Tahiaritmii supraventriculare Flashcards
(15 cards)
Tahicardia sinusala- definitie, etiologie, mecanism
= crestere a frecv cardiace >100/min cu origine in nodul sinusal
Etiologie:
- fiziologic- efort, emotii, stres
- patologic:
- factori extracardiaci: febra, hipovolemie, hipoxemie, hipotensiune arteriala, anemie, hipertiroidie, DZ, medicatie ( betamimetice, aminofilina, catecolamine, anticanceroase, alcool, cafeina)
- factori extracardiaci: insuficienta cardiaca, miocardita, pericardita, infarct pulmonar
Mecanism
cresterea pantei de depolarizare a cel. NSA
TS - clinic, paraclinic, tratament
Clinic: asimptomatic sau palpitatii
Paraclinic: P cu aspect sinusal, bifazic in V1 si pozitiv in V3-V6
Tratament: in insuficienta cardiaca se poate admin. ivabradina
TS inadecvata
= prezenta unei frecv cardiace mai mari decat cea justificata prin conditia fiziologica
- cresterea AV e persistenta si pacientii sunt asimptomatici
- Clinic: apare la femei de varsta medie (30-50 ani) si e frecv asociata cu hipertensiunea arteriala
- Simptome: palpitatii regulate, oboseala/ intoleranta la efort, dureri toracice, ameteli pana la presincopa
- Paraclinic: la testul de efort se pune in evidenta o accelerare rapida si excesiva ( >130/min in 90 sec)
- Tratament: beta-blocante ca prima linie, Ca- blocante, ivabradina
Extrasistole atriale ( ESA) - Definitie, Prevalenta, Mecanism, Etiologie
= impulsuri precoce, care apar inaintea bataii sinusale, avand origine in atrii, inclusiv in venele toracice ( pulmonare, cave) dar in afara nodului sinusal. ESA nu sunt grave dar pot fi triggeri pentru aritmii sustinute ( FiA, TPSV)
Prevalenta
- sunt foarte frecvente, numarul lor creste cu varsta ( la tineri trebuie sa fie < 100/zi)
- in conditii patologice, ESA apare in boli asociate cu cesterea presiunii atriale
Mecanism
- reintrare locala, automatism anormal, activitate declansata
Etiologie
- Pe cord NORMAL: apar la niv venelor pulmonare
- Pe cord ALTERAT: apar in majoritatea bolilor cardiace, mai ales in cele care cresc presiunea in AS ( valvulopatii mitrale, disfunctie VS cu cresterea presiunii diastolice, cardiomiopatie hipertrofica)
- in IMA apar frecv. in primele zile
- apar frecv. in boala coronariana cronica
- ESA apar si in hipertiroidie, boala renala cronica, BPOC, AVC
- ESA sunt favorizate de alcool, fumat, cafeina, teofilina
ESA- Clinic, Paraclinic, Tratament
Clinic
- frecvent asimptomatice
- poate sa apara bradicardie simptomatica in “ bigeminismul blocat” => oboseala, ameteli, presincopa
- cand sunt numeroase pot da o afectare a functiei ventriculare cu tablou asemanator cu cel din cardiomiopatia dilatativa = cardiomiopatie aritmica
- la inspectia pulsului jugular se pot evidentia unde ample iar la auscultatie se evidentiaza ritm neregulat prin prezenta batailor precoce si a pauzelor
Paraclinic
- ESA pot fi izolate sau grupate, sistematizate sau nesistematizate
- unda P e diferita de cea a ritmului sinusal, PR egal sau mai mare cu cel sinusal
- QRS e normal sau cu aspect de BRD
- pauza post extrasistolica este <2x intervalul RR
Tratament
- ESA asimptomatice nu necesita tratament
- initial se folosesc beta-blocante in doze mici ( metoprolol 50mg/zi) sau antiaritmice ( clasa 1 sau 3)
- ablatie
Tahicardie atriala (TA)
= ritm cardiac regulat, cu frecv. >100/ min si cu origine in atriu, in afara de NSA si NAV; TA repr. o tahicardie cu frecv. <240/min si la care se pot identifica zone cu linie izoelectrica pe EKG
Clasificare:
TA focale: prin automatism, prin activitate declansata, prin microreintrari
TA macroreintrante: flutter atrial comun, flutter atrial atipic ( apar dupa chirurgia cardiaca si dupa ablatia cu RF a fibrilatiei atriale)
