Skript 3 Darm, Malassimaltionssyndrom, Occult Test, Meckeldivertikel, Reizdarm, M. whipple, CED, Gastroenteriden, Divertikulitis Flashcards Preview

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Flashcards in Skript 3 Darm, Malassimaltionssyndrom, Occult Test, Meckeldivertikel, Reizdarm, M. whipple, CED, Gastroenteriden, Divertikulitis Deck (18):
1

Darm Grundlagen Gefäße

- Arterielle Versorgung
-> A. Mesenterica superior -> A.ileocolica, Aa. Colica dextra et media, A. Pancreaticoduodenalis
-Versorgung des Jejunums, Ileums , Caecums, Appendix, Colon ascendens, Colon transversum und Teile des Duodenums und Pankreases
-> A. mesenterica inferior -> A. Colica sinistra, Aa. Sigmoidales, A. Recitalis superior
- Versorgung des Colon descendens, sigmoid, Teile des Rektums

- Riolan-Anastomose zwischen A.colica sinistra und media!

Venöser Abfluss über gleichnamige Venen, V. Mesenterica inferior fließt in Vena splenica die dann mit der V.Mesenterica superior zusammenfließt und die Pfortader bildet

2

Malassimilationssyndrom

- Störungen der Digestion und/oder Absorption

Maldigestion -> Störung der Vorverdauung im Magen, enzymatischen Aufspaltung oder der Fettemulgierung

Ätiologie:
- Z.n Magenresektion, z.n Vagotomie
- exokrine Pankreasinsuffzienz (Mukoviszidose, chronische Pankreatitis, Pankreaskarzinom
- Cholestase, enteraler Gallensäureverlust (Ileumresektion, Morbus Crohn)

Malabsorption -> Störung der Aufnahme der Nahrungssaltprodukte aus dem Darmlumen und/oder des Abtransportes der absorbierten Nahrung über Blut- und Lymphbahn

Ätiologie:
- Z.n Darmresektion
- Glutensensitive Enteropathie
- Morbus Crohn, Whipple, chronische Darminfekte
- Laktoseintoleranz
- intestinale Lymphome

Klinik:
- Allgemein: Chronisch-rezidivierende Diarrhöe, besonders Fettstühle
- Prinzipiell Verlust aller Energieträger, Elektrolyte und Vitamine möglich

Proteine -> Ödeme, Kachexie
Kohlenhydrate -> Osmotisch wirksam und bakterielle Aufspaltung im Darm wodurch Flatulenzen, voluminöser Stuhl und Meteorismus
Fette -> Fettstühle
Vitamin A -> Nachtblindheit und Trockenheit
Vitamin D -> Rachitis bei Kinder, Osteomalazie bei Erwachsenen
Vitamin E -> Anämie, Neurologische Symptome
Vitamin K -> Blutungsstörungen
Eisen -> Anämie
Vitamin B12 und Folsäure -> Anämie
Kalzium -> Tetanie, Osteoporose
Kalium -> Herzrythmusstörungen
Zink -> Wundheilungsstörungen, Haarausfall

Bei reinen Maldigestionen ist hauptsächlich Proteine und Fettverdauung gestört da Kohlenhydrate dank der extrapankreatischen Amylase nur wenig beeinträchtigt ist

Diagnostik:
- Blut:
Natrium, Kalium, Calcium, großes Blutbild, Ferritin, Gesamt-Eiweiß, Vit. A, Vit. D, Vit. B12, Nachweis von IgA-Antikörpern gegen Gewebstransglutaminase
- Stuhl:
Fettbestimmung im Stuhl >7g/24h
Pathologische Erreger?
- Xylose-Belastungstest (Xylose-Absorptionstest) → Test zur Beurteilung des oberen Dünndarms
Durchführung:
Nach oraler Gabe von 25g Xylose wird die folgenden 5 Stunden der Urin gesammelt
Bei einer Malabsorption im Jejunum → Pathologische Xylose-Urin-Werte <4g/5h.
-> Normaler Xylose-Belastungstest bei Gesunden, Maldigestion, Malabsorption anderer Darmabschnitte
- H2-Atemtest (bez. Laktoseintoleranz, Fruktosemalabsorption, bakterieller Fehlbesiedlung, Kurzdarmsyndrom)

Therapie:
- Symptomatische Therapie
Parenterale Flüssigkeits-, Nährstoff- und Vitaminsubstitution
Verbesserung der Ernährungslage
- Kausale Therapie je nach Grunderkrankung

3

Gallensäureverlustsyndrom und Enterales Eiweißverlustsyndrom

- bei Funktionsausfall des terminalen Ileums da dort Gallensäuren wieder resorbiert werden (M.Crohn)
- bei bakterielle Besiedelung konjugierter Gallensäuren bei Blind-Loop-Syndrom nach Magenteilresektionen

Pathophysio:
- nicht resorbiere Gallensäuren führen im Kolon zu Motilitätssteigerung und Hemmung der Wasser-und Elektrolytresorption
-> Wässrige Diarrhö (chologene) bei kompensierten
-> Fettdiarrhö bei nicht-kompensierten Verlust

Exsudative Enteropathie (enterales Eiweißverlust-Syndrom)
- Massiver Eiweißverlust über den Darm
- Klinik ähnlich Malassimilation mit Diarrhö und Symptomen der Mangelernährung
- Charakteristisch: Hypalbuminämie mit Ödemen
- Ätiologie:
Erkrankungen der Darmschleimhaut: Morbus Crohn, pseudomembranöse Kolitis, u.a.
Erkrankungen mit Lymphabflussstörungen: Intestinale Lymphangiektasie, Morbus Whipple u.a.

