Skript 9 Fehlbildungen, Gyn.Untersuchung, Ovarialtorsion, PCO-Syndrom, Menopause, Infektionen Flashcards Preview

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Flashcards in Skript 9 Fehlbildungen, Gyn.Untersuchung, Ovarialtorsion, PCO-Syndrom, Menopause, Infektionen Deck (16)
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1
Q

Fehlbildungen der weiblichen Genitalorgane

A
  • Labiensynechie
  • > Sekundäre Verklebung der kleinen Labien bei rund 2% aller Mädchen im Säuglings/Kleinkindalter durch chronische mechanische (Missbrauch), entzündliche, hygienebedingte Reizung oder Östrogenmangel-> Östrogenhaltige Salbe, operative Lösung ist Nicht angezeigt
  • Hymenalatresie
    -> Hymenalatresie und Vaginalatresie
    Definition: Bei der Hymenalatresie ist der Scheideneingang membranartig verschlossen, bei der Vaginalatresie fehlt angeboren oder erworben (Infektion, Verletzung) die äußere Mündung der Vagina. Dadurch kann das Menstruationsblut nicht abfließen. Das Blut staut sich zunächst in der Vagina (= Hämatokolpos), später bis in den Uterus (= Hämatometra) und auch in die Tuben (= Hämatosalpinx) zurück
    -> Klinik
    Vor der Menarche (Pubertät) symptomlos
    Primäre Amenorrhö
    Molimina menstrualia: Amenorrhö, die monatlich an Schmerzintensität zunimmt
    Tastbarer Unterbauchtumor
    -> Therapie
    Inzision des Hymens bzw. je nach Ursache und Ausprägung der Vaginalatresie Inzision der Verwachsung oder plastisch-chirurgische Wiederherstellung der Vagina (Neovagina)
    Ausräumung des restlichen Menstruationsblutes
  • Vagina duplex
  • > Anlage und Entwicklung beider Müllergänge ohne Verschmelzung
  • Mayer-Rokitanksy-Küster-Hauser-Syndrom
  • > Uterusaplasie, wo anstelle des Uterus ein Bindegewebsstrang sich entsickelt, zusätzliche Vaginalaplasie
  • > Primäre Amenorrhö, Unfähigkeit des Geschlechtsverkehrs sowie primäre Sterilität, jedoch reguläre Ovarien und daher normaler weiblicher Phänotyp mit normalen Hormonen und Vulva, Mammae und Behaarung
  • > Häufig in Kombination mit Fehlbildungen der Nieren und ableitenden Harnwege sowie Skelettfehlbildungen
  • > Therapie: Verschiedene konservative (z.B. Dehnung mittels Dilatatoren bei Restvagina) oder operative Verfahren (z.B. Vaginalplastik) können die Kohabitation ermöglichen
  • Fehlerhafte Verschmelzung der Müller-Gänge während der Embryonalentwicklung
    1. Uterus arcuatus: Weitestgehend abgeschlossene Vereinigung der Müller-Gänge, nur der Fundusbereich ist verbreitert und eingefurcht
    2. Uterus bicornis: Unvollständige Verschmelzung mit paarigem Uterus
  • Unicollis: Unpaarige Zervix
  • Bicollis: Paarige Zervix
    3. Uterus didelphys (Uterus duplex): Unvollständige Verschmelzung mit zwei getrennten Uteri und Zervices und meist auch zwei getrennten Scheiden
    4. Uterus unicornis: Aplasie eines Müllergangs
  • Abgeschlossene Verschmelzung der Müller-Gänge bei unvollständiger Resorption des Septums
    5. Uterus subseptus/Uterus septus: Von der äußeren Form unauffälliger Uterus; mediane Scheidewand und zwei Uteruslumina hysteroskopisch und sonographisch nachweisbar
2
Q

Physiologie des Ovars

A
  • Zum Zeitpunkt der Geburt 700.000-1.5Mio. Primordialollikel angelegt -> bis zur Geschlechtsreife nur noch ca. 200.000 vorhanden -> Zwischen Pubertät und Menopause durchlaufen rund 500 Keimzellen die komplette Follikelreifung bis hin zum Graaf-Follikel

Steroidhormone:

  • Östrogene entstehen durch Aromatisierung von androgenen v.a in den Granulosazellen und der Theka interna des Ovars -> zuständig für die Entwicklung der weiblichen Geschlechtsorgane und die Ausbikdung der sekundären Geschlechtsmerkmale
  • > Zervisschleimviskosität runter, Menge hoch, Beustwachstum, stimulation der Osteoblasten, subkutane Fettgewebestimulation, zum größten Teil nach hepatischer Konjugation Ausscheidung in der Niere
  • Gestagene
  • > Synthese aus Progosteron in Thekazellen, bereitet nach Ovulation das Endometrium auf die befruchtete Eizelle vor (sekretorische Transformation), verschluss der Cervix uteri (postovulatorisch), erhöht Viskosität des Zervisschleimes und Proliferation der Brust sowie Erhöhung der Körperkerntemerpatur, sowie Erhalt der SS
  • Androgene
  • > Zunahme des Knochen- und Muskelwachstums, vermehrte Talgproduktion (Akne!) und beim Mann Ausbildung der sekundären Geschlechtsorgane und männlichen Behaarungstyp
3
Q

Gynäkologische Untersuchung

A
  • Die normale Untersuchung in der Gynäkologie umfasst die Inspektion der Vulva gefolgt von der Spekulumeinstellung zur Beurteilung der Vagina und der Portio. Eine ergänzende bimanuelle Tastuntersuchung wird im Anschluss durchgeführt. Bei der Spekulumeinstellung können bei Bedarf gezielt zytologische oder mikrobiologische Abstriche entnommen werden. Je nach erhobenen Befunden und weiterer Fragestellung kann die Diagnostik um Laboruntersuchungen und radiologische Verfahren ergänzt werden.
  • In der Gynäkologie gehören der vaginale Ultraschall, ggf. ergänzt durch einen abdominalen Ultraschall, und die Mammographie bzw. Mammasonographie zu den bildgebenden Standardverfahren. Diese können bei spezifischeren Fragestellungen um eine MRT der Mamma oder eine CT/MRT des Abdomens und kleinen Beckens erweitert werden. Bei weiterhin bestehenden unklaren Unterleibsbeschwerden können im Anschluss an die konventionellen Untersuchungsmethoden invasivere diagnostische Eingriffe wie eine Hysteroskopie, eine Biopsieentnahme oder eine Laparoskopie (in der Gynäkologie auch Pelviskopie genannt) indiziert sein.
  1. Spekulumeinstellung
    -> Indikation
    Vaginale Beschwerden
    Blutungen und vaginaler Ausfluss (auch Art des Ausflusses beurteilen)
    Unklare Unterbauchbeschwerden (ggfs. Hinweis auf Entzündung des inneren Genitals)
  2. Zervixabstrich (PAP-Abstrich)