Fibrilatia atriala- Definitie, Clasificare, Etiologie
= aritmie cu activare electrica a atriului cu frecventa >350/ min, neregulata, dezorganizata, fara contractie mecanica atriala eficienta si cu un raspuns ventricular neregulat
Clasificare
a. Primodiagnostic
b. Paroxistica ( se termina spontan, de obicei <48h, limita 7 zile)
c. Persistenta ( dureaza >7 zile/ este oprita prin interventie terapeutica)
d. persistenta de lunga durata ( >1 an la care se tenteaza oprire)
e. Permanenta (nu se mai tenteaza oprirea)
Etiologie
- Idiopatica - lone AF
- Boli cardiace structurale
- boala cardiaca hipertensiva
- boala cardiaca ischemica
- valvulopatii
- HTP, TEP
- miocardite, pericardite
- tumori
- trombi intracardiaci
- boli congenitale - Perioperator
- by-pass aorto-coronarian
- protezare/ reconstructie valvulara
- transplant cardiac
- chirurgie extracardiaca - Sindrom WPW
- Boala de nod sinusal
- Disfunctie autonoma
- FiA adrenergic- mediata
- FiA vagal- mediata - Toxicitate- alcool, CO, medicamente
- FiA forma familiala
FiA - Fiziopatologie, Epidemiologie
Fiziopatologie
- FiA se produce prin triggeri si se perpetueaza favorizata de modificarile substratului
- rolul determinant in FiA paroxistica il au mecanismele declansatoare care incep aritmia si care nu se perpetueaza daca nu exista modificari ale substratului; triggeri sunt reprezentati de focare de automatism, mai ales in venele pulmonare si in alte structuri venoase care se conecteaza la atrii, sau de microreintrari in atrii
- in FiA persistenta rolul il au modificarile substratului care perpetueaza aritmia prin favorizarea unui numar critic de circuite de reintrare simultane
Consecinte fiziopatologice:
a. Determinate de ritmul ventricular rapid si neregulat, care pot da staza retrograda, angina, debit cardiac scazut; ritmul atrial rapid pe termen lung afecteaza functia contractila a atriului
b. Legata de pauza dupa sfarsitul accesului care poate da sincopa
c. Legata de pierderea pompei atriale: prin ineficienta mecanica a atriului debitul cardiac scade 20%
d. Legate de riscul trombembolic - mai ales in auriculul stang
! Pe termen lung FA persistenta poate da o forma de cardiomiopatie ( dilatare si scadere a performantei VS) - cardiomiopatia aritmica
Epidemiologie
FA este cea mai frecventa aritmie clinica semnificativa
Cea mai frecventa complicatie este cea trombembolica, cu trombi cu originea in AS
FiA- Clinic, Paraclinic
Clinic
FiA e mai simptomatica la inceputul accesului in formele paroxistice
Simptomele pot aparea cu predilectie la frecv. cardiace extreme:
Frecventa rapida - > 160-180/min - ridica suspiciunea de hipertiroidie, sdr. WPW, feocromocitom
Frecv. lente - <60/min afectare NAV in boala binodala sau efectul medicatiei
Simptome: palpitatii, ameteli, fatigabilitate, lipotimie/ sincopa, dispnee/EPA, angina, poliurie in criza
Clasificare EHRA:
Clasa I - fara simptome
Clasa II - simptome usoare, activit. zilnica neafectata
Clasa III - simptome severe, activit. zilnica afectata
Clasa IV - simptome invalidante, activit zilnica imposibila
Ex clinic: zgomote cardiace inechidistante, inechipotente, deficit de puls cand ritmul e rapid (AV >80), manevrele vagale nu influenteaza ritmul
Paraclinic
- EKG: lipsa unde P, prefenta unde f ( amplitudine mica, neregulate, inegale, rapide ( >350-400), se vad cel mai bine in V1 si V2), raspunsul ventricular e neregulat ( e regulat in BAV complet, ritm jonctional, tahicardie ventric, organizarea FiA in FlA), QRS ingust
- Testul de efort - pentru evaluarea controlului AV la efort
- Monitorizare Holter
FiA - tratament
A. Interventia antiaritmica
- Controlul frecv.
