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Rx Neuro II > Pharmacologie antiparkinsoniens > Flashcards

Pharmacologie antiparkinsoniens Flashcards

1
Q

Comment fonctionnent les antiparkinsoniens?

A

Augmente l’effet endogène de la dopamine du SNC
- Activation des récepteurs dopaminergiques centraux
- Augmentation de la synthèse et libération de dopamine
- Inhibition du métabolisme de la dopamine

Diminution des neurones cholinergiques = blocage des récepteurs cholinergiques

Diminution des neurones glutamatergiques = blocage des récepteurs glutamatergiques-NMDA

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2
Q

Quelle voie neurologique mène à la rigidité et la bradykinésie? Aux tremblements?

A

Rigidité et bradykinésie = afférente dopaminergique nigrostriale

Tremblements = afférente cholinergique

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3
Q

Les antiparkinsoniens agissent principalement sur quel heurotransmetteurs?

A

Dopamine

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4
Q

Que sont les 3 classes de médicaments qui augmentent l’Effet endogène de la dopamine au SNC?

A

Agonistes dopaminergiques (AD)
Levodopa (IDD et ICOMT)
Inhibiteurs de la monoamine oxydase-B (iMAO-B)

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5
Q

Que sont les agonistes dopaminergiques disponibles?

A

Alcaloïde de l’ergot
- Bromocritine (Parlodel)
- Bromocabergoline (Dostinex)
- Bromoquinagolide

Dérivés synthétiques
- Pramipexole (Mirapex)
- Ropinirole (Requip)
- Rotigotine (Neupro)

Apomorphine (Movapo, Kynmobi)

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6
Q

Quel est le MA des agoniste dopaminergiques?

A

Activation des récepteurs dopaminergiques striataux

Mime l’Action de la dopamine

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7
Q

Quel est l’AD alcoloïde de l’ergot? Quel est son MA et ses E2?

A

Bromocriptine = Parlodel
- Agoniste des récepteurs D2 et antagoniste partiel des récepteurs D1
- Effet inhibiteur sur la sécrétion de prolactine
- E2 = risque d’ulcères gastroduodénaux, fibrose pleuropulmonaire et valvules cardiaques

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8
Q

Que sont les MA des AD dérivés synthétiques PO et leur métabolisme? Quelle est leur fréquence de prise?

A

PRISE TID

Pramipexole = Mirapex
- Effet agoniste sélectif aux récepteurs D3>D2>D4
- Élimination inchangée urine
- ClCr<50 ml/min = ajuste dose

Ropinirole = Requip
- Effet agoniste sélectif aux récepteurs D3>D2>D4
- Métabolisme 1A2 (60%)
- Élimination inchangé urine (10%)

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9
Q

Quel est l’AD dérivé synthétique transdermique, son MA et son élimination? Et la fréquence de prise? E2?

A

Ritogotine = Neupro
- Effet agoniste sélectif aux récepteurs D3, D4>D2
- Élimination inactifs urine 71%
- Timbre = grande liposolubilité et faible poids moléculaire, libération 24h
- E2 = similaire TX PO, mais aussi réactions cutanées au site d’application

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10
Q

Que sont les E2 des AD?

A

NoVo = débuter petite dose, dompéridone
HTO
Constipation
Somnolence ad somnolence diurne excessive, narcolepsie = diminuer dose
Confusion
Hallucinations = réduire dose, cesser
Oedeme membres inférieurs - diminuer dose, pas de diurétique
Troubles du contrôle des impulsions = comportememnt répétitifs avec maque de maitrise de soi

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11
Q

Que sont les facteurs de risque des troubles du contrôle des impulsions? À quoi ressemble la présentation du TCI? Quoi faire?

A

Facteurs de risque :
- Sexe masculin
- Début Parkinson à un jeune âge
- HX personnelle ou familiale d’abus de substance
- HX personnelle comportements impusifs
- HX personnelle troubles de l’humeur
- Polymorphisme génétique

Présentation
- Magasinage compulsif
- Jeu pathologique
- Hyperalimentation
- Hypersexualité
- Punding
- Hobbyisme
- Syndrome dysrégulation dopaminergique

Quoi faire:
- Cesser AD graduellement ou dose minimale
- Rotigotine moins pire?
- Nécessite souvent l’arrêt complet de l’AD

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12
Q

Que sont les interactions des AD?

