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Endo > Pathologies testiculaires > Flashcards

Pathologies testiculaires Flashcards

1
Q

Quelle est la définition histologique de la gynécomastie?

A

C’est la prolifération bénigne du tissu glandulaire du sein mâle

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Q

Quelle est la définition clinique de la gynécomastie

A

C’est la présence d’une masse ferme, concentrique en dessus de l’aréole

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Q

De quelles pathologies est-il important de différencier la gynécomastie?

A
  • L’adipomastie

⇒

Dépôt de gras sans prolifération glandulaire (pas de glandes à la palpation)

  • Carcinome du sein (très rare)
  • Neurofibromes
  • Lymphangiomes
  • Hématomes
  • Lipomes
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4
Q

Quelle est la physiopathologie de la gynécomastie?

A

Il s’agit d’un débalancement entre l’effet stimulateur de l’estrogène et l’effet inhibiteur des androgènes

⇒

  • ↓ production androgènes
  • ↑ production estrogènes
  • ↑ de la disponibilité des précurseurs d’estrogène pour la conversion périphérique
  • Bloqueurs des récepteurs aux androgènes et ↑SHBG
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Q

Quelles sont les 3 périodes de la vie où il y a cause physiologique de gynécomastie?

A
  • Nouveau-né
  • Puberté
  • Vieillesse
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6
Q

Décrire la gynécomastie chez les nouveaux nés

A
  • Prévalence de 60 à 90%
  • Liée au passage maternel ou placentaire d’estrogènes
  • Galactorrhée possible
  • Transitoire
  • Disparaît en 2 à 3 semaines
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7
Q

Décrire la gynécomastie chez l’adolescent

A
  • Causé par l’élargissement transitoire du tissu mammaire
  • Prévalence de 50 à 60%
  • Âge moyen de 14 ans (début entre 10 et 12 ans)
  • Peut être unilatérale et sensible
  • Ne s’accompagne pas de galactorrhée
  • Disparaît en général en 18 mois
  • Vestiges rares après 17 ans
  • Possibilité de macromastie
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8
Q

Qu’est-ce qu’une macromastie?

A
  • C’est une gynécomastie sévère (> 4cm)
  • Peut persister à l’âge adulte
  • Souvent associée à une endocrinopathie
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9
Q

Quelle est la physiopathologie de la gynécomastie chez l’adolescent?

A

- ↑ relative d’estradiol par rapport à la testostérone.
Au début de la puberté, la produciton de testostérone n’est pas importante. Au fur et à mesure que la production de testostérone augmente, la gynécomastie disparaît.

- ↑ estrone par rapport aux autres androgènes surrénaliens

- Formation locale d’estradiol dans le tissu mammaire

*En général, apparaît au stade 2 de Tanner et disparaît au stade 4*

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10
Q

Décrire la gynécomastie liée à l’âge (gynécomastie de vieillesse)

A
  • Pr.valence de 24 à 65 %
  • Âge moyen: 50 à 80 ans
  • Liée à une ↓ production testostérone
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11
Q

Quelles sont les causes pathologiques de la gynécomastie?

A

Excès relatif en estrogènes

⇒

  • Syndrome de Klinefelter
  • Anorchidie congénitale
  • Insensibilité aux androgènes
  • Insuffisance testiculaire secondaire

↑ de la production d’estrogènes

⇒

  • Tumeurs testiculaires
  • Tumeurs sécrétant hCG
  • ↑ substrat pour aromatase (insuffisance surrénalienne, insuffisance hépatique, hyperthyroïdie,↑ aromatase extraglandulaire)
  • Hyperprolactinémie
  • Médicaments
  • Drogues (héroïne, marijuana)
  • Néoplasies
  • Idiopathique
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12
Q

Quels sont les 8 tests à faire au bilan d’investigation de la gynécomastie?

