Skript 9 Kontrazeptiva, Schwangerschaftsabbruch, Sterilität,Leopold, CTG, Chorionkarzinom,Gestosen Flashcards Preview

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Flashcards in Skript 9 Kontrazeptiva, Schwangerschaftsabbruch, Sterilität,Leopold, CTG, Chorionkarzinom,Gestosen Deck (22):
1

Hormonelle Kontrazeptiva

- Alle hormonellen Kontrazeptiva PI von <1


- Gestagenwirkung: Suppresion der hypophysären LH-Freisetzung und somit fehlender LH-Peak und ausbleibende Ovulation (bei enstprechend hoher Dosis) sekretorische Transformationszone, Tubenmotiliät herabsetzend, Erhöhung der Viskosität des Zervixschleimes mit dadurch erschwerte Penetration der Spermien
- Östrogenwirkung: Suppresion der hypophysären FSH-Sekretion und somit Hemmung der Ovulation und Follikelreifung, Zykluskontrolle ! (Hauptaufgabe -> verhindert Zwischenblutungen)

KI: SS, Thrombosen, Starker Nikotinabusus, starke Migräne, pulmonale oder arterielle Hypertonie, Gerinnungsstörungen, schwere Adipositas

Verschiedene Formen:

1. Klassische Pille: Tägliche Einnahme einer östrogen/gestagenhaltigen Pille Tag 1. bis Tag 21., dann 7 Tage Pause während Menstruation
-> Kombipräparate können auch länger genommen werden und somit die Menstruation herauszögern
-> Kombipräparate
-> Zweiphasenpräparate (Tag 1-8 Östrogen, Tag 9-21 Kombi)
-> Zweistufenpräparate (Analog zu Zweiphasen, jedoch schon bei Tag 1-8 geringe Mengen Gestagene enthalten)

2. Östrogenfreie Pille
- bei KI für Östrogenpille
- tägliche Einnahme von Gestagenpille in hoher Dosis
- häufig mit Zwischenblutungen oder Amenorrhö assoziert
- keine Ovulation durch hohe Gestagenwirkung

3. Minipille (Einsatz eigentlich nur bei KI für klassische)
- tägliche kontinuierliche Einnahme zur selben Zeit ! Ausschließlich gestagenhaltiger Pille aber niedrigdosiert ! (Dadurch findet Ovulation jedoch häufig noch statt) Wirkt durch Verdickung des Zervikalschleims und Erschweren der Aszension der Spermien
- zudem durch fehlende Östrogene häufig Blutungsstörungen
- bereits Einnahmeverzug von nur 2h bietet nicht mehr zwingend einen ausreichenden Schutz

- Der Begriff Mikropille bezeichnet Östrogen-Gestagen-Präparate mit deutlich verringerter Östrogendosis! Sie dürfen nicht mit der Minipille verwechselt werden!

4. Pille danach
- Einnahme einer hochdosierten Gestagenpille mit Verhinderung der Ovulation oder eines Progesteronmodulators ( Ullipristalacetat)
- verhindert die Ovulation -> muss aber bis max. 72h nach Verkehr eingenommen werden dann hohe Erfolgsrate (innerhalb der ersten 12h am Effektivsten)

5. Vaginalring
- Einlage eines Östrogen/Gestagenhaltigen Rings in die Scheide von Tag 1 bis 21. Dann 7 Tage Pause während Menstruation

6. Transdermales Pflaster
- Wöchentliches Wechseln für 3 Wochen dann eine Woche Pause

7. Hormonimplantat
- subdermales Einbringen eines gestagenhaltigen Depotstäbchen am Oberarm für maximal 3 Jahre mit kontinuierlicher Gestagenfreisetzung

2

Intrauterinmethoden

- Intrauterinpessare sind kleine, häufig T-förmige Gebilde, die durch einen Arzt in der Cavuum uteri eingelegt werden und bis zu 3-5 Jahre wirken und als sehr zuverlässig gelten
-> Als Gestagenspirale (besserer PI)(Wirkung wie Minipille) oder als Kupferspirale
-> Komplikationen sind Infektionen bis hin zum PID

3

Schwangerschaftsabbruch

- Auch ohne medizinische Indikation bis zur 14.SSW oder 12.Woche post conceptionem !
- Zudem auch jederzeit danach soweit die körperliche und seelische Gesundheit der Mutter nicht anders abwendbar bzw. unzumutbar
- Muss einer Schwangerschaftskonfliktberatung vorrausgehen und darf frühstens am 4. Tage nach der Beratung erfolgen
- Berater und durchführende Arzt müssen unterschiedlich sein

