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RC blitz écrit > Pharmacothérapie > Flashcards

Pharmacothérapie Flashcards

1
Q

Voies dopaminergiques majeures et leur core feature

A
  • Mésolimbique : sx positifs, voie de la récompense
  • Mésocorticale : sx négatifs
  • Tubéroinfundibulaire : hyperPRL
  • Nigrostriée : SEP
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2
Q

Antipsychotiques atypiques, en règle générale, bloquent relativement plus quel récepteur (vs typiques)?

A

5-HT2 > D2

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3
Q

Potentiel d’action, dépolarisation vs repolarisation

A

Dépolarisation : influx de Na
Repolarisation : efflux de K
Pompe Na-K rebalance après

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4
Q

Quel AA précurseur sérotonine

A

Tryptophane

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5
Q

%liaison récepteur D2 vs effets Tx et extrapyramidaux (antipsychotiques)

A

68% = effet antipsychotique
72% = hyperPRL
80% = SEP

vs Cloza : effet tx 40-50% de liaison D2 (et c’est le plus efficace)

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6
Q

Qui a la plus haute affinité pour récepteur D2 entre dopamine et aripiprazole?

A

Pipiprazole gagne!

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7
Q

Agoniste partiel D2 ont-ils activité intrinsèque plus élevée ou plus faible sur récepteur que dopamine?

A

Plus faible
(Rôle de stabilisation dopaminergique - si hypo, augmente légèrement activité et si hyper, diminue activité)

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8
Q

Quels antipsychotiques atypiques sont considérés “weight neutral”

A
  • Brexpiprazole
  • Cariprazine
  • Lurasidone
    +/- Asénapine

vs Faible impact:
- Aripiprazole
- Ziprasidone

Les 3 premiers ont tout de même problème avec acathisie (+ abilify); le moins pire = brexpi

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9
Q

Quels antipsychotiques nécessitent prise avec repas (apport calorique)

A
  • Lurasidone : 350 kcal
  • Ziprasidone : 500 kcal

À l’inverse :
- Asénapine = rien manger 10 min avant/après prise (sublingual)

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10
Q

Quels antipsychotiques sont reconnus pour donner agranulocytose

A

Cloza&raquo_space;»> olanzapine

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11
Q

Énumér agonistes partiels dopaminergiques (AP 3e génération)

A
  • aripiprazole
  • brexpiprazole
  • cariprazine
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12
Q

Interactions classiques avec clozapine

A
  • Fluvoxamine via inhibition 1A2 (augmente cloza)
  • Tabagisme via induction 1A2 (diminue cloza)
  • Caféine via compétition pour 1A2 car substrat (augmente cloza)
  • Millepertuis via induction 3A4 (diminue cloza)
  • Pamplemousse via inhibition 3A4 (augmente cloza)
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13
Q

Effets secondaires FRÉQUENTS clozapine

A
  • métabolique (prise de poids)
  • sédation
  • HTO
  • Tachycardie
  • Sialorrhée (via agonisme muscarinique)
  • Constipation
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14
Q

Effets secondaires SÉVÈRES clozapine

A

Dose dépendant:
- Convulsions (>600 mg)
- SNM
- Toxicité/surdose
- Iléus paralytique

Indépendant de la dose:
- Agranulocytose
- Myocardite

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15
Q

Que faire si arrêt clozapine?

A

<24h : administrer immédiatement, jamais dépasser la dose quotidienne
<48h : selon jugement clinique
plus de 48h : reprendre titration du début (mais possible plus rapide)

TItration si >48h car perte/diminution de tolérance à hypoTA et dépression respi après 48h sans cloza (tolérance qui se développe à la longue) donc si reprise rapide, risque dépression respi/hypoTA dangereuse

