Skript 5 Pilze (Aspergillose und Candidose) (PJP bei Lungenskript, Kryptokosse bei HIV) Flashcards Preview

Staatsexamen > Skript 5 Pilze (Aspergillose und Candidose) (PJP bei Lungenskript, Kryptokosse bei HIV) > Flashcards

Flashcards in Skript 5 Pilze (Aspergillose und Candidose) (PJP bei Lungenskript, Kryptokosse bei HIV) Deck (5):
1

Aspergillose

- Am häufigsten Aspergillus flavus und fumigatus
- Schimmelpilzbelastung in Innenräumen
Aspergillussporen (Konidien) sind in der Raumluft ubiquitär vorhanden, da sie bei jedem Lüftungsvorgang von außen nach innen gelangen
Die Sporen lagern sich anschließend auf günstigen Nährmedien wie Hausstaub, Zellulose (z.B. in Tapeten) oder Zimmerpflanzen ab und können bei optimalen Bedingungen – wie z.B. Temperaturen zwischen 20–25°C, Luftfeuchtigkeit bei ca. 80% – auskeimen

Klinik:
- Immunkompetente: I.d.R keine Symptome
-> Reizungen der Haut, Schleimhäute und Augen
Husten, Erkrankungen der oberen und unteren Atemwege sind jedoch bei chronischer Belastung möglich
-> Bei chronischen Erkrankungen der Lunge wie COPD, Mukoviszidose und Asthma bronchiale kann es zu
1. Allergische bronchopulmonale Aspergillose (ABPA): Aspergillen können vor allem bei bronchopulmonalen Vorerkrankungen (Asthma bronchiale, COPD, Mukoviszidose) eine allergische Reaktion (Mischreaktion: Typ-I / Typ-III) mit folgenden Symptomen auslösen
Asthmatische Beschwerden
Bräunliches Sputum mit Aspergillen
Gewichtsverlust
2. Aspergillom: Pilzbesiedlung in bereits bestehenden Höhlen der Lunge (Emphysem, Kavernen (Tuberkulose!)) oder der Nasennebenhöhlen.
Mögliche Symptome
Hämoptysen, Husten, Auswurf
Rezidivierende Pneumonien durch Superinfektionen

3. Aspergillus-Sinusitis ohne Gewebeinfiltration: Aspergillom in den Nasennebenhöhlen mit Symptomen einer chronischen Rhinosinusitis
Eine asymptomatische Besiedlung der Nasennebenhöhlen mit Aspergillus ist möglich

- Immunsuppremierte Patienten: Neben den bereits genannten kommt es hier v.a zu

1. Invasive Aspergillose / Invasive pulmonale Aspergillose (IPA)
- Lunge: Aspergillus-Pneumonie
Trockener Husten, ggf. Hämoptysen, Fieber, pleuritische Schmerzen, septischer Schock
Bakterielle Superinfektionen sind nicht selten
- Schleimhäute: Aspergillus-Sinusitis mit Invasion des umliegenden Gewebes
Fortschreiten der Entzündung bis in die Augenhöhle → Visusschwäche, schmerzhafter Exophthalmus, Chemosis
Fortschreiten der Entzündung in das Gehirn → ZNS-Befall, Sinusvenenthrombose
- Haut: Pustulierende Knoten sowie Abszesse und phlegmonöse oder hämorrhagische Läsionen der Haut
- Disseminierter Befall: Über eine hämatogene Streuung kann es ausgehend von der Lunge zum Befall jedes Organs kommen (Herz, ZNS, Niere, Leber, Milz, Auge etc.)
- ZNS: Multiple Abszedierung mit diversen neurologischen Erscheinungen (Krämpfe, fokal neurologische Ausfälle )
- Herz: Aspergillus-Endokarditis
- Diagnostik:
Goldstandard: Positive Kultur und histopathologischer Nachweis im Biopsat sind die verlässlichsten Mittel
PAS-Färbung (Perjod-Säure-Schiff) oder Gömöri-Methenamin-Silber: Septierte Myzelen mit dichotom verzweigten Hyphen im 45°-Winkel

