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Tx - ERA I `[refazer] > Respiratorio > Flashcards

Respiratorio Flashcards

(57 cards)

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1
Q

Cuales son los mediadores quimicos broncoconstrictores liberados en asma, por ejemplo?

A
  • histamina
  • leucotrieno d4
  • prostaglandina d2
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2
Q

Como los mastocitos tambien pueden ser llamados?

A

Celulas cebadas

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3
Q

Cuales son las complicaciones de la inflamacion cronica en el sistema respiratorio?

A
  • Fibrosis subepitelial;
  • engrosamiento de membrana basal;
  • hipertrofia/ hiperplasia de músculo liso local;
  • angiogénesis;
  • hiperplasia de células caliciformes secretoras de moco
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4
Q

Cual es la importancia de la administracion de farmacos inhalatorios en enfermedades como asma y epoc?

A

La vía inhalatoria resulta eficaz para la administración de drogas en el tratamiento del ASMA y EPOC, con disminución de efectos adversos sistémicos

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5
Q

Cual es la importancia del tamaño de las particulas de los farmacos administrados por via inhalatoria?

A

Es importante para selecionar el sitio en que se depositaran en las vias respiratorias.
Las particulas mayores se depositan en la via respiratoria alta, mientras que las particulas de menor tamaño se depositan en las vias de menor calibre ya que pueden permanecer suspendidas por mas tiempo

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6
Q

Tipos de dispositivos usados para administrar farmacos por via inhalatoria

A
  • inhaladores con dosificador presurizado
  • camaras de inhalacion (reduz la cantidad de farmaco depositado en la orofaringe y con eso la fraccion deglutida = menos efecto a nivel sistemico general)
  • nebulizador (se logra administrar dosis mayores de farmaco, util en exacerbaciones)
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7
Q

Cuales son los tipos de brancodilatadores?

Son broncodilatadores directos

A
  • Agonista beta 2 adrenergico
  • Anticolinergicos (bloqueo de receptor muscarinico)
  • Metilaxantinas
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8
Q

Como estan subdivididos los beta 2 agonistas?

A
  • Catecolicos: adrenalina
  • No catecolicos: salbutamol, terbutalina, salmeterol, formoterol
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9
Q

Cual es la accion a nivel molecular de los beta 2 adrenergicos?

A

Activan la vía de cAMP-PKA: revierte la contracción bronquial al disminuir la concentración de calcio.
Se reduce la activación de la MLCK, con desfosforilación de las cadenas ligeras.

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10
Q

Cual es mecanismo de accion directo de los B2adrenergicos

A

Acción directa sobre el músculo liso de vías respiratorias

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11
Q

Cual es el mecanismo de accion indireto de los B2adrenergicos?

A

Acción indirecta al inhibir la liberación de mediadores de células inflamatorias y de neurotransmisores con efecto broncoconstrictor

NO TIENEN EFECTO SIGNIFICATIVO SOBRE LA INFLAMACION CRONICA EN ASMA

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12
Q

SALBUTAMOL
- inicio de accion
- efecto maximo
- duracion de accion

SABA

A
  • inicio de accion: 5-15 minutos
  • efecto maximo: 30-90 minutos
  • duracion de accion: 3-6 horas
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13
Q

TERBUTALINA
- inicio de accion
- efecto maximo
- duracion de accion

SABA

A
  • inicio de accion: 5-6 minutos
  • efecto maximo: 30-60 minutos
  • duracion de accion: 3-6 horas
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14
Q

SALMETEROL
- inicio de accion
- efecto maximo
- duracion de accion

LABA

A
  • inicio de accion: 10-20 minutos
  • efecto maximo: 2-3 horas
  • duracion de accion: 12 horas
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15
Q

Cuando es preferible la indicacion de los SABAs?

A

Segun demanda de crisis aguda.
Son los mas usados y eficaces en tto de asma

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16
Q

los LABAs en epoc y asma, cuando resultan mas efectivos?

A
  • Resultan efectivos en el EPOC, solos o en combinación con anticolinergicos o antiinflamatorios.
  • En el asma se indican siempre en combinación con otras drogas para el tratamiento de la inflamación crónica (corticoides inhalados)
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17
Q

Los efectos adversos de los B2agonistas se dan por que principalmente?

