Skript 10 Angina tonsillaris, Laryngitis und Epiglottitis, Otitis media, Bronchitis und Bronchiolitis, Mukoviszidose, Invagination Flashcards Preview

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Flashcards in Skript 10 Angina tonsillaris, Laryngitis und Epiglottitis, Otitis media, Bronchitis und Bronchiolitis, Mukoviszidose, Invagination Deck (8):
1

Stridor

- Konnatale Stridor
-> Häufigste Ursache eines konnatalen Stridors ist die Laryngomalazie, weitere sind u.a der doppelte Aortenbogen mit Stenose der Trachea

- Stridor beim Kleinkind
-> Krupp-Syndrom, Fremdkörperaspiration, Epiglottitis, Pseudo-Krupp-Syndrom

2

Adenoide und Angina tonsillaris

1. Adenoide
- v.a Hyperplasie der Rachenmandeln bei v.a 3.-6.LJ (verstärkte Immunität und Infektionen in dem Alter)
- Klinik: Typische Facies adenoida mit geöffnetem Mund (Kinder atmen durch den offenen Mund da die Nasenatmung behindert ist), eingefallenen Nasenflügeln und vorgelagerter Zunge, zudem Scharlach und kloßige Sprache (Nasale Sprache), Schnarchen, vermehrte Infekte der oberen Atemwege
- Komplikationen: Rezidivierende Ottitis media mit Schalleitungsschwerhörigkeit durch verminderte Belüftung des Mittelohrs
- Therapie: Konservativer Versuch mittels Tubentraining und Glucocorticoide intranasal, bei Versagen Adenotomie

2. Angina tonsillaris
- Seltener Bakterielle Ursachen meist durch Streptokokken der Gruppe A (Strep.pyrogenes), seltener Haemophilus, Staphylokokken
- Meist virale Ursachen meist milder durch Adenoviren, Rhinoviren, Coronaviren, aber auch Influenzaviren sowie EBV mit stärkeren Verläufen
- Klinik: Starkes Krankheitsgefühl, hohes Fieber, Schluckbeschwerden, Halsschmerzen, kloßige Sprache, schmerzhafte zervikale LK-Schwellung, geschwollene Kieferwinkellymphknoten
- Diagnostik: hochrote, vergrößerte Tonsillen mit gelblichen Stippchen und weißlichen Fibrinbelägen sowie gerötete und geschwollene Rachenhinterwand und Gaumenbögen
Streptokokken-Schnelltest (hochspezifisch, aber wenig sensitiv)
- Therapie: Analgetikagabe, viel Fküssigkeitszufuhr, bei Streptokokkenangina -> Penicillin V und bei Allergie oder Resistenz -> Makrolide wie Erythromycin oder Clarithromycin

3

Laryngitis und Epiglottitis

1. Subglottische Laryngitis
- Pseudokrupp (Viral, v.a Parainfluenzaviren)
- Altersgipfel 6.LM-5.LJ
- Häufig v.a Wintermonaten
- Klinik: Allmählicher Beginn v.a Anfälle abends oder nachts -> Inspiratorischer Stridor, Heisere Stimme, Bellender Husten bis hin zur Dyspnoe, thorakale Einziehungen und Zyanose
- Therapie: Symptomatisch mit Kortisonzäpfchen, Epinephrin inhalativ zum Abschwellen, Sauerstoffgabe

DD: Echter Krupp durch Corynebacterium diphtheria mit zusätzlichen Schluckbeschwerden (Caesarenhals) und möglichen Komplikationen der Myokarditis mit HRS, Glomerulonephritis etc.
Therapie: Diphterie-Antitoxin und Penicillin

2. Epiglottitis
- bakterielle Ursache, früher meist durch Haemophilus influenzae -> heutzutage durch die Impfung stark abnehmende Inzidenz, vermehrtes Auftreten anderer Bakterien wie Streptokokken, Pneumokokken
- Altersgipfel: 3.-7.LJ
- Plötzliches Auftreten der Symptome mit inspiratorischem Stridor, dumpfer Stimme, KEINEM Husten !, Dysphagie und Schluckbeschwerden mit Nahrungsverweigerung und deutliche eingeschränktem AZ
- Therapie: Bei Verdacht auf Epiglottitis darf ohne Intubationsbereitschaft keine Racheninspektion erfolgen da dies zur weiteren Anschwellung führen kann
Sofort Sauerstoffvorlage, Adrenalininhalation, i.v Antibiose mit Ceftriaxon oder Cefotaxim, hochdosierte Glucos i.v
Frühzeitige Intubation bei Dyspnoe