Indikation: Zur Beurteilung des Vorhandenseins bzw. des Schweregrades präkanzeröser Veränderungen

  • Im Rahmen der Zervixkarzinom-Früherkennung: Ab dem 20. Lebensjahr empfohlen
  • Im Rahmen der Schwangerschaftsvorsorge -> Routinemäßig sollte ein Abstrich innerhalb des ersten Trimenons erfolgen. Da ein Routineabstrich im weiteren Verlauf der Schwangerschaft nicht erfolgen sollte, wird auf diese Weise das Abstrichintervall so gering wie möglich verlängert.
  • Bei auffälligen Befunden in der Spekulumeinstellung

Durchführung: Eine sorgfältige Entnahmetechnik ist für eine hohe Spezifität der Untersuchung entscheidend (Sensitivität ca. 51%, Spezifität ca. 98%)
- Die Portio darf nicht unmittelbar vorher berührt worden sein, deswegen mind. 24 Stunden Abstand zu einem evtl. vorangegangenen Eingriff
1. Probenentnahme ekto- und endozervikal unter Sicht
- Abstrich von der Portiooberfläche (insb. von eventuellen suspekten Arealen und/oder der Transformationszone) i.d.R. mit Holzspatel/Watteträger
- Abstrich aus dem Zervikalkanal i.d.R. mit Zyto-Bürstchen
2. Gleichmäßiger und dünner Ausstrich auf einen Objektträger
Alternativ Dünnschichtzytologie: Anstatt des Ausstrichs auf dem Objektträger werden die Zellen in ein Röhrchen mit Fixierlösung übertragen
3. Sofortige Fixierung in hochprozentigem Alkohol (alternativ: Fixationsspray), zunächst keine Lufttrocknung!
4. Anschließend Färbung nach Papanicolaou
Nach mind. 15 Minuten und max. 7 Tagen: Beurteilung anhand der Münchner Nomenklatur III
Physiologisch ist das Vorkommen von: Parabasalzellen - Intermediärzellen - Superfizialzellen (östrogenabhängige Proliferation)

Münchner Nomenklatur III:

  • Pap 0
    Material nicht ausreichend für Befundung -> Wiederholung des Abstrichs
  • Pap I (Physiologischer Befund) -> Unauffälliger Befund
    Verlaufskontrolle im Rahmen der Routinevorsorgung (12 Monate)
  • Pap II (Physiologischer Befund mit Einschränkung)
    1. II-a: Unauffälliger Befund trotz auffälliger Anamnese
  • > Verlaufskontrolle im Rahmen der Routinevorsorgung (12 Monate), ggf. HPV-Diagnostik
    2. II-e: Endometriumzellen bei Patientinnenalter >40 J.
  • > Klinische Kontrolle mit Sonographie, ggf. Hysteroskopie
    3. II-g: Veränderte zervikale Drüsenzellen
  • > Zytologische Kontrolle in 6 Monaten, ggf. HPV-Diagnostik
    4. II-p: Geringgradig kernveränderte Plattenepithelzellen ( Zytologische Kontrolle in 6 Monaten, ggf. HPV-Diagnostik

Pap III (Unklarer Befund)

  1. III-e: Abnorme endometriale Zellen
    - > Klinische Kontrolle mit ggf. Sonographie, Hysteroskopie, Differentialkolposkopie
  2. III-g: Ausgeprägte Zellatypien des Drüsengewebes, Adenocarcinoma in situ/Adenokarzinom möglich
    - > Differentialkolposkopie oder kurzfristige zytologische Kontrolle, ggf. HPV-Diagnostik
  3. III-p: CIN oder Plattenepithelkarzinom möglich
    - > Differentialkolposkopie oder kurzfristige zytologische Kontrolle, ggf. HPV-Diagnostik
  4. III-x: Drüsenzellen unklaren Ursprungs
    - > Klinische Abklärung mit ggf. Sonographie, Hysteroskopie, Differentialkolposkopie

Pap IIID (Dysplasie mit Option auf Rückbildung)
1. IIID1: Leichte Dysplasie (CIN I)
-> Zytologische Kontrolle in 6-monatigen Abständen, ggf. HPV-Diagnostik
Befundpersistenz ≥1–2 Jahre : Intervention nach einem Jahr zu erwägen.(siehe: Zervikale intraepitheliale Neoplasie)
2. IIID2: Mäßige Dysplasie (CIN II)
-> Zytologische Kontrolle in 3-monatigen Abständen, ggf. HPV-Diagnostik
Befundpersistenz ≥6–12 Monate: Differentialkolposkopie und ggf. Intervention nach einem Jahr zu erwägen.(siehe: Zervikale intraepitheliale Neoplasie)

Pap IV (Karzinomvorstufe)

  1. IVa-p: Schwere Dysplasie (CIN III) oder Carcinoma in situ
  2. IVa-g: Adenocarcinoma in situ
  3. IVb-p: Schwere Dysplasie (CIN III) oder Carcinoma in situ, Invasion nicht auszuschließen
  4. IVb-g: Adenocarcinoma in situ, Invasion nicht auszuschließen

-> Differentialkolposkopie und Therapie nach Befund und Leitlinie

Pap V (Malignom)

  1. V-e: Endometriales Adenokarzinom
  2. V-g: Endozervikales Adenokarzinom
  3. V-p: Plattenepithelkarzinom
  4. V-x: Sonstiges Malignom

-> Diagnostik und Therapie nach Befund und Leitlinie

Vaginale Erregerdiagnostik:

Nativpräparat
-Indikation: V.a. Entzündung im Bereich des Introitus, der Vagina und der Portio vaginalis (Kolpitis, Zervizitis) oder des inneren Genitale (Endomyometritis, Adnexitis)
- Normalbefund: Stäbchenförmige Laktobazillen (Döderlein-Stäbchen)
-> sind für saures Vaginalmilieu verantwortlich
- Pathologische Befunde:
Pseudomyzelien , evtl. Sprosszellen: V.a. vaginale Pilzinfektion (syn. Soorkolpitis, Vulvovaginitis candidomycetica)
Eigenbewegung von begeißelten Protozoen sichtbar: V.a. Trichomonadeninfektion
Clue cells (Epithelzellen der Vagina, welche sehr dicht und „rasenartig“ mit basophilen Bakterien besiedelt sind)
-> V.a. eine bakterielle Vaginose aufgrund pathologischer Mengen von Gardnerella vaginalis: Aminkolpitis (Amintest: Aufträufeln einer 10%-igen Kalilauge → Fischartiger Geruch → V.a. Aminkolpitis)
- Gramfärbung: Bei Verdacht auf Gonorrhö (gramnegative, intrazelluläre Diplokokken)
- Kultureller Erregernachweis und Resistenzbestimmung bei Verdacht auf bakterielle Infektion mit unklarem Erreger
- Ggf. PCR oder immunologische Diagnostik (z.B. bei Verdacht auf Chlamydieninfektion, HPV-Typendifferenzierung)

pH-Bestimmung:

Normal: pH 3,8–4,5
pH >4,5: Ausdruck einer Dysbiose des Scheidenmilieus mit Begünstigung einer bakterielle Infektion
Pilze können sich auch bei physiologischem sauren pH-Wert vermehren. Ein normaler pH-Wert schließt eine Pilzinfektion der Scheide nicht aus!

HPV-Diagnostik:

Indikation: Hilfe zur Therapieentscheidung bei auffälligem PAP-Abstrich (z.B. PAP IIID)
Durchführung: Abstrich mit einem Watteträger von der Portiooberfläche/Transformationszone
Mittels PCR wird dann im Labor die Virus-DNA nachgewiesen und auch häufig subtypisiert in High-Risk- und Low-Risk-HPV-Viren

4
Q

Kolposkopie

A
  • Die Kolposkopie bedeutet dem Wort nach „Betrachtung bzw. Untersuchung der Vagina“. Mit einer Vergrößerungsoptik können hierbei die Vulva, die Vagina und die Portio inspiziert werden. In der alltäglichen Praxis ist mit dem Begriff allerdings häufig die isolierte und differenzierte Betrachtung der Portio im Rahmen einer gynäkologischen Untersuchung gemeint („Differentialkolposkopie“).
  • Indikation: Abklärung von Auffälligkeiten im Bereich der Vulva, Vagina und Portio (im Abstrich oder in der Spekulumuntersuchung)
    Inspektion mit dem Kolposkop und Durchführung verschiedener Tests, ggf. Fotodokumentation und Biopsieentnahme
    Kolposkopisch gezielte zytologische Abstrich- und histologische Probenentnahme (Biopsie)
    Operative Eingriffe unter kolposkopischer Kontrolle
  • Differentialkolposkopie
    Durchführung: Darstellung der Portio mithilfe eines Spekulums und Beurteilung der Portio unter Lupenvergrößerung (6- bis 40-fach) mit dem Kolposkop

-> Spezifische Darstellung

  1. Essigsäureprobe: Betupfen der Portio unter Sicht mit einer 3–5%-igen Essigsäurelösung
    Bedeutung: Die charakteristische Weißfärbung (essigweißes Epithel) gibt je nach Ausprägung Hinweise auf Lokalisation und Ausprägung von möglicherweise dysplastischem Epithel -> Zum einen wird der Zervixschleim durch Essig koaguliert und dadurch eine bessere Sicht auf die Transformationszone ermöglicht, zum anderen dringt Essig in die Epithelzellen ein und bedingt eine Anämisierung
  2. Schiller-Jod-Probe: Betupfen der Portio unter Sicht mit einer 3%-igen Kalium-Jodid-Lösung
    - Jod-positive Bereiche: Jod wird von den glykogenhaltigen Plattenepithelzellen aufgenommen und gespeichert → braun gefärbte Zellen
    - Jod-negative Bereiche: Die weiter endozervikal liegenden Drüsenepithelzellen (physiologisch) sowie weniger differenzierte, möglicherweise dysplastische Zellen enthalten wenig bis gar kein Glykogen → wenig bis gar keine angefärbten Zellen

-> Bedeutung: Die unterschiedliche Braunfärbung kann Hinweise auf die Lokalisation und Ausprägung möglicher dysplastischer Epithelzellen geben

Gutartige Befunde:
- Normalbefund oder gutartige Befunde, bei denen keine weitere Abklärung erforderlich ist, sind z.B.:

-> Portioektopie: Endometriales Zylinderepithel der Endozervix auf der vaginalen Portiooberfläche (nicht-verhornendes Plattenepithel)
Stellt einen physiologischen Zustand unter Östrogen- und Gestageneinfluss dar
Zeigt sich in der Kolposkopie als gleichmäßige papilläre Struktur
Klinik: I.d.R. asymptomatisch, gelegentlich kann es zu Kontaktblutungen beim Geschlechtsverkehr und vaginalem Ausfluss kommen
Prädisposition für Chlamydieninfektionen
Metaplasie und maligne Entartung sind möglich

-> Transformationszone: Übergang des nicht-verhornenden Plattenepithels der Ektozervix (Portio vaginalis) in das endozervikale Zylinderepithel

-> Ovula Nabothi: Retentionszysten in der Zervix, die durch ein Überwuchern des Plattenepithels über die Drüsenausführungsgänge der Endozervix entstehen
Offene Drüsenausführungsgänge der Endozervix

-> Zervixpolyp: Hyperplastisches Schleimhautepithel, welches sich als sichtbare, meist glatt serosierte Gewebsvermehrung im Bereich der Zervix darstellt
Klinik: Kann durch Sekretion zu verstärktem Fluor führen oder Blutungen verursachen und dadurch stören
Maligne Entartung sehr selten
Therapie: Abtragung mit anschließender Kürettage