4

Fecal Occult Blood Test

- Indikation: Verdacht auf okkulte Gastrointestinale Blutung, Screening auf kolorektale Karzinome sowie Fortgeschrittene Stadien von Polypen

gFOBT (Guajak bzw. Haemoccult-Test)
- Nachweis von Hämoglobin im Stuhl durch Oxidierung dieser bei Kontakt mit Gujakonsäure und wird blau -> positiv

iFOBT (immunologischer)
- Nachweis von Blutbestandteilen durch entsprechend Antikörper

iFOBT hat den jahrelang etablierten Haemocculttest als Suchtest für Darmkrebs abgelöst da er Spezifischer und Sensitiver ist !!

Falsch-positiv durch rohem Fleischverzehr
Falsch-negativ durch Aufnahme großer Mengen Vitamin C, aber nur Gujak !!!

5

Kolon- und Rektumoperationsverfahren und Kurzdarmsyndrom

- Einzeitiges Vorgehen
-> hierbei wird ein Darmsegment reseziert und im selben Eingriff der übrige Darm anastomosiert und verschlossen, meist über End-End-Anastomose um Blind-Loop-Syndrom zu verhindern
-> KI: bei diffuser Peritonitis, Kontamination des Bauchraumes etc.

Dann wird ein protective doppelläufiges Enterostoma (Ileostoma, Transversostoma) zum Schutz der nachgeschalteten Anastomoses verlegt, das in einem Zweizeitigem Verfahren zurückverlegt werden kann !

Diskontinuitätsresektion nach Hartmann
- Indiziert bei perforierter Sigmadivertikulitis und Palliativ bei nicht-resezierbaren Rektumkarzinomen
- entsprechende Darmabschnitt wird reseziert und das proximale Ende als endständiges Stoma ausgeweitet während der distal Teile blind verschlossen wird

Stoma
- operativ angelegt Darmöffnung zur Körperoberfläche
- Standardverfahren -> Ileostomie nach Brooke
- Weitere: Doppelläufige Kolostoma oder Endständige Kolostoma
- Komplikationen: Stomaretraktion

Kurzdarm-Syndrom:
- Folge von ausgeprägten Dünndarmresektionen >50% mit Beteiligung des terminalen Ileums (z.b bei M.Crohn, Ischämien, Karzinomen)

- Kann wieder adaptieren ist jedoch bei sehr sehr kurzen Restdarmen dann eine lebenslange Substitution erforderlich oder ggfs Transplantation

6

Meckel-Divertikel

- Definition: Überrest des embryonalen Ductus omphaloentericus (Dottergang)

- Epidemiologie
Bei 1–2% der Menschen vorhanden
Lokalisation: Ileum (meist zwischen 30 und 100 cm proximal der Ileozökalklappe/Bauhin-Klappe)

- Symptome/Klinik
Oft asymptomatisch und Zufallsbefund bei Laparoskopie/Laparotomie
Schmerzlose blutige Stühle oder schwarzer Stuhl (Teerstuhl) durch Magensäureproduktion -> Häufigste Ursache einer unteren GI-Blutung bei Kindern !!!!
Bei Entzündung (Meckel-Divertikulitis): Symptome wie bei Appendizitis

- Pathologie:
Bei ca. ⅔: Normale Dünndarmschleimhaut
Bei ca. ⅓: Ektope Magenschleimhautanteile → Peptische Ulzera mit Entzündungen und Blutung möglich
Selten: Ektopes Pankreasgewebe

- Diagnostik:
Meist Zufallsbefund in der Laparoskopie oder Laparotomie
Wichtigste Differentialdiagnose bei Appendizitis besonders beim Kind !!
CT
Na-99mTc-Pertechnetat-Szintigraphie !! -> Reichert sich in Magenmukosa an → Somit kann ggf. auch ektope Magenmukosa detektiert werden, die in ca. ⅓ der Fälle im Meckel-Divertikel vorzufinden ist.

- Therapie
Bei Kindern: Operative Resektion
Bei Erwachsenen: Ggf. operative Resektion, asymptomatische Meckel-Divertikel können aber belassen werden

7

Reizdarmsyndrom

- funktionelle Beschwerden im Bereich des Kolons, die mit intermittierenden Bauchschmerzen und Stuhlunregelmäßigkeiten einhergehen, ohne organische Ursache

Epidimiologie:
- Sehr häufig (ca.20%)
- besonders junge Frauen

Ätiopathogenese:
- psychosozialer Stress und psychovegetative Übererregbarkeit mit viszeraler Hypersensitivität mit erniedrigter Schmerzschwelle für Dehnungsreize

Klinik:
- intermittierende, häufig krampfartige oder stechende Schmerzen
- Gefühl der unvollständigen Darmentleerung
- wechselnde Schmerzlokalisationen im ganzen Magen-Darmtrakt
- Sistieren der Beschwerden in der Nacht !
- Schafskotartige Stühle
- Diarrhöe/Obstipationen

Diagnostik: Ausschlussdiagnose
- Anamnese
Keine nächtliche Diarrhö, Kein Gewichtsverlust
- Blutuntersuchung
Blutbild unauffällig
Normwerte für: CRP, BSG, Pankreasenzyme, Leberenzyme
Ggf. Bestimmung von Transglutaminase-Antikörper
- Stuhluntersuchung
Keine Blutbeimengungen, negativer Stuhltest auf okkultes Blut
Unauffällige bakteriologische/parasitologische Stuhldiagnostik
- Evtl. weitere Ausschlussdiagnostik
Sonographie
Digital rektale Untersuchung
Koloskopie

Diagnosestellung nach aktueller S3-Leitlinie: Ein Reizdarmsyndrom liegt vor, wenn die folgenden drei Punkte erfüllt sind:
- Es bestehen chronische, länger als drei Monate anhaltende, darmbezogene Beschwerden (z.B. Bauchschmerzen, Blähungen), die in der Regel mit Stuhlgangsveränderungen einhergehen
- Es liegt aufgrund der Symptome eine relevante Beeinträchtigung der Lebensqualität vor
- Es liegen keine für andere Krankheitsbilder charakteristischen Veränderungen vor, die die Symptomatik erklären könnten

