Skript 4 Dehydration, Hyperhydration, Elektrolytentgleisungen (Natrium, Kalium und Kalzium) Flashcards Preview

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Flashcards in Skript 4 Dehydration, Hyperhydration, Elektrolytentgleisungen (Natrium, Kalium und Kalzium) Deck (9):
1

Grundlagen

- Osmolalität
-> Konzentration aller gelösten Teilchen pro kg Lösungswasser (Normwert: 280-296 mOsmol/kg H2O
-> Kann mittels (2 x Natriumkonzentration) + Harnstoff + Glucose abgeschätzt werden, vorausgesetzt keine Intoxikationen mit z.b Alkohol

- Osmolarität
-> Konzetration aller gelösten Teilchen/Lösungswasser

Regulation des Wasserhaushaltes:
- RAAS-Systems -> Bei Hypovolämie vermehrte Rückresorption von Natrium im proximalen Tubulus -> im distalen Tubulus weniger Natrium -> Reninsekretion im juxtaglomerulären Apparat -> usw. -> Alodsteron -> Verstärkte Natriumrückresorption von Natrium im distalen Tubulus mit enstprechender Wasserrückresorption

- Natriuretische Peptide -> Bei Volumenüberlastunf im Vorhof und Ventrikel gebildet führen zur Diurese

- ADH und Durstmechanismus

2

Dehydratation

1. Isotone Dehydratation
-> Ätiologie: Durchfall, Erbrechen, Polyurie, Diuretikatherapie, Addison
-> Klinik: Hypovolämie mit Durst, Tachykardie, Oligurie und Hypotonie
-> Serummatrium und Osmalarität normal !!
-> Therapie: Flüssigkeitssubstitution mit isotoner Lösung !!

2. Hypotone Dehydratation
-> Extrazelluläre Dehydratation + Intrazelluläres Ödem
-> Ätiologie: Salzverlust bei AGS, Mukoviszidose, Diuretika, vermehrtes Schwitzen, hypotone Flüssigkeitszufuhr
-> Klinik: Deutlich ausgeprägte Symptome der Hypovolämie mit zerebralen Symptomen
-> Serumnatrium und Osmolarität vermindert
-> Therapie: Langsame Natriumsubstitution

3. Hypotone Dehydratation
-> Ätiologie: zu geringe Trinkmenge (Ältere Menschen), Diabetes mellitus oder insipidus, Fieber, Verbrennungen
-> Klinik: Hyvolämiesymptome und Exsikkosezeichen
-> Serumnatrium und Osmolarität erhöht
-> Therapie: Flüssigkeitssubstitution mit Glucoseinfusion (5%) und isotoner Lösung, langsamer Elektrolytausgleich

3

Hyperhydratation

- Bei Herz und Niereninsuffizienz, sowie Leberzirrhose, Nephrotsiches Syndrom, Trinken von Salzwasser

Therapie:
- Diuretika + 5% Glucose (Hypertone)
- Diuretika + NaCl (Hypotone)
- Diuretika (Isotone)

4

Hyponatriämie

- Serumnatriumkonzentration <135mmol/l

Ätiopathogenese:
- Entweder durch Natriumverlust oder Natriumverdünnung auf grund einer Hypervoliämie (Häufigsten)
- Hypovolämische Hyponaträmie (Hypotone Dehydratation)
-> Erbrechen, Durchfall, Aszites, Pankreatitis, Peritonitis, Niereninsuffizienz, Mineralkortikoidmangel, Diuretikatherapie

- Isovolämische Hyponaträmie
-> SIADH, Vasopressinanaloga, reaktiv bei Traumen, Operationen sowie bei Hypothyreose

- Hypervolämische Hyponaträmie
-> Nieren und Herzinsuffizienz, Leberzirrhose

Klinik:
- Bei akut einsetzenden Fällen -> Hirnöden mit zerebralen Symptomen wie Lethargie, Kopfschmerzen, Müdigkeit bis zum Koma

Diagnostik:
- Serumnatrium und Osmolarität
- Nierenfunktionsparameter
- Urinosmolarität und Natrium
-> Urin-Natrium ≤30 mmol/L: Hinweis auf erniedrigtes effektives arterielles Blutvolumen
Bei Hypervolämie: Am ehesten bei Herzinsuffizienz, Leberzirrhose und nephrotischem Syndrom
Bei Hypovolämie: Am ehesten bei gastrointestinalen Verlusten
-> Urin-Natrium >30 mmol/L: Häufig bei Diuretikaeinnahme und bei chronischer Niereninsuffizienz, daher im Zweifel schlecht zu beurteilen