4

Otitis media acuta

- Sehr hohe Prävalenz unter Kleinkinder
- Ätiologie: Bei ca. 2/3 der Abstriche findet man sowohl bakterielle als auch virale Ursachen, restliches 1/3 meist bakterielle Ursache und wenige nur virale Ursachen -> Rhinoviren, Parainfluenza, Adenoviren sowie Pneumokokken, Haemophilus
- Klinik: Akut einsetzende meist einseitige pochende Ohrschmeryen mit hohem Fieber, Hörstörungen und AZ-Verschlechterung, ggs Schwindel und Erbrechen
- Komplikationen: Otorrhö mit Trommelfellperforation und schlagartiger Besserung der Symptomatik, Mastoiditis, Fascialisparese, Labyrinthitis, Sinusvenenthrombose
- Diagnostik: Otoskopie -> vorgewölbtes Trommelfell mit geröteter, verdickter Schleimhaut, Entgegen weit verbreiteter Meinung weist der positive Tragusdruckschmerz auf eine akute Otitis externa hin und nicht auf eine akute Otitis media!, Prüfung des Fascialis und Mastoiddruckschmerz ?, Myringitis bullosa: Entzündung des Trommelfells mit wässriger oder blutiger Blasenbildung auf dem Trommelfell, insb. bei Grippeotitis
- Therapie: Abschwellende Nasentropfen, Analgetika
Nicht jede Otitis media muss antibiotisch behandelt werden !
-> Indiziert bei: Beidseitiger Otitis media, Otorrhö als perforiertes Trommelfell, Immunsuppresion und weitere RF, hohes Fieber und starke Schmerzen, Alter unter 6 Monaten und keine Besserung nach 48h nach Arztkonsultation
Amoxicillin p.o, alternativ Makrolide oder Cephalosporine

5

Bronchitis und Bronchiolitis

1. Bronchitis
- meist durch Adenoviren, Rhinoviren oder Influenzaviren
- Klinik: Rauer Husten zunächst noch unproduktiv und im Verlauf produktiv mit weißen Schleim, eine bakterieller Superinfektion mit eitrig-gelblichen Auswurf möglich
- Mittel-Grobblasige feuchte Rasselgeräusche
- Therapie: Symptomatisch

2. Bronchiolitis
- Definition: Bronchitis der Bronchiolen und kleinen Bronchien (unteren Atemwege)
- Epidemiologie: Häufige Erkrankung im Säuglings- und Kindesalter
- Ätiologie:
Insbesondere Säuglinge (Häufigkeitsgipfel im 3.–4. Lebensmonat) durch Respiratory-Syncytial-Viren (RS-Viren) in den Wintermonaten
Seltene Erreger: Parainfluenza-, Adeno- und Rhinoviren
- Klinik:
Hohes Fieber, Zeichen der Dyspnoe
u.a. Tachypnoe, Nasenflügeln, Zyanose
Verlängertes Exspirium, Husten
- Prophylaxe:
Für Säuglinge/Kleinkinder mit Risikofaktoren (z.B. Frühgeborene, Herz- oder Lungenerkrankungen) gibt es einen monoklonalen Antikörper (Palivizumab) als passiven Impfstoff. Dessen Wirkung hält nur wenige Wochen an.
- Diagnostik:
Nasen-Rachenabstrich mit Antigen-Schnelltest zur Erregerdiagnostik
Abgeschwächtes AG, feinblasige Rasselgeräusche auch Knistern, hypersonarer Klopfschall, BGA, Röntgen-Thorax ggfs
- Therapie:
Stationäre Aufnahme mit Monitorkontrolle aufgrund einer Apnoegefahr
Symptomatisch (Sauerstoff, β2-Mimetika, ggf. Adrenalin)
Ggf. Glucocorticoide
Ggf. Ribavirin inhalativ

