Retinopatía diabética Flashcards
(33 cards)
Epidemiología retinopatía diabética
- 2030 129 millones de personas con RD
- Afecta paises desarrollados y en vías de desarrollo
- Población económicamente activa
- 5.5% en latinoaérica
- 42% DM 1 y 25% en DM 2
- Poblaciones longevas Europa del Este, Oeste y latinoamérica
Vías generan oxidación irreversible
ROS que activa ICAM1 y esta directamente daña la barrera hematorretiniana
Se activan agentes proinflamatorios que favorecen factores apoptóticos
Vía de polioles
Favorece oxidación celular y daño osmótico
Disminución de glutation (antioxidantes)
Engrosamiento de membrana basal entre coroides y EPR que no permita el intercambio metabólico de sustancias por nutrición
La hiperglicemia sostenida induce la formación de productos avanzados de la
Glicosilación o glicación no enzimática o AGEs (advanced glycation endproducts), citocinas proinflamatorias, moléculas del sistema renina-angiotensina, radicales libres y sorbitol, entre otras sustancias. Estas moléculas tienen efectos nocivos sobre las células endoteliales y los pericitos causando daño vascular, el cual ocasiona un estado de hipoxia retiniana, lo que induce una producción de factores que aumentan la permeabilidad vascular y que tienen actividad proangiogénica.
Entre estos factores destacan el VEGF y IGF-1, que son responsables de
Acumulación de líquido y proteínas en el parénquima retiniano (edema macular) y de la
formación de neovasos (vasos sanguíneos anormales responsables de las complicaciones más
severas de la retinopatía diabética).
Barreras hematorretinianas
Ambas se dañan en la RD
Consecuencias de la hiperglucemia
Microaneurismas: Dilataciones de capilares venoso por pérdida de pericitos y células endoteliales (ruptura barrera hematorretiniana)
Puntos blancos
Estudio: Angiografía retiniana con fluoresceina
Clasificación internacional de retinopatía diabética
Retinopatía no proliferativa
- Microaneurismas
- Hemorragia microrretiniana
- Exudados duros
- Lesiones algodonosas: Isquemia de capa de fibras nerviosas (van a estar alrededor del NO)
Exudados duros
Permeabilidad de lípidos (extravasación) por la ruptura de tight junctions de células endoteliales y se acumulan en la mácula. Se encuentran preferentemente en polo posterior.
Microhemorragia intrarretiniana y exudados duros
Hemorragia en flama en capa de fibras nerviosas (se asocian más a HAS)
Hemorragia en punto o mancha en NI y PI más asociadas a RD
Exudados duros en mácula
Edema macular diabético
El px puede ver 20/20
Manchas algodonosas
La RD es
asx
Regla 4:2:1
4 cuadrantes con hemorragia intrarretiniana severa
2 cuadrantes con arosariamiento venoso: nos habla de que está a un paso de convertirse en proliferativa
1 cuadrante anomalía microvasculatura retiniana
DX de RDNPS (al menos 2 criterios)
AMIR
Anomalía de microvasculatura retiniana
RDP
Neovasos en papila, extrapapilares, hemorragia vítrea o hemorragia subhialoidea (por debajo del vítreo)
Es indicación de fotocoagulación laser panrretiniana con láser argón: GS
En casos que no sabemos si px va a regresar a revisión se usa
Laser fotocoagulación porque no sabemos si el seguimiento se podrá hacer y para prevenir la evolución de la enfermedad de NP a P
¿Cómo funciona la fotocoagunación panretiniana?
La finalidad del tratamiento es mejorar la oxigenación de la retina mediante dos
mecanismos: acción directa sobre el epitelio pigmentario de la retina, que se hace más
permeable al oxígeno y disminución de la demanda de oxígeno por parte de la retina al destruir
una cantidad importante de células con el tratamiento. La fotocoagulación con láser disminuye
62.5% la probabilidad de pérdida visual grave.
Tamizaje y referencia de pacientes
Centro: dentro de las 350 micras
RD avanzada
- Paciente con hemorragia vítrea grado 4 que no se quita
- Px que tiene desprendimiento de retina con componente traccional con regmatógeno. El más común es traccional.
- Glaucoma neovascular
- Ptisis bulbi: Involución anatómica por NPL
Cuando hay hemorragia vítrea en RD avanzada si o si debo de pedir
USG
Edema macular diabético
PRIMERA CAUSA DE PÉRDIDA VISUAL DE PX CON DM
Se refiere al acúmulo de líquido y proteínas (en especial, lipoproteínas) en el parénquima retiniano de la zona macular, causando engrosamiento y
distorsión de la arquitectura normal de la retina central o mácula, con la consiguiente
reducción de la agudeza visual y aparición de metamorfopsias (visión distorsionada de las
imágenes).