Durchführung:
- Cervix mittels Hegar-Stiften dilatiert und ein Saugrohr in den Uterus eingeführt -> durch Unterdruck wird das Cavum uteri ausgeräumt (Saugkürretage) und das Restgewebe mittels Abrasio entfernt
-> bis zur 14.SSW möglich
-> Alternativ bis zur 9.SSw auch mittels Antigestagen (Mifepriston) und Prostaglandinpräparat 36-48h später zur Induktion einer Fehlgeburt

-> Wenn >14.SSW Prostaglandingabe und vaginale Geburt erforderlich und anschließende Kürretage zur Entfernung des Restgewebes

4

Sterilität

- Sterilität (= Impotentia generandi ): Zeugungsunfähigkeit
Tritt trotz regelmäßigen ungeschützten Geschlechtsverkehrs innerhalb eines Jahres keine Schwangerschaft ein, spricht man von einer Sterilität
- Primäre Sterilität: Sterilität bei einer Frau, die noch nie schwanger war bzw. einem Mann, der noch nie ein Kind gezeugt hat
- Sekundäre Sterilität: Sterilität nach mindestens einer vorausgegangenen erfolgreichen Schwangerschaft (♀) bzw. Zeugung (♂)
- Beim Mann werden die Begriffe Sterilität und Infertilität häufig synonym verwendet
- Bei der Frau wird zusätzlich die Infertilität (= Impotentia gestandi ) unterschieden: Unvermögen, eine Schwangerschaft bis zur Lebensreife des Kindes auszutragen, obwohl eine Konzeption prinzipiell möglich ist
- Erektile Dysfunktion (= Impotentia coeundi ; Impotentia erigendi): Unfähigkeit, eine penile Erektion zu erlangen oder aufrechtzuerhalten, die für einen befriedigenden Geschlechtsverkehr ausreicht
- Impotentia ejaculandi: Unfähigkeit der Ejakulation

Deutschland bleiben ca. 12–15% der Partnerschaften trotz eines Kinderwunsches kinderlos.

Hormonstatus der Frau:
- Prolaktin, Östradiol, LH und FSH, Testosteron, DHEAS, TRH erolgt in der ersten Zyklushälfte 3.-8.Zyklustag

Funktionstests:
- Gestagen-Test, Östrogen-Gestagen-Test, Clomifen-Test, GnRH-Test, Spermieninvasionstest -> erfolgt auf in vitro unter Mikroskop (Penetrationstest), Postkoital-Test -> Untersuchung des Zervikalschleimes nach Koitus auf Spermien und Beweglichkeit etc., bevorzugt zum Zeitpunkt der Ovulation durchführen

Invasive Methoden:
- Hystersalpingografie, diagnostische Laparoskopie mit Chromopertubation (Überprüfung der Tubendurchgängigkeit mittels Farbstoff unter Sicht in die Bauchhöhle und Spritzung transvaginal

Ursachen der Frau:
- Primäre Ovarialinsuffizienz mit Störung der ovariellen Funktion
Genetische Syndrome mit hypoplastischen Ovarien
PCO-Syndrom
Hyposensitive Ovarien
Ovarial-Endometriose
Ovarialtumoren
Schädigung der Ovarien, z.B. durch Strahlen- oder Chemotherapie
- Sekundäre Ovarialinsuffizienz durch Mangel an hormoneller Stimulation
Hypothalamische Ursachen
Hunger, Anorexia nervosa, Hochleistungssport, psychischer Stress
Tumoren, Traumata, Infektionen
Kallmann-Syndrom (siehe unten bei endokrine Sterilitätsursachen des Mannes)
Hypophysäre Ursachen
Tumoren/Adenome der Hypophyse
Hyperprolaktinämie
Sheehan-Syndrom
Corpus-luteum-Insuffizienz

Weitere Ursachen sind Tubenverschluss z.b durch Infektion mit Gonokokken oder Chlamydien, Tubentransportstörungen, Uterusfehlbildungen, Uterusmyome etc.

5

In-vitro-Fertilisation und Intrazytoplasmatische Spermieninjektion

- Indikationen u.a
Tubare Sterilität
Mangelhafte Spermienqualität
- Durchführung: Hormonelle Follikelstimulation mittels Clomifen und HMG (durch LH-Unterdrückung keine Ovulation)→ Gewinnung der Oozyten mittels transvaginaler Follikelpunktion unter sonographischer Kontrolle und mikroskopisch hinsichtlich Qualität überprüft und 3-6h in speziellem Kulturmedium vorinkubiert → Zugabe aufbereiteter Spermien zu den gewonnenen Eizellen, Inkubation für 20h → Intrauteriner Transfer von maximal DREI Embryonen im Achtzellstadium nach ca. 48h !!
- Erfolgsrate
In etwa 30% der Fälle tritt eine Schwangerschaft ein, die tatsächliche Geburtenrate liegt bei etwa 20% („Baby-Take-Home-Rate")
Die Rate an Mehrlingsschwangerschaften beträgt hierbei etwa 20–30%

