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Neumologia Flashcards

(75 cards)

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1
Q

TRIADA DE LA FISIOPATOLOGIA DE ASMA ?

A

INFLAMACIÓN

HIPERREACTIVIDAD

OBSTRUCCIÓN REVERSIBLE

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2
Q

ESTUDIO DX Y CUANDO CONSIDERO ASMA ?

A

ESPIROMETRIA:

-FEV 1: <70% o

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3
Q

QUE ES EL FVC, CUÁNTO ES LO NORMAL Y QUE INDICA SI ESTÁ DISMINUIDO ?

A

CAPACIDAD TOTAL FORZADA
— TODO LO QUE PODEMOS MOVER FORZANDO >80% NORMAL
— MENOS ES RESTRICTIVO

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4
Q

QUE ES EL Fev1, CUÁNTO ES LO NORMAL Y QUE INDICA SI ESTÁ DISMINUIDO ?

A

QUE TANTO SE LOGRA EXALAR EN EL PRIMER SEGUNDO
— VALORA OBSTRUCCIÓN
— >80% ES NORMAL

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5
Q

QUE ES EL FEV1/FVC, CUÁNTO ES LO NORMAL Y QUE INDICA SI ESTÁ DISMINUIDO ?

A

RELACIÓN DE LA VEOOCIDAD CON LA CAPACIDAD
— >70% NORMAL
—<70% TAÑADO U OBSTRUIDO

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6
Q

ASMA INTERMITENTE:

A

SÍNTOMAS MENOS DE UNA VES A LA SEMANA
NO NOCTURNOS
— FEV 1 >80%

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7
Q

ASMA PERSISTENTE LEVE:

A

SÍNTOMAS MÁS DE UNA VES A LA SEMANA, PERO NO DIARIOS
SÍNTOMAS NOCTURNOS MENOS DE UNA VEZ A LA SEMANA
FEV1 >80%

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8
Q

ASMA PERSISTENTE MODERADA:

A

SÍNTOMAS DIURNOS DIARIOS
SÍNTOMAS NOCTURNOS MÁS DE UNA VES A LA SEMANA PERO NO DIARIOS.
FEV1 60-80%

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9
Q

ASMA PERSISTENTE SEVERA:

A

SÍNTOMAS DIARIOS.
NOCTURNOS DIARIOS
FEV1 <60%

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10
Q

TX PARA ASMA INTERMITENTE:

A

SABA 2

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11
Q

TX PARA ASMA PERSISTENTE LEVE:

A

GLUCOCORTICOIDES INHALADO

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12
Q

TX PARA ASMA PERSISTENTE MOD:

A

GLUCOCORTICOIDES INHALADO MÁS LABA

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13
Q

TX PARA ASMA PERSISTENTE SEVERO:

A

CORTICOIDE ALTA O MEDIANA INTENSIDAD MÁS LABA

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14
Q

MECANISMO DE ACCIÓN DE LA FLUTICASONA ?

A

AUMENTO DE LA SINTESIS DE LIPOCORTINAS

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15
Q

MECANISMO DE ACCIÓN DE LA TEOFILINA:

A

INHIBICION DE LA LIBERACIÓN DE HISTAMINA Y ANTAGONISA A LA ADENOSINA, INHIBIENDO SUS RECEPTORES.

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16
Q

EFECTO ADVERSO DE LA TEOFILINA ?

A

ARRITMIA O CONVULSIONES

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17
Q

MECANISMO DE ACCIÓN DEL SALBUTAMOL?

A

AUMENTA LA ACTIVIDAD DEL SN SIMPÁTICO A NIVEL BRONQUIAL.

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18
Q

MECANISMO DE ACCIÓN DE LOS CROMOGLICATOS:

A

DISMINUYE LA LIBERACIÓN DE HISTAMINA Y LEUCOTRIENOS POR LAS CÉLULAS DE CEBADA

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19
Q

COMO SE BACE EL DX DE ASMA CON UNA FLUJOMETRIA ?

A

VARIACIÓN DEL 20% EN FLUJO PICO

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20
Q

CUÁL ES UNA RECOMENDACIÓN CUANDO FALLA EL TX PARA ASMA ?

