ª causa
GN mesangiocapilar/membranoproliferativa (HCV)
Amiloidose
```
>> os dois associados a hepatite + amiloidose
55
Síndrome nefrótica: complicação infecciosa mais comum e etiologia?
Síndromes edemigênicas >> Ascite >> PBE
SNefrótica = PBE por Pneumococo!!!
- encapsulado, perda de Ig....
(≠ cirrótico = PBE por E. coli)
56
Síndrome nefrótica: principal causa em crianças e expressão em AP?
Doença por Lesão Mínima (DLM) - 90% casos ped!
- "mínimo" a microscopia óptica
- microscopia eletrônica: fusão podocitária
57
Síndrome nefrótica: única causa primária que tem resposta dramática ao CTC?
Doença por Lesão Mínima
- prescinde bx inicialmente nos casos pediátricos (90% é DLM). Cdta geralmente trata empírico com CTC, se não melhora: bx.
58
Síndrome nefrótica: quadros que prescindem bx na investigação inicial? (2)
Quadros absolutamente clássicos:
- Lesão mínima na PED
- Glomerulopatia diabética (SN + DM)
59
Síndrome nefrótica: principal causa em adultos e expressão AP?
```
GEFS = GLOMERULOESCLEROSE
FOCAL (<50% dos glomérulos)
E SEGMENTAR (não acomete todo glomérulo)
```
60
GEFS: 3 mecanismos de lesão e exemplos?
Lesão direta: RVU, LES
Hiperfluxo: obesidade, PE grave
Sobrecarga dos remanescentes: HIV, HAS
61
Síndrome nefrótica por nefropatia membranosa: indica triagem de quais doenças como causas primárias da lesão renal? (3)
Neoplasias sólidas
LES (nefropatia lúpica grau V)
HBV (memBranosa)
** nefropatia membranosa = AP: espessamento MB **
62
Síndrome nefrótica: única lesão 1ª que leva a queda de complemento?
```
GN mesangoCapilar (ou membranoproliferativa = AP c/ duplo contorno membrana por expansão mesangial)
- associada a HCV e Crioglobulinemia (Consome Complemento)
```
63
GNPE associada a proteinúria nefrótica e queda complemento por mais de 8 semanas - cdta e HD?
Bx renal para excluir GNEFRITE MESANGIOCAPILAR
| MC é sd. nefrótica + glomerulonefrite
64
NTA: classe medicamentosa mais associada?
Aminoglicosídeo
| Causas medicamentosas de IRC + hipoK: aminoglicosídeo e anfoB
65
NTA: situações de risco potencial nas quais podemos usar expansão volumétrica como medida profilática? (3)
1ª medida sempre expansão volumétrica:
RABDOMIÓLISE: SF 0,9% + alcalinização urina
SD. LISE TUMORAL: SF 0,9% + alopurinol/rasbuscase
CONTRASTE IODADO: sol isotônica de bicarbonato + N-acetilcisteína
66
NTA por contraste iodado: mecanismo de lesão e principal FR?
Contraste >> + vasoconstrição arteriolar
| FR: disfunção renal prévia!
67
NTA: ddx rabdomiólise vs. sd. lise tumoral cfme alterações laboratoriais?
Sd. lise tumoral: aumento K, PO4, ác. úrico // diminuição Ca
| Rabdomiólise: SLT + ác. láctico, CPK, mioglobina
68
NIA: drogas mais associadas? (7)
```
ATB: beta-lactâmicos, sulfas e rifampicina
Anti-HAS: HCTZ
ATC: warfarin
ACV: fenitoína
AINE
```
69
NIA: MC clássica (2) + alteração mais específica do sedimento urinário?
MC: IRA + MC atópicas: febre, rash
EQU: EOSINOFILÚRIA (+ cilindros leucocitários)
70
Necrose de papila: MC é indistinguível de qual entidade clínica? Exame patognomônico para ddx?
MC ≈ nefrolitíase: dor lombar, disúria, hematúria
| Ddx: urografia excretora com "ring shadows" (sombras em anel)
71
Necrose de papila: principais etiologias relacionadas? (5)
```
P ielonefrite
H emoglobinopatia S (AFalciforme)
O bstrução urinária
D Mellitus
A nalgésicos
```
72
Síndrome que consiste na falha generalizada dos processos do tubulo contorcido distal e sua principal etiologia?
SD FANCONI: glicosúria, aminoacidúria, bicarbonatúria/ATR II, hiperfosfatúria, hiperuricosúria >> MC óssea (raquitismo // osteomalácia)
- principal causa é mieloma múltiplo
73
Única Acidose Tubular Renal que cursa com HIPERcalemia e sua principal etiologia?