2. ICSI
- analog der ICF, aber Spermien werden direkt per Pipette ins Zytoplasma der Oozyte injiziert
- Vorteil bei vorliegender Infertiliät/Subfertilität des Mannes

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Organentwicklung des Kindes

- Herz: 5.-8. SSW Anlage bis 10. SSW Reifung
- ZNS: 5.-8. SSW Anlage bis Geburt Reifung
- Augen: 6.-10. SSW Anlage bis Geburt Reifung
- Extremitäten: 7.-9. SSW Anlage bis 10.SSW Reifung

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Fruchtwasser

- wird zunächst aus der mütterlichen Plazenta abfiltriert und ab der 12.SSW ist der Fetus selbst an der Produktion beteiligt durch Aufnahme und Urinausscheidung
- physiologisch: 1000-1200ml in der 36.SSW
- Polyhydramnion: >2000ml (z.b bei Ösophagusatresie, embryonale Infekte, mütterlicher Diabetes mellitus, Chromosomenabberationen, Mehrlingsschwangerschaften)
- Oligohydroamnion: <400ml (z.b bei fehlender fetaler Urinproduktion wie Nierenagenesie, Plazentainsuffizienz, Mehrlingsschwangerschaften)
- besteht zu 99% aus Wasser sowie auch Elektrolyte, Harnstoff, Kohlenhydratte, Eiweiße und Fette

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Körperliche Veränderungen in der SS

- Körpergewicht
-> Ab dem 2.Trimenom ca.200g/Wochen Zunahme
-> Ab dem 3.Trinenom ca.500g/Woche Zunahme
-> Mehrheit erhöhte Flüssigkeitsmengen ca.12kg, Zunahme des Uterus ca.1kg, Plazenta 500g und das Kind selbst

- Herz-Kreislauf-System
-> EKG:Linkstyp durch anheben der Herzspitze durch steigenden Fundus
-> Funktionelle Herzgeräusche im Form von Systolikum
-> Wärmegefühl, Gefäßektasien und Varizen durch verstärkte Durchblutung besonders untere Extremität
-> Erhöhung des Pulses (10/min) und Blutdruckabfall (ca.10mmHg)
-> Teils orthostatische Dysregulation durch Druck auf V.cava inferior, daher Linksseitenlage
-> Gesteigertes Thromboserisiko durch langsameren Blutfluss
-> RAAS-Aktivierung, Synthese von Gerinnungsfaktoren
-> Verdünnungshyponaträmie durch Erhöhung des Intravasalvolumens sowie Verminderung des Hb (SS-Anämie)
-> Nicht selten auch Eisenmangelanämie sowie Leukozytosen
-> Anstieg von TRIG und AP
-> Spannungsgefühl der Brust
-> Vermehrter vaginaler Ausfluss, Hypertrophie des Myometriums, Varizenbildung der Vulva und Verfärbung
-> Vermehrtes Risiko von HWI da Erweiterung der Harnleiter etc. durch Progosteron
-> Pollakisurie, SS-Glukosurie (DD:Gestationsdiabetes)
-> Belastungs- und Ruhedyspnoe sowie Hyperventilation
-> Übelkeit und Erbrechen v.a 1.Trimenom
-> Verspannungen, Rückenschmerzen
-> Chloasma uterinum: Fleckige Pigmentierungen im Gesicht, meist reversibek
-> Linea fusca: Pigmentierter Streifen zwischen Nabel und Symphyse
-> Striae gravidarum: bläuliche, später weiße Streifen v.a Bauch, Po, Hüfte, Brust

9

Weitere Facts in der SS

- 0,4mg Folsäure täglich zur Prophylaxe, senkt Risiko von Neuralrohrdefekten, bei geplanter SS kann bereits vorher damit angefangen werden
- Serologische Titeruntersuchung auf Röteln, Varizellen, Mumps, Toxoplasmose, Hep.B und ggfs HIV und Lues
- Errechnung des Geburtstermins: 1.Tag der letzten Menstruation + 7 Tage - 3 Monate + 1 Jahr +\- x Tage (Differenz zum 28-Tägigen Zyklus)
- SS dauert im Schnitt 267 Tage ab Konzeptionstermin oder 281 Tage ab 1.Tag der letzten Menstruation
- In der SS sollten rohe tierische Produkte durch sie Gefahr der Toxoplasmose sowie Listeriengefahr vermieden werden
- Impfungen gegen Tetanus, Diptherie, Hep.B, Polio, etc. sind erlaubt solange Totimpfstoffe
- Insgesamt Mutter ca. 10-12 SS-Vorsorgeuntersuchungen während der SS, alle 4 Wochen bis zur 32.SSW, dann alle 2 Wochen und ab dem Geburtstermin alle 2 Tage falls verspätet
- Mutterschutzgesetz -> dürfen nicht 6 Wochen zuvor bis 8 Wochen nach Geburt beschäftigt sein
- Bestimmung von B-HCG, AFP, PAPP-A und Nackentransparenz (1.Sonoscreening) -> AFP erhöht bei fetalen Defekten wie Neuralrohr, B-HCG und Nackentransparenz bei Down sowie FAP und PAPP-A erniedrigt