6

Mukoviszidose

- Inzidenz 1:2500
- Autosomal-rezessive vererbte Mutation des CFTR-Gen mit der häufigsten Form der deltaF508-Mutation -> Verminderte Anzahl an Kanälen, deren Funktion zudem beeinträchtigt ist
- Heterozygotie 1:25 !!!
- Pathophysio: Gestörter Transport von Chloridionen über die apikale Membran -> vermehrter Viskosität und veränderte Elektrolytzusammensetzung des Schleims → reduzierte mukoziliäre Clearance → Schleimadhäsion → chronische Infektion → chronische Entzündung → Freisetzung von Proteasen und Oxidanzien → Organschädigung, in Pankreas fibrose und Funktionsverlust, in Gallenwegen billiäre Zirrhose und im Darm Obstipation sowie salziger Schweiß
- Klinik:
Lunge: chronisch-produktiver Husten mit rezidivierenden Bronchitiden und bakterielle Pneumonien v.a von Resistenten Problemkeimen im Verlauf, Trommelschlägelfinger und Uhrglasnägel
Obere Atemwege: Polyposis nasi und chronische Pansinusitis
GI: Mekoniumileus (Erstes Frühsymptom postnatal), Icterus prolangatus, Obstipation, Bauchkrämpfe, Blähungen, ausladendes Abdomen, rezidivierende Pankreatiden, exokrine Pankreasinsuffzienz, Steatoerhö, Gedeihstörungen, Rektumprolaps, Hepatomegalie und Fettleber
Fertilität: Bei Männern obstruktive Azoospermie und Infertilität durch bilaterale Aplasie oder Atresie der Samenleiter

Komplikationen:
- Exazerbationen der Lungenerkrankung
- Chronische Besiedlung mit Problemkeimen v.a Haemophilus, Pseudomonas, Burkholderia cepacia und Stenotrophomonas maltophilia
- Spontane Pneumothorax (bei CF-Patieten keine therapeutische Pleurodes)
- Hämoptyse
- Pulmonale Hypertonie
- Allergische bronchopulmonale Aspergillose
- Cholezystolithiasis und Leberzirrhose
- Endokrine Pankreasinsuffizienz mit Diabetes mellitus

Diagnostik:
- Neugeborenenscreening (bei U2 meist) -> Untersuchung des Blutes auf IRT (Immunreaktives Trypsin) und PAP (Pankreatitis assoziertes Protein) sowie Genuntersuchung
- Schweißtest zur Diagnosesicherung: Haut wird mittels Pilocarpin zur Schweißproduktion angeregt
Wenn bei 2 Messungen die Chloridkonzentration im Schweiß >60 mmol/l liegt und typische klinische Befunde oder direkter Verwandter vorliegen
- Genetische Mutationsanalyse -> Bei der Mutationsanalyse muss immer die Herkunft des Patienten berücksichtigt werden, da lokale Unterschiede vorherrschen!
- Bestimmung der Pankreaselastase im Stuhl (vermindert)

Verlaufsdiagnostik:
- Lungenfunktionsprüfungen und BGA
- Elektrolyte, Pankreaswerte, Spiegel der fettlöslichen Vitamine
- Blutzuckerbestimmung ab dem 10.LJ (Endokrine Störung?)
- Röntgen-Thorax und Oberbauchsono jährlich

Therapie:
- Basis bildet die intensive Atemphysiotherapie !!
- Kinder mit CF haben erhöhten Kalorienbedarf durch erhöhte Atemarbeit etc. !
- Sekretolyse: Inhalation mit hypertonee NaCl-Lösung, B2-Symphatomimetika sowie DNAse (vermindert die Granulozyteninitiierte Entzündungsreaktion)
- Bei exokriner Pankreasinsuffizienz: Hochkalorische, fettreiche Ernährung
Magensaftresistente Pankreasenzyme p.o. zu jeder Mahlzeit in individuellen Dosierungen
Substitution von fettlöslichen Vitaminen A, D, K und E, ggf. Calcium, Zink, Selen
- Bei endokriner Pankreasinsuffzienz: Insulintherapie
- Bei Gallengängen/Leberbeteiligung: Ursodeoxycholsäure p.o. zur Lithogenitätminderung der Galle sowie Verminderung des Juckreizes falls vorhanden
- Bei Pseudomonadennachweis sehr wichtig die Eradikation da sehr problematischer Keim !!!!
- Kalkulierte Therapie von Atemwegsibfekten
-> Erreger: Insb. Pseudomonas aeruginosa und/oder Burkholderia cepacia
-> Kalkulierte antibiotische Therapie
Tobramycin inhalativ, Azithromycin verhindert Biofilmbildung
oder Colistin inhalativ + Ciprofloxacin p.o.
-> Bei Therapieversagen oder Exazerbation: Intravenöse Pseudomonas-wirksame Antibiotikakombination
I.d.R. Aminoglykosid + 3Gb-Cephalosporin oder Piperacillin

Spezielle Therapie:

Die CFTR-Modulatoren beeinflussen im Gegensatz zur Basistherapie den Defekt direkt, sodass sie bereits nach einer kurzen Anwendungsdauer zu einer deutlichen Verbesserung der Symptomatik führen.

