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Flashcards in physiopatho maladies inflammatoires Deck (84)
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1
Q

quelles sont les maladies chroniques inflammatoires intestinales légères à modérées (MICI)

A

maladie de crohn

colite ulcéreuse

2
Q

qu’est-ce qu’une colite indéterminée

A

terme utilisé lorsqu’on ne peut différencier maladie de crohn et colite ulcéreuse

3
Q

à quel moment détecte-t-on généralement la colite ulcéreuse? et la maladie de crohn?

A

15-30 ans

20-40 ans

4
Q

quels sont les FR d’avoir une MICI

A
caucasiens
juifs ashkénazes
hx familiale
classes défavorisées
populations rurales
5
Q

quelle est la prévalence de MICI au canada

A

0,5% de la population

6
Q

quels sont les déclencheurs des MICI

A

hypothèses principales:

  • prédispositions génétiques
  • dysrégulation immunitaire
  • facteurs environnementaux
7
Q

quelles sont les 4 catégories de facteurs qui influencent la physiopathologie des MICI

A

génétique
environnement
microflore
immunologie

8
Q

quels sont les deux éléments de la dysrégulation immunitaire impliquée dans les MICI

A
  • déséquilibre entre cytokines pro-inflammatoire (qui augmentent) et les anti inflammatoires (qui diminuent). Cela fait augmenter le TNF alpha
  • perte de tolérance aux pathogènes de la flore endogène ce qui entraine une dysrégulation du système immunitaire de la muqueuse intestinale. Cela a pour conséquence d’augmenter la perméabilité intestinale.
9
Q

quelles sont les étapes de la MICI

A
  1. déséquilibre de la flore intestinale qui donne de l’adhérence aux bactéries
  2. bactéries colonisent l’épithélium
  3. provoque de l’inflammation qui cause l’ulcération chronique de la muqueuse
10
Q

quels sont les facteurs environnementaux qui influencent les MICI? lequel est le plus important à retenir?

A
  • TABAGISME
  • alimentation
  • antibiotique
  • infections
  • rx (asa ains hormones)
  • mode de vie (stress, exercice, sommeil)
11
Q

qu’est-ce qui arrive lorsqu’une personne avec une MICI arrête de fumer

A

parfois les symptômes augmentent pendant quelques semaines

12
Q

quelle alimentation permet de réduire les sx de MICI? qu’est-ce qui les rend pire?

A

Mieux: fibres solubles (fruits et légumes)

pire: protéines animales, excès de sucres raffinées, faible apport en fibres

13
Q

quelles sont les caractéristiques communes de la maladie de crohn (MC) et de la colite ulcéreuse (CU)

A
  • chronicité
  • caractère inflammatoire
  • manifestation extradigestives
  • étiologie connue (idiopathique)
  • réponse aux immunosuppresseurs
14
Q

quelles sont les différences entre MC et CU

A
  1. douleur abdominales plus fréquentes MC
  2. Masse abdominale en MC
  3. diarrhée et saignement rectal plus fréquents dans CU
  4. fièvre fréquente en MC
  5. plus de perte de poids et de malnutrition en MC
  6. récidives post chir plus fréquentes en MC
15
Q

quelles sont les différences lors de coloscopie chez les patients avec MC et CU

A
  1. érythème diffus (CU) vs en patch (MC)
  2. ulcérations aphtoides MC
  3. ulcération superficielles ET profondes MC
  4. le rectum est TOUJOURS atteints en CU
  5. l’iléon n’est JAMAIS atteint en CU
16
Q

quelles sont les différences histologiques entre MC et CU

A

CU: inflammation de la muqueuse superficielle

MC: inflammation transmurale, mucosécrétions, fissures, fistules

17
Q

quels symptômes extra intestinaux peuvent donner des indices pour le dx de la maladie de crohn

A

ulcères aphteux
mal osseuses
déficience en B12

18
Q

nommez des atteintes extra intestinales des MICI

A
sclérose
asthme
vasculite
psoriasis
maladie coeliac
diabète de type 1
polyarthrite rhumatoide
ostéoporose....
19
Q

quelles sont les différentes atteintes de la CU

A
  • proctite
  • proctosigmoidite
  • colite gauche
  • pancolite
20
Q

quels sites sont touchés par la proctite

A

rectum

21
Q

quels sites sont touchés par la proctosigmoidite

A

rectum et colon sigmoide

22
Q

quels sites sont touchés par la colite gauche

A

rectum et angle splénique

23
Q

quels sites sont touchés par la pancolite

A

tout le colon

24
Q

à quoi sert le score de Mayo

A

connaitre l’activité de la maladie (la sévérité)

25
Q

quels sont les sx d’une CU légère?

