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Endo > Pathologies des ovaires > Flashcards

Pathologies des ovaires Flashcards

1
Q

Quelles sont les périodes d’activité de l’ovaire dans la vie d’une femme?

A
  • Enfance

⇒

Ovaire peu actif

  • Période pubertaire

⇒

Activation de l’axe hypophyso-surrénalien (adrénarche) et hypophyso-ovarien (ménarche)

  • Période de reproduction

⇒

~ 400 ovulations

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2
Q

Quels sont les premiers signes cliniques de la puberté chez les femmes?

A
  • Thélarche (70%)

⇒

Apparition des bourgeons mammaires. L’augmentation de la croissance orécèse la thélarche, mais il est cliniquement difficile à mettre en évidence.

  • Pubarches ou adrénarche (30%)

⇒

Poils pubiens et aux aisselles

* 6 mois entre la thélarche et la pubarche *

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3
Q

À quel âge la ménarche apparaît elle en moyenne?

A

12,8 ans

Environ 2 à 2,5 ans après la thélarche

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4
Q

Quels sont les 5 stades de Tanner pour la pilosité pubienne (pour évaluer la puberté) ?

A
  • P1 : Absence de pilosité.
  • P2 : Quelques poils longs sur le pubis.
  • P3 : Pilosité pubienne au-dessus de la symphyse.
  • P4 : Pilosité pubienne fournie.
  • P5 : La pilosité s’étend à la racine de la cuisse et s’allonge vers l’ombilic chez le garçon.

* Même échelle chez les filles et les garçons *

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5
Q

Quels sont les 5 stades de Tanner du développement mammaire?

A
  • S1 : Absence de développement mammaire.
  • S2 : Petit bourgeon mammaire avec élargissement de l’aréole.
  • S3 : La glande mammaire dépasse la surface de l’aréole
  • S4 : Développement maximum du sein (apparition d’un sillon sous mammaire). Saillie de l’aréole et du mamelon sur la glande.
  • S5 : Aspect adulte. Disparition de la saillie de l’aréole.
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6
Q

Décrire les manifestations cliniques et endocriniennes de la ménopause

A
  • Arrêt des saignements utérins depuis 12 mois
  • Réduction de sécrétion d’estradiol (50 %)
  • Élévation importante de FSH (x 15)
  • Élévation de LH (x 5)
  • Sécrétion diminuée de progestérone et d’androgènes
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7
Q

Quel est l’âge moyen de la ménopause?

A

Entre 45 et 55 ans (moyenne à 51 ans)

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8
Q

Définir ce qu’est l’oligoménorrhée

A

C’est un cycle menstruel plus long (> 35 jours) qui amène une diminution du nombre de cycles par année (< 9 cycles)

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9
Q

Définir ce qu’est l’aménorrhée

A

Absence ou cessation des règles

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10
Q

Quels sont les 2 types d’aménorrhée?

A

Primaire

⇒

  • Absence de règle à 13 ans en l’absence de caractères sexuels secondaires
  • Absence de règle à 15 ans en présence de caractères sexuels secondaires

Secondaire

⇒

  • Arrêt des règles de 3 mois chez une patiente avec cycles réguliers
  • Arrêt des règles de 6 mois chez une patient avec cycles oligoménorrhéiques
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11
Q

Selon quels 3 critères peut-on faire une classification étiologique des amnorrhées?

A
  • Aménorrhée primaire ou secondaire
  • Selon le profil hormonal
  • Selon l’organe dysfonctionnel
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12
Q

Quelles sont les étiologies de l’amménorrhée primaire (5) et secondaire (5) ?

A
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13
Q

Quels sont les 4 causes d’aménorrhée selon l’organe dysfonctionnel?