A

VERIFICAR LA TÉCNICA DE APLICACIÓN

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21
Q

QUE DISPOSITIVO ES EL MEJOR PARA ASMA ?

A

INHALADOR: MEJOR EN TODOS LADOS.

NEBULIZADOR: EN CRISIS ASMÁTICAS.

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22
Q

MENOR MANEJO PARA CRISIS ASMÁTICA POR EJERCICIO?

A

SEGÚN LA GPC: SALBUTAMOL O CROMOGLICATO

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23
Q

MECANISMO DE ACCIÓN DEL ZILEUTON?

A

INHIBIDOR DE LA SÍNTESIS DE LEUCOTRIENOS

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24
Q

ANTICUERPO MONOCLONAL QUE INHIBE LA UNIÓN DE IGE A SU RECEPTOR EN LA CÉLULA DE CEBADA ?

A

OMALIZUMAB

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25
MECANISMO DE ACCIÓN DEL IMATINIB?
VA CONTRA EL CROMOSOMA FILADELFIA INHIBIENDO LA TIROSIN QUINASA.
26
MECANISMO DE ACCIÓN DEL ABCIXIMAB?
INHIBE LA GLUCOPROTEINA 2b3A | — FÁRMACO MONOCLONAL
27
COMO SE CLASIFICAN LAS CRISIS ASMÁTICAS ?
LEVE: 0-3, >94 % SAT MODERADA: 4-6, 91-94% SAT SEVERA: 7-9, <91% SAT
28
MANEJO GENERAL DE LA CRISIS ASMÁTICA ?
1erPASO: PONLE O2 (A TODOOOOOOOS) 2DO PASÓ: - BETA AGONISTAS DE ACCIÓN CORTA - CORTICOIDES SISTÉMICOS - IPATROPIO
29
MANEJO DE CRISIS ASMÁTICA LEVE:
O2 | SALBUTAMOL 2-4 DISPAROS Y NEBULIZAR
30
MANEJO DE CRISIS ASMÁTICA MOD:
O2 | SALBUTAMOL 6-8 DISPAROS
31
MANEJO DE CRISIS ASMÁTICA SEVERA:
O2 SALBUTAMOL 1ero IPATROPIO 2DO CORTICOIDE 3er
32
EN GENERAL COMO ES LA FORMA ADECUADA DE INTERPRETAR LA ESPIROMETRIA ?
PRIMERO: VEF 1/CVF — >7: VALORAS CVF ——>SI ES >80% ES NORMAL, ——>SI ES <80% ES RESTRICTIVO —<7: VALORAS CVF, ——>SI ES >80% ES OBSTRUCTIVO, ——>SI ES <80% MIXTO ( EN ESTE CASO HACES LA PRUEBA CONBRONCODILATADOR
33
PATRÓN DE ESPIROMETRIA EN: NORMAL Y OBSTRUCTIVO?
NORMAL: — FVC >80 FEV1 >80 FEV1/FVC >70 OBSTRUCTIVO: — FVC >80 FEV1 <80 FEV1/FVC <70
34
PATRÓN ESPIROMETRIA DE: MIXTO Y RESTRICTIVO ?
MIXTO: — FVC <80 FEV1 <80 FEV1/FVC <70 RESTRICTIVO: — FVC <80 FEV1 <80 FEV1/FVC >70
35
CUÁL ES LA DEFINICIÓN DE EPOC?
EDO CON LIMITACIÓN DEL FLUJO DE AIRE IRREVERSIBLE
36
DEFINE BRONQUITIS CRÓNICA?
TOS CRÓNICA 3 MESES POR 2 AÑOS CONSECUTIVOS Y ENF DE VIAS RESPIRATORIAS
37
DEFINE ENFISEMA ?
TERMINO CARACTERIZADO POR DESTRUCCION Y ENSANCHAMIENTO DE LOS ALVEOLOS
38