A
  • FSH, LH
  • Estradiol
  • Testostérone
  • TSH, T4L (vérifier fct thyroïdienne)
  • Caryotype
  • Spermogramme
  • βHCG, αfoeto-protéine
  • AST, ALT, BUN, créatinine
    (éliminer insuffisance rénale et hépatique)
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13
Q

Définir ce qu’est l’hypogonadisme

A

Résulte de la diminution d’une des 2 principales fonctions du testicule : la spermatogenèse ou la production de testostérone

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14
Q

À quoi peut-être du l’hypogonadisme? (2)

A
  • Hypogonadisme primaire

⇒

Atteinte du testicule

  • Hypogonadisme central ou secondaire

⇒

Atteinte hypophysaire ou hypothalamique

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15
Q

Quelles sont les 4 caractéristiques de la présentation clinique de l’hypogonadisme chez l’adolescent?

A
  • Absence ou stagnation pubertaire
  • Gynécomastie, anosmie (absence du sens de l’olfaction)
  • ↓ vélocité croissance (sauf Klinefelter)
  • Diminution densité osseuse
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16
Q

Quelles sont les 5 caractéristiques de la présentation clinique de l’hypogonadisme chez l’adulte?

A
  • Infertilité, ↓ libido et érection
  • Petits testicules
  • Gynécomastie
  • Ostéoporose
  • Diminution masse musculaire
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17
Q

Quelles sont les 4 principales complications de l’hypogonadisme?

A
  • Infertilité
  • Ostéroporose
  • Gynécomastie
  • Répercussions psychologiques
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18
Q

Décrire la physiopathologie de l’hypogonadisme hypogonadotrope (hypogomadisme secondaire)

A

Défaut de sécrétion ou ↓ LH et FSH

⇒

  • ↓spermatogenèse
  • ↓ testostérone
  • Cryptorchidie possible
  • Petits testicules
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19
Q

Quelles sont les 5 causes congénitales de l’hypogonadisme hypogonadotrope?

A
  • Syndrome de Kallmann
  • Associés à des malformations du SNC
  • Isolés (en cas demutations GnRH-R, LH-B, FSH-B)
  • Syndromique (Bardet-Biedl, Prader-Willi)
  • Idiopathique
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20
Q

Quelles sont les 8 causes d’hypogonadisme hypogonadotrope acquis?

A

* Toute atteinte de l’axe HHG *

  • Tumeurs, crâniopharyngiome, histyocytose
  • Trauma crânien
  • Infections du SNC
  • Stéroïdes gonadiques
  • Maladie chronique
  • Anorexie ou obésité sévère
  • Surcharge en fer
  • Hyperprolactinémie
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21
Q

Quelles ston les 5 causes endocriniennes d’hypogonadisme hypogonadotrope?

A
  • Syndrome de Cushing
  • Hypothyroïdie
  • Hypopituitarisme (avec déficit en LH/FSH)
  • Hyperprolactinémie
  • Acromégalie
22
Q

À quelles 4 autres pathologies le syndrome de Kallman est-il associé?

A
  • Anosmie ou hyposmie
  • Anomalies de la ligne médiane (anomalies urogénitales, fente palatine, synkinésies)
  • Surdité neurosensororielle
  • Daltonisme
23
Q

Quelle est la physiopathologie du syndrome de Kallmann?

A

Du à une anomalie de migration des neurones à GnRH

  • Transmission pouvant être multiple

⇒

Autosomale dominante
Récessive
Liée à l’X
Sporadique
Familiale

  • Mutations au niveau des gènes KAL1 ou KAL2 (50% des mutations)

⇒

Gènes qui codent pour des molécules d’adhésion ou leurs récepteurs nécessaires à la migration des neurones à GnRH des plaques olfactives → cerveau → hypothalamus

24
Q

À l’aide de quelles 6 investigations le diagnostic d’hypogonadisme gonadotrope est-il posé?