A

Dependen de la dosis y ocurren por estimulación de receptores β extrapulmonares.

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18
Q

Cuales son los principales efectos adversos de los B2agonistas?

A
  • Temblor muscular (efecto directo en los receptores β2 de músculo estriado).
  • Taquicardia (efecto directo en los receptores β2 auriculares; efecto reflejo por la vasodilatación β2).
  • Hipocalemia (efecto β2 directo en la captación de K+ por el músculo esquelético.
  • Inquietud.
  • Efectos metabólicos (↑ ácidos grasos libres, glucosa, lactato, piruvato, insulina).
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19
Q

Cite tres metilxantinas

A
  • teofilina
  • cafeina
  • aminofilina
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20
Q

Cuales son los principales efectos de las metilxantinas?

efecto es DIFERENTE de mecanismo de accion - OJO

A

- efecto relajante sobre el musculo liso de via aerea
- disminuye la fatiga diafragmatica
- estimula la liberacion endogena de catecolaminas (hormonas producidas por las glándulas suprarrenales, como la dopamina, la adrenalina y la noradrenalina)
- aumenta aclaramiento mucociliar

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21
Q

Cual es la via de administracion de las Metilxantinas?

A

ORAL O EV
estrecho indice terapeutico

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22
Q

Mecanismo de accion de las metilxantinas

A

-Inhibición de las fosfodiesterasas de nucleótido cíclico, con incremento del AMPc y el GMPc: acción broncodilatadora.
- Antagonismo del receptor de adenosina. La adenosina genera broncoconstricción al liberar histamina y leucotrienos. El antagonisno de receptores de adenosina puede causar arritmas y convulsiones.
- Promueven la apoptosis de eosinófilos, neutrófilos y linfocitos T por efecto sobre receptores de adenosina e inhibición de la fosfodiesterasa (células involucradas en la respuesta inflamatoria)
- Potencian efecto inmunomodulador de corticoides.
- Inhiben respuesta tardía a los alergenos inhalados, disminuyendo infiltración por eonsinofilos y linfocitos CD4.
- Disminuyen la concentración de IL-8, la respuesta quimiotáctica y proporción de neutrófilos en esputo.

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23
Q

En que contexto clinico las guias recomendan el uso de Metilxantinas

Study These Flashcards
A

Su administracion endovenosa en caso de crisis asmatica GRAVE sin respuesta adecuada al tto con B2 agonistas+corticoides

ESTRECHO INDICE TERAPEUTICO

24
Q

Cuales son los efectos adversos de las Metilxantinas

Study These Flashcards
A

Náuseas, cefalea, insomnio, dolor abdominal, agitación, taquicardia, poliuria. Arritmias cardíacas, encefalopatía, hipertermia, convulsiones.

