Sepsis (ferdig) Flashcards

(30 cards)

1
Q

Bakgrunn

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Gjør rede for hvilke symptomer og tegn det er viktig å observere når det gjelder sepsis.
Bruk systematiske verktøy i oppgaven for å gi en ryddigere besvarelse.

A

ABCDE
QSOFA
NEWS

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

ABCDE, NEWS2 og qSofa

A
  • Bevissthet
    Sepsis kan påvirke sentralnervesystemet og føre til forvirring, omtåket, desorientering eller vise tegn til nedsatt bevissthet. Delirium kan utvikles.
  • Forandringer i kroppstemperatur
    Feber (temperatur over 38°C) er vanlig, men hypotermi (temperatur under 36°C) kan også forekomme, spesielt hos eldre eller svært syke pasienter.
  • Sirkulasjon
    Den kraftige inflammasjonen forårsaker tidlig i forløpet en systemisk dilatasjon av blodkarene. BT vil synke (ikke raskt og pasienten greier å kompensere). Hvis sepsisen får utvikle seg til alvorlig sepsis får pasienten alvorlig sirkulasjonssvikt. Septisk sjokk utvikles. Hypovolemi sammen med vevsødem og høyt interstitielt trykk fører til nedsatt blodsirkulasjon til vev og organer. Hypoksemi og iskemi i organer utvikles. Perifer sirkulasjon blir dårlig, og pasienten blir kald og klam. Cyanose
    DIC kan utvikles og pasienten vil få petekkier og blødning fra slimhinner.
    Hjertefrekvensen øker ofte (over 90 slag per minutt).
  • Respirasjon
    Rask pust (takypné)
    Økt respirasjonsfrekvens (mer enn 20 pust per minutt) er vanlig, ofte på grunn av kroppens forsøk på å kompensere for nedsatt oksygentilførsel. Utvikling av ARDS. Saturasjon under 90
  • Endringer i urinproduksjon – skyldes økt karpermiabilitet og pga systemisk dilatasjon.
    Redusert urinproduksjon kan være et tegn på at nyrene ikke får tilstrekkelig blodtilførsel. Dette kan også være et tidlig tegn på organsvikt.
  • Magesmerter eller kvalme
    Leversvikt kan også utvikles (obs tegn på dette).
    Smerter, spesielt i mageområdet, samt kvalme og oppkast, kan forekomme på grunn av påvirkning på organer i bukhulen.
    Fysiologisk stresstilstand forandrer pasientens metabolisme. Gir økt tap av muskel masse og hyperglycemi
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

ABCDE

A

A : Frie luftveier
B: Rask rf, lav SPO2
C: Klad og klam, rask puls (takykard) , lavt bt (hypotensjon)
D: Sløv
E: Febril, sår på føtter

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Qsofa

A

RF lik eller over 22
Endret mental status
Systolisk bt lik eller mindre enn 100 mm Hg

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

NEWS

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Aktuelt

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

SIRS

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Beskriv de patofysiologiske mekanismene bak
utviklingen av septisk sjokk:

A

1.) Mikrobe inn i kroppens vev
2.) Mikrobe/signalstoff inn i blod
3.)Inflammatorisk respons (overdreven immunrespons)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Hva er septisk sjokk?

A
  • en alvorlig tilstand som oppstår som følge av en systemisk infeksjon og betennelsesrespons, hvor kroppens forsøk på å bekjempe en infeksjon fører til omfattende skade på eget vev og organer.
  • Patofysiologisk skyldes dette en kompleks interaksjon mellom mikroorganismer, immunforsvaret og karsystemet.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Patofysiologiske mekanisme bak utviklingen av septisk sjokk:

A
  • Infeksjon og frigjøring av toksiner:
    Ved en infeksjon, spesielt forårsaket av bakterier, frigjøres toksiner (endotoksiner fra gramnegative bakterier og eksotoksiner fra grampositive bakterier) som aktiverer immunsystemet. Disse toksinene stimulerer til en voldsom frigjøring av betennelsesstoffer (cytokiner) som er nøkkelstoffer i inflammasjonsprosessen.
  • Hyperaktivering av immunforsvaret:
    Cytokinene som frigjøres, setter i gang en kaskade av inflammatoriske reaksjoner. Disse inkluderer aktivering av leukocytter (hvite blodceller) og komplementsystemet, som videre fører til frisetting av frie radikaler og enzymer som skader vev. Dette bidrar til økt vaskulær permeabilitet og vasodilatasjon.
  • Økt vaskulær permeabilitet og vasodilatasjon:
    Den omfattende betennelsesreaksjonen fører til at blodårene utvider seg (vasodilatasjon) og blir mer gjennomtrengelige (økt permeabilitet), slik at væske og proteiner lekker ut i vevet. Dette fører til hypotensjon og ødem i organene, noe som reduserer effektiv blodtilførsel til viktige organer som hjerte, nyrer og hjerne.
  • Redusert oksygentilførsel til vevet:
    Med hypotensjon og lekkasje av væske ut av blodårene, blir det vanskeligere for blodet å levere oksygen til kroppens celler. Hypoksi i vevet fører til at cellene går over til anaerob metabolisme, som gir mindre energi og øker produksjonen av lactat. Dette resulterer i acidose som ytterligere svekker cellefunksjonen. Perifer sirkulasjon blir dårlig, og pasienten blir kald og klam. Cyanose
  • Koagulasjonsforstyrrelser:
    Immunaktiveringen ved sepsis stimulerer også koagulasjonssystemet, noe som fører til dannelse av små blodpropper i kapillærene (mikrotromboser), som kan forårsake vevsskade i organene, som igjen bidrar til organsvikt. I alvorlige tilfeller kan dette utvikle seg til disseminert intravaskulær koagulasjon (DIC), der både blødning og tromboser forekommer samtidig. Petekkier
  • Multiorgansvikt:
    Når tilstrekkelig oksygentilførsel og næring til cellene svikter, begynner organene å svikte ett etter ett. Nyresvikt, leverfunksjonssvikt og svikt i lungene er vanlige ved septisk sjokk, og hjertet svekkes ytterligere som følge av økt belastning og redusert oksygentilførsel.
  • Vedvarende hypotensjon til tross for væsketilførsel:
    Septisk sjokk kjennetegnes ved hypotensjon som ikke bedres tilstrekkelig ved tilførsel av væske alene, og det kreves ofte vasopressor-medikamenter for å opprettholde blodtrykket. Dette markerer en overgang til en dekompensert tilstand hvor kroppen ikke klarer å opprettholde tilstrekkelig sirkulasjon og perfusjon av organene.

ARDS utvikling (akutt lungesviktsyndrom)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Cytokin storm virkning på karene:

A

1.) Kapillær dilatasjon og økt permeabilitet
2.) Lekkasje av væske til vev
3.) Fører til lavt bt (hypotensjon)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Hva kan føre til lav bt (hypotensjon), Acidose og koagulasjonsforstyrrelser?

A
  • Sirkulasjonssvikt
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Sirkulasjonssvikt vil føre til:

A
  • organ dysfunksjon
  • Multi organsvikt
  • Død
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Gjør rede for hvordan man diagnostiserer sepsis:

A

Qsofa
SIRS
News
S-S.M.A.R.T. (brukes for å fatte klinisk mistanke om organdysfunksjon.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Definisjoner:

A
  • Klinisk defineres sepsis som infeksjon, og en økning på ≥ 2 poeng i SOFA-skår brukes
    som indikasjon på organsvikt.
  • Septisk sjokk defineres klinisk som sepsis med behov for vasopressor for å holde MAP
    (middelarterietrykk) > 65 mm Hg og der s-laktat fortsatt er > 2 mmol/l etter initial væskeresuscitering
17
Q

Gjør rede for hvordan man diagnotiserer sepsis

A

Diagnostisering av sepsis krever en kombinasjon av:

  • kliniske vurderinger
  • observasjon av vitale tegn
  • laboratorieprøver og andre diagnostiske verktøy.