- Ultraschalluntersuchungen in der 9.-12., 19.-22. und 29.-32.SSW
-> 1. Transvaginal, Ermittlung SSL, Herzaktion, Dottersack, Anzahl Embryos, Nackentransparenz (in 12-14.SSW)
-> 2. Abdominal, Entwicklung des Feten, Plazenta, Fruchtwassermenge, Nierenagenesien, Omphalozele, biparietaler Durchmesser, Kopfumfang und Bauchumfang sowie Femurlänge
-> 3. Zusätzlich Lage des Kindes zur Beurteilung der Geburt sowie andere Sachen aus 2.

Dopllersonographie der Aa.uterinae et umbilicales sowie der kindlichen Aa.cerebri mediae bei Verdacht auf Eklampsie, Präeklampsie, IUGR und einige mehr

Sonographische Nackentransparenzmessung : Eine vergrößerte Nackentransparenz oberhalb der 95. Perzentile ist dabei ein unspezifischer Hinweis für eine Anomalie
Fast alle numerischen und strukturellen Chromosomenaberrationen
Jegliche Fehlbildungen: Herz (v.a. Aortenisthmusstenose), Lunge, Nieren, Skelett, fetofetales Transfusionssyndrom, Hernien, Bauchwanddefekte, etc.

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Gestationsdiabetes

Gestationsdiabetes (Schwangerschaftsdiabetes, GDM)
Definition: Eine erstmals während der Schwangerschaft aufgetretene oder diagnostizierte Glukosetoleranzstörung
Pathophysiologie
Der Insulinbedarf verändert sich während der Schwangerschaft
Im 1. Trimenon besteht eine erhöhte(!) Insulinsensitivität mit einer Neigung zu Hypoglykämien
Im 2. und 3. Trimenon entwickelt sich hormonell bedingt eine zunehmende Insulinresistenz – insb. postprandial kann es zu deutlichen Hyperglykämien kommen.
Auftreten: Meist im 2. und im 3. Trimenon (seltener im 1. Trimenon)
Risikofaktoren
Die betroffenen Frauen weisen zumeist die gleichen Risikofaktoren wie Frauen mit einem Typ-2-Diabetes auf
Folgende Risikofaktoren erhöhen explizit das Risiko des Wiederauftretens:
Internistisch
Typ-2-Diabetes bei Familienangehörigen 1. Grades, passagere Glukoseintoleranz in der Anamnese
Übergewicht mit BMI >27 kg/m2
Hohes Alter
Geburtshilfe
Gestationsdiabetes in früheren Schwangerschaften
Habituelle Aborte
Frühere Geburt mindestens eines makrosomen Kindes mit Geburtsgewicht >4.500 g
Diagnostik
Klinische Symptomatik fehlt oft
Vor der 24. Schwangerschaftswoche bei Patienten mit Risikofaktoren: Bestimmung der Nüchternglukose
24–28. Schwangerschaftswoche (wird bei allen Schwangeren empfohlen!): Oraler Glukosetoleranztest (oGTT)
„Abgeschwächter“ oraler Glukosetoleranztest (50 statt 75 g Glukose)
Therapie
Ernährungsumstellung
Insulingabe bei Versagen diätetischer Maßnahmen mit Humaninsulin

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Leopold-Handgriffe und Bishop-Score


1. Leopold-Handgriff: Beidhändige Prüfung der kindlichen Lage (Längs-/Schräg-/Querlage) und des Fundusstands
SSW Fundusstand
20. Zwischen Symphyse und Bauchnabel
24. Bauchnabel
32. Zwischen Bauchnabel und Xiphoid
36. Höchststand: Am Rippenbogen
40. 2 Querfinger unter dem Rippenbogen

