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Pharmacologie antiparkinsoniens Flashcards

(84 cards)

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1
Q

Comment fonctionnent les antiparkinsoniens?

A

Augmente l’effet endogène de la dopamine du SNC
- Activation des récepteurs dopaminergiques centraux
- Augmentation de la synthèse et libération de dopamine
- Inhibition du métabolisme de la dopamine

Diminution des neurones cholinergiques = blocage des récepteurs cholinergiques

Diminution des neurones glutamatergiques = blocage des récepteurs glutamatergiques-NMDA

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2
Q

Quelle voie neurologique mène à la rigidité et la bradykinésie? Aux tremblements?

A

Rigidité et bradykinésie = afférente dopaminergique nigrostriale

Tremblements = afférente cholinergique

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Q

Les antiparkinsoniens agissent principalement sur quel heurotransmetteurs?

A

Dopamine

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4
Q

Que sont les 3 classes de médicaments qui augmentent l’Effet endogène de la dopamine au SNC?

A

Agonistes dopaminergiques (AD)
Levodopa (IDD et ICOMT)
Inhibiteurs de la monoamine oxydase-B (iMAO-B)

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Q

Que sont les agonistes dopaminergiques disponibles?

A

Alcaloïde de l’ergot
- Bromocritine (Parlodel)
- Bromocabergoline (Dostinex)
- Bromoquinagolide

Dérivés synthétiques
- Pramipexole (Mirapex)
- Ropinirole (Requip)
- Rotigotine (Neupro)

Apomorphine (Movapo, Kynmobi)

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6
Q

Quel est le MA des agoniste dopaminergiques?

A

Activation des récepteurs dopaminergiques striataux

Mime l’Action de la dopamine

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7
Q

Quel est l’AD alcoloïde de l’ergot? Quel est son MA et ses E2?

A

Bromocriptine = Parlodel
- Agoniste des récepteurs D2 et antagoniste partiel des récepteurs D1
- Effet inhibiteur sur la sécrétion de prolactine
- E2 = risque d’ulcères gastroduodénaux, fibrose pleuropulmonaire et valvules cardiaques

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8
Q

Que sont les MA des AD dérivés synthétiques PO et leur métabolisme? Quelle est leur fréquence de prise?

A

PRISE TID

Pramipexole = Mirapex
- Effet agoniste sélectif aux récepteurs D3>D2>D4
- Élimination inchangée urine
- ClCr<50 ml/min = ajuste dose

Ropinirole = Requip
- Effet agoniste sélectif aux récepteurs D3>D2>D4
- Métabolisme 1A2 (60%)
- Élimination inchangé urine (10%)

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9
Q

Quel est l’AD dérivé synthétique transdermique, son MA et son élimination? Et la fréquence de prise? E2?

A

Ritogotine = Neupro
- Effet agoniste sélectif aux récepteurs D3, D4>D2
- Élimination inactifs urine 71%
- Timbre = grande liposolubilité et faible poids moléculaire, libération 24h
- E2 = similaire TX PO, mais aussi réactions cutanées au site d’application

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10
Q

Que sont les E2 des AD?

A

NoVo = débuter petite dose, dompéridone
HTO
Constipation
Somnolence ad somnolence diurne excessive, narcolepsie = diminuer dose
Confusion
Hallucinations = réduire dose, cesser
Oedeme membres inférieurs - diminuer dose, pas de diurétique
Troubles du contrôle des impulsions = comportememnt répétitifs avec maque de maitrise de soi

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11
Q

Que sont les facteurs de risque des troubles du contrôle des impulsions? À quoi ressemble la présentation du TCI? Quoi faire?