2. Kontinuierliche Ausbreitung bei bestehender Aspergillus-Sinusitis: Invasion des umliegenden Gewebes


Therapie:
- ABPA -> Orale Glucocorticoide
- Aspergillom -> Operative Sanierung + Prophylaxe: Prä- und postoperativ (4–12 Wochen) sollte eine antimykotische Therapie erfolgen
- Invasive Aspergillose -> Vorinconazol, alternativ Amphotericin B

2

Candidose

- Häufigster Erreger (in bis zu 90%): Candida albicans
- Candida albicans ist ein Hefepilz (→ siehe Mykosen) und kann auf Haut und Schleimhäuten bei etwa 30% aller gesunden Menschen nachgewiesen werden. Durch Veränderung der bakteriellen Flora oder bei Immunsuppression kann es zu einer Überbesiedlung mit Candida kommen.

Übertragung:
- Praktisch immer endogene Infektion asugehend von den Schleimhäuten
- Zudem handelt es sich um einen nosokomialen Erreger der hohe Affinität zu Kunststoffen (Katheterinfektionen) besitzt

Klinik:
- Symptomatisch bei Immunsuppremierten !!

1. Lokale Einfache Soor:
-> Vaginale Candidose, Balanitis
-> Mundsoor: Abstreifbare, weißliche Beläge am Gaumen
-> Ösophagussoor: Definierend für AIDS
-> Haut- und Nagelinfektionen: Erythematöse Macula mit satellitenförmigen Pusteln (Satellitenherde), Intertriginöse Candidose
Interdigitale Kandidamykose (Erosio interdigitalis candidomycetica)
-> Windelsoor als Komplikation einer Windeldermatitis

2. Systemische Soor
-> Häufigste Lokalisation: Befall des Ösophagus (Soorösophagitis)
Häufig asymptomatisch, in manchen Fällen jedoch mit Dysphagie oder Odynophagie einhergehend
-> Infiltration aller Organe möglich: Lunge, Herz, Leber und ZNS

Eine Candida-Pneumonie ist zwar selten, zeigt aber in der Regel einen sehr schweren Verlauf mit hoher Letalität

Therapie:
- Oberflächliche: Lokal mit Nsytadin, Imidazolpräparate oder Amphotericin-B Suspensionen (Mundsoor)
- Systemische: Fluconazol, Itraconazol oder Voriconazol, bei schweren Verläufen Amphotericin B

3

Leishmaniose

- Obligat intrazelluläre Parasiten, Vorkommen in Südamerika, Afrika und Asien
- Übertragung über Stechmücke

Pph: Lokale Ausbreitung und Infiltration der Lymphknoten an Ort der Eintrittstelle, weitere Ausbreitung über Blutbahn in Milz, Leber, KM und Lymphknoten -> T-Zell vermittelte Immunantwort mit granulomatöser Entzündungsreaktion

Klinik:
- Meist subklinischer Verlauf, sowie Fieber, Müdigkeit etc.
- Papelbildung an Eintrittstselle
- bei visceraler Leishmaniose Lymphadenopathie, Hepatosplenomegalie und sogar Panzytopenie durch KM-Befall

Diagnostik:
- Erregernachweis in Biopsieentnahmen, Leishman-Donovan Körperchen im Knochenmarksausstrich z.b

Therapie:
- Ampohtericin B

4

Amöbenruhr

- Erreger ist Entamoeba histolytica, Übertragung v.a fäkal-oral in Entwicklungsländern
- Als Zystenform oral aufgenommen und im Darm Verkapselung und Ausscheidung -> Mehrheitlich asymptomatische Infektion/Ausscheidung
- Bei ca. 10% kommt es zur Bildung von invasiven Magnaform die die Darmwand penetrieren und Mikroabzesse hervorrufen mit exsudativer Diarrhoe -> Können dann auch Darwand durchdringen und über Blutgefäße v.a in die Leber gelangen

Klinik: 90% Asymptomatische Ausscheidung, jedoch kann diese jederzeit in eine extraintestinale Amöbis umspringen und auch Abzesse verursachen !!
- Blutige himbeergeleeartige Stühle mit Tenesmen, evtl. Fieber
- Leberabzess !! Auch Jahre bis Jahrzehnte nach Infektion möglich