2. Leopold-Handgriff: Beidhändige Prüfung der Stellung des kindlichen Rückens (Links-Rücken oder Rechts-Rücken) sowie Quer oder Längslage
1. Stellung: Rücken an der linken Seite der Mutter
2. Stellung: Rücken an der rechten Seite der Mutter
3. Leopold-Handgriff: Eine Hand tastet oberhalb der Symphyse nach dem vorangehenden Kindsteil (Schädel oder Steißlage)
4. Leopold-Handgriff: Ermittlung des Höhenstands des vorangehenden Kindsteils mit beiden Händen; wird erst in der späten Schwangerschaft durchgeführt, wenn der vorangehende Kindsteil bereits in den Beckeneingang eingetreten ist
5. Leopold-Handgriff (auch Zangemeister-Handgriff genannt): Eine Hand liegt auf der mütterlichen Symphyse, die andere auf Höhe des vorangehenden kindlichen Kopfes; überragt der Kopf während einer Wehe die Symphyse, ist der Handgriff positiv und es liegt ein Missverhältnis vor, das eine vaginale Geburt verhindert

Bishop-Score:
- Beurteilung der Eröffnung des Muttermundes und wie weit bereit für Geburtseinleitung
- Beurteilt werden Stand der Portio, Länge, Konsistenz, Weite des äußeren Muttermundes und Höhenstand des vorangehenden Kindsteils

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Amniozentese, Nicht invasive, Chorionzottenbiopsie

1. Amniozentese

- Transabdominelle Punktion der Amnionhöhle unter sonographischer Kontrolle zur diagnostischen Gewinnung von Fruchtwasser. Durchführung i.d.R. ab 15. SSW, in Ausnahmefällen ab 12. SSW.

- In der Frühschwangerschaft
Zur Karyotypisierung bei Verdacht auf kindliche Chromosomenaberrationen
Mütterliches Alter >35 Jahre
Nach pathologischem Triple-Test
Sonographische Darstellung eines fetalen Nackenödems in der 12.-14. SSW
Toxoplasmoseverdacht

- In der Spätschwangerschaft
Bilirubinbestimmung bei Rhesusinkompatibilität
Elektrolytkontrolle bei Verdacht auf Nierenagenesien
Einschätzung der Lungenreife mittels Lecithinbestimmung bei Frühgeburtsbestrebungen
Insulinbestimmung bei Diabetes mellitus der Mutter
Ablassen von überschüssigem Fruchtwasser bei Polyhydramnion oder Fruchtwasserersatz bei Oligohydramnion

- Komplikationen

Abort (Risiko ca. 1%)
Vorzeitiger Blasensprung
Infektion

2. Nicht-invasiver Pränataltest (NIPT)

- Methode
Gewinnung und Isolierung zellfreier fetaler DNA aus dem mütterlichen venösen Blut
- Untersuchung auf Trisomien 13, 18 und 21 sowie veränderte Anzahl der Geschlechtschromosomen
- Zeitpunkt: Nach der 10. SSW
- Vorteil gegenüber der Amniozentese: Nicht-invasive Methode; dadurch kein (Abort‑)Risiko für den Feten
- Indikation: Bislang nur bei erhöhtem Risiko für Chromosomenstörungen empfohlen

Die seit Ende 2012 in Deutschland verfügbare Methode bringt nicht nur diagnostische Möglichkeiten bei der Untersuchung der kindlichen DNA mit sich, sondern erfordert ausführliche ethische Debatten

3. Chorionzottenbiopsie

- Methode: Transzervikale oder transabdominelle Entnahme von Chorionzottengewebe unter sonographischer Kontrolle zur genetischen Diagnostik in der Frühschwangerschaft
- Zeitpunkt: Ab der 10. SSW; dadurch Vorteil gegenüber der Amniozentese, da ein frühzeitiger Schwangerschaftsabbruch als mögliche Konsequenz physisch und psychisch weniger belastend für die Schwangere ist. Nachteil ist das höhere Abortrisiko von 1-5%.

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CTG

- Fetale Herzfrequenz (FHF)
Die fetale Herzfrequenz wird im CTG auch als Baseline oder Basalfrequenz bezeichnet und liegt normalerweise bei 110-160bpm. Um sie zu bestimmen, wird eine gedachte horizontale Linie durch die Aufzeichnung der FHF in der wehenfreien Phase gelegt, sodass die Kurven ungefähr in der Mitte geschnitten werden.

Tachykardie
Leichte Tachykardie: FHF von 160-180bpm für >10 Minuten
Schwere Tachykardie: FHF von ≥180bpm für >10 Minuten
Ursachen: Stress, Hypotonie, Fieber der Mutter, Medikamente (z.B. Betamimetika im Rahmen einer Tokolyse), Amnioninfektionssyndrom, fetale Arrhythmien, Hypoxie
CTG mit fetaler Tachykardie

Bradykardie
Leichte Bradykardie: FHF von <120bpm für >3 Minuten
Schwere Bradykardie: FHF von <100bpm für >3 Minuten
Ursachen: Vena-cava-Kompressionssyndrom, fetale Herzfehler, ZNS-Fehlbildungen, Hypoxie

- Oszillationsamplitude
Die Oszillationsamplitude bezeichnet man auch als Bandbreite. Sie ist definiert als die Differenz zwischen dem höchsten und dem niedrigsten Umkehrpunkt der fetalen Herzfrequenzkurve. Dabei werden Akzelerationen und Dezelerationen nicht beachtet.