A

Facteurs de risque :
- Sexe masculin
- Début Parkinson à un jeune âge
- HX personnelle ou familiale d’abus de substance
- HX personnelle comportements impusifs
- HX personnelle troubles de l’humeur
- Polymorphisme génétique

Présentation
- Magasinage compulsif
- Jeu pathologique
- Hyperalimentation
- Hypersexualité
- Punding
- Hobbyisme
- Syndrome dysrégulation dopaminergique

Quoi faire:
- Cesser AD graduellement ou dose minimale
- Rotigotine moins pire?
- Nécessite souvent l’arrêt complet de l’AD

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12
Q

Que sont les interactions des AD?

A

Ropinirole = 1A2, 3A4
Bromocriptine = 3A4

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13
Q

Que sont les indications des AD et leur place dans la thérapie pour la MP?

A
  • Plus efficace que iMAO-B, Amantadine, AntiAch
  • Moins efficace que L-DOPA
  • Monothérapie possible en stade initial
  • Après 5 and, moins de 20 % de patients seront en monothérapie AD
  • Association L-Dopa possible en stade avancé
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14
Q

Comment doit se dérouler le retrait d’un AD?

A

Ne pas cesser de façon brusque
Retour des symptômes parkinsoniens
Symptômes de retrait = syndrome de servrage des agonistes (SSAD)
- DAWS = dopamine agonist withdrawal syndrome = semblable à retrait de cocaïne = le plus fréquent = agitation

Retrait = environ 1 semaine, mais peut être plus lent si symptômes de retrait

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15
Q

Que sont les facteurs de risque su SSAD? Comment gérer le SSAD?

A

TCI
Hautes doses
Exposition cuulative

Gestion = réadministrer AD

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16
Q

Que sont les apomorphines? Que est leur MA et leur PK?

A

Ce sont des AD
- Movapo
- Kynmobi

Propriétés émétisantes, synthétisé par acidification de la morphine
Effet antiparkinsonien

MA = action sur D1 à D5, ressemble à ce que la dopamine fait, Antagoniste 5HT2A et alpha

F PO faible , inj ou film SL

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17
Q

Comment se déroule l’administration du movapo?

A

Stylo pré-remplis, initié et supervisé par neurologue

Pour traitement aigu et intermittent de périodes OFF et ON-OFF imprévisibles

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18
Q

À quoi resemble la pharmacocinétique du Kynmobi?

A

Se désintègre en 3 minutes après avoir été placé sous la langé

Pas couper, mâcher, avaler (Sulfoné et non absorbé)

Éviter si ClCr< 30 ml/min

Pour traitement aigu et intermittent de périodes OFF et ON-OFF imprévisibles

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19
Q

Que sont les E2 du Movapo?

A

E2 des AD
Réactions au site d’injection
Bâillememnt, somnolence, hypersexualité, érections fréquentes, priapisme
No +++ = doit être pris avec un antiémétique (au moins 2 jours avant première dose)
HTP (surveillance étroite de la TA)

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20
Q

Que sont les E2 du kynmobi?

A

E2 des AD + E2 du Movapo
Somnolence
Étourdissement
NoVo
E2 oropharyngés

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21
Q

Que sont les 3 levodopas (L-Dopa)?

A

Levodopa/benserazide (Prolopa)
Levodopa/Carbidopa (Sinemet, Duodopa)
Levodopa/carbidopa/entacapone (Stalevo)

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22
Q

Pourquoi ne faut-il pas administer directement de la dopamine?

A

Dopamine ne passe pas la BHE (sauf celle au centre des nausées)

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23
Q

Quel est le précurseur de la dopamine?

A

Levodopa

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24
Q

Que sont les molécules qui inhibent la AAAD? la COMT?