A

érythème
diminution de la trame vasculaire
fragilité
érosions

26
Q

quels sont les sx d’une CU modérée

A

érythème franc
disparition de la trame vasculaire
fragilité
érosions

27
Q

quels sont les sx d’une CU sévère

A

saignement spontané

ulcérations

28
Q

que permet le Montreal classification of extent and severity of ulcerative colitis

A

classer la maladie selon l’endroit et la sévérité

29
Q

de quelle façon fonctionne la progression de la MC

A
pas de sens de progression
peut rester limité à une portion de l'intestin grêle
lésions possibles de la bouche à l'anus
discontinue
lésions transmurales
30
Q

de quelle façon fonctionne la progression de la CU

A

progression rectum vers caecum
de façon continue
lésions superficielles

31
Q

quelle est la section du tube digestif la plus touchée par la MC

A

iléon terminal

32
Q

quel pourcentage des patients avec MC ont une maladie périanale (fistule, abcès, fissures)

A

ad 30%

33
Q

quelles sont les 4 évolutions possibles de la MC

A
  1. grosse crise puis crises de plus en plus petites (45%)
  2. une grosse crise puis la personne enchaine les crises et ne retablit jamais à 100% entre les autres crises (19%
  3. des petites crises ensuite une grosse crise qui se continue très longtemps (3%)
  4. Plusieurs grosses crises qui durent longtemps et qui se rétablissent à 100% entre deux crises (32%)
34
Q

quelles sont les deux méthodes de classement de la MC

A

Crohn’s disease activity index

Classification de montréal

35
Q

quels sont les buts de traitement des MICI

A
  1. prévenir les complications
  2. réduire les chirurgies et hospitalisations
  3. guérir la muqueuse
  4. maintenir la rémission sans cortico
  5. induire une rémission
  6. soulager les sx et améliorer la qualité de vie
36
Q

qu’est-ce qui influence la sélection des tx

A
  • importance des sx
  • progression de la maladie
  • prévention des complications extra intestinales
  • prévenir les récurrences post op (MC)
  • prévenir les risque de cancer colorectal (CU)
37
Q

quelles sont les classes de rx pouvant être utilisées en MICI

A
  • anti inflammatoires GI
  • glucocorticoides
  • immunomodulateurs
  • agents biologiques
  • atb
38
Q

quels rx sont utilisés en médication de soutien en MICI

A
  • antidiarrhéique/laxatifs
  • analgésiques
  • suppléments vitaminiques et minéraux
  • nutrition
  • probiotiques
39
Q

quels sont les 3 anti inflammatoires du GI

A

sulfasalazine
mésalazine
olsalazine

40
Q

quelle est la molécule qui compose les 3 antiinflammatoire du GI

A

acide 5-aminosalicylique (5-AAS)

41
Q

quel est le métabolisme du 5-AAS

A

acétylation

42
Q

quelle est l’élimination du 5-aas

A

rapidement excrétée par les reins sous forme libre et acétylée

43
Q

quelles sont les précautions avec le 5-aas

A
  • IR sévère (en bas de 30) ou grave altération de la fonction hépatique
  • ulcère gastrique ou duodénal
  • obstruction des voies urinaires
  • hypersensibilité aux salicylates (effet croisé possible)
44
Q

quelle est la CI de 5-aas

A

hypersensibilité

45
Q

quelles sont les interactions de 5-aas

A

autres immunosuppresseurs tels MTX, 6-MP

46
Q

V/F le 5-aas a un effet anti plaquettaire

A

F

47
Q

quel est le délai pour voir l’efficacité de 5-aas

A

2 à 4 sems mais peut prendre jusqu’à 4 mois

48
Q

après quel délai peut on déclarer une réponse insuffisante avec 5-aas

A

4 à 8 semaines

49
Q

que doit on faire lorsque l’on cesse 5-aas

A

ne pas cesser brusquement

50
Q

quelle est la particularité de la sulfasalazine

A

pro médicament

51
Q

qu’est-ce qui est important à vérifier avec l’utilisation de 5-aas

A

intolérance ou allergie (survient chez au moins 25% des patients)