-> Saltatorischer Oszillationstyp: >25bpm
Ursachen: Fetale Hypoxie, Nabelschnurkomplikationen
-> Undulatorischer Oszillationstyp: 10-25bpm
Normalbefund
-> Eingeschränkt-undulatorischer Oszillationstyp: 5-10bpm
Ursachen: Kind schläft, Zentral-sedierende Medikamente, Hypoxie
-> Silenter Oszillationstyp: <5bpm
Gleiche Ursachen wie beim eingeschränkt-undulatorischen Oszillationstyp

- Akzelerationen sind kurzzeitige Anstiege der FHF von der Baseline um >15bpm für eine Dauer von maximal 10 Minuten. Ihr sporadisches Auftreten ist der physiologische Ausdruck von kindlichen Bewegungen. Treten kaum oder keine Akzelerationen auf, kann dies durch eine Hypoxie oder den Einfluss zentral-sedierender Medikamente bedingt sein; das Kind kann jedoch auch einfach schlafen.

- Dezelerationen
Bei einem kurzzeitigen Abfall der FHF von >15bpm für eine Dauer von maximal 3 Minuten spricht man von einer Dezeleration. Diese wird je nach ihrem Zusammenhang mit der Wehentätigkeit unterschiedlich gewertet:

DIP I: Frühe Dezeleration: Beginn und Ende der Dezeleration liegen synchron zum Verlauf einer Wehe, die Dezeleration erreicht ihr Minimum, wenn die Wehenkurve ihren Gipfel erreicht
Ursachen: Kurzfristige fetale Hypoxie durch Druck auf den kindlichen Kopf im Rahmen einer Wehe,

DIP II: Späte Dezeleration: Abfall der FHF erst nach dem Maximum der Wehenkurve
Ursachen: Fetale Hypoxie → Insbesondere in Kombination mit einem Oszillationsverlust
Maßnahmen: Umlagerung der Mutter, Mikroblutuntersuchung zur Ermittlung des pH-Werts des Fetalbluts, "intrauterine Reanimation"

Variable Dezeleration: Sehr variables Bild und wechselnder zeitlicher Zusammenhang zu den Wehen
Ursachen
Verzögerte Austreibungsperiode und Geburtsstillstand
Nabelschnurkomplikationen
Maßnahmen: Abhängig von der Ursache, ggf. operative Geburtsbeendigung

DIP 0: Spike; Auftreten unabhängig von der Wehentätigkeit
Ursachen: Unklar, evtl. Nabelschnurkomplikationen
Maßnahmen: Engere CTG-Überwachungen
Prolongierte Dezeleration: Tiefe, lang andauernde Dezeleration ("Badewanne")
Ursachen: Uterine Dauerkontraktion, Vena-cava-Kompressionssyndrom (s.u.), Periduralanästhesie, zu rasche Blutdrucksenkung bei der Mutter
Maßnahmen: Umlagerung, evtl. Tokolyse, evtl. Volumensubstitution, ggf. rasche Geburtsbeendigung

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Blasenmole

- Ödematöse Veränderung der Chorionzotten, die sich in traubengroße, flüssigkeitsgefüllte Bläschen umwandeln, mit gleichzeitig erhöhter Proliferationsrate der Trophoblasten
-> komplette Blasenmole (keine Embryoanlage vorhanden)
-> partielle Blasenmole (embryonale Anlage und zum Teil noch normale Chorionzottenvorhanden)

- Komplette entsteht durch Befruchtung einer kernlosen Oozyte mit einem diploiden oder zwei haploide Spermien
- Partielle wie bei Kompletter, jedoch hat Oozyte haploiden Chromosomensatz und somit (triploider Karyotyp)

Klinik:
- Vaginale Blutungen bzw.Abgang von hellen Bläschen sowie Übelkeit, Erbrechen, keine Schmerzen !
- Meist stirbt der Embryo bei ab, selten kommt es zur Austragung, aber dann schwerste Fehlbildungen

Diagnostik:
- Blutungen, Uterus meist schon zu groß für Gestationsalter, Sonographie -> Zystische und solide Strukturen mit fehlender oder fehlhafter Embryonalanlage
- Massiv Erhöhtes b-HCG

Therapie:
- Vollständige Entfernung des "Embryos" durch Prostaglandine und Oxytozin, Saugkürretage oder vorsichtige Abrasio
- Regelmäßige Nachkontrolle des b-HCG da es zu einem Chorionkarzinom kommen kann

- kann auch als destruierende Blasenmole agieren und infiltrativ wachsen, jedoch benigne im Vergleich zum Chorionkarzinom !