A
  • Hypothalamique-SNC (GnRH)

⇒

Hypogonadisme hypo ou eugonadotropique

  • Antéhypophysaire (FSH, LH)

⇒

Hypogonadisme hypo ou eugonadotropique

  • Ovarienne

⇒

Hypogonadisme hypergonadotropique

  • Utérovaginale

⇒

Eugonadotropique

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14
Q

Quelles sont les 4 causes physiologiques d’aménorrhée?

A
  • Grossesse
  • Allaitement
  • Ménopause
  • Retard pubertaire constitutionnel
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15
Q

Quels sont les 3 types de causes hypothalamiques d’aménorrhée ?

A

* FSH/LH normales ou basses. Hypoestrognisme *

Causes génétique\congénitale

⇒

  • Déficit isolé en GnRH (syndrome de Kallmann si associé à anosmie)

Fonctionnelle

⇒

Associée aux troubles alimentaires, athlètes, maladies chroniques

Causes anatomiques

⇒

  • Tumeurs dont le craniopharyngiome
  • Infiltratif (sarcoïdose, histiocytose, hémochromatose, lymphome)
  • Compression/section tige hypophysaire
  • Trauma, hémorragie, irradiation crânienne
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16
Q

Quelle est la présentation clinique de l’aménorrhée hypothalamique fonctionnelle?

A

* Diagnostic d’exclusion très fréquent *

  • FSH, LH normales ou basses
  • TSH, Prolactine normales, IRM selle turcique normale
  • Hypoestrogénisme variable selon sévérité (Habituellement test au progestatif: pas de saignement)
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17
Q

Quelle est la physiopathologie de l’aménorrhée hypothalamique fonctionnelle?

A

↓ fréquence et amplitude de sécrétion de GnRH (rôle de la leptine)

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18
Q

Quelles sont les 4 causes les plus fréquentes de l’aménorrhée hypothalamique fonctionnelle?

A
  • Troubles alimentaires (ex : anorexie, boulémie)
  • Maladie sévère ou prolongée (ex : maladie de crohn)
  • Activité physique intense (ex : danse, course)
  • Stress (CRH a un rôle à jouer)
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19
Q

Quels sont les 3 types de causes hypophysaires d’aménorrhée ?

A

* FSH/LH normales ou basses. Hypoestrogénisme.
Difficile de différencier hypothalamo et hypophysaire *

Génétiques/congénitales

⇒

  • Déficit en FSH,LH parfois associé à d’autres déficits hypophysaires, mutation récepteur GnRH, mutation FSH

Endocriniennes

⇒

  • Hyperprolactinémie (prolactinome et hypothyroidie)

Anatomiques

⇒

  • Adénomes hypophysaires (sécrétant ou non)
  • Tumeurs région hypophysaire (méningiome, germinome, gliome, métastase, etc)
  • Infiltratif, vasculaire (nécrose, apoplexie, syndrome de Sheehan)
  • Hypophysite (autoimmune)
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20
Q

Définir ce qu’est le syndrome de Sheehan

A

Il s’agit d’une nécrose de l’hypophyse qui survient classiquement autour d’un accouchement difficile où il y a eu une hémorragie.

L’hypophyse est très vascularisé en grossesse, et une baisse de vascularisation peut amener cette nécrose

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21
Q

Expliquer la physiopathologie de l’aménorrhée hypophysaire endocrinienne par hyperprolactinémie et hypothyroïdie.

A

L’hyperprolactinémie peut amené une aménorrhée de type hypophysaire. L’hypothyroïdie peut amener une hyperprolactinémie, et donc secondairement une aménorrhée.

La TRH, en plus de stimuler la TSH, peut avoir un effet de boucle de rétroaction positive (stimulation) sur la prolactine. En hypothyroïdie primaire, il ya élévation de la TRH et donc de la prolactine.

La prolactine a un effet de boucle de rétroaction négative direct sur l’hypothalamus pour amener une aménorrhée secondaire.

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22
Q

Quels sont les 2 types de causes ovariennes d’aménorrhée (insuffisance ovarienne précoce)?

