Brainscape's Knowledge GenomeTM


Top Flashcards (Certified)
All Flashcards

Klinisk Medicin 1 > Njurmedicin > Flashcards

Njurmedicin Flashcards

(85 cards)

Start Studying
1
Q

Vad är patofysiologin bakom utveckling av renovaskulär hypertoni vid njurartärstenos?

A

När njurartärstenosen minskar lumen med 70% orsakas ett tryckfall => ökar reninfrisättningen => aktiverar RAAS(kompensation för minskat glomerulärt kapillärtryck och minskat GFR) => hypertoni

Innefattar även direkt vasokonstriktion av AngII, aktivering av sympatikus och ökad tubulär natriumreabsorption.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Hur är kalium vid RVH? Varför?

A

Ofta mild hypokalemi. Orsakas delvis av hyperaldosteronism.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Vilken är den bästa utredningsmetoden för att diagnosticera RVH?

A

Renal angiografi med samtidig mätning av den transstenotiska tryckgradienten

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Vilka kliniska tecken ger misstanke om njurartärstenos?

A

terapiresistens vid högt blodtryck (>140/90 trots tre lm i fulldos varav ett diuretikum)
behandlingssvikt, accelererad eller malign hypertoni
Svår hypertoni som debuterar hos yngre (<30 för män och <50 för kvinnor)
Svår hypertoni och progressiv försämring av njurfunktionen av oklar anledning
unilateral liten njure
Plötsliga hypertensiva lungödem
Stegring av P-kreatinin efter start av ACE-hämmare eller ARB

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Vilka screeningundersökningar används vid misstänkt njurartärstenos?

A
  1. Duplexultraljud
  2. MR-angiografi
  3. DT-angiografi
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Vad är behandlingen av NAS?

A

Farmakologiskt - att föredra

  • Statiner
  • Acetylsalicylsyra
  • Antihypertensiva lm (ACE-hämmare, ARB)

Livsstilsförändringar - alltid!

  • Rökstopp
  • Fysisk aktivitet

Invasivt: PTRA (ej säkert att föredra)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Hur behandlas fibromuskulär dysplasi?

A

PTRA

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Vad är de långsiktiga riskerna med aterosklerotisk njurartärstenos?

A

Ökad risk för kardiovaskulär sjukdom och död

försämrad njurfunktion, ocklusion och terminal njursvikt

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Vad krävs för att ställa diagnosen diabetisk njursjukdom?

A

Diabetes + förekomst av albuminuri (urin-ACR >3mg/mmol eller motsvarande i minst 2 av 3 urinprov inom 6 månader)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Hur behandlas diabetisk njursjukdom?

A

Blodsockerkontroll

Intensiv behandling av högt blodtryck och albuminuri

  • RAAS-blockad; ACE-hämmare eller ARB är förstahandsalternativ och ger en njurskyddande effekt
  • loopdiuretika krävs ofta för att ge effekt av andra lm, ökar RAAS-blockadeffekten samt kan förebygga hyperkalemin
  • Aldosteronhämmare
  • ovanstående lm kan kombineras med betablockerare och kalciumantagonister

Statiner

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Vilken är den vanligaste bakomliggande orsaken till njurskada, njursvikt och behov av dialys samt njurtransplantation?

A

Diabetisk njursjukdom

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Hur stor andel av pat med DM-2 utvecklar njurfunktionsskada?

A

ca 50 %

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Hur tidigt kan tecken till njurskada ses efter diagnos med DM-1?

A

ca 10 års duration

högsta incidensen efter 35 års duration

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Vad är patofysiologin bakom diabetisk njursjukdom?

A

Ett högt blodsocker => ökar glykosyleringen av cirkulerande och vävnadsbundna proteiner => ökar bildningen av “advanced glycation end products” (AGE) => strukturella och funktionella vävnadsskador.

AGE integrerar med receptorer som leder till aktivering av transkriptionsfaktorer som NF-KB och frisättning av vasoaktiva hormoner och cytokiner samt aktivering av makrofager.