A

Ropinirole = 1A2, 3A4
Bromocriptine = 3A4

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13
Q

Que sont les indications des AD et leur place dans la thérapie pour la MP?

A
  • Plus efficace que iMAO-B, Amantadine, AntiAch
  • Moins efficace que L-DOPA
  • Monothérapie possible en stade initial
  • Après 5 and, moins de 20 % de patients seront en monothérapie AD
  • Association L-Dopa possible en stade avancé
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14
Q

Comment doit se dérouler le retrait d’un AD?

A

Ne pas cesser de façon brusque
Retour des symptômes parkinsoniens
Symptômes de retrait = syndrome de servrage des agonistes (SSAD)
- DAWS = dopamine agonist withdrawal syndrome = semblable à retrait de cocaïne = le plus fréquent = agitation

Retrait = environ 1 semaine, mais peut être plus lent si symptômes de retrait

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15
Q

Que sont les facteurs de risque su SSAD? Comment gérer le SSAD?

A

TCI
Hautes doses
Exposition cuulative

Gestion = réadministrer AD

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16
Q

Que sont les apomorphines? Que est leur MA et leur PK?

A

Ce sont des AD
- Movapo
- Kynmobi

Propriétés émétisantes, synthétisé par acidification de la morphine
Effet antiparkinsonien

MA = action sur D1 à D5, ressemble à ce que la dopamine fait, Antagoniste 5HT2A et alpha

F PO faible , inj ou film SL

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17
Q

Comment se déroule l’administration du movapo?

A

Stylo pré-remplis, initié et supervisé par neurologue

Pour traitement aigu et intermittent de périodes OFF et ON-OFF imprévisibles

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18
Q

À quoi resemble la pharmacocinétique du Kynmobi?

A

Se désintègre en 3 minutes après avoir été placé sous la langé

Pas couper, mâcher, avaler (Sulfoné et non absorbé)

Éviter si ClCr< 30 ml/min

Pour traitement aigu et intermittent de périodes OFF et ON-OFF imprévisibles

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19
Q

Que sont les E2 du Movapo?

A

E2 des AD
Réactions au site d’injection
Bâillememnt, somnolence, hypersexualité, érections fréquentes, priapisme
No +++ = doit être pris avec un antiémétique (au moins 2 jours avant première dose)
HTP (surveillance étroite de la TA)

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20
Q

Que sont les E2 du kynmobi?

A

E2 des AD + E2 du Movapo
Somnolence
Étourdissement
NoVo
E2 oropharyngés

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21
Q

Que sont les 3 levodopas (L-Dopa)?

A

Levodopa/benserazide (Prolopa)
Levodopa/Carbidopa (Sinemet, Duodopa)
Levodopa/carbidopa/entacapone (Stalevo)

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22
Q

Pourquoi ne faut-il pas administer directement de la dopamine?

A

Dopamine ne passe pas la BHE (sauf celle au centre des nausées)

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23
Q

Quel est le précurseur de la dopamine?

A

Levodopa

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24
Q

Que sont les molécules qui inhibent la AAAD? la COMT?

A

AAAD = carbidopa et benserazide
COMT = Entacapone et tolcapone

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25
Q

Quel est le MA de la lévodopa et sa pharmacocinétique?

A

MA = rétablissement des niveaux de dopamine au SNC, restauration de la transmission dopaminergique au striatum

PK:
- Transport actif duodénum et jéjunum (compétiotion avec acides aminées)
- Repas riche en protéines peuvent diminuer l’absorption
- Petite portion passe la BHE
- Délai rapide de 20-30 min

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26
Q

Que sont les problèmes de la L-Dopa seule?

A

Fait vomir +++
Crée HTO +++

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27
Q

Que sont les 2 inhibiteur de la dopa-decarboxylase (IDD)? Quel est leur MA? Quel est leur élimination?

A

Carbidopa et Bensérazide

Inhibition de la dopa-décarboxylase au niveau périphérique (empêche la décarboxylation de L-Dopa en dopamine, augmente F de L-Dopa et la concentration au cerveau

Élimination urine

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28
Q

V ou Faux. Les IDD peuvent être administré seul.