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16
Q

Clozapinémie : valeur visée vs seuil critique

A

Cible : 306-1836 nmol/L

Seuil critique : 3058 nmol/L

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17
Q

Définition code vert/jaune/rouge avec cloza + prise en charge

A

Vert : GB >3,5 / N > 2 –> on fait rien
Jaune : GB 2 à 3,5 / N 1,5 à 2 OU sx grippaux/hyperthermie –> maintenir cloza, surveiller SV/signes d’infection, FSC 2x/semaine AD code vert, envisager lithium
Rouge : GB <2 / N <1,5 –> confirmer FSC dans 24h, hold cloza AD résultat, cesser cloza si confirmé, FSC 1x/semaine pour 4 semaines,
isolement si GB <1 / N < 0,5

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18
Q

Gain de poids : pires AP vs moins pires

A

Clozapine = Olanzapine (30%) > Quétiapine = Risperdal = Haldol (10%)
Très peu : aripiprazole, ziprazidone

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19
Q

Prolongation QTc : ranking antipsychotiques

A

Ziprasidone > Haldol > Rispéridone = Quétiapine = Olanzapine > Clozapine > Aripiprazole

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20
Q

Prolongation QTc : ranking antidépresseurs

A

Pire : citalopram
(toutes les autres dans le milieu à peu près égal)
Moins pire : duloxétine

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21
Q

QTc normal, quand est-ce qu’on s’inquiète

A

Normale homme : 450
Normale femme : 470
On s’inquiète : >500 ou augmentation de >60 msec

Augmentation risque de torsade de pointes

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22
Q

Anticholinergisme : ranking antipsychotiques

A

Clozapine > Olanzapine > Quétiapine > Aripiprazole > Rispéridone

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23
Q

%convulsions sous bupropion selon la dose

A

<300 mg : 0,1%
<450 mg : 0,4 %
=/+ 450 mg : 2,2 %

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24
Q

Généralités toxidrome anticholinergique

A

“Un SNM sec qui a mal aux yeux”
- Xérostomie
- Peau chaude et rouge (mais chesse)
- Hyperthermie
- Tachycardie
- Confusion
- Sédation
- Constipation/rétention urinaire
- Mydriase/diplopie/augmentation pression intraoculaire

Red as a beet, blind as a bat, dry as a bone, mad as a hatter, hot as a hare, full as a flask

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25
Q

Syndrome du lapin c’est quoi? Traitement?

A

Parkinsonisme manifesté par tremblements périoraux
Traitement :
- diminuer dose AP
- anticholinergique (benztropine) –> essai d’arrêt aux 1-3 mois pour voir si tolérance

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26
Q

Différences parkinsonisme induit vs tremblement physiologie exacerbé par Rx

A
  • Parkinsonisme : au repos, unilat ou symétrique, grossier et lent, augmenté par mouvement
  • Traitement = diminuer dose, anticholinergique (benztropine), diphenhydramine
  • Tremblement physio : postural, fin et rapide, augmenté par action
  • Traitement = diminuer dose, bêta-bloqueur, dose HS, diminuer caféine
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27
Q

Traitement de l’acathisie

A
  1. Diminuer dose
  2. Bêta-bloqueur > BZD > clonidine
  3. Changement d’AP

PAS de benztropine

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28
Q

Population plus à risque pour SIADH, comment Dx, quels Rx

A

Population : personnes âgées
Dx : sodium sérique (hyponatrémie)
Rx : ISRS et venlafaxine les pires, carbamazépine (indépendant dose)

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29
Q

Vieille madame prend ISRS pour sa dépression, hyponatrémie. Par quoi peut-on remplacer?

A
  • mirtazapine
  • bupropion

AD qui ne font pas vraiment de SIADH

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30
Q

Facteurs de risque et traitement dystonie aigue

A
  • Jeune
  • Homme
  • Naïf AP
  • AP puissant/1ère génération
  • augmentation rapide dose
  • usage récent cocaïne
  • ATCD réaction dystonique
  • hypocalcémie/hypoparathyroïdie/hyperthyroïdie

Traitement:
- diminuer dose AP
- benztropine (IM)
- diphenhydramine (IM)
- lorazépam (SL ou IM)

Généralement 24-48h après première dose

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31
Q

Prise en charge dyskinésie tardive (outre prévention)