Therapie: Indiziert bei Natriumserum <130mmol/l
- Vorsichtige Zufuhr von max. Anstieg von 8-12mmol/l/Tag, ansonsten Gefahr der pontinen Myelinolyse
- Hypo- und normovolämische Formen: Korrektur durch Gabe von isotoner Kochsalzlösung (NaCl 0,9%)
- Hypervolämische Formen: Korrektur durch Flüssigkeitsrestriktion (Trinkmengenbeschränkung), ggf. sogar vorsichtige Therapie mit Schleifendiuretika

5

Hypernatriämie

- Serumnatrium > 145mmol/l
- Ätiopathogenese:
-> Überproportionaler Wasserverlust bei Diabetes insipidus, Diabetes mellitus, Erbrechen und Diarrhö, vermehrtes Schwitzen und Fieber

- Weitaus seltener als Hyponatriämie !!
- Klinik: Polydipsie, Durst, Schwäche, Komplikation der Hirnblutung durch Wasseraustrom aus Zellen und Schrumpfung des hirns wodurch Brückenvenen zerreißen können, bei schweren Fällen Lethargie, Krampfanfälle bis hin zum Koma möglich

Therapie:
- 5% Glucoseinfusion bei Hypovolämischer Hypernatriämie -> Glucose wird verstoffwechselt und freies Wasser bleibt übrig !!
- bei Hypervolämie zusätzlich Diuretika

6

Hypokaliämie

- Serumkalium <3,6mmol/l

- Nur ca. 2% des Kaliums befindet sich extrazellulär, deshalb Kalium im Serum oft wenig Aussagekraft
- Kalium immer zusammen mit dem pH-Wert (BGA) betrachten da bei Azidose eine Hypokaliämie durch den vermehrten Austausch von Kalium und H+ zwischen Zelle und EZR zu einer scheinbaren Normokaliämie führen kann obwohl insgesamt Kaliummangel

Ätiopathogenese:
- Verlustbedingte Hypokaliämie:
-> Diarrhoe, Erbrechen, häufig durch Laxantienabusus
-> Diuretikatherapie, Hyperaldosteronismus, Nierenarterienstenose, Leberzirrhose, Nephrotisches Syndrom
- Verteilungshypokaliämie:
-> Verteilung des Kaliums aus dem EZR in die Zellen z.b bei Alkalose oder Insulintherapie

Klinik:
- Adynamie, Muskelkrämpfe, Muskelschwäche, Osbtipation bis zum paralytischen Ileus
- Ventrikuläre Arrythmien -> Im EKG: Abflachung der T-Welle und ST-Senkungen, U-Welle, bei schwerem Verlauf Verschmelzung T-und U Welle
- Glucoseintoleranzstörung

Therapie:
- Therapie der Ursache
- Kaliumreiche Nahrung wie Bananen, Tomaten
- Orale Gabe von Kaliumsalze bei milden Formen
- Parenetrale Zentralvenöse Infusion von Kalium bei ausgeprägter Hypokaliämie (max.20mmol/h)

7

Hyperkaliämie

- Serumkalium >5mmol/l

Ätiopathogenese:
- Verteilungsstörungen:
-> Bei Azidose, Medikamente (B-Blocker, Digitalisintoxikation, ACE-Hemmer, kaliumsparende Diuretika, Aldosteronantagonisten etc.), Hämolytische Krisen, Traumen mit Zelluntergang, Tumorlysesyndrom, Tourniquet-Syndrom, Hypocortisolismus, Hypoaldosteronismus , Insulinmangel
- Externe Bilanzstörungen:
-> Erhöhter Genuss von Bananen bei Niereninsuffizienz
-> Verminderte Ausscheidung bei Niereninsuffizienz (<20ml/min), da enterale Ausscheidung nicht mehr kompensieren kann

Klinik:
- Parästhesien, Muskelzuckungen,
- Komplikationen sind HRS im EKG -> Überhöhtes, zeltförmiges T, schenkelblockartige QRS-Verbreiterungen, verkürzte QT-Zeit, bradykardie, Asystolie, Kammerflimmern etc
-> Lebensbedrohlich bei >6,5mmol/l