Therapie: Symptomatisch, Nicht-Kurativ
- Allgemeine Maßnahmen
Ärztliche Aufklärung über Harmlosigkeit des Reizdarmsyndroms
Autogenes Training
Evtl. diätetische Maßnahmen (ballaststoffreiche Kost, reichlich Flüssigkeit)
Ggf. Probiotika (Arzneizubereitungen mit lebenden Mikroorganismen, bspw. Lactobacillus, Bifidobacterium- oder Hefe-Spezies)
Ggf. kurzfristig Spasmolytika bei Schmerzen (z.B. Mebeverin, Butylscopolamin oder auch Pfefferminz- und Kümmelöl

8

Glutensensitive Enteropathie

- IGA-vermittelte Unverträglichkeit von Klebeproteinen aus Getreide, die zu einer Autoimmunerkrankung mit Darmmukosaschädigung und Malassimilation führen

Epidimiologie:
- 1/250
- Zeitpunkt der Manifestation: In jedem Lebensalter möglich, typisch sind folgende Zeitpunkte:
-> Ende des Säuglingsalters (2–3 Monate nach Beginn getreidehaltiger Ernährung, also Ende 1. Lebensjahr/Anfang 2. Lebensjahr)
-> Schulalter
-> 4. Lebensdekade

Ätiopathogenes:
- Mischung aus Elementen der Allergie (Unverträglichkeit gegenüber Gliadin/Gluten) und Autoimmunerkrankung (Autoantikörper)
Verzehr glutenhaltiger Nahrung → Spaltprodukte der Gewebstransglutaminase führen zu Immunreaktion, Gewebstransglutaminase fungiert als Autoantigen → Bildung von Autoantikörpern (Endomysium- und Transglutaminase-Antikörper) → Zottenatrophie, Kryptenhyperplasie, Bürstensaum geht verloren → Gestörte Resorptionsleistung des Dünndarms → Malabsorption

- Genetische Disposition mit Assoziation zu HLA-Antigenen
Häufig: HLA-DQ2 (>90%)
Alternativ: HLA-DQ8

- Assoziation mit anderen Autoimmunerkrankungen, zudem Down-Syndrom , Dermatitis herpetifromis Duhring

Klinik: Die Symptomatik der Zöliakie ist sehr variabel – auch komplett asymptomatische Verläufe sind möglich !!

- Typisch Beginn von Symptomen im Säuglingsalter nach Beginn von Einführen glutenhaltiger Kost
- Chronsiche, voluminöse, fetthaltige und übel riechende Durchfälle
- Flatulenzen, Bauchschmerzen und Appetitlosigkeit
- Gedeihstörungen, Vitaminmangelerscheinungen, Änämien

Die Manifestation im Erwachsenenalter ist eher selten und zeigt eine Eisenmangelanämie, sekundäre Osteoporose

- kann auch klinisch stumm verlaufen (Subklinisch)
- ohne Therapie erhöhtes intestinales Lymphomrisiko

Diagnostik:
- Anamnese und körperliche Untersuchung
Stuhlanamnese und -inspektion -> Fettreiche, Voluminöse Stühle oder Durchfälle
Trommelbauch (aufgetriebener Bauch)
Ggf. Wachstumsstörungen
- Blut: Nachweis von IgA-Antikörpern gegen :
Gewebstransglutaminase (Transglutaminase-Antikörper, tTG-AK ) oder
Endomysium (Endomysium-Antikörper, EmA-AK)
Gliadin (Antigliadin-Antikörper, AGA): Nachweis weniger aussagekräftig, da geringere Spezifität

Unbedingt Gesamt-IgA bestimmen da 5-10% IgA-Mangel haben und somit falsch-negative Ergebnisse sein könnten

- Dünndarmbiopsie
Es sollten mindestens sechs duodenale Biopsien entnommen und histologisch untersucht werden.
-> Zöliakietypische histologische Veränderungen
Zottenatrophie, Kryptenhyperplasie, Intraepitheliale Lymphozyteninfiltration
-> Bei Erfüllung aller im Folgenden genannten Kriterien kann bei Kindern eine Diagnosestellung ohne Biopsie erwogen werden :
Nachweis von Antikörpern gegen Gewebstransglutaminase und Endomysium
Nachweis einer genetischen Disposition (HLA-DQ2 oder -DQ8)
"Diagnosis ex juvantibus": Glutenfreie Diät führt zu klinischer Besserung

Differentialdiagnose: Weizenallergie, Acrodermatitis enteropathica (Zinkreabsorptionsstörung)

Therapie:
- Lebenslange Glutenfreie Diät
- Alternativ Mais und Reis
- Eisen- und Vitaminsubstitution

9

Morbus Whipple

- Epidemiologie: Sehr selten, vor allem ♂ zwischen 30 und 60 Jahren betroffen
- Ätiologie: Infektion mit Tropheryma whipplei
- Klinik: Chronischer Verlauf, akute Diarrhoe untypisch !!
Malabsorptionssyndrom, abdominelle Schmerzen, chronische !!! Diarrhö, Steatorrhö
Extraintestinale Manifestation: Enteropathische Arthritis (60%) , Sakroiliitis (40%), Fieber, Polyserositis, Lymphknotenvergrößerung, kardiale Symptomatik (Klappeninsuffizienzen etc.) oder neurologische Störungen (Myoklonien, Ataxie, Störungen der Okulomotorik)
- Diagnostik:
Dünndarmbiopsien (Nachweis PAS-positiver Makrophagen im Unterschied zur Zöliakie) !!!
Bei neurologischen Beschwerden: Liquordiagnostik und ggf. MRT
- Therapie: Ceftriaxon über 2 Wochen i.v., dann orale Erhaltungstherapie über 1 Jahr mit Cotrimoxazol. Unbehandelt tödlich!