ATR IV = HIPOALDOSTERONISMO
- pouca aldosterona >> não reabsorve Na >> não tem estímulo para secretar H+ nem K+ no TColetor
- MC: hipoNa + acidose e hiperK
- principal causa: DM (dano ao AJG por hiperglicemia)
74
Entre as Acidoses Tubulares Renais que cursam com HIPOcalemia, ddx baseado no pH urinário? (2)
Acidose + hipoK + urina ÁCIDA = ATR II
- TCProximal estabelece novo limiar para excreção de bica >> bicarbonatúria/urina alcalina >> acidose >> novo equilíbrio com urina ÁCIDA
- só volta a eliminar bica na urina c/ teste do bicarbonato
- ppal causa é Fanconi/MM
≠
Acidose + hipoK + urina ALCALINA = ATR I
- TCDistal incapaz de eliminar H+ em troca de Na+ >> urina ALCALINA + todo Na+ reabsorvido é trocado por K+ = HIPOK
- como é incapaz de eliminar, não acidifica urina nem com teste do cloreto de amônio
- ppal causa é SSJ
75
Principais causas de Diabetes Insipidus Nefrogênico? (3)
(DINefrog = insensibilidade do TColetor ao ADH)
3 causas: SSJ // Lítio // amiloidose
76
Jovem com dx recente de HAS e sopro abdominal - achado característico no exame padrão-ouro e tto 1ª linha?
DISPLASIA FIBROMUSCULAR
Arteriografia: aspecto de colar de contas
HAS curável com angioplastia SEM stent
77
Idoso com DAC e HAS longa data apresenta aumento da creatinina após início de iECA com intuito de controlar aumento recente nos níveis pressóricos - Cdta?
ESTENOSE BILATERAL RENAL (ou unilateral em rim único)
Cdta: suspende iECA (CI formal), início de BCC, programar revascularização
(manejo inicial de estenose renal por aterosclerose é clínico - incluindo iECA/BRA2 - mas quando bilateral tem que revascularizar - sempre COM stent)
78
Pcte com IRA, eosinofilúria, livedo reticular e isquemia de pododáctilos - achado patognomônico e exame confirmatório da principal HD?
ATEROEMBOLISMO
- pós proced. vascular ou ACO
- patognomônico: placas Hollenhorst no FO
- confirmatório: Bx com fendas vasculares biconvexas ("imagem fantasma" do embolo de colesterol após fixação da peça)
79
Amiloidose:
- órgão mais cometido
- principal causa mortis
- achado patognomônico
- principal etiologia forma primária e secundária
Mais cometido: rim (80%): sd. nefrótica + rins tamanho normal
Causa mortis: acometimento cardíaco (IC diastólica)
Patognomônico: macroglossia
Etiologia: 1ª MM // 2ª AR
80
Hiponatremia: causa mais comum e manejo?
HipoNa por hipovolemia!!!
- GEA, diuréticos, hemorragia
- perda Na + H2O >> estimula ADH >> retém H2O "diluindo" Na
- ÚNICA causa de hipoNa que trata com SF 0,9%!!!!
81
Hiponatremia via de regra é hiposmolar, 3 exceções a essa regra?
HipoNa HIPERosmolar = 1. hiperglicemia
| HipoNa ISOsmolar = erro laboratorial = 2. hiperlipemia e 3. hiperproteinemia (MM)
82
Hiponatremia por hiper e normovolemia: exemplos e manejo?
```
Hipervolemia = ICC, cirrose, DRC
(edema + redução VCE >> estímulo ADH)
≠
Normovolemia = SIADH
(secreção ADH s/ estímulo apropriado)
```
Tto ambas: restrição H2O + furosemida
83
Hiponatremia pós-HSA: ddx SIADH e SCPS?
SIADH = aumento ADH (hipervolemia) >> estímulo ANP (natriurese contrabalança volemia) >> NORMOVOLÊMICO
SCPS = secreção BNP (natriurese) >> HIPOVOLÊMICO
84
Hiponatremia: única indicação p/ manejo com SF 3%? ∆Na máxima para evitar a complicação mais grave desse tto?
Hiponatremia AGUDA (<48h) E SINTOMÁTICA (edema cerebral: cefaleia, convulsão, coma)
*** ∆Na máxima 8-10mEq/L EM 24 HORAS ***
Profilaxia: mielinólise pontina osmótica
85
Exame dx em paciente com hipernatremia e urina hiposmolar?
HD = DIABETES INSUPIDUS
(Falta de ADH ou insensibilidade renal ao ADH)
- teste dx: teste privação hídrica (se não mudar a concentração urinária, dx confirmado)
86
Diabetes Insipidus: exame p/ ddx entre central vs. nefrogênico?
Administra análogo ADH = DDAVP
Se responde com concentração urinária = central (era falta de ADH)
Se mantém urina diluída = nefrogênico (tem ADH mas rim é insensível ao hormônio)
87
3 estímulos para o influxo celular de potássio?
Catecolaminas/estresse/estímulo adrenérgico
Insulina
Alcalose (H+ e K+ "andam juntos")
88
Causas de HIPOcalemia + acidose metabólica? (5)
```
Perdas infrapilóricas (perde bica e K+)
ATR tipo I e II (única com hiperK+ é IV)
Sepse (acidose lactica + hipocalemia)
Manejo CAD/EHH
IRA p/ aminoglicosídeo, anfo B e leptospirose
```
89
Hipo vs. hipocalemia: alt ECG e manejo?