- CFTR-Potentiatoren: Verbesserung der Öffnungswahrscheinlichkeit (Gating) → Verstärkung des Chlorid-Ionen-Flusses durch die Kanäle
-> Ivacaftor (Kalydeco®)
Zulassung für Patienten mit bestimmten Mutationen

- CFTR-Korrektoren: Verbesserung der Reifung des CFTR-Proteins (Processing), Verminderung des intrazellulären Abbaus und Verbesserung des Transports an die Zelloberfläche
-> Lumacaftor
Wirkung: Einfluss auf die Faltung und Reifung des CFTR-Proteins → verminderte Proteolyse und verlängerte Verweilzeit in der Membran → Verstärkung des Chlorid-Ionen-Flusses durch die Kanäle
Seit November 2017 zugelassen in Kombination mit Ivacaftor für CF-Patienten ab 6 J. mit homozygoter DeltaF508-CFTR-Mutation

7

Invagination

- Einstülpung eines proximalen Darmabschnitts in den folgenden distalen Darmabschnitt -> Einklemmen des proximalen Abschnitts mit venöser Stauung und ödematöser Verdickung der Darmwand -> Darmperfusion gestört sowie Nekrosen
- Altersgipfel vor dem 2.LJ i.d.R im 1.LJ, RF sind Gastroenteritiden, Meckel-Divertikel, Polypen, Mukoviszidose, intestinales Lymphom
- Klinik: Plötzliche kolikartige Bauchkrämpfe, lethargie und Blässe, symptomarme Intervalle dazwischen, Galliges Erbrechen, Himbeergeleeartige Stühle, Komplikationen sind Ileus, Perforation und Peritonitis (Häufigste Ursache eines Ileus und Zweithäufigste Ursache eines akuten Abdomens im Kindesalter
- Diagnostik:
Walzenförmige Resistenz im rechten Unterbauch
DRU -> Himbeergeleeartiger Schleim und Blut (Spätzeichen der Invagination)
Sonographie -> Kokardenphänomen
Kolonkontrasteinlauf -> Kokardenförmiger Abbruch des Kontrastmittels im Bereich der Invaginatspitze
- Therapie: Hydrostatische Desinvagination mittels NaCl unter sonografischer Kontrolle, hohe Erfolgsrate, bei Versagen oder Perforation etc. sofortige Operationsindikation

8

Harnabflussstörungen

- Ureterabgangsstenose (Nierenbeckenabgangsenge, Harnleiterabgangsenge): Obstruktionen des Ureters unmittelbar distal des Nierenbeckens (Übergang von Nierenbecken zu Ureter), häufigste Ursache einer kongenitalen Hydronephrose

Konservative Therapie: Aktive Überwachung und regelmäßige Verlaufskontrollen, bei Verschlechterung der Nierenfunktion → Operative Versorgung
Indikationen: Asymptomatischer Patient mit guter seitengleicher Nierenfunktion, fehlende klinische Relevanz
Operative Therapie: Exzision des betroffenen Segments (z.B. Nierenbeckenplastik nach Anderson-Hynes )
Indikationen: Symptomatische Patienten (Flankenschmerzen, rezidivierende Pyelonephritiden ) oder Nierenfunktion <40%


- Ureterstenose: Obstruktionen im Bereich der Ureteren

Therapie -> Exzision der Harnleiterstenose und Überbrückung des Defekts durch:
Ureteroureterostomie
Psoas-Hitch-Plastik
Boari-Plastik


- Hydronephrose („Harnstauungsniere“): Erweiterung des Nierenbeckenkelchsystems
- Hydroureteronephrose: Zusätzliche Erweiterung des Ureters
- Pyonephrose: Infizierte Hydronephrose

- Harnröhrenklappen:

Definition: Embryonale Fehlbildung nur bei Jungen mit Bildung von segelartigen Ausläufern im Bereich der membranösen und prostatischen Harnröhre
Symptome/Klinik
In der Regel kongenitale Hydronephrose oder ausgeprägter vesikoureteraler Reflux mit Megaureteren
Meist bereits Niereninsuffizienz bei Geburt durch postrenales Nierenversagen
Diagnostik: Sonographie des oberen Harntrakts und Miktionsurethrogramm
Therapie
Transurethrale Resektion der Harnröhrenklappen nach passagerer Einlage eines suprapubischen Dauerkatheters
Lebenslanges Engmaschiges Follow-up, evtl. Nierentransplantation im Verlauf, 30-50% entwicklen eine Niereninsuffzienz
Pränataler vesiko-amniotischer Shunt möglich, jedoch mit hohem Eingriffsrisiko

Decks in Staatsexamen Class (66):