Högt blodsocker => ökat sorbitol (celltoxiskt), fruktos, proteinkinas C(nedreglerar vasoaktiva kärldilaterande substanser(prostaglandiner) och ökar NF-KB)

Ökad oxidativ stress i njurarna och lokal ischemi i njurmärgen(Nox4) => inaktivering av eNOS => minskat NO => bristande systemisk vasodilatation

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Var elimineras AGE?

A

i njurarna

stiger därför med försämrad njurfunktion

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Vilken kost kan öka mängden AGE?

A

Mat som upphettats och innehåller fett och protein från djurriket

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Vilken tid på dygnet tas ett albuminuriprov?

A

Morgonen för att minska påverkan av kroppsläge och fysisk aktivitet

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Vilka är riskfaktorerna för utveckling av diabetisk njursjukdom?

A

Hyperglykemi, hypertoni, övervikt, rökning,

Hyperlipidemi, diabetes, hypertoni, njursjukdom och hjärtsjukdom i släkten

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Vad är målvärdet på HbA1c för att förebygga utveckling av njurskada hos diabetiker?

A

<54-60mmol/mol

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Vad är viktigt att tänka på med diabetesmedicinering vid njurskada?

A

Metformin ska sättas ut vid GFR<45 pga risk för laktacidos. Vid GFR 45-60 bör en dosminskning göras och njurfunktionen följas. Uppehåll med metformin vid feber, diarré och uttorkning.

Individualisering av insulintyp och dosering.

Dosjustera inkretinbaserade lm: GLP-1-agonister och DPP4-hämmare

SGLT2-hämmare har liten eller ingen effekt vid minskad njurfunktion.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Vilka diabetesmediciner kan användas vid nedsatt njurfunktion?

A

Glimepirid och glipizid i lågdos

Repaglinid i reducerad dos

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Vilka är de viktigaste faktorerna för att förebygga en försämring av njurfunktionen vid diabetisk njurskada?

A

Blodtryckskontroll och minskad albuminuri

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Vilka kostrekommendationer ska ges vid diabetisk njursjukdom?

A

Minskat saltintag för att öka effekten av RAAS-blockaden

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Vilken är den vanligaste kroniska glomerulonefriten?