10

Morbus Crohn

- segmental auftretende, diskontinuierliche auch die Tiefe Wandschichten betreffende chronische Entzündung des gesamten Magen-Darm-Traktes

Epidimiologie:
- Altergipfel 15.-35.LJ
- 5./100.000

Ätiologie:
- Risikofaktor -> Rauchen (bei Colitis ulcerosa ist es protective)
- Genetische Disposition mit zahlreichen Genen
- Prinzipiell Dysregulation des Immunsystems aufgrund Zusammenwirken unterschiedlicher Gründe
- M. Crohn wird als „komplexe Barriereerkrankung“ bezeichnet
Verminderte Fähigkeit bestimmter Zellen zur Bakterienerkennung und -bekämpfung
Veränderte Schleimschicht auf Darmmukosa
Gesteigerte Permeabilität des Darmepithels
Folgen: Veränderung der Darmflora („Dysbiose“) → Eindringen von Bakterien in das Darmepithel („Schrankenstörung“) → Auslösung einer Entzündungsreaktion mit lokaler Gewebeschädigung (Erosionen/Ulzera, Nekrosen)

Lokalisation:
- über gesamten Magen-Darm Trakt möglich, aber meist terminales Ileum und proximales Kolon

-> Nur proximate Ileum (30%), isoliertes Kolon (25%)

Klinik:
- Typisch ist ein schubförmiger Verlauf, wobei die Wahrscheinlichkeit innerhalb von einem Jahr einen weiteren Schub zu erleiden bei bis zu 30% liegt. Bei Persistenz der Symptome über ein halbes Jahr wird der Verlauf als „chronisch aktiv“ bezeichnet !

Intestinale Symptome:
- Meist unblutige, chronische Diarrhö
- Appendizitis-ähnliche Symptome
Schmerzen im rechten Unterbauch
Evtl. subfebrile Temperaturen
- Tenesmen
- Tastbarer Konglomerattumor im Unterbauch
- Anale bzw. perianale Befunde (Häufig Erstsymptome!!!)
Fisteln (40%)
Anorektale Abszesse
Außerdem Fissuren, Marisken, ekzematöse Herde
Intestinale Stenosen
- Malabsorptionssyndrom
-> Anämie, Vitaminmangel, Wachstumsstörungen, Osteomalazie, Gewichtsverlust etc.

Extraintestinale Symptome:
- Gelenke: Enteropathische Arthritis (z.B. Arthralgien, Arthritiden, Sakroiliitis, ankylosierende Spondylitis mit klinischem Bild eines M. Bechterew und ebenfalls häufig HLA-B27-positiv)
- Auge: Uveitis, Iritis, Episkleritis
- Leber/Gallengänge: Primär sklerosierende Cholangitis (seltener als bei Colitis ulcerosa)
- Hautveränderungen !!
Erythema nodosum
Pyoderma gangraenosum
Auftreten u.a. bei Colitis ulcerosa (in ca. 5% der Fälle), Morbus Crohn (in ca. 1% der Fälle), rheumatoider Arthritis sowie im Rahmen von Verletzungen
Prädilektionsort: Streckseiten der unteren Extremität
Klinik:
Sehr schmerzhafte herdförmige Hautveränderungen, oftmals anfangs aus Blasen, Papeln und Pusteln bestehend
Im Verlauf Entwicklung zu tiefen Ulzera mit zentraler Nekrose
Wallartige, tiefrote Randzone
Therapie: Immunsuppressiva (Glucocorticoide, Ciclosporin A)

Diagnostik:
- Befunde in der Sonographie
Ödematöse Verdickung der Darmwand
Kokarden-Phänomen
Evtl. Abszess-/Fistelnachweis
- Röntgen nach Sellink (sog. Enteroklysma)
Indikation: Insb. zum Nachweis von Fistelgängen oder Stenosen
Durchführung
Einbringen von wasserlöslichem Kontrastmittel über eine nasopharyngeale Sonde in den Dünndarm
Aufnahme mehrerer Röntgenbilder im zeitlichen Verlauf, um alle Abschnitte gut beurteilen zu können
- MRT des Dünndarms nach Sellink (sog. Hydro-MRT oder MRT-Enteroklysma )
Indikation: Identifikation des Verteilungsmusters und des Befalls des Dünndarms
Durchführung: Nach peroraler Gabe von >1 L wässriger Mannitollösung wird eine MR-Untersuchung durchgeführt und der gesamte Magen-Darm-Trakt (insb. der Dünndarm) beurteilt
Befund: Ödematöse Verdickung der Darmschlingen und Vergrößerung der Lymphknoten

- Ileokoloskopie
Durchführung: Ileokoloskopie mit Stufenbiopsien aus terminalem Ileum, Kolon und Rektum
Typischer Befund
Befallsmuster: Segmental-diskontinuierlicher Befall
Makroskopische Befunde
Ulzera in Landkartenform oder länglich („Schneckenspuren“ oder engl. „Snail Trails“)
Weitere aphthöse hämorrhagische Mukosadefekte („Pinpoint lesions“)
Pflastersteinrelief der Schleimhaut (Pathologie neben normal durch den diskontinuierlich Verlauf)
Fissuren

- Ösophagogastroskopie
Indikation: Beurteilung einer möglichen Beteiligung von Ösophagus, Magen und Duodenum
Befunde: Bspw. Aphthen der Schleimhaut

- Labor: ASCA-Antikörper (60%)
- Bakteriologische Stuhluntersuchung zum Ausschluss einer infektiösen Ursache der Beschwerden !
- Calprotectin: Protein aus neutrophilen Granulozyten, erscheint bei intestinalen Entzündungsreaktionen im Stuhl, Ausmaß der Entzündung!
Sensitivität >90% für M. Crohn

Bestimmung der Krankheitsaktivität:
- Mittels sowohl subjektiven als auch objektiven CDAI nach BEST (in Klinik selten bestimmt)

