Shock - Generalidades Flashcards
(38 cards)
↪É uma síndrome caracterizada por
↪ um hipoperfusão tissular generalizada aguda aos tecidos vitais.
↪Existe uma desproporção entre o aporte e as
necessidades de oxigênio, provocando uma insuficiente
eliminação de produtos de dejeto metabólico, de
caractere ácido, que se acumulam nos tecidos.
Epidemiologia
↪O trauma é a causa mais comum de shock
hemorrágico nos adultos.
↪Outras causas menos comuns: sangramento
gastrointestinal, sangramento pós-cirúrgico, depois de
crise de ‘’Sickle cell anemia’’.
↪Há um grupo de pacientes que estando em choque
mantem:
Sinais vitais.
Débitos urinário
Consciência
↪De forma que hipotensão arterial não é sinônimo de
shock.
Grupos de risco:
↪Anciãos e crianças: não possuem reserva
cardiovascular para ter mecanismo compensadores.
↪A mortalidade é particularmente alta, com
hipoperfusão não corrigida, hemodinamicamente
instáveis.
Classificação de síndrome de shock
↪Choque hipovolêmico
↪Choque cardiogênico
↪Choque obstrutivo extra cardíaco
↪Choque distributivo
Choque cardiogênico pode ser causado por ?
↪Diminuição do volume sistólico de ejeção.
↪Infarto do miocárdio
↪Distúrbios de ritmo e condução
↪Taquicardia, Bradicardia
↪Bloco A-V
↪Miocardite
↪Embolia aéreo coronária
↪Medicamentos miodepressores
↪Hipoxemia
↪Distúrbios eletrolíticos e A-B
Choque obstrutivo extracardiaco: causado por ?
↪Obstrução do fluxo central.
Obstrução ao retorno venoso ou ao enchimento capilar
esquerdo.
↪Diminuição da pré-carga esquerda.
↪Embolia pulmonar.
↪Embolismo amniótico
↪Tamponamento cardíaco
↪Pneumotórax a tensão.
↪Ventilação mecânica.
Obstrução de ejeção do ventrículo esquerdo
↪Trombose de prótese de válvula aórtica
Choque distributivo:
↪Diminuição da resistência vascular periférica.
↪Hipovolemia relativa
Choque séptico: causas ?
Septicemias
Abortos sépticos
Retenção de feto morto
Neoplasias.
Choque anafilático causas ?
Reações de hipersensibilidade
Choque neurogênico causas ?
Lesões da medula espinhal
Anestesia espinhal
Dilatação cervical
Inversão aguda do útero
Medicamentos bloqueadores ganglionares,
bloqueadores adrenérgicos, anestésicos
Choque endocrinológico
Pancreatite aguda
Insuficiência. Adrenal Aguda
Fisiopatologia do shock
Ciclo vicioso do choque
Mecanismo de produção do choque
Fase 1 do shock
Explique a fase inicial do shock ?
↪Na fase inicial do choque, ocorre hipoperfusão com redução da tensão nos barorreceptores da aorta e carótidas, o que ativa o centro vasomotor cerebral. Isso desencadeia respostas compensatórias como a ativação do sistema nervoso autônomo simpático (SNA-S), com liberação de catecolaminas (adrenalina e
noradrenalina), que promovem vasoconstrição em órgãos não vitais, além de aumentar a frequência cardíaca (FC), pressão arterial (PA) e gasto cardíaco (GC).
↪Simultaneamente, há estimulação do sistema reninaangiotensina (R-A) e liberação de vasopressina e outras hormonas, contribuindo para retenção de líquidos e vasoconstrição. Esses mecanismos visam desviar o fluxo sanguíneo para órgãos vitais (coração, cérebro e rins), tentando manter a oxigenação tecidual e compensar a queda do volume minuto cardíaco (VMC).
↪As catecolaminas provocam: vasoconstrição a nível da pele, músculos e leito esplanico. Assegurar uma perfusão aos órgãos mais nobres.
Fase 2 ou de choque descompensado
↪Na fase 2, a vasoconstrição mantida e a hipoperfusão
prolongada resultam em isquemia tecidual, levando a
metabolismo anaeróbico e acúmulo de ácido lático e
pirúvico, o que gera acidose metabólica. A
vasoconstrição dos esfíncteres pré-capilares impede a
passagem adequada de sangue aos capilares, causando
extravasamento de líquido para o interstício e redução
do volume sanguíneo efetivo, com aumento da
viscosidade. Esse cenário ativa o potencial coagulador,
favorecendo o fenômeno de barrillo (estase
microvascular) e, se o estado de choque persistir, evolui
para consumo excessivo de fatores de coagulação,
culminando na coagulação intravascular disseminada
(CID) e um estado de hipocoagulabilidade…
Fase 3 ou choque irreversível:
↪Na fase irreversível do choque, a persistência da
hipoperfusão leva a uma grande dívida de oxigênio
(déficit profundo de O₂), causando perturbação da
fosforilação oxidativa e falência na produção de ATP,
essencial para o funcionamento celular. Isso resulta em
lesões celulares irreversíveis e disfunção de funções
vitais, culminando na falência de múltiplos órgãos
(SFMO). Nessa fase, mesmo com reposição volêmica,
suporte inotrópico ou ventilatório, não há mais
recuperação tecidual efetiva, e o desfecho habitual é o
óbito.
Alterações orgânicas do choque Rins:
↪Diminuição do fluxo renal e filtrado glomerular.
↪Isquemia aguda: afeta corteza renal
↪Isquemia mantida: aumenta a lesão glomerular e
tubular.
↪Insuficiência renal transitória.
↪Necrose cortical e falha renal permanente
Alterações orgânicas do choque Gastrointestinais:
↪Ruptura de barreira intestinal(translocação
bacteriana)
↪Diminuição de motilidade gastrointestinal e íleo
paralitico.
↪Pâncreas e intestino produzam fator de depressão
miocárdica.
Alterações orgânicas do choque Fígado:
↪Hiperemia venosa(estancamento)
↪Necrose hepática microtrombose.
↪Transtornos metabólicos hepáticos: hiperglicemia,
diminuição de síntese de albumina, diminuição de
atividade enzimática, limitação de SER,
hiperbilirubinemia, necrose centrololulillar.
↪Células de Kupffer deterioradas.
Alterações orgânicas do choque Musculo esquelético:
Musculo esquelético:
↪Catabolismo de proteínas musculares
↪Musculo isquêmico: fonte de ácido láctico.
↪Debilidade muscular: favorece falha ventilatório
Alterações orgânicas do choque Aparato respiratório:
↪Hiperemia e edema alveolar, microtrombose,
membranas hialinas e edema intersticial.
↪Aumento de alvéolos ventilados e não perfundidos.
↪Debilidade de musculatura respiratória.
↪Taquipneia progressiva e superficial, diminuição VA,
diminuição de oxigenação, retenção de CO2
↪Pulmão de choque(SDRA).
Alterações orgânicas do choque Coração
↪Diminuição de captação de cálcio pelo reticulo
sarcoplásmico.
↪Disfunção na hidrolise de ATP, e da atividade de ATP
asa.
↪Diminuição de contratilidade miocárdica.
↪Deterioração de fluxo coronário e liberação de
fatores miocárdicos: isquemia e insuficiência cardíaca.