A

IgA-nefropati

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Vad kan ge upphov till sekundär glomerulonefrit?
Systemsjukdomar; vaskulit, SLE Antibasalmembranantikroppar Infektioner
26
Vilka primära glomerulonefriter finns?
IgA-nefropati Membranös glomerulopati Fokal segmentell glomeruloskleros
27
Vad innebär crescents?
Vittnar om stark inflammation där endotel och basalmembran har skadats och punkterats. Aktiverade celler, inflammationsmediatorer och koagulationsfaktorer har trängt in i Bowmans kapsel och bildat en fibrinmassa. Allvarligt tillstånd. Förekommer vid snabbt progredierande nefriter.
28
Vilka är de allmänna symtomen vid glomerulonefrit?
Förhöjt blodtryck, proteinuri, hematuri och nedsatt njurfunktion.
29
Hur definieras nefrotiskt syndrom?
Riklig proteinuri (>3g/dygn eller urin-ACR >300mg/mmol), hypoalbuminemi, ödem och hyperlipidemi. Ofta hyperkoagulabilitet => ökad trombosrisk
30
Vad är symtomen vid akut nefritiskt syndrom?
Plötsligt insjuknande med proteinuri eller hematuri, hypertoni, ödem och stigande kreatinin.
31
Vad kännetecknar snabbt progredierande glomerulonefrit?
Förlust av njurfunktion inom veckor. Trötthet, stigande blodtryck, minskande urinmängder, ödem, elektrolytrubbningar och allmänsymtom. Är ofta associerade med systemsjukdomar som vaskulit och SLE
32
Vad kännetecknar långsamt progredierande glomerulonefrit?
Mikroskopisk eller makroskopisk hematuri med eller utan lindrig proteinuri. Förhöjt blodtryck, njurfunktionsnedsättning och lindriga ödem.
33
Vilken är förstahandsbehandlingen av högt blodtryck vid njursjukdom? Varför? Vad är målblodtrycket? Vilka andra behandlingar/åtgärder är viktiga?
ACE-hämmare och ARB; blockar av RAAS. Antihypertensiv effekt + sänker det intraglomerulära kapillärtrycket och den glomerulära proteinpermeabiliteten vilket minskar risken för progredierande glomerulusskada. <130/80 mmHg Diuretika(ofta tillägg till RAAS-hämmare), kalciumhämmare, vasodilatorer och betablockerare. Livsstilsråd; rökstopp, fysisk aktivitet, minskat saltintag.
34
Hur behandlas proteinuri vid njursjukdom?
RAAS-hämmare sänker det intraglomulära trycket genom att dilatera främst den efferenta arteriolen och därmed filtrationstrycket och minskar proteinurin. Saltrestriktion. (samtidig RAAS-hämning då RAAS aktiveras av låga saltnivåer) Kortverkande loopdiuretika
35
Vilka glomerulonefriter ger oftast eller alltid nefrotiskt syndrom?
Membranös glomerulopati (35% av nefrotiskt syndrom) Minimal change-nefropati (15%) Fokal segmentell glomeruloskleros (20-30%) Membranoproliferativa glomerulonefriter
36
Vilken är den vanligaste kroniska glomerulonefriten associerad med nefrotiskt syndrom?
Membranös glomerulonefrit
37
Hur är förloppet och prognosen vid MN?
Flukturerande sjukdomsförlopp, hos 30 % självläkande. | >65% har en god prognos. Associerad med graden av proteinuri, spontanutveckling, graden av hypertoni, kön, ålder
38
Vid vilken sjukdom ses förhöjda titrar med autoantikroppar mot en fosfolipas A2-receptor på podocyternas yta?
Membranös glomerulonefrit
39
Vilka orsaker finns till sekundär MN?
Cancer och lymfom (Non-hodgkins-lymfom) Infektioner (HBV HCV, malaria, schistosomiasis, skabb) läkemedel (NSAID) SLE, RA, Sjögrens syndrom, sarkoidos
40
Behandling vid primär MN?
Beror på symtom och klinik RAAS-hämmare, diuretika och generell proteinuri- och nefrosbehandling. Immunsupprimmerande beh om allvarlig sjukdom: 1. 6 mån alternerande behandling med metylprednisolon och alkylerande cytostatikum. 2. Kalcineurinhämmare (CNI) under 6 mån (ciklosporin eller takrolimus)
41
Behandling av Minimal change nefropati?
Steroider. Vuxen svarar ofta bra men långsamt (3-4 månader) Om upprepade relaps eller grava kontraindikationer => cyklofosfamid eller kalcineurinhämning
42
Prognos vid MCN?
God | Vissa kan få återkommande relaps.
43
Vad är den kliniska bilden vid MCN?