Therapie:
- Nikotinkarenz
- Bei sekundärer Laktoseintoleranz (ca. 30%): Laktosefreie Diät
- Bei Malabsorptionssyndrom: Entsprechende Substitution von Vitaminen, Kalorien, Eiweiß, Zink, Calcium
- Bei chologener Diarrhö: Gabe von Austauscherharzen zur Gallensäurebindung (z.B. Cholestyramin)
- Im akuten Schub: Verzicht auf Ballaststoffe, evtl. parenterale Ernährung

Medikamentös:
1. Remissionsinduktion
-> Prinzipiell zwei Schemas (Step-Up, schleichender Beginn mit Anpassung an Symptomen und graduierlicher Hinzufügen von Medikamenten) oder (Top-Down, sofort maximale Anzahl oder Dosis der Medikamente)
-> Steroide, Immunsupresiva (Azathioprin, Cyclosporin, Tacrolimus)
-> Biologika

1. Leichte Entzündungsaktivität
Topische Glucocorticoidgabe (z.B. Budesonid -> als Kapsel oder Klysma, hat hohen First-Pass-Effekt im Gegensatz zu anderen Glucos und deshalb kaum systemischer UAW)
Bei Kontraindikationen gegen topische Glucocorticoide oder auf Patientenwunsch: Symptomatische Therapie oder Mesalazin

2. Mäßige bis hohe Entzündungsaktivität, kein Ansprechen auf Budesonid, ausgedehnter Dünndarmbefall und/oder extraintestinale Manifestationen
Systemische Glucocorticoidgabe (z.B. Prednisolon) über 8-12 Wochen -> Danach Ausschleichen und Cushing-Schwelle beachten !!

3. Steroid-refraktärer Verlauf: Therapieeskalation
Gabe von Immunsuppressiva
Medikamentöse TNF-α-Hemmung („Biologicals“)
Ggf. in Kombination mit Azathioprin oder 6-Mercaptopurin (Beachte Thiopurin-Methyltransferase-Polymorphismus)

2. Remissionserhaltung bei steroidrefraktärer Verlauf oder die Notwendigkeit des Einsatzes von TNF-α-Antikörpern gelten als Kriterien für den Beginn einer remissionserhaltenden Therapie sowie bei Steroid-abhängigem Verlauf (als Prednisolonbedarf von ≥10 mg/Tag länger als 3 Monate oder erneuter Schub innerhalb von 3 Monaten nach Beendigung der Glucocorticoideinnahme)

-> Immunsuppresivum (Azathioprin) oder plus TNF-Alpha Antikörper Kombi über mehrere Monate-Jahre

Bei Analfistel -> Metronidazol

Chirurgische Therapie:
- Indikationen
Schwere Komplikationen (z.B. Abszess, Perforation, Ileus): Möglichst darmsparende, minimal-invasive Chirurgie
Intestinale Stenosen: Ggf. Ballondilatation, sparsame End-zu-End-Anastomose oder Strikturoplastik
Fisteln: Ggf. Fadendrainage (verhindert Sekretverhalt und Abszedierung)
I.d.R. Einleitung einer postoperativen medikamentösen
Remissionserhaltung

Die Therapie des M. Crohn erfolgt primär medikamentös. Die Chirurgie sollte zurückhaltend und nur in speziellen Situationen (z.B. Perforation) zum Einsatz kommen. Eine Heilung durch OP ist nicht möglich !!

Trotz dessen zwingen die Komplikationen die meisten Patienten dann doch zu bestimmten Operationen -> 70% nach 15 Jahren

Zudem Kontrollkoloskopien wegen Tumorrisiko !

11

Colitis ulcerosa

- chronische Entzündung der Dickdarmschleimhaut mit kontinuierlicher Ausbreitung von distal nach proximal

Epidimiologie
- 5/100.000
- Altersgipfel 20.-35.LJ
- Raucher erkranken seltener !

Befall:
- Rektosigmoid 50%, zusätzlich linkes Kolon (25%), Pankolitis (25%)
- Sonderform der Backwashileitis (ca.10-20%) bei der die ersten cm des Ileums auch befallen sind und die DD zu M.Crohn erschweren

Klinik:
- Leitsymptom: Blutige, schleimige Durchfälle mit hoher Frequenz (20-30mal/Tag)
Bauchschmerzen, Tenesmen (schmerzhafter Stuhldrang)
- Extraintestinale Symptome seltener als bei Crohn außer PSC
Leber/Gallengänge: Primär sklerosierende Cholangitis (PSC) !!!
Gelenke: Arthritis, Spondylitis ankylosans, Sakroiliitis
Hautveränderungen: Erythema nodosum, Pyoderma gangraenosum, Pyostomatitis vegetans (Aphthen der Mundschleimhaut)
Auge: Iritis, Episkleritis, Uveitis

Komplikationen:
Peritonitis, Perforation, Toxisches Megakolon, Kolonkarzinom !! Etc.

Verlaufsformen:
- meist schubförmiger Verlauf mit anschließender Remission
- aber auch chronisch-progrediente Verläufe oder akut fulminante Verläufe beschrieben

Diagnostik:
- Anamnese
- Stuhl
Bakteriologische Stuhluntersuchung zur Ausschlussdiagnostik
Calprotectin und Lactoferrin als Marker für Schleimhautentzündung
- Labor Entzündungszeichen, Anämie, pANCA

Apparative Diagnostik:
- Sonographie
Kolonwandverdickungen
- Röntgen mit Doppelkontrasteinlauf
Verlust der Haustrierung (Fahrradschlauch)

- Koloskopie mit Probenentnahmen !!!
Typischer Befund
Entzündlich gerötete Schleimhaut
Kontaktblutung
Ulzera mit Fibrinbelägen
Bei fortgeschrittener Krankheit
Schleimhautzerstörung mit Haustrenverlust (Fahrradschlauchaspekt)
Pseudopolypen durch verbleibende intakte Schleimhautinseln
Es gilt zu beachten
Mitbetrachtung des Ileums zur Abgrenzung vom M. Crohn sowie Backwashilietis !!
Stufenbiopsie!