15

Chorionkarzinom

- Invasiv wachsender, hochmaligner Tumor des Trophoblasten
- Insgesamt äußerst selten
- Meist entwickelt es sich nach Blasenmolen, häufig Jahre nach Schwangerschaften
- Keine Chorionzotten mehr vorhanden -> Entartete Trophoblastzellen und frühe hämatogene Metastasierung in die Cava inferior in Lunge !
- Klinisch: Blutung etc.
- Sono: Strukturen im Uterus (Schneegestöber), Infiltration von Myometrium,
- stark erhöhtes B-HCG
- Therapie:
Vorsichtige Abrasio und Histologische Beurteilung
Low Risk : Kurative Chemotherapie mit Methotrexat als Monotherapie oder in Kombination mit Actinomycin D
High Risk : Kurative Polychemotherapie mit Methotrexat, Actinomycin D, Cyclophosphamid und Etoposid
Operative Verfahren: Eine Hysterektomie sollte als Primärtherapie möglichst vermieden werden. Nur bei unstillbarer Blutung ist im fertilen Alter eine Hysterektomie indiziert.

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Chronische Plazentainsuffizienz und Intrauterine Wachstumsretardierung

- Beeinträchtigter Stoffaustausch zwischen Mutter und Kind mit fetaler Mangelentwicklung
- 3-10% aller Geburten
- Meist in Folge mütterlicher Erkrankungen wie Diabetes mellitus, chronische Herz/Nierenerkrankungen, Arterielle Hypertonie, Präeklampsie, Rhesusinkompatibilität
- Klinik: Retardierte Entwicklung des Kindes, ggfs Oligohydramnion
- Sono, CTG, Dopplersonographie
- Therapie: Therapie der Grunderkrankung, Überwachung des Kindes mit CTG, Sono etc,m

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Placenta praevia

- Atypische Lokalisation der Plazenta am Isthmus oder an der Cervix uteri, u.U mit teilweiser oder vollständiger Bedeckung des inneren Muttermundes

Einteilung:
- Tiefer Sitz der Plazenta: Distanz zwischen unterem Plazentarand und Muttermund <5cm
- Placenta praevia marginalis: Unterer Plazentarand liegt am inneren Muttermund (50%)
- Placenta praevia partialis: Unterer Plazentarand bedeckt den inneren Muttermund teilweise (30%)
- Placenta praevia totalis: Unterer Plazentarand bedeckt den inneren Muttermund vollständig (20%)

- Einte tiefsitzende Plazenta ist bis zur 20.SSW in ca. 20% zu finden, bis zur Geburt jedoch durch Wachstum etc, nur noch 0,3%
- Klinik: schmerzlose vaginale Blutungen v.a im 3.Trimenom die durch die Scherkräfte zwischen Plazenta und Isthmus entstehen
- Vorsicht auf Geschlechtsverkehr kann zu starken Blutungen führen durch die Nähe der Plazenta zum Muttermund
- Therapie: Meist stationäre Behandlung ab der 30.SSW bi zur Geburt
Bei totaler -> Sectio
Bei anderen Formen kann Spontan versucht werden

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Gestosen

- Varizen -> Meist spontane Rückbildung innerhalb Wochen nach Geburt
- Anämie -> Bei Hb <11 g/dl, meist durch Eisenmangel v.a im 2.Trimenom
- Emesis und Übelkeit v.a im 1.Trimenom, bei ca.20% bis zur Geburt
- Juckreiz -> durch intrahepatische SS-Cholestase (0,2% der SS), erhöhte AP und Gamma-GT, sowie indirektes Bilirubin
- Akutes Schwangerschaftsleber: Akutes Leberversagen, selten,3.Trimenom, Oberbauchschmerzen, Übelkeit, Erbrechen, Ikterus, Aszites, schnelles Fortschreiten bis hin zu Organversagen und DIC, deutlich erhöhte Transaminasen, patholgische Gerinnugswerte, Hypoglykämie, Bilirubinämie -> Therapie: Intensivmedizin und Beendigung der SS
- Sodbrennen -> besonders im 3.Trimenom, Behandlung konservativ, selten medikamentös, verschwinden nach SS

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Gestationshypertonie und Präeklampsie