A
  • Diminuer dose (graduellement - éviter DT retrait)
  • Cesser AP non essentiel
  • Changer typique –> atypique (cloza +++)
  • Cesser anticholinergiques (PAS donner benztropine!!!)
  • Plein d’affaires random qui marchent peut-être
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32
Q

Paroxétine, effets autres que ISRS à savoir

A

Le plus anticholinergique et noradrénergique des ISRS

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33
Q

Black box citalopram/escitalopram

A
  • Allongement du QTc
  • Dose max 40 mg chez adulte et 20 mg chez personnes âgées, problèmes hépatiques et prise de cimétidine
  • Ne pas donner si prolongement QTc préexistant
  • Doses max escitalopram 20 mg / 10 mg
34
Q

ISRS les plus sélectifs sérotoninergiques

A

citalopram
escitalopram

35
Q

Action différentielle sur monoamines des ISRSN

A

En général, faible dose = ISRS seulement, avec augmentation = recrutement noradrénergique
*Exception = levomilnacipran et desvenlafaxine (d’emblée ISRSN)

36
Q

Le plus noradrénergique des ISRSN?

A

Duloxétine

37
Q

ISRSN avec la plus grande sélectivité NE (vs sérotonine)

A

Levomilnacipran

38
Q

Antidépresseurs avec le moins d’effet sur gain pondéral

A

Bupropion
Vortioxétine
Vilazodone
Levomilnacipran
Desvenlafaxine

39
Q

Antidépresseurs avec le moins d’effets sexuels

A

Bupropion
Vortioxétine
Vilazodone
Desvenlafaxine
Sélégiline
Mirtazapine

40
Q

Facteur de risque saignement GI avec antidépresseur

A
  1. Prise d’AINS concomitante
  2. AD à forte affinité SERT (ISRS et clomipramine)
  3. ATCD de saignement GI
  4. Cirrhose
  5. Personne Âgée
41
Q

Syndrome de sevrage ISRS

A

FINISH
Flu-like sx (léthargie, fatigue, céphalée, douleurs msk, sudation)
Insomnia (parfois avec rêves vivides/cauchemars)
Nausea (parfois vomissements)
Imbalance (vertige, étourdissements)
Sensory disturbances (paresthésies)
Hyperarousal (agitation, irritabilité, anxiété)

42
Q

Mécanisme d’action mirtazapine

A

NaSSA (noradrenergic/specific serotonergic antidepressant)
- antagoniste alpha-2 (augmente NE)
- antagoniste 5-HT2a et c (pro-sérotonine)
- antagoniste 5-HT3 (antinauséeux)
- antagoniste H1 (sédatif)

Plus d’effet antihistaminique à faible dose

43
Q

Classification IMAO/RIMA

A
  • IMAO-A réversible (RIMA) = moclobémide
  • IMAO-B irréversible = sélégiline
  • IMAO-A+B irréversible = phénelzine, tranylcypromine
44
Q

Quel effet secondaire des IMAO est craint et nécessite une diète particulière?
Quel IMAO n’a pas nécessairement besoin d’appliquer la diète

A

E2 : Crise hypertensive parfois fatale (diastolique >120 + sx physiques)
Rx : moclobémide
Diète : sans tyramine (pas de vin et fromages)

45
Q

Effets secondaires différents du moclobémide vs autres IMAO

A
  • Pas autant d’HTO et dysfonction sexuelle
  • Présence d’insomnie (contré par prise AM)
  • Étourdissements, nausées
46
Q

Particularité posologique si switch IMAO –> AD ou l’inverse

A

Nécessité de washout 14 jours sans l’ancien Rx avant de donner le nouveau (exception : fluoxétine vers IMAO = washout 5 semaines)

47
Q

Particularités tricycliques

A

Désipramine : le plus noradrénergique, le moins anticholinergique (avec nortriptyline)
Clomipramine : le plus sérotoninergique (TOC)
Doxépine : le plus antihistaminique
Nortriptyline : le moins anti-alpha1 = moins d’HTO

48
Q

Amines secondaires vs tertiaires et différence majeure

A
  • Secondaires : Nortiptyline, désipramine
  • Tertiaire : Amitryptiline, Clomipramine, Doxépine, Imipramine
  • Différence = amines secondaires mieux tolérées, tertiaires plus toxiques
49
Q

Risque associé à arrêt brusque TCA

A

Rebond cholinergique

Coule de partout, mêlé (ressemble sevrage opiacés)

50
Q

Risque convulsion/delirium avec TCA lié à la dose ou pas?