Therapie:
- Allgemein
Substitution bei Mangelzuständen (z.B. Eisen)
Bei schwerem Schub evtl. Sondenernährung oder parenterale Ernährung
- Medikamentös
5-Aminosalicylsäure (5-ASA, chemische Verwandtschaft mit Acetylsalicylsäure) wirkt im Darm antiinflammatorisch und immunsuppressiv. Damit 5-ASA bei oraler Gabe erst frühestens ab dem terminalen Ileum wirkt, wird es retardiert bzw. mit Hüllsubstanzen verpackt verabreicht oder an verschiedene Trägersubstanzen (z.B. Sulfasalazin) gebunden.
Steroide, Immunsuppresiva, TNF-alpha Antikörper

Leichter Schub: 5-ASA-Präparate topisch
Mäßiger Schub: 5-ASA-Präparate topisch und oral oder 5-ASA-Präparate und Glucocorticoide topisch
Schwerer Schub (>6blutige Durchfälle/Tag, HF:>100/min, Fieber): Systemische Gabe von Glucocorticoiden
Schwerer Schub mit unzureichendem Ansprechen auf Glucocorticoide: Immunsuppressiva -> Ciclosporin A, Tacrolimus, Azathioprin
TNF-Alpha Antikörper -> Infliximab

Zur Remissionserhaltung: 5-ASA oder alternativ Azathioprin

Operativ: Einzigste Kurative Therapieoption
- Proktokolektomie mit ileoanaler meist J-Pouch-Anastomose
-> Entfernung des gesamten Kolons. Zudem wird unter Erhaltung des Sphinkterapparates die Rektumschleimhaut entfernt. Mittels eines Dünndarmanteils (= Pouch) wird ein künstliches Rektum (Reservoir für Stuhl) geschaffen und eine kontinenzerhaltende Verbindung zwischen Ileum und Anus hergestellt
- Indikation
Akute Komplikationen (toxisches Megakolon, Perforation, Sepsis etc. )
Elektiv bei Epitheldysplasie, schweren Rezidiven, Verschlechterung des allgemeinen Befindens

Hinweis: Beim seltenen toxischen Megakolon kann zu Beginn konservativ behandelt werden durch hochdosierte Kortisongabe, Antibiotika etc. aber spätestens nach 48-72h OP bei keiner Besserung !!

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Gastroenteriden

- Ätiologie:
-> Infektiös (Invasive und Nicht-Invasive)
-> Idiopathisch (CED, mikroskopische Kolitis)
-> Radiogen (Strahlenenterokolitis)
-> Ischämisch (ischämische Kolitis)
-> Medikamentös (pseudomembranöse Kolitis)

Strahlenteritis
- Akut oder chronisch (Wochen bis Jahre nach Bestrahlung)
- Therapie: 5-ASA oder Glucos

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Infektiöse Gastroenteriden

- Häufigster Erreger der infektiösen Gastroenteriden ist Norovirus !!
-> Weitere: Campylobacter, Salmonellen, E. coli, ETEC, Rotaviren, EHEC, Yersinien, etc.
-> typisch ist bei diesen Durchfall mit Fieber, Übelkeit und Erbrechen
-> Noroviren und Rotaviren -> zeitgleich Erkrankung mehrerer Personen im dichten Umfeld mit schwallartigen Brechdurchfall

- Reisediarrhoe -> 30-40% durch ETEC

Pathomechanismen:
- sekretorischer Typ
-> ETEC, Vibrio cholerae, Staphylococcus aureus (Toxine)

- invasiver Typ
-> EHEC, Salmonellen, Shigellen, Campylobacter Jejuni, C.difficile

- penetrativer Typ
-> Yersinia entercolitica und pseudotuberculosis

Übertragung i.d.R Fäkal-oral, seltener von Mensch zu Mensch

Klinik:
1. Nicht-entzündliche/sekretorische
-> wässrige, voluminöse Diarrhoe, Übelkeit und Erbrechen, selten Fieber

2. Entzündliche/invasive
-> Kollikartige Bauchschmerzen, Tenesmen, nicht-voluminöse mit blutbeimengungene Diarrhoe

Komplikationen:
- Flüssigkeitsverlust/Elektrolytverlust -> Hypotonie, Elektrolytentgleisungen
- Sepsis und Schock
- Postinfektiöse Folgeerkrankungen (GBS, reaktive Arthritis)
- Darmperforation und Peritonitis

Diagnostik:
- häufig ist die akute Gastroenteritis selbstlimitierend und benötigt keiner besonderen Therapie neben oraler Volumensubstitution
-> Stuhldiagnostik mit ggfs Erregernachweis im Mikroskop
-> Stuhlkultur: Goldstandard bei schweren Fällen
-> Labor: Entzündungsparameter, Elektrolytstörungen, Anämie
-> Serologie: bei Verdacht auf Amöben und Viren

Therapie:
- meist symptomatisch mit oraler Volumensubstitution
- bei fulminanten Fällen mit starkem Blutdiarrhoe und Fieber Fluorchinolone !
- bei unkomplizierten Reisediaerhoen Loperamid (jedoch KI: bei schweren Infekten da sie die Darmpassage verlangsamen

Prophylaxe: Antibiotika zur Reisesiarrhoeprophylaxe sind nicht indiziert !

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Pseudomembranöse Kolitis

Ätiologie:
- Schädigung der physiologischen Darmflora im Rahmen einer Antibiotikatherapie (meist Clindamycin, Penicilline, Tetrazykline, Cephalo, Aminoglykoside)
- Überwucherung der Schleimhaut durch Clostridium difficile dessen Toxin zu Entzündungsreaktion führt mit Fibrinauflagerungen (abstreifbare Pseudomembranen in der Koloskopie) !