Auffällige Befunde:
Zu den auffälligen Befunden, die weiterer Beobachtung, Abklärung oder Therapie bedürfen, gehören:

-> Kondylome: Durch HPV-Infektion entstehende, rasenförmig wuchernde Condylomata acuminata an der Portio
Klinik: I.d.R. asymptomatisch
Diagnostik: Virusdifferenzierung (i.d.R. HPV-Typen 6 oder 11)
Therapie: Entfernung mittels Laser, Kryosation oder Imiquimod-Salbe
-> Metaplasien: Umwandlung des hochprismatischen Zylinderepithels in mehrschichtig unverhorntes Plattenepithel
-> Leukoplakien: Zellatypien, die sich als weißliche, nicht abwischbare Beläge präsentieren
Können in und außerhalb der Transformationszone liegen
Mögliche Bedeutung: Keratose, Hyperkeratose oder zervikale intraepitheliale Neoplasie
Weitere Abklärung: Biopsieentnahme mit histopathologischer Untersuchung
-> Felderung/Mosaik, Gefäßatypien , Essigweißes Epithel
Jod-negative Bereiche (Atypisches Epithel, normales Zylinderepithel (endozervikal) und metaplastisches Epithel enthalten wenig Glykogen und färben sich in der Schiller-Jod-Probe nicht an)
-> Maligne Entartungen: Sehr selten und i.d.R. nur bei HPV-Typ-16- und -18-Befall

5
Q

Gynäkologische Notfälle

A
  1. Ovarialtorsion
    - Tumor-/zystenbedingte Torsion des Ovars um seinen Gefäßstiel (Mesovar) mit konsekutiver Störung der venösen und/oder arteriellen Versorgung
    - Epidimiologie: Etwa 10% der Ovarialtumore
    - durch Größenzunahme kann der Tumor oder die Zyste Lageveränderungen nicht mehr folgen und kann verdrehen
    - Zuerst venöse Abfluss behindert mit Zunahme des Blutflusses und Einblutung (hämorrhagische Infarzierung) und Größenzunahme, im Verlauf Nekrose
    - Klinik: Plötzlich starke einsetzende Schmerzen insbesondere nach abrupten Bewegungen -> Akutes Abdomen mit Üblekeit, Erbrechen, Tachykardie, Schweißausbruch bis hin zum Schock
    - Diagnostik: Klinisch plus evtl. Sonographie
    - Therapie: Schnellstmögliche Operation, meist laparoskopisch mit organerhaltender Detorquierung
  2. Ovarielles Überstimulationssyndrom, Iatrogen bedingt !!
    - Massive Follikelluteinisierung und zystisch veränderte und vergrößerte Follikel, die zu abdominellen Beschwerden führen
    - durch multiple Ovarialzysten bedingte Reizung des Peritoneums auf dem Boden einer hormonellen Ovulationsinduktion (Gonadotropine, hCG, GnRH-Analoga)
    - Risikofaktoren sind u.a Polyzystisches Ovarialsyndrom
    - Aus weitestgehend ungeklärter Ursache kommt es zu einer systemisch erhöhten Gefäßpermeabilität mit massiver Verschiebung der intravaskulären Flüssigkeit in den extravasalen Raum sowie Elektrolytstörungen und DIC
    - Kann entweder sofort nach Stimulation oder auch Tage später auftreten
    - Von Übelkeit und Erbrechen sowie Diarrhoen bis hin zu schweren Fällen wo die Flüssigkeitsverlagerung eine Hämokonzentration sowie Aszites, Pleuraergüsse, Hypovolämie, akutes Nierenversagen und thromboembolische Komplikationen bewirkt, Weiterhin kann es zu einer Ruptur oder Torsion des Ovars kommen
    - Anamnese, rektovaginal tastbare Ovarialzysten sowie in Sono darstellbar
    - Therapie:
    Bei Grad 1: Engmaschige ambulante Überwachung, Viel Trinken
    Grad 2: Stationär, Symptomatische Behandlung, Hb- und Elektrolytkontrolle
    Grad 3: Ausgleich der Flüssigkeits- und Elektrolytstörungen, Thrombosepropylaxe, ggfs Aszites und Pleurapunktion
    - Prophylaxe: GnRH-Anatgonisten zusätzlich, Überwachung
6
Q

Menstrueller Zyklus

A
  • Gesprungene Eizelle ist bis zu 24h fruchtbar, während Spermien bis zu 48h fruchtbar bleiben -> Befruchtung möglich 2 Tage vor Eisprung bis 1 Tage nach Eisprung
  • Der Menstruationszyklus wird durch das komplexe Zusammenspiel verschiedener Hormone bedingt, die von Hypothalamus (GnRH, PIF = Dopamin, Oxytocin), Hypophysenvorderlappen (FSH, LH, Prolaktin) und Ovar (Östrogene, Gestagene, Androgene) sezerniert werden.
  • Die pulsatile GnRH-Sekretion aus dem Hypothalamus steuert die Ausschüttung von FSH und LH im Hypophysenvorderlappen, die wiederum die Ausschüttung von Östrogenen und Gestagenen im Ovar beeinflussen. Eine negative Rückkopplung durch die Östrogen- und Progesteronwirkung inhibiert ihrerseits die GnRH-, FSH- und LH-Produktion; Östrogen kann jedoch zum Zeitpunkt der Ovulation auch einen fördernden Effekt haben (LH-Peak).

Der Regelkreis wird zusätzlich durch andere Neurotransmitter (z.B. Opioide, Acetylcholin, Noradrenalin) und weitere Hormone (z.B. Prolaktin) beeinflusst.

Menstruationszyklus:

  • Der Menstruationszyklus dauert physiologischerweise 25-31 Tage
  • Die Variabilität liegt in der 1. Zyklushälfte bei der Follikelreifung
  • Die 2. Zyklushälfte dauert konstant 14-15 Tage
  • Die 1. Zyklushälfte beginnt mit dem ersten Tag der Menstruation
  • Die 2. Zyklushälfte beginnt mit der Ovulation nach normalerweise 12-15 Tagen
  • Die Menstruation dauert üblicherweise 3-7 Tage
  • Physiologischer Blutverlust: 60-120 ml
  1. Zyklushälfte (Tag 1-14)

Ovar: Follikelphase

In der Follikelphase reifen unter dem Einfluss von FSH mehrere Follikel im Ovar heran. Diese Follikel produzieren in den Granulosazellen Östrogene, die über einen negativen Feedback-Mechanismus die Freisetzung von FSH inhibieren. Über einen Selektionsmechanismus wird ein dominanter Follikel (Graaf’scher Follikel) ausgewählt.