A

* FSH/LH élevées. Hypoestrogénisme *

Causes génétiques/congénitales

⇒

  • Agénésie gonadique
  • Dysgénésie gonadique (syndrome de Turner)
  • Gène FMR1 (X fragile permutation), mutation récepteur FSH ou LH

Causes anatomiques

⇒

  • Autoimmun (associé aux syndromes polyglandulairesautoimmuns)
  • Iatrogénique (chimiothérapie, radiothérapie, chirurgie)
23
Q

Définir ce que sont les dysgénésies gonadiques

A

Ce sont des malformations des gonades pendant l’embryogénèse amenant l’atrophie ovarienne

Cela entraîne une aménorrhée primaire ou secondaire dont le tableau clinique varie selon le caryotype

* ex : Sydrome de Turner (45Xo), Mosaïques (46XX), 47 XXX *

24
Q

Quelle est la prévalence du syndrome de Turner?

A

1/2000 à 5000 naissances féminines par année

25
Q

Quel est le cariotype du syndrome de Turner?

A
  • 45 Xo
  • Mosaïque 45 Xo, 46XX
    (les mosaïques apparaissent en général un peu moins sévères)
26
Q

Quelle est la présentation clinique classique du syndrome de Turner?

A
  • Petite taille
  • Aménorrhée primaire
  • Pas de caractères sexuels secondaires
  • Phénotype féminin
27
Q

Quelles sont les caractéristiques physiques recherchées à l’examen physique d’un syndrome de Turner?

A
  • Cou palmé, oreilles basses, mamelons écartés, ligne de cheveux plus basse
  • Petite taille
  • Cubitus valgus, 4e métacarpe court
  • Anomalies cardiaques/aorte et rénales, ostéoporose, etc.
28
Q

Quelles sont les 5 causes utérovaginales d’aménorrhée?

A

* FSH/LH normalesé. Test progestatif sans saignement. Estrogènes normaux. *

  • Anomalies müllériennes (trompes, utérus, 2/3 sup. du vagin) dont agénésie müllérienne, hymen imperforé, etc
  • Syndrome d’Asherman (post-manipulation utérine amenant synéchiesintrautérines)
  • Endométrites récurrentes
  • Syndrome d’insensibilité aux androgènes (rare)
  • Déficit en 5α réductase (rare)
29
Q

Quelle est la physiopathologie de l’agénésie mullérienne?

A

Caryotype 46XY avec phénotype féminin

Comme il y a un chromosome Y, il y a formation de testicules et sécrétion d’hormone anti-müllérienne (AMH)

En présence d’AMH, il a absence des structures müllériennes (trompes, utérus, 2\3 sup. du vagin) et descente des testicules dans les canaux inguinaux

S’il y a une insensibilité des récepteurs aux androgènes, il n’y aura pas de masculinisation des organes génitauc externes même en présence de testostérone, et il y aura une absence de poils.

Patiente de phénotype féminin avec aménorrhée primaire et une absence de poils

30
Q

Quelles sont les 5 étapes de l’approche clinique de l’aménorrhée?

A

1) Histoire et examen physique complets
2) Test au provera (progestatif)

⇒

Règle des 10

3) Éliminer une grossesse

⇒

β-HCG

4) Éliminer causes fréquentes

⇒

TSH, Prolactine, FSH, (LH, estradiol)

5) IRM région hypothalamo-hypophysaire

⇒

Si céphalées, troubles visuels, hyperprolactinémie persistente inexpliquée ou galactorrhée

31
Q

En quoi consiste le test au provera?

A

On donne du provera (progestérone) 10 mg PO die x 10 jours et vérifier s’il y a un saignement dans les 10 jours qui suivent (ok 14 jours)

32
Q

Interpreter un test provera positif

A

S’il y a une saignement, c’est qu’il y a présence d’estrogène endogène qui avait stimuler l’endomètre. Le tractus génital inférieur est normal.