A

AAAD = carbidopa et benserazide
COMT = Entacapone et tolcapone

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25
Quel est le MA de la lévodopa et sa pharmacocinétique?
MA = rétablissement des niveaux de dopamine au SNC, restauration de la transmission dopaminergique au striatum PK: - Transport actif duodénum et jéjunum (compétiotion avec acides aminées) - Repas riche en protéines peuvent diminuer l'absorption - Petite portion passe la BHE - Délai rapide de 20-30 min
26
Que sont les problèmes de la L-Dopa seule?
Fait vomir +++ Crée HTO +++
27
Que sont les 2 inhibiteur de la dopa-decarboxylase (IDD)? Quel est leur MA? Quel est leur élimination?
Carbidopa et Bensérazide Inhibition de la dopa-décarboxylase au niveau périphérique (empêche la décarboxylation de L-Dopa en dopamine, augmente F de L-Dopa et la concentration au cerveau Élimination urine
28
V ou Faux. Les IDD peuvent être administré seul.
Faux. Doivent être administré avec de la L-Dopa
29
Que sont les avantages des IDD?
Diminue les E2 périphériques dopaminergiques (HTO, NoVo) Diminuer les doses si nécessaire Temps de passage 60-90 min
30
Que sont les désavantages de IDD type CR?
F plus faible Absorption erratique Temps de demi-vie plus long
31
Quelle est la durée de l'effet de la L-Dopa dépendamment du stade de MP?
MP stade initial = 6-8h MP stade avancé = < 4h
32
Que sont les E2 de la L-Dopa au début du Tx?
No (prendre avec nourriture, augmenter graduellement) HTO, étourdissements (min 75 mg/j carbidopa ou benserazide) Constipation
33
Que sont les E2 de la L-Dopa long terme?
Somnolence (1-2h post prise) Complications motrices Hallucinations, confusion Trouble du cont^role des impulsions (rare) Syndrome de dysrégulation dopaminergique
34
Que sont les interactions de la L-Dopa?
AA (dissolution incomplète) Fer (chelation) Nourriture (initial: OK, avancé: éviter)
35
Que sont les indications de la L-Dopa?
Agent le plus efficace Peut aider au diagnostic Améliore rigidité, bradykinésie, amélioration initiale Monothérapie en stade précoce, prendre avec nourriture, lune de miel 2-5 ans
36
Comment cesser la L-Dopa?
Ne pas cesser de façon abrupte, sinon symptômes parkinsoniens, risque syndrome parkinsonisme-hyperthermie Cesser de façon progressive Attention si ajout simultané de bloquant dopaminergique
37
Que sont les inhibiteurs de la catéchol-o-méthyltransférase (iCOMT)?
Entacapone (Comtan) Levodopa/Carpidopa/Entacapone (Stalevo)
38
Quel est le MA des iCOMT? et leur pharmacocinétique?
Inhibition réversible du métabolisme périphérique de L-Dopa (diminution de la formation 3-O-méthyldopa, augmente F de L-Dopa) Inactif sans L-Dopa Élimination fèces 90%
39
Que sont les avantages des iCOMT?
Prolonge temps de demi-vie d'élimination de L-Dopa Augmentation F = 30% Diminue temps off Diminue épuisement de fin de dose
40
Que sont les E2 des iCOMT?
Augmentation des effets de L-Dopa - NoVo - Constipation - Diarrhée - Dyskinésie à surveille - HTO, étourdissements - Hallucinations Coloration urine, sueur, salive Si écrasé, coloration orangée dents-dentiers
41
Que sont les interactions des iCOMT?
Rx métabolisés par COMT - Épinéphrine, norépinéphrine, isoprotérénol, dopamine, dobutamine - Risque tachycardie, arrythmies, hypertension
42
V ou F. Un sevrage est nécessaire pour les iCOMT
Faux, mais retrait progressif idéal
43
Que sont les 3 inhibiteurs de la monoamie oxydase B (iMAO-B)?
Slegiline (Eldepryl) Rasagiline (Azilect) Safinamide (Onstyv)
44
À quoi ressemble le métabolisme de la dopamine dans le SNC?