Die vermehrte Östrogenproduktion führt ab einer gewissen Östrogenkonzentration zu einem positiven Feedback auf die LH-Freisetzung. Es kommt zum LH-Peak, der die Ovulation auslöst.

Leithormone
Östrogen
FSH in der Frühphase, LH als Ovulationsreiz

Endometrium: Desquamations- und Proliferationsphase

Desquamationsphase (Menstruation) (Tag 1-4): Der Beginn des Menstruationszyklus ist definiert als der erste Tag der Regelblutung. Kommt es nicht zur Schwangerschaft, so sinkt die Progesteronkonzentration aufgrund des Untergangs des Gelbkörpers. Die niedrige Progesteronkonzentration führt zu Gefäßspasmen in den Spiralarterien des Endometriums. Es kommt zu Ischämien und der Abstoßung der Lamina functionalis.
Durch Gabe von Gestagenen in der zweiten Zyklushälfte kann die Menstruationsblutung hinausgeschoben werden. Optimalerweise sollte dies durch die Gabe eines Östrogen-Gestagen-Präparats (“klassische Antibabypille”) erfolgen.
Proliferationsphase (Tag 4-15): Unter dem Einfluss des Östrogens, das während der Follikelreifung gebildet wird, kommt es zur Proliferation der Epithelzellen des Endometriums.

  1. Zyklushälfte (Tag 14-28)

Ovar: Lutealphase

Die Ovulation findet um den 14. Tag statt. Es kommt zum Platzen (Follikelruptur) des Graaf’schen Follikels, die Eizelle wird freigesetzt und von den Eileitern Richtung Uterus transportiert. Nach der Ovulation bilden die Granulosazellen LH-Rezeptoren und es kommt unter LH-Einfluss zur Umwandlung der Granulosazellen und Thekazellen zum Gelbkörper (Corpus luteum). Der Gelbkörper produziert daraufhin Progesteron. Kommt es nicht zur Schwangerschaft (Nidation der befruchteten Eizelle), stirbt der Gelbkörper ab und die Progesteronproduktion nimmt ab. Das im Gelbkörper produzierte Progesteron hemmt über einen negativen Feedback-Mechanismus die LH-Freisetzung.

Der Gelbkörper ist abhängig von der trophischen Wirkung des LHs. Bei Eintreten einer Schwangerschaft produziert die befruchtete Eizelle β-HCG, welches die trophische Wirkung des LHs übernimmt. Der Gelbkörper bleibt bestehen und produziert weiter Progesteron.

Leithormone
Progesteron
LH

Endometrium: Sekretionsphase

Unter dem Einfluss von Progesteron kommt es zur Differenzierung des Endometriums. Die Differenzierung schafft optimale Verhältnisse für die Nidation der befruchteten Eizelle. Bei Nicht-Eintreten der Schwangerschaft führt der sinkende Progesteronspiegel anschließend zur Nekrose des funktionellen Endometriums und zur Menstruation.

7
Q

Störungen des menstruellen Zyklus

A
  1. Dysmenorrhö (Regelschmerzen)
    Definition: Regelschmerzen vor, bei oder nach der Menstruation mit Krampfartigen Schmerzen im Unterbauch, teilweise mit Übelkeit und Kreislaufstörungen

Primäre Dysmenorrhö -> beginnen bereits bei der Menarche und setzen sich bis zur Menopause fort
Mögliche Ursachen -> Uterusfehlbildungen, Erhöhte Prostaglandin-Synthese im Endometrium; bei Prostaglandinüberproduktion ist die Kontraktilität des Uterus während der Menstruation erhöht, wodurch es zu verstärkten schmerzhaften Ischämien kommt, sowie psychische Ursachen

Sekundäre Dysmenorrhö
Mögliche Ursachen -> Intrauterinpessare, Endometriose, Myome, Zysten, Psychologische Faktoren

Nach Ausschluss organischer Ursachen können als symptomatische Therapie Kontrazeptiva (schwächere Blutungen und Prostaglandinproduktion) und NSAR eingesetzt werden !

  1. Amenorrhö (Ausbleiben der Menstruation)
    Physiologische Amenorrhö: Vor der Menarche und postmenopausal sowie bei Schwangerschaft und Stillzeit ist das Ausbleiben von Regelblutungen physiologisch.
  • Primäre Amenorrhö
    Definition: Nicht-Eintreten der ersten Regelblutung (Menarche) trotz Vollendung des 16. Lebensjahres.
    Ätiologie:
    1. Bei Normale Pubertät ohne hormonelle Ursachen
    Fehlanlagen: Hymenalatresie, Vaginalsepten, Mayer-Rokitansky-Küster-Hauser-Syndrom
    Leistungssport
    2. Bei Wachstums- und Entwicklungsverzögerung
    Hypergonadotroper Hypogonadismus
    Ovarialinsuffizienz, z.B. bei Turner-Syndrom
    Hypogonadotroper Hypogonadismus
    Hypophyseninsuffizienz durch chronische Erkrankungen (Mukoviszidose, Chronisch-entzündliche Darmerkrankungen etc.)
    Essstörungen
    Tumoren wie Prolaktinom etc.
    3. Bei Virilisierung
    Adrenogenitales Syndrom
    PCO-Syndrom
  • Sekundäre Amenorrhö
    Definition: Ausbleiben der Menstruation für mehr als 3 Monate
    Ätiologie:
  • Schwangerschaft → Häufigster Grund für eine sekundäre Amenorrhö
    Diagnostik: β-HCG-Bestimmung zum Ausschluss
  • Hypogonadismus
    1. Hypergonadotroper Hypogonadismus
    Ovarialinsuffizienz, z.B. durch Zystenbildung, Ovarialtumoren, Radiatio
    2. Hypogonadotroper Hypogonadismus
    Hypophyseninsuffizienz, z.B. durch chronische Erkrankungen (Mukoviszidose, Chronisch-entzündliche Darmerkrankungen etc.)
    Essstörungen, Tumoren oder Sheehan-Syndrom nach Entbindung, Hyperprolaktinämie durch Prolaktinom
  • Endometriose
  • Psychogen