CAMBIOS CARACTERÍSTICOS EN EPOC EN EL TEJIDO BRONQUIAL?
METAPLASIA DE CÉLULAS CALICIFORMES
39
CLASIFICACIÓN GOLD ?
LA CIFRA EN PORCENTAJE ES EL FEV1 POST BRONCODILATADOR. 1 LEVE: >80% 2 MOD: 50-79% 3 GRAVE: 30-49% 4 MUY GRAVE: <30%
40
CLASIFICACIÓN GENERAL DE EPOC? A Y B.
A: POCOS RIESGOS Y POCOS SÍNTOMAS — GOLD 1 Y 2, 1 EXACERBACIÓN AL AÑO. B: POCOS RIESGO Y MUCHOS SÍNTOMAS — GOLD 1 Y 2, 1 EXACERBACIÓN AL AÑO AMBAS TIENEN FEV1 >50%
41
CLASIFICACIÓN GENERAL DE EPOC? C Y D
C: MUCHO RIESGO Y POCOS SÍNTOMAS D: MUCHO RIESGO Y MUCHOS SÍNTOMAS AMBAS TIENEN GOLD 3-4, 2 O MÁS EXACERBACIONES AL AÑO Y FEV1 <50%
42
TX GENERAL DE EPOC ? LEVE
TERAPIA INHALATORIA Inicial: broncodilatadores de acción corta, todos —SALBUTAMOL - IPATROPIO: MEJOR EN PX CON IC - TERBUTALINA
43
CUALES SON LOS CUATRO PASOS EN EL MANEJO DE EPOC? MOD- SEVERO
MOD- GRAVE SABA: SALBUTAMOL O TERBUTALINA NO LABA: FORMOTEROL O SALMETEROL NO SABA MÁS LABA NO ULTIMA LÍNEA: CORTICOIDES INHALADO MÁS LOS DOS.
44
INDICACIONES PRA O2 DOMICILARIO? EN EPOC
PA O2 <55 mmhg o SAT O2 <88% PAO2 56-60 mmhg más HTO >55%
45
TIPS ENARM PARA EPOC ?
1: GLUCOCORTICOIDES INHALADO NUNCA ES MONOTERAPIA. 2: GLUCOCORTICOIDES SIEMPRE SE ACOMPAÑA DE LABA2 3: NUNCA MESCLAR 2 BETA 2 AGONISTAS DE ACCIÓN CORTA
46
MANEJO DE EXACERBACIÓN DE EPOC MÁS NEUMONÍA ?
MANEJO GENERAL DE LA EXACERBACIÓN MÁS: SI NO HA CONSUMIDO ANTIBIÓTICO EN LAS ÚLTIMAS 6 SEM: AMOXICILINA SI CONSUMIÓ ANTIBIÓTICO EN MAS ÚLTIMAS 6 SEM: CEFUROXIMA GRAVE: LEVOFLOXACINO
47
CUÁL ES EL MANEJO INICIAL DE EPOC? SI CONTINÚA CON SÍNTOMAS QUE HACER? SI CONTINÚA CON SINTOMASO EXACERBACIONES QUE HACEMOS?
INICIO: Salbutamol, terbutalina, ipatropio. CONTINÚA: - VEF1>50%; TIOTROPIO, FORMOTEROL, SALMETEROL - VEF1<50%; SALMETEROL/FLUTICASONA o SALMETEROL/ TIOTROPIO CONTINÚA: VEF1>50%; SALMETEROL MÁS FLUTICASONA VEF1<50%; SALAMETEROL MÁS FLUTICASONA MÁS TIOTROPIO
48
DIFERENCIA ENTRE EL TIOTRPIO Y EL IPATROPIO?
AMBIOS SON ANTIMUSCARINICOS IPATROPIO: ACCIÓN CORTA TIOTROPIO: ACCIÓN LARGA
49
QUE ES LA METACOLINA?
AGONISTAS MUSCARINICOS
50
QUE ES LA DORSONA ALFA?
FÁRMACO QUE ROMPE LAS CADENAS DE ADN EN FIBROSIS QUISTICA
51
MECANISMO DE LA TEOFILINA ?
METILXANTINA — ANTAGONISTA DE LOS RECEPTORES DE ADENOSINA, INHIBE LA FOSFODIESTERASA NUNCA DE PRIMERA LÍNEA
52