A

Faux. Doivent être administré avec de la L-Dopa

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29
Q

Que sont les avantages des IDD?

A

Diminue les E2 périphériques dopaminergiques (HTO, NoVo)
Diminuer les doses si nécessaire
Temps de passage 60-90 min

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30
Q

Que sont les désavantages de IDD type CR?

A

F plus faible
Absorption erratique
Temps de demi-vie plus long

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31
Q

Quelle est la durée de l’effet de la L-Dopa dépendamment du stade de MP?

A

MP stade initial = 6-8h
MP stade avancé = < 4h

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32
Q

Que sont les E2 de la L-Dopa au début du Tx?

A

No (prendre avec nourriture, augmenter graduellement)

HTO, étourdissements (min 75 mg/j carbidopa ou benserazide)

Constipation

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33
Q

Que sont les E2 de la L-Dopa long terme?

A

Somnolence (1-2h post prise)
Complications motrices
Hallucinations, confusion
Trouble du cont^role des impulsions (rare)
Syndrome de dysrégulation dopaminergique

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34
Q

Que sont les interactions de la L-Dopa?

A

AA (dissolution incomplète)
Fer (chelation)
Nourriture (initial: OK, avancé: éviter)

35
Q

Que sont les indications de la L-Dopa?

A

Agent le plus efficace
Peut aider au diagnostic
Améliore rigidité, bradykinésie, amélioration initiale
Monothérapie en stade précoce, prendre avec nourriture, lune de miel 2-5 ans

36
Q

Comment cesser la L-Dopa?

A

Ne pas cesser de façon abrupte, sinon symptômes parkinsoniens, risque syndrome parkinsonisme-hyperthermie

Cesser de façon progressive

Attention si ajout simultané de bloquant dopaminergique

37
Q

Que sont les inhibiteurs de la catéchol-o-méthyltransférase (iCOMT)?

A

Entacapone (Comtan)
Levodopa/Carpidopa/Entacapone (Stalevo)

38
Q

Quel est le MA des iCOMT? et leur pharmacocinétique?

A

Inhibition réversible du métabolisme périphérique de L-Dopa (diminution de la formation 3-O-méthyldopa, augmente F de L-Dopa)

Inactif sans L-Dopa

Élimination fèces 90%

39
Q

Que sont les avantages des iCOMT?

A

Prolonge temps de demi-vie d’élimination de L-Dopa
Augmentation F = 30%
Diminue temps off
Diminue épuisement de fin de dose

40
Q

Que sont les E2 des iCOMT?

A

Augmentation des effets de L-Dopa
- NoVo
- Constipation
- Diarrhée
- Dyskinésie à surveille
- HTO, étourdissements
- Hallucinations

Coloration urine, sueur, salive

Si écrasé, coloration orangée dents-dentiers

41
Q

Que sont les interactions des iCOMT?

A

Rx métabolisés par COMT
- Épinéphrine, norépinéphrine, isoprotérénol, dopamine, dobutamine
- Risque tachycardie, arrythmies, hypertension

42
Q

V ou F. Un sevrage est nécessaire pour les iCOMT

A

Faux, mais retrait progressif idéal

43
Q

Que sont les 3 inhibiteurs de la monoamie oxydase B (iMAO-B)?

A

Slegiline (Eldepryl)
Rasagiline (Azilect)
Safinamide (Onstyv)

44
Q

À quoi ressemble le métabolisme de la dopamine dans le SNC?

A

Métabolisé par 2 système:
A) Méthylation par COMT = dérivé méthoxylé
B) Désaminatin par la MAO-B = dérivé acide

45
Q

Quel est le MA des iMAO-B?

A

Inhibition sélective de la MAO -B seulement (qui est responsable pour la désamination de la dopamine au cerveau)

46
Q

À quoi ressemble la pharmacocinétique de la selegiline?

A

iMAO-B irréversible (durée 1-3 jours)
F faible
Élimination urine sous forme métabolite
2 métabolites actifs = I-amphétamine et I-méthamphétamine

47
Q

À quoi ressemble la pharmacocinétique de la rasagiline?