A

Laboratoire

⇒

– Testostérone↓

– FSH, LH↓

– Spermogramme↓

Imagerie

⇒

– Densité minérale osseuse (DMO) diminuée

– Âge osseux (retardé % à âge chronologique)

– IRM hypothalamo-hypophysaire

25
Q

Quelles sont les 4 lésions retrouvées à l’IRM hypothalamo hypophysaire d’un hypogonadisme hypogonadotrope

A
  • Absence des plaques olfactives (kallmann)
  • Anomalies malformatives de la région hypothalamo hypophysaire (hypopituitarisme)
  • Tumeurs
  • Infiltrations du SNC
26
Q

Décrire la physiopathologie de l’hypogonadisme hypergonadotrope (hypogonadisme primaire)

A
  • Atteinte en général plus sévère de la spermatogenèse
  • Testostérone ↓ ou limite inf.érieure normale
  • FSH et LH↑
27
Q

Quelles sont les 7 causes d’hypogonadisme hypergonadotrope

A
  • Anomalies chromosomiques (Syndrome Klinefelter)
  • Chimiothérapie, radiothérapie (testicules, bassin, abdomen, colonne)
  • Infectieux (orchite, oreillons)
  • Torsion testiculaire
  • Trauma testiculaire
  • Anorchidie congénitale
  • Mutations (récepteurs testiculaires FSH-LH-, enzymes stéroïdogenèse)
28
Q

Décrire ce qu’est le syndrome de Klinefelter

A
  • Génotype XXY du à la non disjonction du chromosome maternel durant la méiose
  • Incidence: 1/500 à 1/1000 naissances
  • Plus fréquent si âge maternel avancé
  • Origine paternelle possible
  • Pas de stigmates à la naissance
  • Expression durant la puberté ou à l’âge adulte
29
Q

Quelles sont les caractéristiques de la présentation clinique du syndrome de Klinefelter avant (2) et pendant (5) la puberté?

A

Pas de symptômes avant la puberté

⇒

– Pauvre performance scolaire

– Troubles du comportement svt antisocial

À la puberté

⇒

– Stagnation pubertaire

– Petits testicules

– Eunuchoïdisme

– Gynécomastie

– Grande taille, anomalies segments corporels

30
Q

Quelle est la physiopathologie du syndrome de Klinefelter à la puberté?

A

– Dégénérescence des tubules séminifères (fibrose + hyalinisation) → testicules petits et fermes

– Oblitération des tubules séminifères→ azoospermie

– ↑ production estradiol → ↑SHBG

– ↓ testostérone

31
Q

Quelles sont les 7 caractéristiques de la présentation clinique du syndrome de Klinefelter chez l’adulte?

A

– Gynécomastie

– Petits testicules

– ↓ pilosité faciale et thoracique

– Eunuchoïdisme

– Infertilité (azoospermie)

– Ostéoporose

– Anomalie des segments corporels

32
Q

À l’aide de quels tests fait-on le diagnostic d’un syndrome de Klinefelter? (3)

A
  • Clinique suggestive de la maladie
  • Biologie compatible avec hypogonadisme hypergonadotrope

⇒

↓testostérone
↑LH et FSH
Oligospermie ou azoospermie

  • Caryotype
33
Q

Quel est le traitement de l’hypogonadisme?

A

Thérapie de remplacement avec testostérone

34
Q

Quel est le but du traitement de l’hypogonadisme? (2)

A
  • Induire ou restaurer les caractères sexuels secondaires et le comportement sexuel mâle.
  • Assurer un développement somatique normal
35
Q

Quelles sont les 5 présentations de la testostérone utilisée dans la thérapie de remplacement pour traiter l’hypogonadisme?

A
  • Injection IM
  • Injection SC
  • Gel transdermique
  • Spathch transdermique (non scrotale ou scrotale)
  • Orale (efficacité non prouvée)
36
Q

Quels sont les 8 effets secondaires de la thérapie de remplacement avec testostérone?

A

– Cholestase intra-hépatique

– Carcinome hépato-cellulaire

– Fermeture prématurée des épiphyses

– Rétention hydro-sodée

– Érythrocytose

– Gynécomastie

– Priapisme, acné, agressivité

– Oligospermie et atrophie testiculaire

37
Q

Donner 3 caractéristiques épidémiologiques des tumeurs testiculaires

A
  • 1 à 2% des tumeurs malignes chez l’♂
  • 4 à 10% des cancers génito-urinaires
  • 2ème cause de cancer chez ♂ de 20 à 34 ans
38
Q

Quelle est la modalité utilisée s’il y a suspicion de masse testiculaire à la palpation?