Métabolisé par 2 système: A) Méthylation par COMT = dérivé méthoxylé B) Désaminatin par la MAO-B = dérivé acide
45
Quel est le MA des iMAO-B?
Inhibition sélective de la MAO -B seulement (qui est responsable pour la désamination de la dopamine au cerveau)
46
À quoi ressemble la pharmacocinétique de la selegiline?
iMAO-B irréversible (durée 1-3 jours) F faible Élimination urine sous forme métabolite 2 métabolites actifs = I-amphétamine et I-méthamphétamine
47
À quoi ressemble la pharmacocinétique de la rasagiline?
Irréversible (durée 1 semaine) Métabolisme hépatique 1A2 inactifs Élimination urine 62 % métabolites
48
À quoi ressemble la pharmacocinétique de la safinamide?
iMAO-B réversible Inhibition l'activité-dépendante des canaux Na et Ca (inhibe relâche de glutamate) F = 95% Métabolisme hépatique en métabolites inactifs Élimination urine 76% métabolites inactifs
49
Que sont les CI de la rasagiline et de la safinamide?
MX hépatique sévère
50
Que sont les E2 de la selegiline?
No Cephalées Insomnie, nervosité Confusion Hallucination Augmentation des effets L-Dopa si en association
51
Que sont les E2 de la rasagiline?
Syndrome grippal Dlrs articulaires Dépression Augmentation des effets L-Dopa si en association Mieux toléré que sélégiline
52
Que sont les E2 de la safinamide?
Dyskinésies légères à modérées Chutes Infx urinaire No
53
À quelle dose les iMAO-B perdent-ils leur sélevtivité?
Selegiline = > 10 mg Rasagiline = > 2 mg Safinamide = hautement selectif dose?
54
Que sont les interactions des iMAO-B?
Syndrome sérotoninergique Antidépresseur + sélégiline Antidépresseur + rasagiline Crise hypertensive: pas besoin de restriction alimentaire - Sympathomimétiques Rasagiline + 1A2
55
Que sont les indications des iMAO-B?
Stade initial = monothérapie ok Moins efficace que L-Dopa Stade avancé = associés à L-Dopa
56
Comment se déroule le retrait des iMAO-B?
Sélégiline et rasagiline = aucun sevrage nécessaire, disparait en 2-3 semaine Safinamide: progression
57
Que sont les 4 anticholinergiques?
Procyclidine (Kemadrin) Benztropine (Cogentin) Trihexyphenidyl (Artane) Éthopropazine (Partisan)
58
Comment les voies cholinergiques sont-il impliquées dans la MP?
Perte de dopamine = augmentation relative de sensibilité à l'Ach au niveau striatum = tremblements
59
Quel est le MA des anticholinergiques?
Blocage des récepteurs cholinergiques Effet principal sur les tremblements
60
Que sont les 4 molécules anticholinergiques?
Procyclidine Trihexyphenidyl Benztropine Éthopropazine
61
Que sont les E2 des anticholinergiques?
Sécheresse de la bouche Tachycardie Rétention urinaire Constipation Vision brouillée Confusion, hallucinations, troubles cognitifs Procyclidine = moins anticol Benztropine = plus sédatif Trihexyphenidyl = stimulant, le plus antichol Ethopropazine = peu utilisé
62
Que sont les précautions et CI des anticholinergiques?
Glaucome à angle fermé HBP Rétention urinaire Démence Obstruction GI
63
Que sont les interactions des anticholinergiques?
RX anticholinergique Antidépresseurs tricyclique iSRS Antipsychotiques classiques Antipsychotiques atypiques Antispasmodiques Antiparkinsoniens Anticholinergiques Antimuscarinique Anticonvulsivants Antihistaminiques H1
64
Que sont les indications des anticholinergiques pour MP?
Pas premier choix Patients < 60 ans avec sx prédominant de tremblement
65
Comment se déroule le retrait des anticholinergiques?
Pas de façon abrupte Risque rebond cholinergique Façon progressive 1-2 semaines
66
Qu'est-ce que l'amandatine et son MA?