Therapie:
- Dringende Indikation für Notfalltherapie ist ein Wert ab >6mmol/l
- Absetzen kaliumretinierender Medikamente

Verschiedene Optionen:
1. Glucoseinfusion + Insulin
-> Insulin fördert Aufnahme von Kalium und Glucose in die Zelle
2. Natriumbikarbonat i.v
-> Durch Bikarbonat wird eine Alkalose geschaffen welches den Austausch von H+ mit Kalium bewirkt -> Kalium geht in die Zelle
3. Salbutamol (B-Mimetika) eröht den Einstrom von Kalium in die Zellen

4. Kalziumglukonat i.v zum Schutz vor HRS
-> Sehr rascher Wirkeintritt und nur kurze Wirkdauer (30min)
-> Bei schweren Hyperkaliämien mit kardialer Gefährdung
-> bewirkt kurzzeitige membranstabilisierenden Effekt an den Myokardzellen, jedoch ohne absolute Kaliumkonzentration zu senken !!!!!

5. Kationenaustauscherharze oral oder rektal die Kalium binden, jedoch langsamer Wirkeintritt
6. Forcierte Diurese mit Schleifendiuretika bei Nierengesunden
7. Hämodialyse bei fortgeschrittener Niereninsuffizienz und ausgeprägte Hyperkaliämie (>6,5mmol/l) oder EKG-veränderungen


8

Hypokalziämie

- Serumkalzium <2,2mmol/l bzw ionisiertes Kalzium <1,1 mmol/l

Ätiopathogenese:
- Hyperventilation !!
- Alkalose, Hypoparathyreodismus, Chronische Niereninsuffizienz durch Calcitriolmangel sowie durch Hyperphosphatämie zur Bindung von Kalzium und Phosphat im Gefäßsystem und Urin

Klinik:
- Tetanie mit Parästhesien, Hyperreflexie, Muskelkrämpfe, Pfötchenstellung und Stimmritzenkrampf
- Hypotonie, negative Inotropie, QT-Verlängerung

Klinische Tests:
- Chvostek-Zeichen -> Beklopfen des Stammes des Nervus facialis ventral des Ohrläppchens führt zur Kontraktion der Gesichtsmuskalatur
- Trousseau-Zeichen -> Blutdruckmanschette am Oberarm aufpumpen und anschließend krampfartige Kontraktion der Beugemuskalatur am Unterarm die zu einer typischen Pfötchestellung der Hände und Finer führt

Therapie:
- je nach Ursache:
-> Plastikbeutelrückatmung bei Hyperventilation
-> Kalziumsubstitution und Vitamin D3 bei chron. Niereninsuffizienz
-> bei Tetanie gibt man Kalziumglukonat

9

Hyperkalziämie

- Serumkalzium >2,7mmol/l bzw. ionisiertes Kalzium >1,3mmol/l

Ätiopathogenese:
- Maligne Ursache (60%)
-> Paraneoplastisch bei ektopen Synthese von PTHrP
-> Osteolytisch bei Multiplem Myelom, Knochenmetastasen

- Primärer/Tertiärer Hyperparathyreodismus (20%)
-> Meist solitäre Adenome der Nebenschilddrüse

- Medikamente wie Thiazide
- Gucocorticoidmangel wie M.Addison
- Erhöhter Knochenumsatz bei z.b Hyperthyreose, Akromegalie
- Vitamin D-Intoxikation
- Familiäre hypokalziurische Hyperkalzämie

Klinik:
- Adynamie, Hyporeflexie, Muskelschwäche, Somnolenz bis Koma, positive Inotropie, QT-Verkürzungen, Tachyarrythmien, Übelkeit, Erbrechen etc. Knochenschmerzen, Nephrolithiasis

Therapie:
- Behandlung der Grunderkrankung
- Bisphosphonate hemmen Osteoklasten
- Glucocorticoide v.a beim Vitamin D bedingter Hyperkalziämie
- (Kalzitonin)
- Cinacalcet zur chronischen Behandlung verstärkt die Wirkung von Calcium am Calciumsensor in der Niere und damit höhere Ausscheidung

Decks in Staatsexamen Class (66):