TIPO DE CA PULMONAR DE CÉLULAS PEQUEÑAS ?
MICROCITICO CENTRAL | — SX PARANEOPLASICOS, MUTACIÓN RB 90%, Muy AGRESIVO.
53
TIPOS DE CA PULMONAR DE CÉLULAS NO PEQUEÑAS ? CARACTERÍSTICA PARTICULAR Y MANEJO EN GENERAL?
MEJOR PRONÓSTICO - ADENOCARCINOMA: PERIFERICO - CA DE CEL ESCAMOSAS: CENTRAL - CEL MACROCITICAS: PERIFERICO - CA DE CÉLULAS MIXTAS GENERALMENTE PRESENTA SX DE VENA CAVA Y SON DE CRECIMIENTO LENTO — TX CORTICOESTEROIDES O 2da RADIO
54
A DONDE METASTATISA EL CA DE PULMÓN Y QUE SOLICITÓ ?
HÍGADO HUESOS SUPRARRENALES CEREBRO — SOLICITAR TAC
55
MÉTODO DX INICIAL, MÉTODO DX Y GOLD ESTÁNDAR DE CA PULMONAR?
INICIAL: RX MÉTODO DX: TAC COM VENTANA PULMONAR, MEDIASTINAL, HÍGADO, SUPRARRENAL. GS: BIOPSIA — GUIADA POR ECO: PERIFERICO — BRONCOSCOPIA: CÉNTRALES
56
TAMIZAJE PARA CA PULMOMAR, A QUIEN Y CON QUE MÉTODO ?
TAMIZAJE: 55 AÑOS E ÍNDICE TABAQUICO MAYOR A 30 POR AÑO ( SIN SÍNTOMAS) —- TAC DE ALTA RESOLUCIÓN CON DOSIS BAJA DE RADIACIÓN (<30seg) SIN CONTRASTE. PX IGUAL PERO CON SÍNTOMAS: TAC CON VENTANA PULMONAR, MEDIASTINAL, HÍGADO Y SUPRARRENAL.
57
PRINCIPAL SITIO DE METÁSTASIS DE CA SÓLIDOS ?
GANGLIOS
58
MEDIDAS DE T EN EL TNM DE CA DE PULMÓN ?
T1: 3 CM T2: 3-5 CM T3: 5-7 CM O PARED TORÁCICA
59
QUE ES EL TUMOR DE SURCO SUPERIOR ? QUE TNM SE CONSIDERA POR OMISIÓN? MANIFESTACIONES? TX ?
PANCOAST T3: MÁS BAJO ES 2B PERIFERICO CON ESTIRPE CENTRAL( CÉLULAS ESCAMOSAS) — SX DE HORNER — PUEDE MANIFESTARSE NOMAS CON SX DE HOMBRO DOLOROSO TX CX MÁS QUIMIO Y RADIO.
60
EN GENERAL CUÁL ES LA ESTADIFICACION DE CA PULMONAR ?
I: EN EL MISMO LUGAR II: GANGLIOS PARAHILIARES III: MEDIASTINALES O CARINALES — A; IPSILATERALES —B; CONTRALATERALES IV: CEREBRO
61
MEJOR TX PARA CA DE PULMÓN Y QUE AGREGAR EN CADA ESTADIO?
CX CUANDO SE PUEDE QUITAR I y II: CX MIENTRAS SE PUEDA III A: CX MÁS MENOS QUIMIO O RADIO IIIB: QUIMIO Y RADIO IV: PALEATIVO
62
SX PARANEOPLASICOS DE CEL NO PEQUEÑAS Y DE CÉLULAS PEQUEÑAS ?
NO PEQUEÑAS: VENA CAVA SUPERIOR Y SX DE HORNER PEQUEÑAS: SIADH, PRODUCCIÓN ECTOPICA DE PTH Y ECTOPICA DE ACTH, SX DE CUSHING, SX DE ESTON LAMBERT, SX DE TROUSEUU
63
TIPO DE HERENCIA QUE PRESENTA LA FIBROSIS QUISITICA ?
AUTOSOMICA RESESIVO — MUTACIÓN DEL CROMOSOMA 7 BRAZO LARGO
64
EDAD MEDIA DE DX Y SUPERVIVENCIA MEDIA DE FQ?
5 MESES DX — SUPERVIVENCIA MEDIA: 37 AÑOS