A

OUI

51
Q

Toxicité cardiaque/convulsions secondaires à quel effet des TCA

A

Blocage canaux sodiques

52
Q

Est-ce que TCA ont des avantages vs ISRS

A
  • Un peu moins de troubles sexuels et prise pondérale (vu effet recapture NE)

MAIS profil plus anticholinergique

53
Q

Mécanisme d’action Trazodone et effets secondaires

A

SARI (serotonin-2 antagonist/reuptake inhibitor)
- Antagoniste 5-HT2a, 5-HT2c, alpha-1, H1
- ISRS en relation avec la dose
- E2 fréquents : sédation, HTO, céphalée
- E2 rares et sévères : priapisme, hépatotoxicité

54
Q

Mécanisme d’action buspirone

A

Agoniste 5HT-1
Plus en anxiété

55
Q

Mécanisme d’action Vilazodone

A

SPARI (serotonin-1a partial agonist/reuptake inhibitor)
- Agoniste partiel 5-HT1a
- ISRS
- DONC = ISRS + buspirone dans même molécule (Yeah!)

56
Q

Mécanisme d’action Vortioxétine

A

SMS (serotonin modulator and stimulator)
- action multimodale sur 5-HT1a, 5-HT7, 5-HT1b, 5-HT1d, 5-HT3, ISRS… (bref plein d’affaires)
- Donner 1/2 dose si combinée à bupropion

57
Q

Effets secondaires usuels et sévères acide valproïque

A

Usuels:
- Sédation
- Gain de poids
- Céphalées
- GI (Nausée > irritation)
- Alopécie
- Tremblement
- SOPK

Sévères:
- Hépatotoxicité (indépendant dose)
- Pancréatite hémorragique
- Thrombocytopénie + dysfonction plaquettaire
- Hyperammoniémie
- Tératogénicité (10%)

58
Q

Interaction importante valproate - lamotrigine?

A
  • Interaction pharmacocinétique
  • Métabolisme de phase 2
  • valproate et lamotrigine compétitionnent pour les mêmes UGT (glucuronidation) ce qui fait que les concentrations sériques de l’un et l’autre doublent quand ils sont donnés ensemble
  • Bref, fais pas ça mais si obligé de le faire : rajoute du lamictal sur de l’épival et pas le contraire (risque SJS)
59
Q

Stabilisateurs de l’humeur ayant le moins d’interaction avec COC

A
  1. acide valproïque (0 interaction)
  2. lithium (peu d’interaction)
  3. les autres (lamictal, tegrétol, topamax)
60
Q

Différenciation rash bénin vs malin (avec lamictal)

A

Bénin:
- Non confluent
- Indolore
- Pas de sx systémiques
- Boutonneux
- Labos normaux
- Résolution 10-14 jours
- Prise en charge : cesser Rx, consultation si s’aggrave

Malin:
- Confluent
- Douloureux
- Atteinte yeux/muqueuses
- Purpurique
- Hyperthermie
- Lymphadénopathie
- Labos anormaux
- Prise en charge : cesser Rx, consultation dermato

61
Q

Effets secondaires usuels et sévères lamotrigine

A

Usuels :
- Rash bénin (8%)
- Photosensibilité
- Diplopie/vision floue/ataxie
- Céphalée/étourdissement
- Constipation
- Rhinite
- Fatigue
- GI

Sévères :
- Rash malin
- SJS (1 : 1000)
- Dyscrasie sanguine
- Mort subite

62
Q

Effets secondaires lithium

A
  • Gain de poids (60%)
  • Fatigue
  • Étourdissements
  • Troubles de mémoire
  • Tremblement
  • Hypothyroïdie
  • Hyperparathyroïdie avec hypercalcémie
  • Hypercalcémie bénigne (sans hyperPTH)
  • Psoriasis/acné
  • Polyurie/polydipsie
  • Diabète insipide néphrogénique (hyperNa) / IRC (à long terme)
  • Bradycardie
  • Changements ECG (aplatissement/inversion onde T)
  • GI
  • Anémie
  • Leucocytose
  • Neurotoxicité (ECT)
63
Q

