Sepsis (ferdig) Flashcards
(30 cards)
Bakgrunn
Gjør rede for hvilke symptomer og tegn det er viktig å observere når det gjelder sepsis.
Bruk systematiske verktøy i oppgaven for å gi en ryddigere besvarelse.
ABCDE
QSOFA
NEWS
ABCDE, NEWS2 og qSofa
- Bevissthet
Sepsis kan påvirke sentralnervesystemet og føre til forvirring, omtåket, desorientering eller vise tegn til nedsatt bevissthet. Delirium kan utvikles. - Forandringer i kroppstemperatur
Feber (temperatur over 38°C) er vanlig, men hypotermi (temperatur under 36°C) kan også forekomme, spesielt hos eldre eller svært syke pasienter. - Sirkulasjon
Den kraftige inflammasjonen forårsaker tidlig i forløpet en systemisk dilatasjon av blodkarene. BT vil synke (ikke raskt og pasienten greier å kompensere). Hvis sepsisen får utvikle seg til alvorlig sepsis får pasienten alvorlig sirkulasjonssvikt. Septisk sjokk utvikles. Hypovolemi sammen med vevsødem og høyt interstitielt trykk fører til nedsatt blodsirkulasjon til vev og organer. Hypoksemi og iskemi i organer utvikles. Perifer sirkulasjon blir dårlig, og pasienten blir kald og klam. Cyanose
DIC kan utvikles og pasienten vil få petekkier og blødning fra slimhinner.
Hjertefrekvensen øker ofte (over 90 slag per minutt). - Respirasjon
Rask pust (takypné)
Økt respirasjonsfrekvens (mer enn 20 pust per minutt) er vanlig, ofte på grunn av kroppens forsøk på å kompensere for nedsatt oksygentilførsel. Utvikling av ARDS. Saturasjon under 90 - Endringer i urinproduksjon – skyldes økt karpermiabilitet og pga systemisk dilatasjon.
Redusert urinproduksjon kan være et tegn på at nyrene ikke får tilstrekkelig blodtilførsel. Dette kan også være et tidlig tegn på organsvikt. - Magesmerter eller kvalme
Leversvikt kan også utvikles (obs tegn på dette).
Smerter, spesielt i mageområdet, samt kvalme og oppkast, kan forekomme på grunn av påvirkning på organer i bukhulen.
Fysiologisk stresstilstand forandrer pasientens metabolisme. Gir økt tap av muskel masse og hyperglycemi
ABCDE
A : Frie luftveier
B: Rask rf, lav SPO2
C: Klad og klam, rask puls (takykard) , lavt bt (hypotensjon)
D: Sløv
E: Febril, sår på føtter
Qsofa
RF lik eller over 22
Endret mental status
Systolisk bt lik eller mindre enn 100 mm Hg
NEWS
Aktuelt
SIRS
Beskriv de patofysiologiske mekanismene bak
utviklingen av septisk sjokk:
1.) Mikrobe inn i kroppens vev
2.) Mikrobe/signalstoff inn i blod
3.)Inflammatorisk respons (overdreven immunrespons)
Hva er septisk sjokk?
- en alvorlig tilstand som oppstår som følge av en systemisk infeksjon og betennelsesrespons, hvor kroppens forsøk på å bekjempe en infeksjon fører til omfattende skade på eget vev og organer.
- Patofysiologisk skyldes dette en kompleks interaksjon mellom mikroorganismer, immunforsvaret og karsystemet.
Patofysiologiske mekanisme bak utviklingen av septisk sjokk:
- Infeksjon og frigjøring av toksiner:
Ved en infeksjon, spesielt forårsaket av bakterier, frigjøres toksiner (endotoksiner fra gramnegative bakterier og eksotoksiner fra grampositive bakterier) som aktiverer immunsystemet. Disse toksinene stimulerer til en voldsom frigjøring av betennelsesstoffer (cytokiner) som er nøkkelstoffer i inflammasjonsprosessen. - Hyperaktivering av immunforsvaret:
Cytokinene som frigjøres, setter i gang en kaskade av inflammatoriske reaksjoner. Disse inkluderer aktivering av leukocytter (hvite blodceller) og komplementsystemet, som videre fører til frisetting av frie radikaler og enzymer som skader vev. Dette bidrar til økt vaskulær permeabilitet og vasodilatasjon. - Økt vaskulær permeabilitet og vasodilatasjon:
Den omfattende betennelsesreaksjonen fører til at blodårene utvider seg (vasodilatasjon) og blir mer gjennomtrengelige (økt permeabilitet), slik at væske og proteiner lekker ut i vevet. Dette fører til hypotensjon og ødem i organene, noe som reduserer effektiv blodtilførsel til viktige organer som hjerte, nyrer og hjerne. - Redusert oksygentilførsel til vevet:
Med hypotensjon og lekkasje av væske ut av blodårene, blir det vanskeligere for blodet å levere oksygen til kroppens celler. Hypoksi i vevet fører til at cellene går over til anaerob metabolisme, som gir mindre energi og øker produksjonen av lactat. Dette resulterer i acidose som ytterligere svekker cellefunksjonen. Perifer sirkulasjon blir dårlig, og pasienten blir kald og klam. Cyanose - Koagulasjonsforstyrrelser:
Immunaktiveringen ved sepsis stimulerer også koagulasjonssystemet, noe som fører til dannelse av små blodpropper i kapillærene (mikrotromboser), som kan forårsake vevsskade i organene, som igjen bidrar til organsvikt. I alvorlige tilfeller kan dette utvikle seg til disseminert intravaskulær koagulasjon (DIC), der både blødning og tromboser forekommer samtidig. Petekkier - Multiorgansvikt:
Når tilstrekkelig oksygentilførsel og næring til cellene svikter, begynner organene å svikte ett etter ett. Nyresvikt, leverfunksjonssvikt og svikt i lungene er vanlige ved septisk sjokk, og hjertet svekkes ytterligere som følge av økt belastning og redusert oksygentilførsel. - Vedvarende hypotensjon til tross for væsketilførsel:
Septisk sjokk kjennetegnes ved hypotensjon som ikke bedres tilstrekkelig ved tilførsel av væske alene, og det kreves ofte vasopressor-medikamenter for å opprettholde blodtrykket. Dette markerer en overgang til en dekompensert tilstand hvor kroppen ikke klarer å opprettholde tilstrekkelig sirkulasjon og perfusjon av organene.