65
FPATO DE LA FQ ?
MUTACION DEL GEN CFTR QUE CAUSA ANORMALIDADES EN EL TRANSPORTE DE CLORO Y FLUJO DE AGUA A TRAVÉS DE LA SUPERFICIE DE LAS CÉLULAS EPITELIALES. — OBSTRUCCIÓN POR LAS SECRECIONES. —
66
ÓRGANOS QUE AFECTA LA FQ Y QUE MANIFESTACIONES CLÁSICAS TIENE?
PULMON, PÁNCREAS, INTESTINO, HÍGADO, GLÁNDULAS SUDORÍPARAS, SENOS PARANASALES, CONDUCTOS DEFERENTES — ILEO MECONIAL, ESTERTORES, HIPOCRATISMO, TOS CRÓNICA — NEUMONÍA RECURRENTE, ATELECTASIA O BRONQUIECTASIA, CIRROSIS BILIAR.
67
COMO SE CONFIRMA EL DX DE FQ?
GS: PRUEBA DE CLORUROS EN SUDOR ( PRUEBA CUANTITATIVA DE IONOFORESIS DE PILOCARPINA) MÁS UN DATO DE SOSPECHA. O DX DE ALGÚN FAMILIAR DE PRIMERA LÍNEA O PRIMO.
68
DATOS A EN LABS Y TAC PARA FQ ?
LABS: HIPOALBUMINEMIA, AUMENTO DEESCRECION DE GRASA FECAL, HIPOXEMIA TAC: ENGROSAMIENTO DE LAA PREDES BRONQUIALES, LESIONES QUISTICAS, SOMBRAS EN ANILLO QUE PRESENTAN BRONQUIECTASIAS. — RX: BRONQUIECTASIAS O ATELECTASIAS
69
MANEJO GENERAL DE FQ ?
NO FARM: DRENAJE, PERCUSIÓN, DIETA RICA EN FIBRA. VACUNA CONTRA NEUMOCOCO. TERAPIA DE REEMPLAZO ENZIMATICO — FÁRMACOS PARA ELIMINACIÓN DE MOCO: NUS, BRONCODILATADORES. —- DEFINITIVO: TRANSPLANTE PULMONAR.
70
INFECCIÓN RESP MÁS COMÚN EN FQ ?
P AUREGINOSA: MÁS COMÚN S AUREUS Y H INFLUENZAE
71
QUE ES LA SILICOSIS Y CUALES SON SUS FR ?
FIBROSIS PROGRESIVA POR EXPOSICIÓN A SÍLICE, EN FORMA CRISTALINICA ( CUARZO) o EN FORMA CRIPTOCRISTALINICA ( CRISTOBALITA) — MINEROS, CORTADORES DE PIEDRA, INDUSTRIA DE ABRAISVAS, CEMENTO, LADRILLO Y CANTERA
72
QUE ES LA ANTRACOSIS Y CUALES SON SUS FR?
NEUMOCONIOSIS DE LOS TRABAJADORES DEL CARBÓN O PULMÓN NEGRO. — MINEROS DE LEGA EXPOSICIÓN, EXPOSICIÓN A CARBÓN.
73
QUE ES LA ASBESTOSIS Y QUE FR TIENE ?
ENF PULMONAR INTERTICIAL FIBROTICA CRÓNICA RESULTADO DE LA INHALACIÓN DE ASBESTO — TRABAJADORES DE EDIFICIOS O CONSTRUCCONES DE ASBESTO.
74
QUE ES LA BERILIOSIS Y CUALES SON SUS FR ?
EXPOSICIÓN A BERILIO QUE CAUSA ENF CRÓNICA. — TRABAJADORES DE FÁBRICAS DE ALEACIONES, CERÁMICA O ELECTRÓNICA. — ALELOS HLA DP BETA — POLIMORFISMO DE TNF ALFA, POSICIÓN 308
75
MEDIDAS NO FAMACOLOGICAS EN RELACIÓN AL GOLD ?
A: DEJAR DE FUMAR Y VACUNA DEL NEUMOCOCO B, C, D: LO MISMO MÁS REHABILITACIÓN PULMONAR

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