Interacciones por metabolismo hepático: citocromo p450

25
Mecanismo de accion de los anti colinergicos
- Bloquean en forma **competitiva** el efecto de la acetilcolina sobre los **receptores de la musculatura lisa** del árbol bronquial. - **Atenúan el tono vagal sobre la vía aérea**. - Disminuyen la hipersecreción de moco. ## Footnote El vago es el nervio que participa en la accion de la acetilcolina en la broncoconstriccion
26
BROMURO DE IPRATROPIO - inicio de accion - efecto maximo - duracion de accion | SAMA
- inicio de accion: lento - efecto maximo: 30-60 minutos - duracion de accion: 6-8 horas
27
Sobre el uso de anti colinergicos en asmaticos, cuales son sus puntos claves
- En asmáticos, los anticolinérgicos son **menos eficaces** como broncodilatadores que los agonistas β2. - Se utilizan como **broncodilatadores adicionales** en asmáticos no controlados con beta agonistas de acción prolongada. - En el tratamiento del asma agudo y crónico los anticolinérgicos pueden tener un **efecto aditivo junto con los agonistas β2**
28
Que clase de broncodilatadores tiene mas efecto sobre los EPOC
En el EPOC los **anticolinérgicos** pueden tener la misma eficacia o **incluso mayor** que los agonistas β2.
29
Efectos adversos de los anti colinergicos
- Pobre absorción sistémica - Xerostomía (boca seca) - Retención urinaria en ancianos
30
Cual es la sub clasificacion de los anti inflamatorios
- glucocorticoides - antagonistas de leucotrienos - cromonas
31
Cuales son los usos de los glucocorticoides
- Anti inflamatorio - Anti alérgico - Inmuno supresor
32
Mecanismo de accion de los Glucocorticoides
- Interacción con receptor específico **intracelular** citoplasmático. - **Acción genómica** por interaccion con secuencias específicas del ADN: **estimulan/reprimen la transcripción** de ARN mensajero específico, que codifica proteínas en órganos diana. - **Inhibición** en la producción de **citoquinas pro inflamatorias** por alteración en la síntesis de prostaglandinas (disminuyen biodisponibilidad del ácido araquidónico por efecto sobre FLA2). - Inhibición de la acumulación de células macrofágicas y de neutrófilos en el sitio de inflamación. - **Inhibición en la liberación de autacoides** y de enzimas lisosomales en las reacciones de fase aguda. - Inhibición en la respuesta de los mastocitos a la Ig E.
33
Los glucocorticoides son mas efectivos para asma o EPOC?
Los corticoides inhalados son fármacos de primera línea en el tratamiento del asma y la enfermedad inflamatoria crónica. **Menos eficaces en EPOC** (se reserva para enfermedad grave, con exacerbaciones frecuentes)
34
De donde proviene la mejoria de la via respiratoria al usar los glucocorticoides?
Los corticoides inhalados no tienen efecto directo en las respuestas contráctiles del músculo liso de vías respiratorias (broncoconstricción); la mejoría de la función pulmonar proviene de **su efecto sobre la inflamación crónica de las vías respiratorias** y la hiperreactividad de las mismas Tratamiento crónico que inhibe la respuesta tardía a los alergenos y la intensificacion de la hiperrreactividad de esas vias | TRATAMIENTO PREVENTIVO
35
Nombre tres glucocorticoides inhalados
- bedesonida - propionato de fluticasona - furoato de mometasona
36
Efectos adversos de GC inhalados
Tos, disfonía, candidiasis oral. Efectos sistémicos: osteoporosis, retardo del crecimiento, fragilidad capilar, cataratas, alteración del eje hipofisis-adrenal.
37
Como se da el efecto de sinergia entre B2 agonistas y GC
A nivel molecular, los corticoesteroides incrementan la transcripción del gen del receptor β2 en el pulmón humano in vitro y en la mucosa respiratoria in vivo. Los agonistas β2 también incrementan la unión de los glucocorticoides a su receptor específico.
38
Por que bedesonide y fluticasona tienen menor posibilidad de efecto sistemico
El budesonide y la fluticasona tienen un **mayor metabolismo de primer paso hepático,** con menor posibilidad de efecto sistémico.
39
Cual es la importancia del empleo de la camara inhalatoria en el uso de GC
El empleo de una cámara inhalatoria reduce el depósito de partículas en orofaringe , disminuyendo la absorción sistémica.
40
Cuando se recomienda el uso de GC inhalados en asma
Se recomiendan glucocorticoides inhalados como droga de primera línea en los pacientes con asma **persistente** (cuando se necesita utilizar B2 agonistas para control sintomático con una frecuencia mayor a 2 veces por semana)
41
Cuales son los efectos adversos de los GC (independente de la via de administracion)