- Erstmanifestation einer transienten Hypertonie nach der 20.SSW über 140/90mmHg mit vorherigen Normwerten, sowie OHNE Proteinurie
- Therapie: Bei schweren Verläufen mittels a-Methyldopa

Präeklampsie:
- Gestationshypertonie mit Proteinurie, meist nach der 20.SSW
- Erhöhung der perinatale Mortalität um das 5-fache
- (Propfeklamsie: Bei SS-unabhängiger Hypertonie plus Proteinurie)

- Pathopysio:
-> Minderperfusion der Plazenta aufgrund einer Implantationsstörung des Trophoblasten in die Uteruswand, die mit einer ungenügenden Invasionstiefe der Spiralarterien in die Dezidua einhergeht
-> Es kommt zur Freisetzung toxischer Stoffe und zu einer peripheren Vasokonstriktion, die in einem arteriellen Hypertonus der Mutter resultiert. Endothelschäden können zu einer Bildung von Mikrothromben führen.
-> Als Komplikation des Bluthochdrucks und der Mikrothromben (→ thrombotische Mikroangiopathie) kann es zu generalisierten Mikrozirkulationsstörungen mit Schädigung zahlreicher Organe kommen
-> Eine Schädigung der Nieren führt zur Proteinurie, im ZNS können Krampfanfälle (Eklampsie) ausgelöst werden und Leberzellschäden können ein HELLP-Syndrom bewirken
-> Kommt es zu einer generalisierten Gerinnungsaktivierung, resultiert eine disseminierte intravasale Koagulopathie
-> Die chronische Minderperfusion der Plazenta bewirkt eine Insuffizienz der uteroplazentaren Einheit mit der Gefahr einer kindlichen Wachstumsretardierung.

Klinik:
- Erhöhter Blutdruck, Proteinurie, Kopfschmerzen, Sehstörungen, Hyperreflexie, Epigastrische Schmerzen (HELPP-Syndrom Vorsicht), Ödeme

Diagnostik:
- RR, Urinstix, Sono des Kindes, Dopllersono !, CTG

Therapie:
- Magnesium i.v als Prophylaxe oder bei Krampfanfällen, stationäre Überwachung, Blutdruck senken, frühzeitige Entbindung planen

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HELPP-Syndrom

- besondere, oft akut verlaufende Form der Präeklampsie, die sich vorwiegend an der Leber manifestiert und durch typische Laborbefunde (Hämolyse, Erhöhte Lebereerte und Thrmbopenie auffällt
- Klinik: Akuter rechtsseitige Oberbauchschmerzen, Anämie, Erbrechen und Sehstörungen -> Vollbild mit u.a Leberruptur und zerebralen Blutungen
- Diagnostik: Anämie, Haptoglobin erniedrigt, Erhöhung von GOT, GPT, LDH und Blirubin, Thrombopenie, ggfs erniedrigter Quick etc.
- Therapie: Schnelle Entbindung !!

21

Infektionen SS

- TORCH-Erreger können schwere Folgen für das Kind haben
-> Toxoplasmose, Other (PB19), Röteln, Cytomegalie, Hepatitis/Herpesviren
- Weitere sind Candida albicans der Vagina bei ca. 40% der SS und bei Geburt auf Kind übertragen -> Lokalbehandlung der Mutter mit Clotrinazol- oder Miconazol
- HWI häufigste Komplikation der SS -> da erhöhtes Risiko von aufsteigender Pyelonephritis sofortige Therapie mittels Amoxicillin

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Extrauteringravidität

- Einnistung einer befruchteten Eizelle außerhalb der Cavuum uterii
- Ursachen: Tubenverklebungen, Operationen, Endometriosenherde, angeborene Fehlbildungen etc
- Lokalisation: In den Tuben, Ovar, Abdominal im Douglas-Raum oder anderen Stellen des Peritoneums sowie Cervix uteri oder Vagina
- Klinik: einseitigen Unterbauchschmerzen, atypische vaginale Blutungen durch unzureichende Progesteronbildung, bis hin zum akuten Abdomen und Schock
- Diagnostik: sekundäre Amenorrhö, b-HCG erhöht, Druckdolenzen und Portioschiebeschmerz, transvaginale Sonographie mit fehlender Fruchtanalge im Cavuum uteri sowie Pseudogestationsack mit Flüssigekeitseinlagerung
-> zur Diagnosesicherung Laparoskopie

Therapie:
Laparaskopie zur Entfernung des ektopen Embryos bei symptomatischen Patientinnen entweder Salpingektomie sowie bei Kinderwunsch tubenerhaltende Ausschabung
Bei asymptomatischen Patientinnen mit gesicherter Diagnose MTX i.v oder lokal applizieren zum Absterben des Embryos

Decks in Staatsexamen Class (66):