ARDS utvikling (akutt lungesviktsyndrom)
Cytokin storm virkning på karene:
1.) Kapillær dilatasjon og økt permeabilitet
2.) Lekkasje av væske til vev
3.) Fører til lavt bt (hypotensjon)
Hva kan føre til lav bt (hypotensjon), Acidose og koagulasjonsforstyrrelser?
- Sirkulasjonssvikt
Sirkulasjonssvikt vil føre til:
- organ dysfunksjon
- Multi organsvikt
- Død
Gjør rede for hvordan man diagnostiserer sepsis:
Qsofa
SIRS
News
S-S.M.A.R.T. (brukes for å fatte klinisk mistanke om organdysfunksjon.
Definisjoner:
- Klinisk defineres sepsis som infeksjon, og en økning på ≥ 2 poeng i SOFA-skår brukes
som indikasjon på organsvikt. - Septisk sjokk defineres klinisk som sepsis med behov for vasopressor for å holde MAP
(middelarterietrykk) > 65 mm Hg og der s-laktat fortsatt er > 2 mmol/l etter initial væskeresuscitering
Gjør rede for hvordan man diagnotiserer sepsis
Diagnostisering av sepsis krever en kombinasjon av:
- kliniske vurderinger
- observasjon av vitale tegn
- laboratorieprøver og andre diagnostiske verktøy.
Dette er viktig, da sepsis kan utvikle seg raskt, og tidlig diagnostisering er avgjørende for å forhindre alvorlige komplikasjoner.
Kliniske vurdering og anamnese:
- Symptomer: Feber, frysninger, slapphet, forvirring, pustebesvær og smerter kan være tidlige tegn på sepsis. Pasientens allmenntilstand vurderes også.
- Risikofaktorer: Vurdering av risikofaktorer som høy alder, svekket immunforsvar, kroniske sykdommer, nylige operasjoner eller invasive prosedyrer og kjente infeksjoner.
- Infeksjonsfokus: Identifisering av mulig infeksjonskilde er viktig, for eksempel en urinveisinfeksjon, lungebetennelse, infeksjon i magen eller sårinfeksjon.
Sofa Aseessment score:
qSOFA
- brukes utenfor intensivavdelinger for rask vurdering av sepsis. qSOFA-score omfatter tre kriterier: endret mental status, systolisk blodtrykk under 100 mmHg og respirasjonsfrekvens på 22 eller høyere. Hvis pasienten oppfyller to eller flere av disse kriteriene, er det risiko for sepsis.
Om NEWS
- et system for å overvåke endringer i vitale tegn (som respirasjonsfrekvens, oksygenmetning, puls, blodtrykk, bevissthetsnivå og temperatur) og hjelper til med tidlig identifikasjon av forverring. En forhøyet NEWS-score viser en forverret tilstand som kan indikere risiko for sepsis, men den alene er ikke nok for en sepsisdiagnose.
Laboratorieprøver:
- Blodkultur: Dyrkning av blodprøver for å påvise bakterier eller andre patogener er viktig for å identifisere infeksjonskilden. Det bør tas to sett blodkulturer fra ulike steder før antibiotika gis for å øke sjansen for å påvise mikroorganismer.
- CRP og Prokalsitonin: C-reaktivt protein (CRP) og prokalsitonin er markører som ofte stiger ved infeksjoner og betennelser. Høye nivåer av prokalsitonin kan indikere bakteriell infeksjon og kan brukes som en støttemarkør ved mistanke om sepsis.
- Laktatnivå: Anaerobforbrenning – lavt oksygentrykk i blodet som følge av nedsatt blodsirkulasjon. Forhøyet nivå av melkesyre i blodet tyder på hypoperfusjon (dårlig blodgjennomstrømning) og kan være en markør for alvorlig sepsis. Laktatnivåer er en viktig indikator på kroppens oksygeneringsstatus og kan hjelpe til med å vurdere hvor kritisk tilstanden er.
- Leukocytter: Høye eller lave nivåer av hvite blodceller kan indikere en infeksjon, og leukocyttall kan være en indikasjon på immunsystemets respons på infeksjon.
Andre diagnostiske prøver og vurderinger:
- Urinprøver: Urinprøver tas for å se etter tegn på infeksjon i urinveiene, samt for å vurdere nyrefunksjonen (bl.a. kreatinin).
- Radiologiske undersøkelser: Bildediagnostikk som røntgen, ultralyd, CT eller MR kan være nødvendig for å lokalisere infeksjonsfokus, som for eksempel lungebetennelse, abscesser eller annen vevsskade.
- Andre kroppsvæsker: Ved mistanke om infeksjoner som hjernehinnebetennelse eller leddinfeksjoner kan det tas prøver fra cerebrospinalvæsken (CSF) eller leddvæske for analyse og dyrkning.