Antiviral influenza A MA exact non élucidé Antagoniste du récepteur glutamatergique N-méthyl-D-asparate Diminue activité excitatrice excessive du glutamate Augmente libération dopamine et diminue la recapture
67
À quoi ressemble la pharmacocinétique de l'amantadine?
Temps de demi-vie augmente exponentiellement avec une IR Elimination urine 80-90% inchangée
68
Que sont les E2 de l'amatadine?
NoVo Confusion, agitation, hallucinations HTO, étourdissements Insomnie, cauchemars Livedo réticulaire Oedeme membres inférieurs
69
Que sont les indications de l'amantadine pour la MP?
Diminution des dyskinésies induites par la L-Dopa Peu efficace
70
Que sont les précautions de l'amatadine?
Effets anticholinergiques IR ATCDs convulsions Trouble d'humeur Augmentation intervalle QT
71
Que sont les interaction de l'amatadine?
Autres RX anticholinergiques
72
Comment cesser l'amatadine?
PAs cesser de façon abrupte Progression sur quelques semaines
73
Que sont les interactions globales entre les antiparkinsoniens?
Augmentation des effets dopaminergiques Alcool et RX avec propriétés sédatives AntiHTA ou Rx qui causent HTO
74
Quand les complications motrices surviennent-ils?
Après 2-5 ans de L-Dopa (50%) Après 10 ans de L-Dopa (80-100%)
75
Que sont les facteurs de risque des complications motrices?
Dose quotidienne élevée de L-Dopa Début parkinson jeune âge Durée maladie de parkinson Sévérité de la maladie Sexe féminin Faible poids
76
Pourquoi y a-t-il des complications motrices?
Début MP: - L-Dopa intégrée dans les neurones DA - Conversion en dopamine par décarboxylase - Relâchée via vésicules dans neurones DA - Dopamine peut être réintégrée dans les neurones DA puis relâchée - Concept de réponse courte durée (SDR) et de longue durée (LDR) - Dégénérescence des neurones DA - L-Dopa doit de décarboxyler ailleurs en dopamine et ne peut être réintégrée dans les neurones DA - On voit donc juste la SDR de L-Dopa
77
Que sont les 3 types de complications motrices?
OFF = ressent SX de la maladie, sous-traité ON = bonne réponse à la médication, peu ou pas de SX, dans la fenêtre thérapeutique ON avec dyskinésies = surtraité
78
Que sont les complications motrices les plus fréquentes?
Épuisement fin de dose (Wearing OFF) - bradykinésie, retour des tremblements Réponse tardive (Delayed ON) Fluctuation imprévisible de la réponse (ON-OFF) Dyskinésie (trop ON)
79
Que sont les solutions pour un Wearing OFF?
Besoin global = augmentation de l'effet de la dopamine Réduire intervalle de L-Dopa Ajouter autre agent =iCOMT, iMAO-B, AD Sinemet Cr: absorption erratique - si très sévère, écraser les compri,és de sinemet ou IR Entacapone peut augmenter dyskinésie iMAO-B: dyskinésie possible AD: dyskinésie possible
80
Que sont les causes de la réponse tardive (delayed ON)? et les solutions?
Causes: - Gastroparésie - Absorption erratique - Compétition des a. aminés Solutions: - Croquer les cos - Prendre à jeun avec boissons gazéfiées - Assurer que patient prend assez d'eau - Restriction en protéine
81
Que sont les solution pour une fluctuation imprévisible?
Ajout iCOMT, AD, iMAO-B, apomorphine
82
À quoi ressemble les dyskinésies?
Mouvements involontaires non-rythmiques choréig=formes (membres, tête, cou, tronc) Reliée au pic de dose Biphasique ou dystonique
83
Que sont les solutions pour les dyskinésies reliée au pic de dose?
L-Dopa: fractionner la dose, diminuer la dose, diminue autre RX qui augmente effet DA #1 = amantadine
84
Qu'est-ce que le duodopa?
Gel de levodopa\carbidopa Libération continue (intraduodénale ou jéjunale) EI semblable PO Très couteux

Rx Neuro II (16 decks)

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