Klinik:
- unterschiedlich von wässrige bis blutige Diarrhoe, Fieber, Abdominalkrämpfe

Diagnostik:
- Nachweis des Toxins im Stuhl

Therapie:
- Absetzen aller Antibiotika
- Metronidazol p.o (alternativ Vancomycin)
- Ultima ratio -> Stuhltransplantation

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Ischämische Kolitis

Ätiopathogenese:
- generalisierte Atherosklerose mit Lumeneinengung der Mesenterialgefäße, häufig die Linke Kolonflexur da dort Grenzgebiet zwischen Mesenterica Superior und Inferior
- bei Herzzeitvolumenproblemen kann es zur Minderversorgung des Kolons kommen

Verlauf:
- Akuter -> akut auftretende kolikartigr Schmerzen mit Übelkeit, Erbrechen, blutige Diarrhoe und Fieber
- Chronisch -> rezidivierende postprandiale Abdominalschmerzen !! und blutige Diarrhoe

Diagnostik:
- um Peritonitis auszuschließen sollte täglich Abdomen angetastet werden (Steif ?)
- Vorsichtige Koloskopie (ödematös verdickte Schleimhaut mit Einblutungen)
- Abdomensono -> verbreiterte Darmwand
- Kolonkontrasteinlauf (Thumb prints - submuköse Ödeme)
- Angiographie -> oft ohne Befund da kleinere Gefäße betroffen

Therapie:
- parenterale Ernährung initial oft spontane Ausheilung
- ASS in Erwägung ziehen
- Resektion bei persistierender Blutung

Therapie

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Mikroskopische Kolitis

- Formen: Kollagene Kolitis und lymphozytäre Kolitis
- Ätiologie: Ungeklärt, NSAIDS könnten Rolle spielen
- Klinik:
Chronische, wässrige Diarrhö >4 Wochen
Gewichtsverlust
Abdominelle Schmerzen
- Pathologischer Befund: Histologischer Nachweis von Veränderungen bei makroskopisch unauffälligem Koloskopiebefund !!

- Kollagene Kolitis: Nachweis einer deutlichen Vermehrung des kollagenen Bindegewebes
- Lymphozytäre Kolitis: Vorwiegend lymphozytäre Infiltrate bei geringer/fehlender Vermehrung des Bindegewebes

Therapie:
NSAR absetzen (können Auslöser sein)
Schwere Fällen -> Corticosteroide, Symptomatische Therapie

Oft chronisch-rezidivierend

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Lebensmittelvergiftungen

Die Vergiftungssymptome entstehen durch ein Toxin, das außerhalb des Körpers produziert wird. Typisch für Toxin-Infektionen sind die kurze Latenzzeit bis zum Auftreten der gastroenteritischen Beschwerden

Häufigster Erreger der Toxine
-> Staph. Aureus, Clostridium perfigens und Bacillus cereus

- Staphylococcus-aureus-Intoxikation
Charakteristika:
S. aureus ist ein Enterotoxinbildner
Charakteristisch für Enterotoxine ist die kurze Latenzzeit (wenige Stunden nach der Lebensmittelaufnahme kommt es zu den Symptomen) und das Sistieren der Symptome nach 24-48 Stunden, sowie die hitzestabilität (bis 100Grad)
Typischerweise vermehrt sich der Erreger in nicht durchgängig gekühlten Milchprodukten (Pudding, Sahnespeisen, etc.) oder Ei-Produkten (Mayonnaise) aber auch Fisch, Fleisch
Zudem Flush möglich das Staph aureus Umwandlung von Histidin in Histamin
Latenzzeit: 1–3 Stunden
Symptomatische Therapie: Eine antibiotische Therapie ist in der Regel nicht indiziert, da nicht der Erreger, sondern das produzierte Toxin zur Symptomatik führt (Antiemetika)

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Divertikulose, Divertikulitis

Divertikulose-> Auftreten multipler Darmwandausstülpungen
Divertikulitis -> Entzündung der Divertikel

Epidimiologie:
- In Industrieländern haben ca. 50% der über 70-Jährigen eine Divertikulose
- In Asien und Afrika Prävalenz <10%

Äiologie:
- Nicht beeinflussbare Risikofaktoren
Steigendes Lebensalter → Höhere Prävalenz
Genetische Faktoren
- Beeinflussbare Risikofaktoren
Fraglich: Ballaststoffarme Ernährung, Faserarme Ernährung
Übergewicht
Bewegungsmangel
Rauchen

Pathophysio:
- Entstehung der Divertikulose
Chronische Obstipation (Erhöhter Darmdruck) und altersbedingte Bindegewebsschwäche führt zur „hernienartigen“ Ausstülpung der Darmschleimhaut durch Muskellücken der Tunica muscularis
Schwachstellen der muskulären Darmwand beruhen auf perforierenden darmversorgenden Gefäßen → „Falsche“ Divertikel oder Pseudodivertikel (nur Mucosa, Submucosa)
-> Inkomplette oder komplette Pseudodivertikel die komplett das benachbarte Darmniveau überragen
Selten: Echte Divertikel der gesamten Darmwand
Lokalisation: Insb. im Sigma (ca. 75%)
- Mögliche Folgen der Divertikulose
In Divertikeln retinierter Stuhl (Lumenobstruktion) und relative Kompression der versorgenden Blutgefäße → Entzündung → Divertikulitis (ca. 20% der Divertikulosepatientin)
Arrosionen im Randbereich der Divertikel → Blutungen

Klinik:
- Divertikulose -> i.d.R asymptomatisch, gelegentlich unspezifische Symptome ähnlich des Reizdarmsyndroms
- Divertikulitis -> "Linksappendizitis", Tenesmen, Fieber, Stuhlveränderungen (Obstipation/Diarrhö), Flatulenz, Übelkeit, Erbrechen, Peritoneale Reizung (lokale Abwehrspannung)