Snabbt uppkommande ödem, kraftig selektiv proteinuri, hypoalbuminemi och i allmänhet hyperlipidemi. Lindrig mikroskopisk hematuri kan förekomma.
44
Vid vilken sjukdom har ca hälften av patienterna hög plasmakoncentration av en löslig receptoraktivator (suPAR) som flukturerar med sjukdomsbilden?
Fokal segmentell glomeruloskleros
45
Hur är prognosen vid FSGS? Vad tyder på sämre prognos? Vilken typ har en bättre prognos?
Dålig, remission är sällan total. Återkommande relapser. ESRD inom 2-10 år. Stormande sjukdomsförlopp och höga suPAR-konc Icke-nefrotisk FSGS har bättre prognos.
46
Klinisk bild vid FSGS?
Riklig oftast nefrotisk proteinuri. Ofta mikroskopisk hematuri. Utveckling av snabbt nedsatt njurfunktion och hypertoni.
47
Vad orsakar Membranoproliferativa glomerulonefriter?
Etiologin oftast sekundär | tex infektion, cancer eller annat tillstånd som leder till immunkomplexbildning.
48
Klinisk bild vid MPGN?
en tredjedel debuterar med nefros alt: lindrig proteinuri, hypertoni, mikroskopisk hematuri och ev nedsatt njurfunktion C3 och ibland C4 kan vara låga i blodet
49
Hur behandlas MPGN?
Behandlingsförsök med immunsuppression endast indicerat vid primär, progredierande nefrotisk MPGN. Cyklofosfamid eller mykofenolat kombinerat med lågdossteroider.
50
Prognos vid MPGN?
hälften av alla primära fall progredierar till ESRD inom 5-15 år. Återkommer i allmänhet efter transplantation.
51
Vad är etiologin vid IgA-nefropati?
Oftast primär | Låggalaktosylerat polymeriskt IgA1 som har stark affinitet till mesangiet
52
Klinik vid IgAN?
Ofta symtomfri Mikroskopisk hematuri och lindrig proteinuri Episoder av makroskopisk hematuri - ofta i samband med luftvägsinfektioner
53
Behandling av IgAN?
immunsuppressionsbehandling steroider sänka blodtrycket: RAAS-blockad, vb diuretika och andra antihypertensiva lm
54
Prognos vid IgAN?
Om normal njurfunktion och låghaltig proteinuri vid diagnos; bra prognos. Vid försämrad njurfunktion vid diagnos => sämre prognos
55
Vilken faktor vid IgAN utgör en riskfaktor för försämrad njurfunktion? Vad minskar risken?
Proteinuri >0,5-1g/dygn (urin-PCR > 50-100 mg/mmol) Minskar risken: proteinuri<1g/dygn eller om blodtryck och njurfunktion varit normala vid diagnostillfället eller om åldern<45 år
56
Symtom och klinik vid kronisk interstitiell njursjukdom?
Proteinuri Saltförluster i urinen, nedsatt reabsorption av Na Hyperkalemi, pga nedsatt utsöndring nedsatt förmåga att konc urinen Fanconis syndrom; minskad reabsorption av aa, glukos, fosfat och urinsyra glukosuri renal acidos
57
Vad orsakar njurskadan vid kronisk pyelonefrit?
Ärrbildning i njurparenkymet till följd av akut pyelonefrit
58
Vilken är den vanligaste orsaken till akut interstitiel nefrit?
Läkemedel (90%) | NSAID står för hälften av dessa
59
Vilka symtom finns vid akut interstitiell nefrit?
``` Akut njurskada, ev behov av dialys Ledsmärtor Feber Hudutslag Eosinofili Mikroskopisk hematuri, ev makroskopisk Lekocyturi Proteinuri utan nefrotiskt syndrom ```
60
Vad kan hyperkalcemi orsakas av?
``` Primär eller sekundär hyperparathyreoidism D-vitaminintoxikation Sarkoidos Tiaziddiuretika Maligna sjukdomar med skelettmetastaser Frakturer Hypertyreos ```
61
På vilket sätt är hyperkalcemi skadligt för njurarna?
Höga nivåer av kalcium är celltoxiskt och ökar njurmärgens känslighet för hypoxi. Kalciumdepositioner kan påvisas i interstitiet samt i proximala och distala tubuli tillsammans med tubulär atrofi och interstitiell fibros.
62
Symtom vid hyperkalcemi?
``` Trötthet Förvirring Muskelsvaghet Anorexi Bukbesvär Polydipsi Polyuri Akut njurfunktionsnedsättning ```
63
Behandling av hyperkalcemi?
Natriumkloridtillförsel Loopdiuretika Kalcitonin
64
Klinisk bild vid medullär svampnjure?
``` Vanligen symtomlös Recidiverande UVI eller njursten mikroskopisk hematuri och 10-20 % har episoder med makroskopisk hematuri Låggradig proteinuri Hyperkalciuri ```