Dette er viktig, da sepsis kan utvikle seg raskt, og tidlig diagnostisering er avgjørende for å forhindre alvorlige komplikasjoner.

18
Q

Kliniske vurdering og anamnese:

A
  • Symptomer: Feber, frysninger, slapphet, forvirring, pustebesvær og smerter kan være tidlige tegn på sepsis. Pasientens allmenntilstand vurderes også.
  • Risikofaktorer: Vurdering av risikofaktorer som høy alder, svekket immunforsvar, kroniske sykdommer, nylige operasjoner eller invasive prosedyrer og kjente infeksjoner.
  • Infeksjonsfokus: Identifisering av mulig infeksjonskilde er viktig, for eksempel en urinveisinfeksjon, lungebetennelse, infeksjon i magen eller sårinfeksjon.
20
Q

Sofa Aseessment score:

21
Q

qSOFA

A
  • brukes utenfor intensivavdelinger for rask vurdering av sepsis. qSOFA-score omfatter tre kriterier: endret mental status, systolisk blodtrykk under 100 mmHg og respirasjonsfrekvens på 22 eller høyere. Hvis pasienten oppfyller to eller flere av disse kriteriene, er det risiko for sepsis.
22
Q

Om NEWS

A
  • et system for å overvåke endringer i vitale tegn (som respirasjonsfrekvens, oksygenmetning, puls, blodtrykk, bevissthetsnivå og temperatur) og hjelper til med tidlig identifikasjon av forverring. En forhøyet NEWS-score viser en forverret tilstand som kan indikere risiko for sepsis, men den alene er ikke nok for en sepsisdiagnose.
23
Q

Laboratorieprøver:

A
  • Blodkultur: Dyrkning av blodprøver for å påvise bakterier eller andre patogener er viktig for å identifisere infeksjonskilden. Det bør tas to sett blodkulturer fra ulike steder før antibiotika gis for å øke sjansen for å påvise mikroorganismer.
  • CRP og Prokalsitonin: C-reaktivt protein (CRP) og prokalsitonin er markører som ofte stiger ved infeksjoner og betennelser. Høye nivåer av prokalsitonin kan indikere bakteriell infeksjon og kan brukes som en støttemarkør ved mistanke om sepsis.
  • Laktatnivå: Anaerobforbrenning – lavt oksygentrykk i blodet som følge av nedsatt blodsirkulasjon. Forhøyet nivå av melkesyre i blodet tyder på hypoperfusjon (dårlig blodgjennomstrømning) og kan være en markør for alvorlig sepsis. Laktatnivåer er en viktig indikator på kroppens oksygeneringsstatus og kan hjelpe til med å vurdere hvor kritisk tilstanden er.
  • Leukocytter: Høye eller lave nivåer av hvite blodceller kan indikere en infeksjon, og leukocyttall kan være en indikasjon på immunsystemets respons på infeksjon.
24
Q

Andre diagnostiske prøver og vurderinger:

A
  • Urinprøver: Urinprøver tas for å se etter tegn på infeksjon i urinveiene, samt for å vurdere nyrefunksjonen (bl.a. kreatinin).
  • Radiologiske undersøkelser: Bildediagnostikk som røntgen, ultralyd, CT eller MR kan være nødvendig for å lokalisere infeksjonsfokus, som for eksempel lungebetennelse, abscesser eller annen vevsskade.
  • Andre kroppsvæsker: Ved mistanke om infeksjoner som hjernehinnebetennelse eller leddinfeksjoner kan det tas prøver fra cerebrospinalvæsken (CSF) eller leddvæske for analyse og dyrkning.
25
Jukse lapp
26
Medikamentell behandling ved sepsis:
Antibiotika Væskebehandling Symptomatisk behandling Sjokk behandling
27
Mer medikamentell behandling av sepsis:
Legemiddelbehandling. Hos pasienter med septisk sjokk eller sannsynlig sepsis startes antibiotikabehandling så snart som mulig og innen 1 time. Hos pasienter med mulig sepsis, men uten sjokk, kan man bruke inntil 3 timer på utredning før ev. oppstart av antibiotika. Det finnes prosedyrer for hvilke penicillin/antibiotika man skal velge ut fra hvilken infeksjon og alvorlighetsgrad av sepsisen. Antibiotikabehandling gis umiddelbart etter mikrobiologisk prøvetaking, der blodkulturer har høyeste prioritet. Antibiotikavalg avhenger av infeksjonsfokus. Organdysfunksjoner: Hypotensjon: Væskebehandling: Ringer evt vasoaktive legemidler. Evt blod og blodprodukter. Insulin ved hyperglykemi På intensiv avd. bli det vurder behov for sanering av infeksjonsfokus ved fjerning av katetere, andre fremmedlegemer, kirurgisk behandling, avlastning eller drenasje. Nasjonal faglig retningslinje angir situasjoner der aminoglykosider bør unngås eller behandlingsdoser justeres.
28
Beskriv hvordan sykepleiere kan ivareta pasientens psykososiale behov ved sepsis? Pasienten kan oppleve angst og utrygghet, avhumanisering, fremmedgjøring og sårbarhet.
Kommunikasjon Emosjonell støtte og tilstedeværelsen Fremme søvn, hvile og velvære Reduksjon av stress og angst.
29
Mer om hvordan spl kan ivareta pasientens psykososiale behov ved sepsis:
Kommunikasjon og informasjon - Det er viktig at sykepleiere kommuniserer på en rolig, tydelig og empatisk måte, og gir pasienten informasjon om deres tilstand, behandlingsplan og forventet forløp. - kan redusere angst og usikkerhet. Informasjonen må tilpasses pasientens tilstand og behov, særlig fordi mange kan være forvirret eller sliten på grunn av sykdommen. Små, hyppige informasjonsbiter kan være enklere å fordøye enn lange forklaringer. Emosjonell støtte og tilstedeværelse - Sykepleieren kan lytte til pasientens bekymringer og følelser uten å dømme, noe som kan være med på å redusere angst og ensomhet. Å anerkjenne pasientens frykt og smerte er en viktig del av å være til stede for dem. Hyppige, korte besøk på rommet eller oppfølging bidrar til at pasienten føler seg trygg og ivaretatt. Å vite at noen er der for dem gir en følelse av trygghet, selv når sykepleieren ikke kan være til stede hele tiden. Fremme søvn, hvile og velvære. Vise empati. Evt behandling av delirium Involvering av pårørende - Å ha familien og nære venner til stede, hvis mulig, kan være en stor trygghet for pasienten. Pårørende kan ofte gi emosjonell støtte og bidra til at pasienten føler seg mindre alene. Sykepleiere kan involvere pårørende ved å gi dem oppdatert informasjon og støtte. Dette kan også bidra til at pårørende føler seg inkludert og forstått, noe som kan skape et tryggere miljø for pasienten. Reduksjon av stress og angst - Sykepleiere kan redusere stress ved å gjøre omgivelsene så rolige som mulig, blant annet ved å minimere støy, justere belysningen og sørge for at pasienten har en behagelig posisjon i sengen. Enkle avslapningsteknikker som dyp pusting, eller å tilby musikkterapi eller en rolig samtale, kan være nyttig for å redusere angstnivået hos pasienten.
30
Den alvorligste komplikasjon til infeksjon er septisk sjokk. Hva skjer i hele kroppen ved septisk sjokk?
- en kraftig inflammasjonsreaksjon ; tap av bt kontroll pga utvidelse av blodårene og væsketap til vevet - tilstanden forverres pga redusert sammentrekningskraft i hjertemuskulaturen som gir reduksjon i av hjertets slagvolum.