HIPO: hiperexcitabilidade cardíaca (aumenta automatismo)
- ECG: T achatada + surgimento onda U (falso QT longo) >> torsades de pointes
- Cd: Sulfato de Mg (hipoK precisa de Mg ≈ torsades)
≠
HIPER: hipoexcitabilidade cardíaca (estimula foco reentrada)
- ECG: T em tenda + QRS alargado >> PCR: FV, AESP, assistolia
- Cd: Gluconato de Ca (estabilizar MP)
** pensar na diferença de K intra e extracelular... que se traduz em potencial de ação! **
90
Hipocalemia que não responde a reposição: HD?
Hipomagnesemia!!
91
A reposição de potássio é preferivelmente VO sempre pelo risco de flebite na EV. 3 indicações para reposição parenteral?
K < 3
Vômitos ("qm vomita perde K na urina" // alcalose)
ECG alterado
92
2 causas de pseudo-hipercalemia?
Sangue hemolisado e trombocitose
93
Manejo hipercalemia: 3 medidas disponíveis p/ redução aguda e 2 p/ redução definitiva?
AGUDA = influxo celular:
Glicoinsulina // Nebu beta2-agonista // Bica SE ACIDOSE
DEFINITIVA = expoliação
renal >> Furosemida
digestiva >> resina de troca/quelante (Sorcal)
94
Manejo hipercalemia: 1ª escolha p/ casos refratários?
HEMODIÁLISE!!
95
Valores de referência gasométricos?
pH 7,35-7,45
pCO2 35-45
HCO3 22-26
Base Excess -3 a +3
96
Principal utilidade do base excess?
Diferenciar os distúrbios respiratórios em crônicos (COM compensação renal) ou agudos (SEM compensação renal)
97
DAB: 3 perguntas a serem respondidas p/ dx adequado?
1. pH acido ou alcalino?
2. qual parâmetro justifica a alteração no pH (respiratório vs. metabólico)?
3. pode ser distúrbio misto?
98
DAB: pCO2 esperado na acidose e alcalose metabólica?
ACIDOSE: pCO2 = (1,5 x HCO3) + 8
ALCALOSE: pCO2 = HCO3 + 15
99
Ânion-gap: fórmula e valores de referencia?
AG = Na - Cl - HCO3
| VR 8-12
100
Causas de acidose metabólica AG aumentado (4) vs. AG normal (3)?
AG AUMENTADO = acúmulo de ácido
- láctica // cetoacidose // uremia // intox salicilato
≠
HIPERCLORÊMICA (AG sp) = perda de bica renal ou TGI
- perdas infra-pilóricas/diarreia
- ATR // hipoaldosteronismo
101
2 causas de acidose metabólica que não tem bicarbonato como componente do manejo básico? Quando incluir?
Acidose láctica
Cetoacidose
Cdta: tratar doença de base (+ bica SE pH < 7,1)
** Acidose metabólica é o esterótipo da indicação de bicarbonato pq é justamente a fisiopatologia da doença
102
Única perda intestinal infra-pilórica que tem DAB ≠ acidose metabólica?
Tumor viloso colônico >> produz ALCALOSE metabólica
103
Exame a ser solicitado para ddx das acidoses metabólicas com AG normal?
AG normal >> AG URINÁRIO (VR -8 a -12)
- normal ou "+ positivo" = incapacidade RENAL de excretar H+ >> perda RENAL
≠
- "+ negativo" = aumenta excreção renal ácido p/ compensar perda de bica em outro local >> perda TGI
104
2 causas iatrogênicas de acidose metabólica com AG normal?
Hiper-hidratação com NaCl*
Ureterosigmoidectomia (cólon absorve Cl*)
* hiperCLORÊMICA
105
Alcalose metabólica: 3 mecanismos fisiopatológicos que favorecem distúrbio e são corrigidos com manejo?
Hipovolemia (reabsorção Na arrasta HCO3)
Hipocalemia (+ aldosterona)
Hipocloremia (reabsorve HCO3 p/ manter equilibrio)
Cdta: SF 0,9% + KCl
106
3 causas de alcalose metabólica?
Perdas supra-pilóricas (vômitos/EHP)
Diuréticos (HCTZ e furosemida)
Tumor viloso colônico
107
Alcalose metabólica: 2 MC neurológicas que podem ser exaberbadas pelo DAB?
Encefalopatia hepática em cirrótico (NH4+ >> NH3)
| Convulsões/tetania p/ hipocalcemia (Ca+albumina)
108
DPOC agudizado: parâmetro que deve ser alvo do manejo e 2 itens do check list p/ indicar de VNI?
ALVO É pH!!!
- se normalizar pCO2 = alto risco de carbonarcose (centro respiratório está insensível a hipóxia, dependendo da hipercarbia....
VNI: estabilidade HD e consciência perservada
109
3 etiologias que geram distúrbio misto acidose metabólica + alcalose respiratória?
Intoxicação por salicilato
Insuficiência hepática fulminante
Sepse por gram -