Verändertungen der Menstruation

1. Veränderungen der Blutungsfrequenz
Polymenorrhö	
-> Zyklusdauer <25 Tage 
-> Kurz nach der Menarche und kurz vor der Menopause
-> Stresssituationen
Oligomenorrhö	
-> Zyklusdauer >35 Tage
-> Corpus-luteum-Persistenz, PCOS, Essstörungen
  1. Veränderungen der Blutungsstärke/Blutungsdauer
    Hypermenorrhö
    -> Starke Regelblutung mit Blutverlust von mehr als 150ml pro Menstruation, ggf. mit Koagelabgang
    -> Kontraktionsstörung des Uterus aufgrund von Myomen
    -> Endometriumkarzinom
    -> Hyperproliferatives Endometrium bei Östrogenüberschuss
    -> Endometriose
    Menorrhagie (meist in Kombi mit Hypermenorrhö, selbe Ursachen)
    -> Dauer der Regelblutung >7 Tage, zu starke und zu lange Regelblutung !!!!!
    Hypomenorrhö
    -> Schwache Regelblutung mit Blutverlust von weniger als 25ml pro Menstruation
    -> Endometriumatrophie z.B. nach forcierter Kürettage
    -> Essstörungen
    -> Chronische Endometritis
    -> Orale Kontrazeption
    Brachymenorrhoe (meist in Kombi mit Brachymenorrhö, selbe Ursachen)
    -> Dauer der Regelblutung <3 Tage
  2. Veränderung des Blutungszeitpunkts
    Metrorrhagie (Zwischenblutungen)
    -> Azyklische oder Dauerblutungen außerhalb der Menstruationsphase
    -> Ovarialinsuffizienz, Follikelpersistenz
    -> Uterus: Myome, Endometriumkarzinom, Zervixkarzinom
    -> Orale Kontrazeption
    Menometrorrhagie
    -> Verstärkte, verlängerte und ggf. azyklische Blutungen
    Spotting (Schmierblutungen)
    -> Sammelbegriff für schwache genitale Blutungen, die bei zahlreichen Störungen und Erkrankungen aber auch physiologischerweise auftreten können
    -> Zyklusabhängig: Ovulationsblutung , Endometriose, Corpus-luteum-Insuffizienz
    -> Zyklusunabhängig: Myome, Polypen, Karzinome, Kontaktblutungen bei Zervixkarzinom oder Portioektopie
    -> Während der Schwangerschaft: Abortus imminens
8
Q

Hormonelle Tests

A

Sind sowohl Gestagen und Gestagen-Östrogentest negativ, also wenn es zu keiner Blutung kommt ist als Ursache eine Uterine Amenorrhö sehr wahrscheinlich

Bei positiven Gestagen-Test und negativen Clomifen-Test ist eine Ovarialinsuffzienz wahrscheinlich ! Falls LH und Östrogen erniedrigt sekundäre, falls nur Östrogen primäre

  1. Gestagen-Test

Indikation: Primäre/sekundäre Amenorrhö → Prüfung, ob die Ovarien ausreichend Östrogen produzieren
Durchführung: Zehntägige Gabe eines Gestagenpräparats
Beurteilung
Test positiv: Ca. eine Woche nach Absetzen des Gestagens tritt eine Abbruchblutung auf → Östrogenmangel und anatomische Fehlanlage der Uterusschleimhaut unwahrscheinlich
Weitere Sterilitätsdiagnostik: Clomifen-Test
Test negativ: Es tritt keine Blutung auf → Östrogenmangel wahrscheinlich
Weitere Sterilitätsdiagnostik: Östrogen-Gestagen-Test
Östrogen-Gestagen-Test

  1. Indikation: Weitere Diagnostik nach negativem Gestagen-Test
    Durchführung: 20-tägige Gabe eines Östrogenpräparats, vom 11. bis 20. Tag zusätzliche Gabe eines Gestagenpräparats
    Beurteilung
    Test positiv: Ca. eine Woche nach Absetzen der Medikamente tritt eine Abbruchblutung auf
    Test negativ: Es tritt keine Blutung auf → Uterine Ursachen
    Weitere Diagnostik: Testwiederholung mit doppelter Östrogendosis, gynäkologische Untersuchung inklusive transvaginalem Ultraschall, diagnostische Hysteroskopie
  2. Clomifen-Test

Indikation: Prüfung der Funktion der Hypothalamus-Hypophysen-Achse; nach positivem Gestagen-Test
Durchführung: Fünftägige Gabe des Antiöstrogens Clomifen -> Blockiert die Östrogenrezeptoren im Dienzephalon und führt zu einem kompensatorischen Anstieg von LH und FSH
Beurteilung
Test positiv: Anstieg von LH und Östradiol
Weitere Sterilitätsdiagnostik: GnRH-Test
Test negativ
Reiner LH-Anstieg ohne Östradiol-Anstieg → Primäre Ovarialinsuffizienz
Weder LH noch Östradiol steigen an → Sekundäre Ovarialinsuffizienz

  1. GnRH-Test

Indikation: Prüfung der Stimulierbarkeit der Hypophyse durch GnRH bei Verdacht auf Störung der Hypothalamus-Hypophysen-Achse
Durchführung: Messung der Serumkonzentrationen von LH und FSH basal und in bestimmten zeitlichen Abständen nach i.v.-Gabe von GnRH
Beurteilung
Test positiv: Anstieg von LH und FSH (LH steigt normalerweise stärker an als FSH) → Normalbefund oder Funktionsstörung des Hypothalamus
Test negativ: Ausbleiben des LH- und FSH-Anstiegs → Wiederholung des Tests nach einwöchiger pulsatiler Gabe von GnRH
Test weiterhin negativ (Ausbleiben des LH- und FSH-Anstiegs) → Funktionsstörung der Hypophyse
Test nun positiv (Anstieg von LH und FSH) → Lange bestehende Funktionsstörung des Hypothalamus