A

l’échographie testiculaire

39
Q

Quelle est la cause des tumeurs testiculaires?

A

Cause en général inconnue.

40
Q

Quels sont les 3 facteurs prédisposant à une tumeur testiculaire?

A
  • Cryptorchidie
  • Dysgénésie gonadique
  • Trauma
41
Q

Y a-t-il présence de gynécomastie lors de la présence de tumeurs testiculaires?

A

Gynécomastie bilatérale rare (production hCG par C trophoblastique

⇒

↑production estrogène par C Leydig

42
Q

Quels sont les 3 types de tumeurs testiculaires?

A

– Tumeur des cellules germinales

– Tumeur des C de Leydig

– Tumeur Cs de Sertoli (plus rare) ne sera pas abordée

43
Q

Quels sont les 4 types des tumeurs des cellules germinales?

A
  • Séminomes (33 à 50% de toutes les tumeurs germinales)
  • Tumeurs des C embryonnaires (20 à 33%)
  • Tératomes (10% à 30%)
  • Choriocarcinome (2%)
44
Q

Quels sont les 3 marqueurs tumoraux qui caractérisent les tumeurs des cellules germinales

A

– βhCG++

– αfoeto-protéine

– Lactate deshydrogenase (LDH)

45
Q

Décrire la présentation clinique des tumeurs des cellules germinales

A
  • ↑ volume indolore du testicule
  • Sensation de plénitude du scrotum
  • Masse testiculaire tendre (80%)
  • Douleur ou sensibilité testiculaire (25%)
  • Histoire de trauma (6 à 25%)
  • Symptômes de métastases à distance (5 à 10%)
    ⇒
    Céphalées, douleurs osseuses, adénopathies inguinales, dysfonction neuro
  • À l’examen on note une masse testiculaire ou ↑ volume testiculaire
46
Q

Décrire les tumeurs des cellules de Leydig

A
  • Tumeurs interstitielles (plus rares que les tumeurs des cellules germinales)
  • Svt bénignes, parfois malignes
  • Métastases (foie, poumons, os)
47
Q

Quels sont les 2 marqueurs tumoraux des cellules de Leydig?

A

– Testostérone N ou diminuée

– ↑ estrogène (25%)

48
Q

Quelle est la présentation clinique des tumeurs des cellules de Leydig selon la période de la vie?

A

Chez l’ enfant

⇒

  • Puberté précoce (↑vitesse croissance etvmaturation osseuse, développement desvcaractères sexuels secondaires)

Chez l’ adolescent

⇒

  • Accélération de la vélocité de croissance
  • Masse testiculaire

Chez l’ adulte

⇒

  • Masse testiculaire unilatérale
  • Gynécomastie sensible (rare)
49
Q

Qu’est-ce que l’andropause?

A

Il s’agit de la diminution progressive de la fonction gonadique avec l’âge

Survient en général après 50 ans

50
Q

Quelle est la physiologie de l’andropause?

A
  • ↓ graduelle de la sécrétion de testostérone, surtout la fraction libre (↑SHBG)
  • ↓ réponse C Leydig au test à l’ hCG
  • ↑ graduelle compensatoire de LH
  • Histopatho

⇒

Dégenerescence des tubules séminiféres avec ↓ nombre et volume des cellules de Leydig

  • D’abord dans les zones éloignées de la vascularisation artérielle → Insuffisance microvasculaire
51
Q

Quelles sont les 8 caractéristiques de la présentation clinique de l’andropause

A
  • ↓ libido et puissance
  • Dysfonction érectile
  • Instabilité émotionnelle
  • Fatigue, ↓ capacité de concentration
  • ↓ de la force musculaire
  • Instabilité vasomotrice (palpitations, bouffées de chaleur, diaphorèse)
  • Douleurs diffuses
  • Si sévère: ↓ volume et consistance testiculaire
52
Q

Quels sont les laboratoires obtenus lors d’investigation d’andropause?

A
  • Testostérone ↓ ou normale basse
  • LH limite supérieure normale ou légèrement ↑
  • Spermogramme: Oligospermie
  • Ostéodensitométrie: ↓ minéralisation osseuse

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