sommeil Flashcards
quelles phases comportent chaque cycle de sommeil
- sommeil lent leger (N1, 5% du temps, porte d’entrée puis N2, 50%)
- sommeil lent profond N3, surtout en début de nuit, 25%
- sommeil paradoxal 20-25%
- +/- eveil court
quelles sont les caracteristiques des differentes phases
N1 : proche de l’éveil, ralentissement de l’activité electrique cerebral, mvm oculaires lents
N2 : ralentissement de l’act electrique, complexes K, fuseaux de sommeil
N3 : activité cerebrale encore plus lente, predominance en ondes amples
P : REM, activité electrique proche de l’éveil, atonie, activité onirique
quelles sont les structures cerebrales ayant un role clef dans l’eveil et le sommeil
système reticulé activateur ascendant du tronc cerebral : système de l’éveil
hypothalamus : noyau preoptique ventral lateral responsable de l’induction du sommeil ; noyaux supra chiasmatique responsable du rythme circadien
thalamus
cortex
quels sont les neuromédiateurs de l’éveil et du sommeil
eveil : acétylcholine, noradrénaline, sérotnine, histamine, hypocrétine/orexine
sommeil : GABA (inhibiteur du SNC, inhib de l’eveil), glutamate (participe à la paralysie)
quels sont les mecanismes cerebraux qui mettent en eu ces structures pour passer de l’eveil au sommeil
le thalamus joue le role de portail (ouvert pendnat l’eveil et ferme pdt le sommeil) : lors de l’eveil le systeme reticulé ascendant active le thalamus qui laisse passer les infos sensorielles ; les structures du sommeil (VLPO, SCN) sont inhibés par les strutures de l’éveil
sommeil lent : structure du sommeil (SCN et VLPO) inhibent structurent de l’eveil par le GABA ; dialogue entre thalamus et cortex (fuseaux de sommeil et ondes lentes)
sommeil paradoxal : on retrouve une activation du cortex mais pas du a une stimulation exterieure
quelle hormone est la principale regulatrice du rythme circadien
melatonine, sécrétée par l’épiphyse, uniquement à l’obscurité et induite par le sommeil
comment se fait la regulation du rythme circadien par la lumière
en plus de la mélatonine ; il y’a des cellules ganglionnaires à melanopsine dans les yeux qui captent la lumière pour des fonctions non visuelles, role dans l’horloge biologique, l’humeur et la cognition ; elles agissent sur le tronc cerbral et SCN ; elles sont surtout sensibles à la lumière bleues
Quels sont les roles du sommeil au niveau cerebral
- maturation cérébrale (notemment nourisson)
- elimination de toxiques (𝛃 amyloide, impliquée dans alzheimer) par augmentation de la perméabilité du système glymphatique
- plasticité synaptique (augmentation du poids synaptique lors de l’éveil ; baisse lors du sommeil de synapses non utilisées et hausse de celle utilisées pour permettre apprentissage )
- consolidation de la mémoire à long terme (notemment sommeil lent) on parle de transfert hippoccampo-cortical, réalisé grace à des ondes appelées ripples hippocampiques, couplées aux ondes thalamiques, elle meme synchronysées aux ondes corticales
- regulation des émotions (communication entre amygdale et cortex pré frontal ventro medial qui diminue l’activation de l’amygdale)
quelles sont les fonctions corporelles du sommeil
- equilibre cardiovasc : SNA parasymp diminue Fc et Pa
- le sommeil potentialise l’immunité
quels effets a l’infection sur le sommeil
en fonction de la gravité on aura une perturbation du sommeil leger, profnd paradoxal ou de toute les ohases
quels diagnostic de la narcolepsie
TILE <8min, taux hypocrétine dans LCR <110 pg/mL
pour type 1 on cherche acces de sommeil, reve pendant les sisestes, cataplexie
signe associés : paralysie du sommeil, hallucinations hypnagogiques et hypnopompique, perturation du sommeil de nuit
quelle est la physiopathologie de la narcolepsie 1
destruction auto immune des neurones a orexine/hypocretine
on a trouvé un lien avec le vaccin contre H1N1 (seul cas)
decrire la parasomnie du sommeil paradoxal
chez +50 ans
perte d’atonie lors du sommeil paradoxal (surtout seconde partie de nuit, car paradoxal plus long à ce moment)
ils vivent leurs reves
quelle est a physiopath du sommeil paradoxal
le bulbe rachidien ne joue plus son role inhibiteur qui permet l’atonie ; associée à l’apparition de maladie neurodegeneratives