Komplikationen:
1. Divertikelblutung
- Häufigkeit: Bei ca. 5% der Patienten mit Divertikulose
Verlauf
Kann einen drastischen Hb-Abfall mit hämodynamischer Instabilität verursachen
Sistiert zu 70–80% spontan
Therapie: Koloskopische Blutstillung

2. Perforation
- Klinik: Akutes Abdomen
- Verlaufsformen:
2.1 Gedeckte Perforation mit perikolischem Abszess
Gefahr der Expansion der Entzündung ins retroperitoneale Gewebe (z.B. sekundärer Psoasabszess) Diagnostik mittels CT
2.2 Radiologisch freie intraabdominelle Luft : Freie Perforation mit Peritonitis → Notfall-OP → Resektion des betroffenen Darmabschnitts mit primärer Anastomosierung und ggf. protektivem Ileostoma oder Diskontinuitätsresektion nach Hartmann, Spülung der Bauchhöhle

3. Darmstenosen bis hin zum Ileus

4. Fistelbildung v.a kolovesikale Fistel mit rezidivierenden HWI und Fäkalurie

Diagnostik:

1. Divertikulose
Häufig als Zufallsbefund im Rahmen einer Koloskopie zur Krebsvorsorge oder im CT-Abdomen
Koloskopie bei bzw. im Verlauf nach Divertikelblutung

2. Divertikulitis

- Körperliche Untersuchung -> Untersuchung des Abdomens
Evtl. lokalisierte Druckschmerzhaftigkeit mit ggf. walzenförmiger Resistenz im linken Unterbauch
Akutes Abdomen mit lokaler oder generalisierter Abwehrspannung und Loslassschmerz: Verdacht auf Perforation mit peritonealer Reizung
Digital-rektale Untersuchung: Ggf. Schmerzen bei tiefem Sitz der Divertikulitis
Messen der Körpertemperatur: Typischerweise >37,5 °C

- Laboruntersuchung -> Leukozyten↑, CRP↑
Urinstatus: Liefert Hinweise auf Differentialdiagnosen wie Urolithiasis oder Harnwegsinfekte

- Bildgebung

Abdomensonographie: Methode der 1. Wahl bei Verdacht auf Sigmadivertikuliti (Endspurt sagt CT)
-> Direkter Nachweis entzündeter Divertikel
-> Echoarme Darmwandverdickung auf >5 mm mit Aufhebung der Wandschichtung und ggf. Kokardenphänomen
-> Ödematös verdickte Darmwans
-> Entzündliche Fettgewebsreaktion in der Umgebung
-> Ggf. Nachweis freier Flüssigkeit oder eines Abszesses

Kontrastmittelgestützte CT-Abdomen: Indiziert, wenn sonographischer Befund nicht ausreicht , weitaus präziser als Sono (laut Endspurt 1.Wahl)
-> Durchführung: Kontrastmittelgabe erfolgt i.d.R. rektal, oral und intravenös
-> Befund:
Entzündliche Schwellung und Wandverbreiterung, Fettgewebsimbibierung
Freie Luft bei Perforation
-> Vorteile: Hochsensitiver Nachweis der Divertikel und Ausschluss von Komplikationen (Abszess, Fistel, Perforation)

Röntgen: Bei Vorliegen eines akuten Abdomens
Abdomenübersichtsaufnahme: Freie Luft bei Perforation
Gastrografin-Einlauf: Nachweis der Divertikel

- Endoskopie
-> Koloskopie
Im entzündungsfreien Intervall nach Abklingen der Akutsituation (i.d.R. nach 4–6 Wochen)
Sollte insb. zum Ausschluss von Stenosen oder Malignomen durchgeführt werden
Eine Koloskopie sollte in der Akutphase einer Divertikulitis wegen der Perforationsgefahr vermieden werden !!!!

Stadieneinteilung:
- Stadium 0 -> Asymptomatische Divertikulose
- Stadium 1 -> Akute unkomplizierte Divertikulitis
- Stadium 2 -> Akute komplizierte Divertikulitis
2a Mikroabzess, 2b Makroabzess, 2c freie Perforation/Peritonitis
- Stadium 3 -> Chronische Divertikelkrankheit
3a Symptomatisch unkompliziert
3b rezidivierende Divertikulitis ohne Komplikationen
3c rezidivierende Divertikulitis mit Komplikationen

Therapie:
- Divertikulose
-> Änderung der Lebensgewohnheiten mit ballaststoffreicher Nahrung, fleischarm, Bewegung, Abnehmen, vermeiden von Obstipation, Rauchen aufgeben, Eisblase !

- Divertikulitis
-> Meist Stationäre Aufnahme (unkomplizierte ambulant), Meist Nahrungskarenz und parenterale Ernährung, Analgetika (Metamizol und bei starken Schmerzen Pethidin) und Breitbandantibiotikum i.v
-> Metronidazol plus Fluorchinolone (1.Wahl) oder Cephalosporine
- > Mesalazin bei Stadium 3A als Versuch

Operative Therapie: Perforation, Ileus, starke nicht beherrschbare Blutung !!!
- Bei gedeckter Perforation erfolgt Laparatomie mit Resektion des betroffenen Darmstückes und End-End-Anastomose (Dringliche OP aber nicht Notfallzwingend)
- bei freier Perforation Notfall-OP mit Resektion und ggfs Stomaanlage mit primärer (Einzeit) Anastomose oder Diskontinuitätsresektion nach Hartmann (Zweizeitig)
- Abzesse werden interventionell drainiert
- elektiver Operationsmögkichkeiten bei Stadium 3b und 3c

Prinzipiell gilt elektive Operation und Koloskopien nur in Symptomfreien Intervallen !!

Decks in Staatsexamen Class (66):