SEPTISEMIA NEONATAL. Flashcards

1
Q

que es BACTEREMIA:

A

Presencia de bacterias en sangre, transitorio y asintomático.

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2
Q

que es SEPTISEMIA

A

Pre. Bact.Sangre, Hemocultivo (+) focos inflamatorios >3 ,c/res - puesta sistémica a la infección.

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3
Q

cual es la etiologia dela sepsis neonatal:

A
  • < 1940 —- Estreptococo Piógenes.
  • 1940- 1950— estafilococo Aureus
  • > 1950—- Gr(-) E. Coli, Klepsiella
  • 1900- 2000—-Gr(+) Gr(-) E. Coli, Estreptococo 50 a 70%
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4
Q

Segun la patogenia cuales son los Factores del Huesped en SN

A
  • INCOMPETENCIA DEL S. INMUNITARIO
  • MALFORMAC. CONG :T.R. T.D. C.V.— Predisponen a
    Septicemias
  • INMUNO SUPRESIÓN: Quimio terapia, DNT. Grave
    Tx corticoide Prolongado
  • QUEMADURAS : Extensas.
  • VENOCLISIS y VENO DISECCIÓN: por más de 48 horas.
  • CIRUGÍAS DE FOCOS SEPTICOS:
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5
Q

Segun la patogenia cuales son los Factores MATERNOS en sn

A
Bajo nivel socio económico
Ausencia del control Prenatal
Promiscuidad Sexual. ETS
Adicción a Drogas y Alcohol
Infecciones durante el embarazo: ITU
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6
Q

Segun la patogenia cuales son los Factores del Agente en sn

A
  • Bact. Gr(-) actúan a través: Endotoxinas,
  • Polisacáridos de la Pared Celular.
  • Bact. Gr(+) actúan a través : A. Teicoico ,
    y su fracción lípido A—Mediadores S. S.
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7
Q

Segun la patogenia cuales son los Factores Ambientales.

A
  • EMBARAZO:RPM ,V. Ascendt. Invasión gémenes
    al liquido amniótico, el feto deglute
    coloniza bacterias.— Sepsis.
  • NACIMIENTO: Colonizado. X bacterias T. Genital
    Materno
    °48 h: Colonizados x bacterias madre , enfer-
    meras , familiares y ½ ambiente.
    ° 7 días: adquiere Flora Anaerobia T. Digestivo.
    ° HOSPITALIZ:Colon. Gérmenes Intra Hospitalarios.
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8
Q

cual es la FISIOPALOGÍA DEL

SHOCK SEPTICO.

A
  1. Inicio de INFECCIÓN—-Antígenos Bacterian.
  2. Respuesta Inmunitaria—-Activ. Complento y
    Mediad. Inflamac: Oxido Nítrico,Interleuqui.
    Tromboxano, F.A.Plaquet, F.N.tumoral—-
  3. Aumento Capacitancia MICROCIRCULAC.—–
  4. Disminución Precarga y Gasto Cardiaco —-
  5. HIPOPERFUSIÓN TISULAR y ALTERACIÓN
    PERMEABILIDAD CAPILAR:- HIPOPERF. T. Escape H20, Electrl. Y Proteinas = EDEMA
  6. REDISTRIBUCIÓN FLUJO SAGUÍNEO: Favorecien a:
    Corazón, Cerebro y Supra R. e Hipo perfusión de: Piel
    TCSC, Intestinos, Pulmones.
  7. La HIPO PERF. T.–METB. ANAERÓBICO y ACIDOSIS
    LACTICA.
  8. H. T.Pulm. + Exudado Int.Ext.Alveolar → mayor hipoxia.
  9. Disminución de la FUNCIÓN HEPÁTICA: < Conjugación ICTERICIA , < sintesis de
    Proteínas , < Factores de Coagulación.
  10. Activ. Complemt. Y Agreg. Plaquetari
    favorec. COAGULACIÓN INTRVASCULAR
    DISEMINADA.
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9
Q