Dx différentiel principal : anovulation chronique

Dx différentiels de l’oligoménorrhée : SOPK, hyperplasie congénitale des surrénales, Cushing, tumeurs virilisantes surrénaliennes ou ovariennes

33
Q

Interpreter un test au provera négatif (pas de saignement)

A

2 diagnostics différentiels

⇒

  • Hypoestrogénisme(pas de stimulation de l’endomètre)
  • Tractus génital inférieur anormal
  • On peut différencier les 2 en faisant un test aux estrogènes et progestatifs combinés

⇒

Pas de saignement = anomalie du tractus génital inférieur

Saignement = Tractus N, hypoestrogénisme probable. Le dosage de la FSH-LH différenciera si hypothalamo-hypophysaire (FSH-LH basses ou N) ou si ovarien (FSH-LH élevées)

34
Q

Schématiser l’approche clinique de l’amenorrhée ou oligomenorrhée

A
35
Q

Définir ce qu’est l’hirsutisme

A

C’est un excèse de poils terminaux (poils noirs et rudes) dans les zones sensibles aux androgènes (lèvre supérieure,

36
Q

Définir ce qu’est la virilisation

A

C’est un état plus sévère d’hyperandrogénisme qui combine l’hirsutisme avec l’un des signes suivants:

  • Clitoromégalie
  • Voix plus grave
  • Alopécie androgyne
  • Changements corporels (diminution volume seins et augmentation masse musculaire)
37
Q

Définir ce qu’est l’hypertrichose

A

Augmentation de poils dans les autres zones déjà pourvues de poils chez l’homme et la femme

Souvent associée à médication (antiépileptiques)

38
Q

Qu’est-ce qui détermine qu’un poil devient terminal? (3)

A
  • Taux circulants d’androgènes
  • Sensibilité du follicule pileux aux androgènes (différence selon l’origine ethnique ou la génétique)
  • Nombre de follicules pileux déterminé à la naissance
39
Q

Quel est l’androgène le plus important chez la femme?

A

La testostérone

40
Q

D’où provient la testostérone chez la femme?

A
  • 25% ovaires
  • 25% surrénales
  • 50% conversion périphérique de l’androstènedione DHEA au niveu du foie, des tissus adipeux et de la peau
41
Q

Quels sont les 4 androgènes chez la femme et quelle est leur activité androgénique relative?

A
  • Dihydrotestostérone
  • Testostérone
  • Androstènedione
  • DHEA, DHEAs
42
Q

Décrire la provenance et le rôle de la dihydrotestostérone

A
  • Provient de la conversion périphérique de la testostérone par la 5αréductase

C’est l’androgène principal agissant au niveau du follicule pileux et stimulant l’activité pilosébacée

43
Q

Comment voyagent la testostérone et la DHT?

A

Principalement liés à la SHBG et à l’albumine

44
Q

Quelles 2 caractéristiques de la présentation clinique de l’hirsutisme orientent le diagnostic vers une tumeur ovarienne ou surrénalienne?

A
  • Début brusque
  • Virilisation (voix plus grave, alopécie androgyne, clitoromégalie, ↑ masse musculaire)
45
Q

Quelles sont les causes d’hirsutisme (2 principales) ?

A

- Hirsutisme idiopathique

- Syndrome des ovaires polykystiques

  • Médicamenteux

⇒

Danazol
Norgestrel
Diazoxide

  • Surrénales

⇒

Hyperplasie congénitale des surrénales forme non classique (peut mimer un SOPK)

Tumeurs surrénaliennes (apparition brusque de pilosité ou virilisation)

  • Syndrome de cushing
  • Ovaires

⇒

Hyperthécose
Tumeurs ovariennes
Lutéome de la grossesse

  • Hyperprolactinémie
  • Dysthyroïdie
  • Acromégalie
46
Q

Qu’est-ce qu’un hirsutisme idiopathique?