- Los corticoesteroides inhiben la secreción de la hormona adrenocorticotrópica (ACTH)y del cortisol por un efecto de retroalimentación negativa en la hipófisis . - La supresión del eje hipotalámico-hipofisario-suprarrenal depende de la dosis. Las dosis de corticoesteroides después de administración oral por largo tiempo deben ser disminuidas poco a poco. - Los efectos secundarios de la administración de corticoesteroides orales por largo tiempo incluyen retención de líquidos, polifagia, incremento ponderal, osteoporosis, fragilidad capilar, hipertensión, úlcera péptica, diabetes, cataratas y psicosis. Su frecuencia tiende a aumentar con la edad. - Los corticoides inhalados pueden tener efectos secundarios locales causados por el depósito del corticoesteroide inhalado en la orofaringe: ronquera, debilidad de la voz (disfonía) por atrofia de las cuerdas vocales, candidiasis. - Supresión adrenal. - Problemas de talla.
42
Cual es la relevancia de los leucotrienos los casos de asma?
- Constrictores extremadamente potentes de músculo liso: broncoconstricción en pacientes asmáticos. - Participación en procesos de inflamación crónica, aumentando la permeabilidad vascular y favoreciendo el edema en la zona.
43
Los anti leucotrienos son arternativos para cual medicacion?
GC orales
44
Cual es la via de administracion del Montelukast y Zileuton | Anti leucotrienos
Oral o inhalada
45
Cual son los efectos adversos del Montelukast y Zileuton | Anti leucotrienos
Adecuada tolerancia. Efectos adversos: tos, cefalea, síndrome gripal, trastornos gastrointestinales, aumento de transaminasas.
46
Donde se da el metabolismo del Montelukast y Zileuton | Anti leucotrienos
Metabolismo Hepatico
47
Hable sobre los cromonas (cromoglicato sódico)
- **Estabilizadores de membrana de mastocitos**. **Inhiben su degranulación** luego de la exposición a estímulos como la histamina. **Carecen de actividad broncodilatadora intrínseca**. - Su acción máxima se alcanza semanas después de iniciado el tratamiento. - Prevención de broncoespasmo en asma y asma inducido por ejercicio/frío
48
Cuando usar y cuando no usar antitusivos
- El tratamiento se debe indicar cuando la tos es no productiva y persistente, interfiriendo con el descanso. - DESCARTAR: tos por catarro posterior, broncoespasmo, EPOC, infección, tos secundaria a drogas, cáncer, bronquiectasias.
49
antitusivos de **accion central** - Donde actuan - cuales son - efectos adversos
- Donde actuan: Actúan sobre el centro bulbar de la tos, suprimiento su reflejo. - cuales son: -- narcoticos: codeina -- no narcoticos: dextrometorfano - efectos adversos: baja actividad anestésica. Somnolencia, constipación. Náuseas, vómito, vértigo.
50
antitusivos de **accion periferica** - Donde actuan - cuales son - efectos
- Donde actuan: Actúan sobre nervios sensoriales causante del acto de toser. - cuales son: -- anticolinergicos: bromuro de ipratropio -- antihistaminicos: prometazina - efectos: Bloqueo colinérgico, relajación de musculatura lisa bronquial (bromuro de ipratropio)
51
Cuando se indica modificadores de secreciones respiratorias
Indicación: EPOC, bronquiectasias, fibrosis quística.
52
Cual tto no farmacologico se usa combinado con modificadores de secreciones respiratorias?
- Hidratación - Vapor de agua.
53
Con que NO SE DEBE ASOCIAR los modificadores de secreciones respiratorias
No asociar antitusígeno con modificadores de secreción
54
DORNASA ALFA
Solución altamente purificada de desoxirribonucleasa I recombinante humana: enzima que separa selectivamente moléculas de ADN. - **Disminuye la viscosidad de las mucosidades**, favoreciendo la movilización de estas secreciones y bajando la probabilidad de infecciones y/o daño.
55
N-ACETIL CISTEÍNA.
Propiedades mucoliticas: rompe enlaces disulfuro de secreciones mucopurulentas, **disminuyendo viscosidad** (mucolítico). **Favorece expulsión de secreciones**, activa epitelio ciliado mejorando expectoración. Citoprotector respiratorio.
56
BROMHEXINA
Secretolítico: **aumenta la producción de moco seroso** en el tracto respiratorio y hace que la flema sea delgada y menos pegajosa. **Favorece el trasporte de secreciones** por los cilios del tracto respiratorio.
57
AMBROXOL (derivado de bromhexina)
El ambroxol actúa sobre los neumocitos tipo II, estimulando la síntesis y la secreción del sufactante pulmonar. Interviene coadyuvando en la producción y el transporte de la secreción bronquial: permite disminuir la secreción bronquial y favorecer la permeabilidad de la luz alveolar y bronquial.

Tx - ERA I `[refazer] (11 decks)

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