Interactions avec lithium

A

Baisse lithémie:
- Caféine
- Trop de sel

Augmente lithémie:
- IECA/ARA/HCTZ
- AINS
- Déshydratation
- Personne âgée
- Pas de sel
- TMP-SMX

Pas d’interaction:
- furosémide (peut augmenter ou diminuer, pas d’interaction constante)
- spironolactone
- BCC
- ASA
- sulindac (AINS fucké)

64
Q

Contre-indications lithium

A
  • Dysfonction noeud sinusal / BAV
  • Grossesse/allaitement (passage dans lait maternel 40-50%)
  • Maladie rénale
  • Trouble thyroïdien
  • Trouble cognitif
  • Âge <12 ans
65
Q

BZD à prioriser chez l’âgé (et problème hépatique)

A

Lorazépam
Oxazépam
Témazépam

Sont tous des durée d’action moyenne; pas de métabolite actif

66
Q

Mécanisme d’action prégabaline/gabapentin

A

ligand alpha-2-delta des canaux calciques voltage dépendants

67
Q

WTF avec tamoxifène

A

Besoin 2D6 pour être activé –> éviter inhibiteurs 2D6 chez pts qui prennent tamoxifène

tamox = chimiothérapie

68
Q

Rx avec excrétion rénale exclusive

A
  • Lithium
  • Gabapentin
  • Prégabalin
  • Topamax
  • Palipéridone
69
Q

Cytochromes = métabolisme de phase 1 ou 2

A

Phase 1 (ROH = réduction, oxidation, hydrolyse) –> production de métabolites
Phase 2 : conjugaison, glucuronidation –> pas de métabolite actif, mène à excrétion ++

70
Q

Plupart des psychotropes sont métabolisés par phase 1, lesquels ont un métabolisme de phase 2 uniquement

A
  • LOT (loraz, oxa, téma)
  • Desvenla
  • Palipéridone
71
Q

Pharmacocinétique vs pharmacodynamique

A

Cinétique = Corps sur drogue
Dynamique = Drogue sur corps

72
Q

Pharmacocinétique inclut quoi

A

ADME:
Absorption
Distribution
Métabolisme
Excrétion

73
Q

Quels Rx sont des forts inhibiteurs du 2D6

A
  • bupropion
  • duloxétine
  • fluoxétine
  • paroxétine
74
Q

Est-ce que le NRT diminue la concentration sérique de clozapine

A

NAON c’est les hydrocarbures aromatiques polycycliques contenus dans la FUMÉE de cigarette (diminue aussi olanzapine)

75
Q

Pharmacogénétique, quels gènes testés ont le plus d’impact clinique

A

Pharmacocinétique :
- 2D6
- 2C19
- 3A4
- 1A2
Pharmacodynamique:
- Transporteur 5HT (S/L = short allèle = diminue réponse aux ISRS)
- Récepteur 5HT

76
Q

Quels Rx sont des inhibiteurs universels

A
  • épival
  • cimétidine
  • (fluvoxamine presque - tout sauf 2D6)
77
Q

Quels Rx sont des inducteurs universels

A
  • carbamazépine
  • rifampin
  • phénytoïne
78
Q

Généralités métabolisme antipsychotiques

A
  • Majorité des AP = 2D6 (pas cloza, pas QTP)
  • Cloza = 1A2, 3A4
  • OLZ = 1A2, 2D6
  • QTP = 3A4
79
Q

Warfarin est un substrat de quels CYP

A
  • 1A2
  • 2C19
  • 2C9
80
Q

Inhibiteurs 2C19

A
  • Fluoxétine
  • Fluvoxamine

Substrats 2C19 = antidépresseurs, faire attention si combinaison avec ces deux ISRS

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