9
Q

Ashermann-Syndrom

A
  • Sekundäre Amenorrhö infolge einer starken Schädigung bzw. Fehlen des Endometriums einschließlich der Lamina basalis
  • entsteht durch Traumata, Entzündungen oder intrakavitäre Eingriffe z.b Abrasio
  • Klinik: Hypo-Dys- oder Amenorrhö möglich
  • Therapie: Wenn möglich, hysteroskopische Lösung der Verwachsungen, medikamentöse Behandlung mit Östrogenen und Gestagenen
10
Q

PCO-Syndrom

A
  • Ovarielle Funktionsstörung, die morphologisch durch perlschnurartig aufgereihte kleine Ovarialzysten und klinisch durch die Folgen eines Hormonungleichgewichtes imponiert
  • Epidimiologie: Mit 4-7% häufigste endokrinologische Erkrankung der geschlechtsreifen Frau
  • Pathogenese: Gestiegerte Östrogenproduktion, erhöhte LH-Sekretion und verminderte FSH-Sekretion, durch einen ausbleibenden LH-Peak, kommt es zu keiner Ovulation oder verminderten !!! Zudem kommt es zur vermehrten Produktion von Androgenen, die aber nicht in Östrogene umgewandelt werden, diskutiert wird auch, dass die Insulinresistenz die Ursache ist
  • Klinik: Amenorrhö, Hirsutismus und Adipositas (Stein-Leventhal-Syndrom) , durch Androgenüberschuss -> Virilisierung, Akne und Alopezie. Zudem gehäuft Insulinresistenz bis hin zum Diabetes mellitus Typ 2 und Metabolisches Syndrom
  • Eine Diagnosestellung ist möglich, auch wenn keine Zysten im Ovar vorliegen!
  • Diagnostik: Viele, kleine, randständige, perlschnurartige aufgereihte Zysten sowie erhöhter LH/FSH-Quotient >2, vermehrt Androgene
  • Therapie: Gewichtsabnahme ggfs, kosmetische Haarentfernung ggfs,
    Ohne Kinderwunsch: Antiandrogene wie Cyproteronacetat
    Mit Kinderwunsch: Orale Kontrazeptiva, bevorzugt mit dem Progesteron Dienogest, da es eine gute antiandrogene Wirkung zeigt, Orale Kortikoide, Metformin (Diabetestherapie)
    Um schwanger zu werden: Absetzen der Kontrazeptiva und Follikelstimulation mittels Clomifen

Prognose: Beim PCO-Syndrom ist der Regelkreislauf des Menstruationszyklus gestört, die Ovarfunktion aber nicht per se eingeschränkt (die zahlreichen Zysten sind funktionstüchtige Follikel). Wird die Regulation der Follikulogenese und Ovulation medikamentös wieder synchronisiert, ist die Erfolgsrate der Kinderwunschbehandlung bei Patientinnen mit PCO-Syndrom vergleichsweise hoch. Nach IVF liegen die Schwangerschaftsraten bei bis zu 25% pro Zyklus. Aus demselben Grund tritt allerdings auch vermehrt das Ovarielle Hyperstimulationssyndrom (OHSS) auf.

DD:
- Störungen der Cortisolsynthese
Adrenogenitales Syndrom
Morbus Cushing
- Tumoren
Hypophysenadenom
Androgenproduzierende Tumoren
- Exogene Androgenzufuhr: Z.B. Anabolika, Steroide (Glucocorticoide, Testosteron, etc.)
11
Q

Menopause, Postmenopause und Senium

A
  • Klimakterium: Phase der hormonellen Umstellung des weiblichen Körpers besingt durch das langsame, stetige Erlöschen der ovariellen Funktion (ca.45-55.LJ, für ca.10 Jahre)
  • Klimakterium praecox: verfrühtes <40.LJ
  • Menopause: Letzte stattgefundene Menstruation
  • Prämenopause: Phase der unregelmäßigen Zyklen vor der Menopause (4-5 Jahre)
  • Postmenopause: Phase nach der letzten Regelblutung (ab ca. 1 Jahr nach der Menopause
  • Senium: ab dem 65.-70.LJ

Im Verlauf versiegen Östrogen- und Inhibinproduktion -> Fehlende negative Rückkopplung führt zum GnRH-Anstieg sowie LH-FSH-Anstieg -> Hypergonatroper Hypogonadismus

  • > Östrogenmangel
  • Atrophie der Mammae, Uterus, Vulva und Vagina
  • Schleimhautatrophie -> Belastungsinkontinenz
  • Trockenheit der Vagina -> Brennen, Juckreiz, gesteigertes Infektionsrisiko, Schwierigkeiten beim Geschlechtsverkehr
  • Osteoporose
  • Hypertonie, Arteriosklerose, Hypercholesterinämie
  • Hitzewallungen, Schwitzen, Palpitationen, Aggressivität, verminderter Libido, Schwindel -> 1/3 der Frauen stark ausgeprägt, bei 1/3 leicht und bei 1/3 überhaupt nicht

Therapie: Hormonersatztherapie nur bei sehr schwer ausgeprägten Symptomen da -> Gestagen/Östrogen-Therapie, entweder als Kombi oder im 2-Wöchigen Rhytmus
UAW: Thrombophilien, GI-Beschwerden, Ödeme, Gewichtszunahme, Endometrium/Mamma/Ovarialkarzinomrisiko erhöht
KI: Bei Mammakarzinom prinzipiell eher keine hormonelle Therapie

Symptomatische Therapie:
Osteoporose: Bisphosphonate, Raloxifen, Teripatrid (max. 2Jahre), Vitamin D und Calcium
Östrogensalben gegen vaginalen Juckreiz
Cimicifugawurzelstock: Phytotherapeutikum mit östrogenähnlicher Wirkung
Moorsitzbäder