DX clinico de Sn

A
  1. Prest. Temprana: 1° sm. De vida.
  2. Prest. Tardía: Después de la 3° sm. Vida.
  3. SINTOMATOLOGÍA: Es inespecifica sutil,
    y difícil de definir. El NEONATO cambia de aspecto, llanto persistente , hipo actividad, rechazo de alimt. disregulación térmica.
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10
Q

CLÍNICA DE SEPTISEMIA NEONATAL en prematuros

A

Sx. Solapada, tardía y rápidamente progresiva, intolerancia digestiva distensión abdominal, residuo gástrico bilioso o porráseo, piel terrosa, pálida.

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11
Q

Después Invasión Bacteriana cuales son los MECANISM. COMPEN SATORIOS:

A

Taquicardia , polipnea,
quejido.
Si foco resp:SDR
foco SNC: Menig.

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12
Q

Si No tiene un Tx. Oportuno SN que ocurre clinicamente:

A

continua el proceso, mortalidad alta x ataque multisistémico y falla hemodinámica:

  • HTA - llenado capilar lento
  • fiebre,HIPOTERMIA
  • ictericia ,Hepato Esplenomegalia ,dist. abdominal
  • Polipnea, cianosis y apneas
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13
Q

que ocurre en la parte final de la CLÍNICA DE

SEPTISEMIA NEONATAL

A

Petequias, equimosis,Hemorragia
digestiva y otros lugaresCOAGULOPATÍA DE
CONSUMO→ grave.

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14
Q

que ocurre en la parte terminal de la CLÍNICA DE

SEPTISEMIA NEONATAL

A

El edema blando se transforma en edema duro: ESCLEREDEMA, Signo de de mal pronóstico: F. Irreversible – Termina

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15
Q

en el dignostico por lab, como va estar el hemograma

A
  • Leucocitosis c/ desvio a la Izquierda: Neutrofilia, cayados
  • Leucopenia c/ NeutropeniaSigno Mal Pr.
  • Vacuolas o Granulaciones Tóxicas en G.B.
  • Especificidad del 90 al 93 %.
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16
Q

en el dignostico por lab, como va estar el VES

A

Se eleva mucho Pronostico y seguimiento.

17
Q

TRATAMIENTO SN Terapia Antimicrobiana

A

R.N Gr(+) Gr(-) Ampicilina + Gentamicina 10 días
Estreptococo Penicilina Sódica.
G. Intra Hospitalarios Cloxacilina + Aminoglucócidos
Resistencia Bacteriiana Cefalosporinas de 3° Generacion.
Estafilococo Resistente Vancomicina
Foco Digestivo Perforación Intestinal , Neumatosis, Hemorragia D.
Metronidasol + Aminoglucocidos o/ Cefalosporinas
Meningitis Osteoartritis
tratamiento Prolongado 15 a 21 días

18
Q

como es hecho la VIGILANCIA SISTÉMICA

A
  • Vigilancia Hemodinámica: Presión, diuresis ,
    Tonos cardiacos, Pulso.
  • Cardio Respiratorio: Valorar polipnea , cianocis , SDR, Ventilación Mecánica.
  • Renal: Manejo de Insuficiencia R. A.
  • Neurológico: Tx.edema cerebral, convulsion
    hemorragias cerbr. Intra ventr.
19
Q

como es hecho el APOYO MULTISISTÉMICO

A
  • METABÖLICO: Tratar: Hipocalcemia , Acidosis metabólica, Hipoglicemia, etc.
  • HEMATOLÖGICO: Tratar Coagulopatía de Consumo , exanguino transfusión, plaquetas, cocentr. Neutróflos , G.R. y Plaquetas.
  • NUTRICIONAL: No descuidar APORTE CALORICO
    x gran CATABOLISMOde Sepsis.