A

Irréversible (durée 1 semaine)
Métabolisme hépatique 1A2 inactifs
Élimination urine 62 % métabolites

48
Q

À quoi ressemble la pharmacocinétique de la safinamide?

A

iMAO-B réversible
Inhibition l’activité-dépendante des canaux Na et Ca (inhibe relâche de glutamate)
F = 95%
Métabolisme hépatique en métabolites inactifs
Élimination urine 76% métabolites inactifs

49
Q

Que sont les CI de la rasagiline et de la safinamide?

A

MX hépatique sévère

50
Q

Que sont les E2 de la selegiline?

A

No
Cephalées
Insomnie, nervosité
Confusion
Hallucination
Augmentation des effets L-Dopa si en association

51
Q

Que sont les E2 de la rasagiline?

A

Syndrome grippal
Dlrs articulaires
Dépression
Augmentation des effets L-Dopa si en association
Mieux toléré que sélégiline

52
Q

Que sont les E2 de la safinamide?

A

Dyskinésies légères à modérées
Chutes
Infx urinaire
No

53
Q

À quelle dose les iMAO-B perdent-ils leur sélevtivité?

A

Selegiline = > 10 mg
Rasagiline = > 2 mg
Safinamide = hautement selectif dose?

54
Q

Que sont les interactions des iMAO-B?

A

Syndrome sérotoninergique
Antidépresseur + sélégiline
Antidépresseur + rasagiline

Crise hypertensive: pas besoin de restriction alimentaire
- Sympathomimétiques

Rasagiline + 1A2

55
Q

Que sont les indications des iMAO-B?

A

Stade initial = monothérapie ok
Moins efficace que L-Dopa

Stade avancé = associés à L-Dopa

56
Q

Comment se déroule le retrait des iMAO-B?

A

Sélégiline et rasagiline = aucun sevrage nécessaire, disparait en 2-3 semaine

Safinamide: progression

57
Q

Que sont les 4 anticholinergiques?

A

Procyclidine (Kemadrin)
Benztropine (Cogentin)
Trihexyphenidyl (Artane)
Éthopropazine (Partisan)

58
Q

Comment les voies cholinergiques sont-il impliquées dans la MP?

A

Perte de dopamine = augmentation relative de sensibilité à l’Ach au niveau striatum = tremblements

59
Q

Quel est le MA des anticholinergiques?

A

Blocage des récepteurs cholinergiques
Effet principal sur les tremblements

60
Q

Que sont les 4 molécules anticholinergiques?

A

Procyclidine
Trihexyphenidyl
Benztropine
Éthopropazine

61
Q

Que sont les E2 des anticholinergiques?

A

Sécheresse de la bouche
Tachycardie
Rétention urinaire
Constipation
Vision brouillée
Confusion, hallucinations, troubles cognitifs

Procyclidine = moins anticol
Benztropine = plus sédatif
Trihexyphenidyl = stimulant, le plus antichol
Ethopropazine = peu utilisé

62
Q

Que sont les précautions et CI des anticholinergiques?

A

Glaucome à angle fermé
HBP
Rétention urinaire
Démence
Obstruction GI

63
Q

Que sont les interactions des anticholinergiques?

A

RX anticholinergique
Antidépresseurs tricyclique
iSRS
Antipsychotiques classiques
Antipsychotiques atypiques
Antispasmodiques
Antiparkinsoniens
Anticholinergiques
Antimuscarinique
Anticonvulsivants
Antihistaminiques H1

64
Q

Que sont les indications des anticholinergiques pour MP?

A

Pas premier choix
Patients < 60 ans avec sx prédominant de tremblement

65
Q

Comment se déroule le retrait des anticholinergiques?

A

Pas de façon abrupte
Risque rebond cholinergique
Façon progressive 1-2 semaines

66
Q

Qu’est-ce que l’amandatine et son MA?

A

Antiviral influenza A
MA exact non élucidé
Antagoniste du récepteur glutamatergique N-méthyl-D-asparate
Diminue activité excitatrice excessive du glutamate
Augmente libération dopamine et diminue la recapture

67
Q

À quoi ressemble la pharmacocinétique de l’amantadine?