12
Q

Bartholinitis

A
  • Infektion des Ausführungsgangs der Bartholin-Drüse
  • Erreger: E.coli, Anaerobier, Staphylokokken und Streptokokken, seltener sind Gonokokken und Chlamydien
  • Manifestiert sich als eitriges Empyem im Drüsengang, evtl. auch als Abzess mit umliegender Anschwellung des Gewebes
  • Im Bereich der Vulva v.a im hinteren Drittel der Schamlippen starke, meist einseitige Schwellung mit starken Schmerzen
  • Therapie:
    Antibiose mittels Amoxicillin und Metronidazol, Kühlung und Sitzbäder
    Bei Gonorrhö und Chlamydien enstprechende Therapie mittels Cephalosporin 3.Generation plus Azithromycin, und Doxicyclin oder Makrolide bei Chlamydien
    Bei Empyem/Abzessbildung: Marsupialisation -> Eröffnung des Pseudoabszesses durch Längsschnitt und Entleeren des Eiters, anschließend Umschlagen der Wundränder nach außen und Vernähen, sodass sich eine offene Tasche bildet und eine kontinuierliche Drainage ermöglicht wird
13
Q

Vulvitis und Kolpitis

A
  • Entzündung der Vulva und Scheide
  • Vulvitis entweder primär oder häufiger sekundär durch Übergreifen der Entzündung von Anus, Vagina und Urethra
  • Klinik: Juckreiz, Rötung, Schwellung, evtl. Fluor, evtl. Lymphknotenvergrößerung
  • Diagnostik: Anamnese, Abstrich und Kulturen
  • Ursachen:
  • > Allergisch durch Waschmittel, enge Kleidung, Pflegemittel
  • > Condylomata accuminata (HPV 6 und 11) mit flachen Feigwarzen, teils spontane Remission, teils konservativ mittels Kryotherapie, Trichloessigsäure, Podophyllotoxinsalbe, teils operativ
  • > Herpes genitalis mit Bläschen, Ulzerationen und Verkrustungen, Aciclovir lokale oder selten systemisch bei schweren Infektionen
  • > Pilzinfektionen v.a Candida albicans mit vaginalen Juckreiz/Brennen, weißliche Beläge und krümeliger Fluor
  • > Follikulitis durch Staph.aureus
  • > Syphilis durch Treponema pallidum mit je nach Stadium Ulcus durum, Condylomata lata, Generalisierte Lymphadenopathie, Makulopapulöses Exanthem etc. Gummen
  • > Trichomonaden meist asymptomatisch, wenn dann schaumiger, übelriechender gelbgrüner Fluor, behandelt mittels Metronidazol oral
  • > Bakterielle Vaginose durch Gardnerellakolpitis mit unangenehm fischartiger Fluor, Clue Cells, behandelt mittels Metrondiazol oral
14
Q

Zervizitis und Endometritis/Myometritis

A
  • v.a Chlamydien (meist asymptomatisch), zudem Gonokokken, HPV 16 und 18, HSV, Syphilis
  • besonders die Transformationszone ist anfällig für schädigende Einwirkungen
  • Klinik: häufig asymptomatisch, evtl pathologischem Fluor, Miktionsschmerzen, Blutungsanomalien und Dyspareunie
  • Therapie: Symptomatsiche Zervizitiden müssen behandelt werden,
    Vorliegende Intaruterinpessare müssen entfernt werden -> können auch Ursache sein, je nach Ursache behandeln
  1. Endometritis
    - v.a postpartal und im Senium, meist durch aufsteigende Infektion aus der Vagina
    - Bei Myometritis ist ein Kantenschmerz des Uterus
15
Q

Adnexitis

A
  • Salpingitis: Entzündung der Tube
  • Oophoritis: Entzündung des Ovars
  • Adnexitis: Entzündung der Adnexe/Eileiters
  • tritt auf bei geschlechtsreifen Frauen v.a während der Regelblutung da offene Zervix, v.a durch aufsteigende Infektionen mit Gonokokken, Chlamydien sowie Mykoplasmen, E.coli etc
  • Tuben imponieren oft ödematös, gerötet und manchmal verklebt und können bis zum Sekretstau führen -> Pyosalpinx (Eiter), Hämatosalpinx, Hydrosalpinx (Wasser)
  • Klinik: Abdominelle Schmerzen mit starker Druckschmerzhaftigkeit im Unterbauch, Fieber, peritoneale Reizung (Übelkeit/Erbrechen), Miktionsbeschwerden
  • Komplikationen: Ausbreitung auf Peritoneum, Abzessen, Appendix sowie Verwachsungen und Chronifizierung bis sogar hin zur Sterilität und Amenorrhö
  • Diagnostik: Portioschiebeschmerz, Nachweis des Errgerers oder der DNA mittels PCr wie bei Chlamydien, Entzündugnsparameter, Sonographie mit Tubenverdickung, Abzesse möglich sowie freie Flüssigkeit
  • Therapie: Stationäre Behandlung mit i.v Antibiose mit Cefuroxim, Doxycyclin und Metronidazol oder Amoxi/Clav und Doxycyclin und Antiphlogistika, sowie Mitbehandlung des Geschlechtspartner bei Chlamydien und Gonokokken für ca. 10 Tage
16
Q

Mastitis nonpuerperalis

A
  • von Wochenbett und Schwangerschaft unabhängige Entzündung der Mamma
  • meist durch Staphylokokken, aber auch Streptokokken, E.coli etc möglich
  • wandern meist über die Milchgänge, seltener hämatogen ein
  • begünstigt wird dies durch Piercings, Nikotin und Medikamente wie Pille mit hohem Östrogenteil, sowie durch Hyperprolaktinämie mit vermehrten Sekretstau mit Übertritt des Sekrests im umliegende Strukturen und in der Folge abakterielle Mastitis
  • Klinik: Dolor, Rubor, Calor, auch Tumor, sowie vergrößerte axilläre Lmyphknoten
  • Diagnostik:
    Anamnese nach Verletzungen, Nikotin, Medikamente
    Entzündungsparameter, Prolaktinspiegel, Sonographie (Abzesse?)
    Biopsie zum Auschluss eines Mammakarzinoms
  • DD: Inflammatorisches Mammakarzinom, Mastopathie, Ekzeme
  • Therapie: Ruhigstellung (feste BH), Kühlung, Antibiose (z.b Cipro plus Metronidazol), Antiphlogistika wie Diclofenax und Prolaktinhemmer (Dopaminagonisten wie Bromocriptin) für 3-6 Wochen bei nichtabsezdierender Mastitis

Decks in Staatsexamen Class (66):