- indicatii: la pacientii varstnici si putin simptomatici cu FiA persistenta, cand cardioversia nu e eficienta, cand cardioversia e contraindicata
- criterii de control al frecv.:
a. AV de repaus 60-80 bpm si fara simptome la efort
b. Holter - AV medie < 100 bpm si AV max <110% din max pentru varsta
c. la proba de efort: AV la el=fort 90-115/ min
- medicatie:
a. acut - calciu blocante/ beta blocante i.v. - efect in 2-5 min; digoxin daca pacientul are si IC - 2 ore
b. cronic - beta blocante/ calciu blocante
Cardioversia in FiA - indicatii, contraindicatii
Indicatii:
- FA paroxistica din IMA
- FA cu angina, hTA, agravare IC
- FA cu simptome inacceptabila
- FA preexcitata din WPW
- FA la primul episod, cu debut <48h
- FA persistenta bine tolerata cand nu se opteaza pentru controlul frecventei
Contraindicatii
- Episoade scurte de FiA care alterneaza cu ritm sinusal
- Situatii cu risc de embolii la regularizarea ritmului in lipsa anticoagularii eficace 3-4 sapt
- Situatii cu sanse mici de mentinere a ritmului sinusal ( dilatare AS, durata prelungita)
- FA in sindr. bradi- tahi
- FA cu BAV complet
- hipertiroidie netratata
- boala pulmonara netratata
- pericardita acuta
Metode de cardioversie
- Soc Electric Extern Sincron - care corespunde undei R
- in instabilitate hemodinamica
- durata episodului > 7 zile
- risc mare de TEP ( ICC, valvulopatii mitrale, antecedente de embolii)
- factori de risc pentru aritmii ( tulb de conducere, QT lung)
- necesitate de conversie la pacienti cu tratament antiaritmic
- esec al conversiei medicamentoase
! conversia electrica necesita premedicatie cu diadepam/ midazolam si/ sau analgetic morfinic
- Conversia medicamentoasa
- lipsa facilitaii de reanimare
- anestezia contraindicata
- succes de conversie cu un medicament in antecedente
- preferinta bolnavului
Anticoagularea :
a. tratament anticoagulant pericardioversie
1. categorii la risc - 3-4 sapt inainte si 3-4 sapt dupa cardioversie
- pacienti cu durata episod > 48h/ incerta
- risc mare de TEP - valvulopatii mitrale, disfunctie VS, trombembolism sistemic recent
! ca alternativa se poate apela la ecografia transesofagiana
2. categorii care nu sunt la risc - heparinoterapie la prezentare si o scurta perioada dupa cardioversie
Tratament profilactic dupa conversie
- rol in mentinerea la ritm sinusal ( factori de risc sunt varsta > 55-70 ani, durata FiA> 3 luni, prezenta IC)
- IECA, blocantii de rec. de angiotensina, statinele scad remodelarea electrica si previn indirect FiA
! pacientii cu FiA pe cord normal dupa primul episod iau de regula doar beta- blocante iar cei cu AV rapida la instalarea FiA iau beta- blocant + antiaritmic
! asocieri posibile Ic+ BB; Ic + Sotalol; Ic + Amiodarona
Profilaxia complicatiilor trombembolice
Anticoagulante orale
- acenocumarol sau warfarina
NOAC
Inhibitori de trobina - dabigatran
Inhibitori de factor Xa - , apixaban, rivaroxaban
INR tinta: 2-3
! in cazul protezelor metalice mitrale - 2,5- 3,5
pacienti >75 ani - 1,8- 2,5
Tratamentul antitrombotic pe termen lung se face la cei cu risc crescut de TES - calculare scor risc - CHAD- VASC
Flutterul atrial- definitie, clasificare, etiologie, mecanism, fiziopatologie
= tahiaritmie supraventriculara regulata, cu frecventa 240- 350/ min si ritm ventricular regulat/ neregulat
Clasificare
- dupa EKG: tipic/ atipic
Etiologie
- apare mai frecv decat FiA in BPOC, CPC, miocardite, cardiomiopatii, PVM, mixoame atriale, pericardite, BCC
- apare mai rar decat FiA in BCI, IMA, valvulopatii, hipertiroidie
- poate sa apara ca sechela tardiva dupa corectia unor cardiopatii congenitale
- nu apare pe cord fara afectare structurala
- poate sa apara prin organizarea FiA tratata cu antiaritmice (Ic)
Mecanism
- circuite de reintrare la nivelul AD sau AS favorizate de bariere anatomice sau functionale
- flutter-ul comun apare printr-o macroreintrare in AD peritricuspidian cu zona cea mai ingusta in portiunea intre valva tricusp si vena cava
Fiziopatologie
- ritmul rapid poate da staza retrograda, angina, debit scazut
- pauza dupa sfarsitul accesului poate da sincopa
- pierderea pompei atriale poate fi importanta hemodinamic mai ales in HVS sau in stenoza mitrala
- in FlA ritmul e mai instabil
FlA- Clinic, Paraclinic, Tratament
Clinic
- frecv. la efort nu depaseste 150/ min dar poate sa apara flutter cu rasp1/1 in sindr. de preexcitatie, la copii, in hipertiroidie, dupa tratamente cu antiaritmice
- simptomele apar/ se agraveaza la efort, la schimbarea pozitiei din clino in ortostatism
- la manevre vagale AV scade brusc si revine la incetarea acestora
Paraclinic
- EKG: lipsa unde p, prezenta unde F, sunt distincte pozitiv in V1 si distincte negativ in V6; ritmul e regulat/ neregulat iar frecv depinde de gradul de bloc ( 1:1, 2:1, 3:1, 4:1 ); QRS ingust
Tratament
- Ibutilid
- cand FlA e prost tolerata hemodinamic se face conversie rapida cu SEE sincron
- cand e bine tolerata se admin blocante de Ca/ beta- blocante