A

Temps de demi-vie augmente exponentiellement avec une IR

Elimination urine 80-90% inchangée

68
Q

Que sont les E2 de l’amatadine?

A

NoVo
Confusion, agitation, hallucinations
HTO, étourdissements
Insomnie, cauchemars
Livedo réticulaire
Oedeme membres inférieurs

69
Q

Que sont les indications de l’amantadine pour la MP?

A

Diminution des dyskinésies induites par la L-Dopa

Peu efficace

70
Q

Que sont les précautions de l’amatadine?

A

Effets anticholinergiques
IR
ATCDs convulsions
Trouble d’humeur
Augmentation intervalle QT

71
Q

Que sont les interaction de l’amatadine?

A

Autres RX anticholinergiques

72
Q

Comment cesser l’amatadine?

A

PAs cesser de façon abrupte
Progression sur quelques semaines

73
Q

Que sont les interactions globales entre les antiparkinsoniens?

A

Augmentation des effets dopaminergiques
Alcool et RX avec propriétés sédatives
AntiHTA ou Rx qui causent HTO

74
Q

Quand les complications motrices surviennent-ils?

A

Après 2-5 ans de L-Dopa (50%)
Après 10 ans de L-Dopa (80-100%)

75
Q

Que sont les facteurs de risque des complications motrices?

A

Dose quotidienne élevée de L-Dopa
Début parkinson jeune âge
Durée maladie de parkinson
Sévérité de la maladie
Sexe féminin
Faible poids

76
Q

Pourquoi y a-t-il des complications motrices?

A

Début MP:
- L-Dopa intégrée dans les neurones DA
- Conversion en dopamine par décarboxylase
- Relâchée via vésicules dans neurones DA
- Dopamine peut être réintégrée dans les neurones DA puis relâchée
- Concept de réponse courte durée (SDR) et de longue durée (LDR)
- Dégénérescence des neurones DA
- L-Dopa doit de décarboxyler ailleurs en dopamine et ne peut être réintégrée dans les neurones DA
- On voit donc juste la SDR de L-Dopa

77
Q

Que sont les 3 types de complications motrices?

A

OFF = ressent SX de la maladie, sous-traité

ON = bonne réponse à la médication, peu ou pas de SX, dans la fenêtre thérapeutique

ON avec dyskinésies = surtraité

78
Q

Que sont les complications motrices les plus fréquentes?

A

Épuisement fin de dose (Wearing OFF)
- bradykinésie, retour des tremblements

Réponse tardive (Delayed ON)

Fluctuation imprévisible de la réponse (ON-OFF)

Dyskinésie (trop ON)

79
Q

Que sont les solutions pour un Wearing OFF?

A

Besoin global = augmentation de l’effet de la dopamine
Réduire intervalle de L-Dopa
Ajouter autre agent =iCOMT, iMAO-B, AD
Sinemet Cr: absorption erratique - si très sévère, écraser les compri,és de sinemet ou IR
Entacapone peut augmenter dyskinésie
iMAO-B: dyskinésie possible
AD: dyskinésie possible

80
Q

Que sont les causes de la réponse tardive (delayed ON)? et les solutions?

A

Causes:
- Gastroparésie
- Absorption erratique
- Compétition des a. aminés

Solutions:
- Croquer les cos
- Prendre à jeun avec boissons gazéfiées
- Assurer que patient prend assez d’eau
- Restriction en protéine

81
Q

Que sont les solution pour une fluctuation imprévisible?

A

Ajout iCOMT, AD, iMAO-B, apomorphine

82
Q

À quoi ressemble les dyskinésies?

A

Mouvements involontaires non-rythmiques choréig=formes (membres, tête, cou, tronc)
Reliée au pic de dose

Biphasique ou dystonique

83
Q

Que sont les solutions pour les dyskinésies reliée au pic de dose?

A

1 = amantadine

L-Dopa: fractionner la dose, diminuer la dose, diminue autre RX qui augmente effet DA

84
Q

Qu’est-ce que le duodopa?

A

Gel de levodopa\carbidopa
Libération continue (intraduodénale ou jéjunale)
EI semblable PO
Très couteux

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