52
Q

en fonction de quoi la mésalazine est elle libéré du comprimé

A

pH

53
Q

quelles voies peuvent être utilisées pour donner mésalazine

A

po
rectale
lavements
mousse

54
Q

quelle est la particularité de l’olsalazine

A

pro médicament

2 molécules de 5-aas reliées ensemble par un pont que l’on détruit pour rendre la molécule active

55
Q

à quel endroit la transformation de l’olsalazine est elle effectuée

A

colon

56
Q

qu’est-ce qui permet l’activation de l’olsalazine

A

une enzyme sécrétée par les bactéries

57
Q

quel est l’effet secondaire spécifique à l’olsalazine

A

plus de diarrhées (peut prendre en mangeant pour diminuer)

58
Q

quels sont les e2 avec sulfasalazine

A
no vo
dyspepsie
anorexie
douleurs épigastriques
céphalées
rash
ALT
hépatite
pancréatite
néphrite interstitielle
réactions dermato
59
Q

quels sont les e2 avec mésalazine et olsalazine

A
no
dyspepsie
céphalées
diarrhée sécrétoire (olsalazine)
rash
alt
pancréatite
néphrite interstitielle
thrombopénie
alopécie
60
Q

quel anti inflammatoire induit moins fréquemment des e2

A

mésalazine

61
Q

quel est le suivi à faire avec 5-aas

A

FSC
fonction rénale et hépatique
sx cliniques
diarrhées (olsalazine)

62
Q

quelles sont les informations importantes à penser avec olsalazine

A

libération en fonction de la flore bactérienne (donc attention atb, diarrhée, laxatifs, pas plus que 4 gélules à la fois sinon saturation)

63
Q

que doit on faire si un patient décide de dissoudre les comprimés de pentasa

A

vérifier les changements cliniques car absorption modifiée = site d’action modifié

64
Q

V/F les doses pour la MC et la CU sont pareilles

A

F, elles diffèrent un peu entre elles

65
Q

V/F les doses de maintien vs de rémissions sont pareilles

A

F, rémissions sont plus grandes

66
Q

V/F aucun produit 5-aas n’est prouvé pour le maintien de rémission en MC

A

V

67
Q

quels sont les piliers pour induire une rémission

A

corticostéroides

68
Q

quelle est l’indication des corticostéroides

A

patients avec une réponse insatisfaisante avec tx standards ou ceux ui ont des sx plus sévères

69
Q

quelle est l’efficacité des corticostéroides

A

réponse initiale chez 75 à 80% des patients

efficace pour induire une rémission mais peu utile pour la maintenir

70
Q

quel est le délai d’efficacité des corticostéroides

A

7-10 jours des fois plus vite

71
Q

avec quel rx peut on combiner les corticostéroides

A

5-aas

72
Q

quelles sont les différentes options de corticostéroides

A

orale
rectale
parentérale

73
Q

quelles sont les caractéristiques du budésonide

A

action locale
iléon et colon droit (donc pas recommandé si atteinte colon gauche)
1er passage hépatique importante

74
Q

quels sont les e2 des cortico

A
ostéoporose
débalancement diabète et hta
suppression surrénalienne
hypokaliémie
gain pondéral
cataractes
dermato
prob psychologiques
75
Q

quels phénomènes sont souvent observés avec l’utilisation des cortico en MICI

A

corticodépendance

corticorésistance

76
Q

quelle est l’option de tx quand échec avec cortico

A

immunomodulateur

77
Q

V/F la mousse est plus appréciée par les patients

A

V

78
Q

à quoi servent les suppositoires rectaux

A

atteinte distale

79
Q

que donne-t-on à un patient avec MC et atteinte iléale et colique droit

A

budésonide

si fonctionne pas immunomodulateur

80
Q

que donne-t-on a un patient avec MC et atteinte autre que iléocolique droite

A

5-aas

si échec: prednisone ou immunomodulateur

81
Q

quelles sont les 2 approches pour MC légère à modérée

A
  1. step up : débuter avec le moins puissants et augmenter la puissance si inefficace
  2. top down: débuter assez rapidement les thérapies puissantes avant que le patient deviennent corticodépendants
82
Q

quelle approche est la plus favorisée en ce moment

A

step up car top down ne serait pas pour tous les patients

83
Q

que faire si un patient a une colite ulcéreuse du côté gauche

A

5-aas rectal ou oral
si pas efficace optimiser tx 5-aas
si pas efficace
cortico

84
Q

que faire si un patient a une colite ulcéreuse étendue

A

5-aas oral +/- rectal

si pas efficace optimiser si pas efficace cortico