A

C’est un hirsutisme isolé avec cycles menstruels normaux.

Le début est souvent insidieux après la puberté.

Il peut y avoir une histoire familiale d’hirsutisme

47
Q

Quelle est l’incidence du syndrome des ovaires polykistiques (SOPK) ?

A

5-10 % des femmes

48
Q

Quels sont les 3 critères du syndrome des ovaires polykistique (SOPK) ?

A

Association de 2 critères/3 pour diagnostic

  • Hyperandrogénisme clinique (acné, hirsutisme, alopécie, androgyne) ou biochimique
  • Oligo-aménorrhée, infertilité
  • Ovaires polykystiques à l’échographie

* En l’absence d’hyperplasie congénitale des surrénales, cushing ou tumeur virilisante *

49
Q

Quelle est la présentation cliniques du SOPK ?

A
  • 20% des femmes normales (cycles réguliers et sans hirsutisme) auront des ovaires polykystiques à l’échographie.
    * On ne fait pas le diagnostic seulement à l’écho *
  • 50% des patientes avec SOPK sont obèses (androïde)
  • Début des symptômes après la ménarche ou avec prise de poids ou arrêt des contraceptifs oraux
  • Associé au syndrome métabolique et augmente le risque d’intolérance glucose/diabète type 2 (ad 30-45% de dysglycémie chez SOPK obèses) même si IMC normal
  • Acanthosis nigricans à l’examen physique (résistance à l’insuline)

* Penser à vérifier l’apnée du sommeil et la dépression *

50
Q

Quelle est la physiopathologie du SOPK?

A

Au niveau hypothamique, la GnHR n’a pas la même pulsatilité : il y a une production de LH favorisée. Donc souvent la LH est au moins 3x le dosage de la FSH. Cette augmentation favorise une augmentation de la production d’androgènes, ce qui nuit à l’ovulation.

Il y a également une grande place à la résistance à l’insuline dans la physiopathologie.

* Physiopathologie pas entièrement connue *

51
Q

Quelle est la présentation clinique de l’hyperandrogénisme dans le SOPK?

A
  • Au bilan

⇒

↑ Testostérone, DHEAS et/ou Androstènedione

↓SHBG

↑ LH/FSH > 3/1

  • Hirsutisme et acné
52
Q

Quelle est la présentation clinique de l’anovulation chronique (hyperestrogénisme) dans le SOPK?

A
  • L’hyperestrogénisme entraîne une hyperplasie ou carcinome endométrial

⇒

Prévention: progestatif périodiquement ou contraceptifs oraux

  • Fertilité aidée par

⇒

  • Perte de 5-7 % du poids su 6 mois (peut restaurer l’ovulation et la fertilité jusqu’à 75% des femmes)
  • Inducteur ovulation
  • Metformine
53
Q

Quelles sont les analyses à effectuer pour dépister un syndrome métabolique associé au SOPK?

A
  • IMC, tour taille, TA
  • Insulinorésistance

⇒

Hyperinsulinisme de jeûne pour diabète type 2

Dépister diabète type 2/intolérance glucose si IMC ↑ou normale et facteurs de risque (HbA1C, HGOP 75g, glycémie à jeun)

  • Bilan lipidique (Hypertriglycéridémie, ↓c-HDL, ↑C-LDL)
  • Stéatose hépatique (augmentation possible enzymes hépatiques)
  • Augmentation risque cardiovasculaire à long terme: intervention tabagisme, habitudes de vie, poids.
54
Q

Quels sont les 4 traitements de base de l’hirsutisme?

A
  • Contraceptifs oraux (très efficace)
  • Spironolactone (doit toujours être associée à un contraceptif fiable)
  • Antiandrogènes : acétate de cyprotérone, flutamide, finastéride
  • Épilation

* Délai d’action de 3 à 6 mois sur la pilosité *

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