Diagnostik:
- Amöbenruhr (intestinale Amöbiasis)
Warme Stuhlprobe : Nur der mikroskopische Nachweis der Magna-Form Trophozoiten ist beweisend für eine intestinale Amöbiasis
- Weitere Untersuchungen (zur Abgrenzung von der apathogenen E. dispar)
PCR-Diagnostik zur Differenzierung der Subtypen der Amöben
Antigennachweis: Kopro-Antigen-ELISA
- Amöbenabszess (extraintestinale Amöbiasis)
Serologie mit Antikörpernachweis (nach ca. 5-7 Tage nachweisbar)
Leberwerte (AST, ALT, Bilirubin): Nur leicht erhöht
Bildgebung: Sonographie, CT oder MRT der Leber

Therapie:
- Metrondizaol für 10 Tage und ggfs auch Paromomycin

5

Malaria

- Übertragung durch die Stechmücke (weibliche Anophelesmücke), v.a in Afrika
- Erreger sind die Malaria plasmoidale vidax, ovale, malariae oder falciparum (Falciparum häufigste und gefährlichste)

Pph:
- Sporozoiten gelangen in die Blutbahn in die Leber und dort enstehen durch Vermehrung Schizonten die zerfallen mit den Hepatozyten und Merozoiten freisetzen, diese befallen Erythorzyten und entwicklen sich wieder zu Schizonten die zerfallen mit den Erys und wieder Emrozoiten freisetzen -> Fieberanstieg und wieder Abfall
- Bei M. Tertiana durch Pl. vivax und ovale kommt es zudem noch zur Bildung von Hypnozoiten in der Leber die persistieren und Rezidive auslösen können

Klinik: Typisch rezidivierende Fieberschübe mit Fieberkontinum für einige Stunden häufig mit Delir und dann Abfall
- M. Tertiana -> Fieber jeden 2.Tag, selten Komplikationen, Befall der jungen Erys
- M. Quartana -> Fieber jeden 3.Tag, selten nephrotisches Syndrom, Befall der alten Erys
- M. Tropica -> Irreguläres Fieber, Befall aller Erythrozytenarten und hohe Parasitämie möglich, akutes Nierenversagen, Schock, Zerebral, schwere Anämien, etc.

Diagnostik:
- Hämolytische Anämie im Labor
- Absoluter Goldstandard: Mikroskopischer Erregernachweis im Blutausstrich oder dicken Tropfen
- Malariaschnelltest auf Proteine von P. Falciparum und vivax: Im Notfall wenn keine Mirkoskopischer Nachweis möglich
- Serologie erst nach einigen Wochen positiv und deshalb nur für Epidimiologie wichtig

Therapie:

- Malaria tertiana und unkomplizierte Malaria tropica

1. Wahl (alle gleichwertig)
- Artemether/Lumefantrin
NW: Gastrointestinale Beschwerden, QT-Zeit-Verlängerung
- Atovaquon/Proguanil
NW: Gastrointestinale Beschwerden
- Chloroquin

Im Anschluss an die initiale Therapie bei Malaria tertiana
- Primaquin: Einziges wirksames Medikament gegen die hepatischen Dauerformen von Pl. ovale und vivax
NW: Ggf. neuropsychiatrische Auffälligkeiten (Cave: Geringe therapeutische Breite), hämolytische Krise bei G6PD-Mangel

Malaria quartana

1. Wahl: Chloroquin

Malaria tropica komplizierte Fälle

1. Wahl: Artesunat intravenös über 72 Stunden
NW: Fieber, Übelkeit, Erbrechen
Nach Beendigung der i.v. Therapie: Orale Fortführungl mit Atovaquon/Proguanil oder Artemether/Lumefantrin
1. Wahl: Chinin intravenös
NW: Sehr nebenwirkungsreich (Hör- und Sehstörungen, hämolytische Krisen bei G6PD-Mangel)
Im Anschluss: 7 Tage Doxycyclin

Prophylaxe:
- Mefloquin oder Atovoquon/Proguanil (1 Woche vor Reise bis 4 Wochen danach)

Decks in Staatsexamen Class (66):