65
Vad är medullär svampnjure?
små cystbildningar i samlingsrören i en eller flera av njurens papiller.
66
Vilken är den vanligaste ärftliga njursjukdomen?
Autosomalt dominant polycystisk njursjukdom | Prevalens mellan 1/400 och 1/1000 så en av de vanligaste ärftliga sjukdomarna överlag
67
Vilka tillstånd är förknippat med ADPKD?
Njurcystor Cystor i lever och pankreas Intrakraniella aneurysm kolondivertikulos
68
Vilka är symtomen vid ADPKD?
``` inga symtom under barndomen smärtor eller trycksymtom i njurarna kommer successivt Cystblödning => akut smärta Cystinfektioner => smärta Hypertoni ```
69
Hur utreds misstänkt ADPKD?
Ultraljud Måste tolkas utifrån pats ålder Färre än två cystor hos patienter över 40 utesluter ADPKD
70
Vilken är den vanligaste ärftliga orsaken till njursvikt hos barn?
Nefronoftis
71
Vilket proteinurimönster indikerar glomerulär skada?
Albumin, IgG, transferrin, IgM, a2-makroglobulin och podocin
72
Vilket proteinurimönster indikerar skada i proximala tubuli?
Protein HC, Cystatin C, B2-mikroglobulin, B-trace-globulin, RBP, NGAL, NAG, KIM-1
73
Vilket proteinurimönster indikerar skada på distala tubuli?
GST
74
Vad påvisar testremsor?
Hyperalbuminuri | 0 känslighet för att upptäcka tubulär proteinuri, oselektivitet hos glomerulär proteinuri eller Bence Jones proteinuri
75
När är det av vikt att analysera urinsediment?
Vid njurparenkymskada; diagnostik och uppföljning | Speciellt viktigt vid inflammatorisk njursjukdom
76
Vad gäller för semikvantitativ sedimentundersökning?
Urinen bör undersökas inom några timmar och förvaras i kylskåp
77
Vad tyder följande på i urinsediment? 1. ökat antal leukocyter 2. Ökat antal erytrocyter 3. tubulusepitelceller
1. inflammation i njurar eller urinvägar 2. Kapillärskada. deformerade vid glomerulär hematuri 3. tubulusskada
78
Vad tyder följande på? 1. hyalina cylindrar 2. erytrocytcylindrar 3. leukocytcylindrar 4. korniga cylindrar 5. vaxcylindrar
1. normalt 2. akut glomerulonefrit och vaskulit. 3. pyelonefrit och interstitiella nefriter 4. glomerulonefrit 5. kronisk glomerulär sjukdom; kronisk glomerulonefrit, diabetesnefropati, nefrotiskt syndrom
79
Vilka tillstånd och faktorer ska tas hänsyn till vid användning av jodkontrastmedel?
CKD, diabetes mellitus, tyreoideasjukdom, myastenia gravis och metforminbehandling
80
Vad är kontrastmedelinducerad nefropati beroende av?
``` kontrastmedeldosens storlek, graden av njurfunktionsnedsättning och antal och grad av riskfaktorer; GFR<60 Diabetes mellitus Aterosklerotiska kärlskador instabil njurfunktion hypovolemi eller renal hypoperfusion grav anemi eller hypoxi sepsis, nedsatt AT, IVA-patienter Nefrotoxiska substanser: NSAID, antibiotika, cytostatika upprepade kontrastmedelundersökningar dialys med restfunkiton >400ml urin/dygn transplanterad njure ```
81
Kriterier för patienter med hög risk för kontrastmedelinducerad nefropati?
GFR<45 IVA-Patient, chock eller grav hjärtsvikt multipla riskfaktorer
82
Vad innebär kontrastmedelinducerad nefropati?
övergående plasmakreatininstegring, maximum 3-5 dagar efter us och normalisering inom en till ett par veckor 10 % utvecklar oliguri eller anuri som kan bli temporär eller permanent dialyskrävande
83
I vilka situationer är det obligatoriskt att använda det absoluta värdet på eGFR?
känd eller misstänkt njurfunktion
84
Vad är de 4 hörnpelarna i profylaxen vid hög risk för KMN?
1. behandling av modifierbara riskfaktorer 2. intravenös hydrering 3. utsättning av nefrotoxiska substanser 3-4 dagar före us 4. minimering av kontrastdosen
85
Vad är riskfaktorerna för nefrogen systemisk fibros?
``` GFR<30 akuta tillstånd proinflammatoriska tillstånd inflammatoriska eller infektiösa tillstånd metabol acidos levertransplantation ```

Klinisk Medicin 1 (8 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2025 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions