Tema 14. Efectores. Contracción Muscular Flashcards
(150 cards)
1
Q
Qué hacen los efectores
A
Ejecutan la respuesta al estímulo en los reflejos
2
Q
Efectores más extendidos en el mundo animal?
A
Músculos y glándulas
3
Q
Efectores más especializados
A
- Cnidocitos
- Cromatóforos e iridóforos
- Órganos eléctricos
- Órganos bioluminiscentes
4
Q
Cnidocito
A
Célula especializada que segregan una sustancia urticante (cnidarios)
5
Q
Cromatóforo e iridóforos
A
Controlan el color del tegumento por la contracción de orgánulos con distintos pigmentos (peces, moluscos…)
6
Q
Órganos eléctricos
A
Función muscular que generan electricidad como defensa o captura
7
Q
Órganos bioluminiscentes
A
Contienen una enzima específica que les permite producir luz, luciferasa
8
Q
3 Tipos de músculo
A
- Cardiaco
- Liso
- Esquelético
9
Q
Cómo son los músculos cardíacos y esqueléticos
A
Estriados
10
Q
Cómo es la contracción del músculo liso y cardíaco
A
Involuntaria
11
Q
Cómo es la contracción del músculo esquelético?
A
Voluntaria
12
Q
Control nervioso del músculo esquelético
A
SN Somático
13
Q
Control nervioso del músculo cardíaco
A
SN autónomo modula su actividad, ninguno le hace contraerse
14
Q
Control nervioso del músculo
A
SN autónomo simpático
15
Q
Hay un control endocrino en el esquelético
A
No
16
Q
Hay un control endocrino en el Cardíaco
A
Sí una modulación
17
Q
Hay un control endocrino en el liso
A
Sí
18
Q
Miogenecidad
A
Capacidad de la musculatura de contraerse sin necesidad de una señal que lo estimule (Contracción autónoma)
19
Q
Qué músculos tienen miogenicidad?
A
Cardíaco y liso
20
Q
Qué significa que el esquelético se contraiga de manera autónoma
A
Que exista alguna patología
21
Q
Qué significa que la inervación del músculo esquelético sea monosináptica?
A
Cada fibra muscular esquelética está inervada por una única neurona motora, estableciendo una sola sinapsis en una zona específica
22
Q
Qué nombre recibe la zona del sarcolema donde se establece la sinapsis con la neurona motora?
A
Placa motora
23
Q
Qué desencadena la llegada del potencial de acción al terminal sináptico de la neurona motora?
A
La apertura de canales de Ca²⁺ y la entrada de calcio al terminal presináptico
24
Q
Qué provoca la entrada de Ca²⁺ al terminal sináptico?
A
La exocitosis de vesículas con acetilcolina hacia la hendidura sináptica
25
Qué tipo de neurotransmisor se libera en la sinapsis neuromuscular del músculo esquelético?
Acetilcolina
26
Qué tipo de sinapsis es la sinapsis neuromuscular del músculo esquelético?
Colinérgica, ya que utiliza acetilcolina como neurotransmisor
27
Qué ocurre cuando la acetilcolina se une a sus receptores en la membrana de la fibra muscular?
Se abren canales iónicos, permitiendo la entrada de Na⁺ y la salida de K⁺
28
Cuál es el nombre de la membrana celular de la fibra muscular esquelética?
Sarcolema
29
Qué consecuencia tiene la entrada de Na⁺ en la fibra muscular?
Una despolarización local que puede generar un potencial de acción muscular
30
Cómo se propaga el potencial de acción en la célula muscular?
Se transmite a lo largo del sarcolema
31
Qué función tiene el potencial de acción en la fibra muscular?
Inicia los eventos que llevan a la contracción muscular
32
Por qué el sistema neuromuscular permite una contracción controlada?
Porque cada fibra recibe señal de una sola motoneurona, asegurando precisión
33
Qué dos iones están involucrados en la generación del potencial de acción muscular?
Sodio (Na⁺) y potasio (K⁺)
34
Qué provoca la acetilcolina en la membrana postsináptica?
Abre canales iónicos que permiten el flujo de Na⁺ y K⁺, iniciando la despolarización
35
Qué efecto tiene la despolarización local del sarcolema?
Dispara un potencial de acción si supera el umbral necesario
36
¿Qué son los túbulos T y cuál es su función?
Son invaginaciones del sarcolema que aumentan su superficie y permiten que el potencial de acción se propague al interior de la célula muscular.
37
¿Qué estructura celular se encuentra en estrecha relación con los túbulos T?
El retículo sarcoplásmico, que actúa como reservorio de Ca²⁺.
38
¿Qué es el receptor de dihidropiridina (DHPR) y dónde se encuentra?
Es un canal de Ca²⁺ sensible al voltaje ubicado en los túbulos T.
39
¿Cuál es la función principal del receptor DHPR en el músculo esquelético?
Interaccionar alostéricamente con el receptor de rianodina (RyR) para liberar Ca²⁺ desde el retículo sarcoplásmico.
40
¿Qué es el receptor de rianodina (RyR)?
Es un canal de Ca²⁺ situado en la membrana del retículo sarcoplásmico que se activa por la interacción con DHPR.
41
¿Qué ocurre cuando DHPR se activa por un potencial de acción?
Se produce un cambio conformacional en RyR que permite la liberación masiva de Ca²⁺ al citoplasma.
42
¿Qué efecto tiene la liberación masiva de Ca²⁺ desde el retículo sarcoplásmico?
Aumenta hasta 100 veces (o incluso hasta X4000) la concentración de Ca²⁺ intracelular.
43
¿A qué proteína se une el Ca²⁺ para iniciar la contracción muscular?
A la troponina C, una subunidad del complejo de troponina.
44
¿Qué consecuencia tiene la unión del Ca²⁺ a la troponina C?
Activa la contracción muscular al permitir la interacción entre actina y miosina.
45
¿Cómo se llama el periodo entre el estímulo eléctrico y la contracción muscular?
Periodo de latencia.
46
¿Qué es el acoplamiento excitación-contracción?
Es la secuencia de eventos que transforma una señal eléctrica en una contracción mecánica del músculo.
47
¿Cuál es el papel del potencial de acción en el acoplamiento excitación-contracción?
Se propaga por el sarcolema y los túbulos T, desencadenando la liberación de Ca²⁺.
48
¿Qué provoca inicialmente la liberación de acetilcolina en la sinapsis neuromuscular?
La despolarización de la membrana y la generación de un potencial de acción muscular.
49
Proceso de músculo esquelético. Acoplamiento excitación-contracción. 4 Primeros pasos
1. PA muscular a los túbulos T, despolarización
2. Cambia la conformación del sensor de voltaje (DHPR)
3. Interacción alostérica entre DHPR y canales de Ca²⁺ (RyR) en ret. sarcopl
4. El Ca²⁺ liberado al citoplasma se une a la troponina produciendo el desplazamiento de la tropomiosina, dejando expuesto el sitio de unión de la actina a la miosina
50
Proceso de músculo esquelético. Acoplamiento excitación-contracción. Últimos pasos
5. Cuando se une la miosina a la actina se libera el ADP
6. Se libera el Pi para mover la actina hacia el centro del sarcómero produciendo la contracción muscular. (Golpe de fuerza)
7. Se une ATP a la cabeza de miosina y ésta se libera del filamento de actina
8. Si baja el calcio citoplasmático el músculo se relaja
9. Si se mantiene el calcio alto el ciclo se repite, ciclo de puentes cruzados
51
Qué causa la despolarización del músculo esquelético?
El acople mecánico del canal DHPR y del canal RyR
52
¿Qué son los túbulos T y cuál es su función?
Son invaginaciones del sarcolema que aumentan su superficie y permiten que el potencial de acción se propague al interior de la célula muscular.
53
¿Qué estructura celular se encuentra en estrecha relación con los túbulos T?
El retículo sarcoplásmico, que actúa como reservorio de Ca²⁺.
54
¿Qué es el receptor de dihidropiridina (DHPR) y dónde se encuentra?
Es un canal de Ca²⁺ sensible al voltaje ubicado en los túbulos T.
55
¿Cuál es la función principal del receptor DHPR en el músculo esquelético?
Interaccionar alostéricamente con el receptor de rianodina (RyR) para liberar Ca²⁺ desde el retículo sarcoplásmico.
56
¿Qué es el receptor de rianodina (RyR)?
Es un canal de Ca²⁺ situado en la membrana del retículo sarcoplásmico que se activa por la interacción con DHPR.
57
¿Qué ocurre cuando DHPR se activa por un potencial de acción?
Se produce un cambio conformacional en RyR que permite la liberación masiva de Ca²⁺ al citoplasma.
58
¿Qué efecto tiene la liberación masiva de Ca²⁺ desde el retículo sarcoplásmico?
Aumenta hasta 100 veces (o incluso hasta X4000) la concentración de Ca²⁺ intracelular.
59
¿A qué proteína se une el Ca²⁺ para iniciar la contracción muscular?
A la troponina C, una subunidad del complejo de troponina.
60
¿Qué consecuencia tiene la unión del Ca²⁺ a la troponina C?
Activa la contracción muscular al permitir la interacción entre actina y miosina.
61
¿Cómo se llama el periodo entre el estímulo eléctrico y la contracción muscular?
Periodo de latencia.
62
¿Qué es el acoplamiento excitación-contracción?
Es la secuencia de eventos que transforma una señal eléctrica en una contracción mecánica del músculo.
63
¿Cuál es el papel del potencial de acción en el acoplamiento excitación-contracción?
Se propaga por el sarcolema y los túbulos T, desencadenando la liberación de Ca²⁺.
64
¿Qué provoca inicialmente la liberación de acetilcolina en la sinapsis neuromuscular?
La despolarización de la membrana y la generación de un potencial de acción muscular.
65
¿Qué estructuras forman las miofibrillas en la célula muscular?
Filamentos gruesos de miosina y filamentos delgados de actina, tropomiosina y troponina organizados en sarcómeros.
66
¿Qué es un sarcómero?
La unidad funcional repetitiva del músculo esquelético donde ocurre la contracción.
67
¿Cómo se genera la contracción muscular a nivel estructural?
La miosina tira de los filamentos de actina hacia el centro del sarcómero, acortando su longitud.
68
¿Por qué la fuerza muscular total puede ser grande?
Porque muchas miofibrillas con numerosos sarcómeros se contraen simultáneamente en una célula muscular.
69
¿Cómo está estructurado un filamento delgado de actina?
Está formado por monómeros de actina en doble hélice, con tropomiosina enrollada estabilizándolo.
70
¿Qué función tiene la tropomiosina en estado de reposo?
Cubre los sitios de unión de actina a miosina para impedir la contracción.
71
¿Qué sucede cuando se une Ca²⁺ a la troponina C?
Provoca un cambio conformacional que desplaza la tropomiosina y permite la unión actina-miosina.
72
¿Cómo se disponen los filamentos gruesos de miosina?
De forma paralela unos con otros en el centro del sarcómero.
73
¿Cómo está estructurada cada molécula de miosina?
Tiene una cola en forma de doble hélice y dos cabezas con sitio de unión a actina y actividad ATPasa.
74
¿Qué sucede con la tropomiosina cuando hay baja concentración de Ca2+ en el citoplasma?
Bloquea los sitios de unión de la actina a la miosina, impidiendo la contracción muscular.
75
¿Qué provoca la unión del Ca2+ a la troponina C?
Un cambio conformacional que desplaza la tropomiosina y expone los sitios de unión de la actina.
76
¿Qué permite la exposición de los sitios de unión de actina?
Que las cabezas de miosina se unan a la actina y generen contracción muscular.
77
¿Qué ocurre en ausencia de ATP en las cabezas de miosina?
Permanecen unidas a la actina, lo que causa rigor mortis tras la muerte.
78
¿Qué produce la hidrólisis del ATP en la miosina?
ADP + Pi, lo que 'carga' la cabeza de miosina para un nuevo ciclo.
79
¿Cuál es el primer paso del acoplamiento excitación-contracción?
Llegada del potencial de acción a los túbulos T y activación del canal de Ca2+ (RYR) en el retículo sarcoplásmico.
80
¿Qué ocurre tras la liberación de Ca2+ al citoplasma?
El Ca2+ se une a troponina C y desplaza la tropomiosina.
81
¿Qué sucede cuando la miosina se une a la actina?
Se libera el ADP.
82
¿Qué ocurre tras la liberación del Pi?
Se libera energía elástica y la miosina tira del filamento de actina → 'golpe de fuerza'.
83
¿Cómo se libera la miosina de la actina?
Con la unión de una nueva molécula de ATP.
84
¿Qué ocurre tras la liberación de la miosina del filamento de actina?
La miosina hidroliza el ATP y vuelve a su estado de reposo.
85
¿Qué ocurre cuando disminuye el Ca2+ citoplasmático?
El músculo se relaja.
86
¿Qué sucede si se mantiene una alta concentración de Ca2+?
Se repite el ciclo de puentes cruzados y continúa la contracción muscular.
87
¿Qué son los puentes cruzados?
Uniones temporales entre actina y miosina que permiten la contracción muscular.
88
¿Qué se necesita para mantener una contracción muscular?
Altas concentraciones de Ca2+ y muchas cabezas de miosina activas.
89
¿Todas las cabezas de miosina se mueven de forma sincrónica?
No necesariamente, aunque todas se abren a la vez.
90
¿Qué mecanismos eliminan Ca2+ del citoplasma en las células musculares?
Bombas ATPasas de Ca2+ y antiportadores Na+/Ca2+.
91
¿Qué son las bombas SERCA?
Bombas ATPasas que introducen Ca2+ al retículo sarcoplásmico para la relajación muscular.
92
¿Qué función cumple la calsecuestrina en el retículo sarcoplásmico?
Se une al Ca2+ y lo libera según sea necesario para controlar su concentración.
93
¿Qué tipo de inervación impide la sumación espacial de los PEPS?
La inervación monosináptica.
94
¿Cómo se puede aumentar la fuerza de contracción en una fibra muscular individual?
Incrementando la frecuencia de potenciales de acción en las neuronas motoras.
95
¿Qué ocurre si entre dos potenciales de acción pasa suficiente tiempo?
Las bombas y antiportadores reducen el Ca2+ y se generan dos contracciones de igual intensidad.
96
¿Qué ocurre si el segundo PA llega antes de que se elimine todo el Ca2+?
La respuesta se suma a la anterior, aumentando la tensión.
97
¿Qué es la tetanización?
Estado en que el músculo alcanza su máxima capacidad de tensión por alta frecuencia de PA.
98
¿Qué sucede cuando el músculo se fatiga o deja de recibir estimulación?
Vuelve a sus condiciones de reposo.
99
¿Cuáles son posibles causas de la fatiga muscular?
Baja estimulación, límite de ATP, o variaciones de pH por hidrólisis continua de ATP.
100
¿Cómo se aumenta la fuerza de contracción a nivel de músculo completo?
Reclutando más unidades motoras.
101
¿Por qué diferentes unidades motoras se activan con distintos umbrales?
Por la información del sistema nervioso central y la corteza motora.
102
Qué estructura forma un “puente cruzado” durante la contracción muscular?
La miosina activada unida a la actina
103
Qué papel juega el Ca2+ en la formación de puentes cruzados?
Permite que la tropomiosina se desplace y deje expuestos los sitios de unión de la actina
104
Qué pasa si se acumula mucho Ca2+ en el citoplasma muscular?
Se facilita la sumación y aumento de la fuerza de contracción
105
106
¿Cómo son las fibras del músculo cardíaco en comparación con las esqueléticas?
Más pequeñas, mononucleadas y ramificadas.
107
¿Qué son los discos intercalares?
Conexiones eléctricas entre células cardíacas que funcionan como sinapsis eléctricas.
108
¿Cómo son los túbulos T en el músculo cardíaco?
Más largos y ramificados que en el músculo esquelético.
109
¿Qué características tiene el retículo sarcoplásmico del músculo cardíaco?
Es más pequeño que en el músculo esquelético.
110
¿Por qué hay muchas mitocondrias en las células cardíacas?
Para asegurar un aporte continuo de energía.
111
¿Qué significa que las células cardíacas son miogénicas?
Que se contraen espontáneamente sin necesidad de inervación.
112
¿De dónde se originan los potenciales de acción en el músculo cardíaco?
De las células marcapasos.
113
¿Qué tipo de canal es el DHPR en el músculo cardíaco?
Es un canal de Ca2+ tipo L (long-lasting).
114
¿Cómo se activa el receptor de rianodina (RyR) en el músculo cardíaco?
Por entrada de Ca2+ a través del canal tipo L, no por conexión directa con DHPR.
115
¿Qué es la liberación de Ca2+ inducida por Ca2+ (CICR)?
Mecanismo en el que la entrada de Ca2+ provoca más liberación de Ca2+ del retículo sarcoplásmico.
116
¿Qué inicia el ciclo de contracción en el músculo cardíaco?
El aumento de Ca2+ citoplasmático que se une a la troponina C.
117
¿Qué ocurre cuando el Ca2+ se separa de la troponina C?
El músculo cardíaco se relaja.
118
¿Qué mecanismos reducen el Ca2+ citoplasmático en el músculo cardíaco?
Bombas ATPasa del RS, bombas ATPasa del sarcolema y el antiporte Na+/Ca2+.
119
¿Cómo actúa el antiporte Na+/Ca2+?
Utiliza el gradiente de Na+ generado por la bomba Na+/K+ para expulsar Ca2+.
120
¿Qué permite que se reinicie el proceso de contracción en el músculo cardíaco?
La señal eléctrica generada en el marcapasos.
121
Qué diferencia hay entre el DHPR del músculo esquelético y el cardíaco?
En el esquelético está físicamente conectado al RyR, en el cardíaco no; en este actúa como canal tipo L que permite entrada de Ca2+
122
Qué tipo de señal regula la contracción cardíaca además del marcapasos?
Señales del sistema nervioso autónomo y el sistema endocrino
123
Qué ocurre si se bloquea el canal tipo L en el músculo cardíaco?
No se produce la entrada inicial de Ca2+, y por tanto no se activa la CICR ni la contracción
124
Qué garantiza la coordinación del latido cardíaco entre las células?
Los discos intercalares que permiten la propagación del potencial de acción entre células
125
5 Primeros pasos del músculo cardíaco. Acoplamiento excitación-contracción
1. Pa entra desde células adyacentes
2. Apertura de DHPR, entra Ca2+
3. El aumento de calcio citoplasmático abre los RyR
4. Se genera un pulso local de Calcio
5. La suma de pulsos locales de Calcio generan una señal
126
5 Últimos pasos del músculo cardíaco. Acoplamiento excitación-contracción
6. El calcio se une a la troponina y se inicia la contracción
7. La célula se relaja cuando el calcio se libera de la troponina
8. El calcio es bombeado de vuelta al retículo sarcoplasmático
9. El calcio es intercambiado por sodio por un antiportador
10. La bomba de Na+/K+ mantiene el gradiente de Na+
127
¿Cómo son las células del músculo liso?
Fusiformes, pequeñas y uninucleadas.
128
¿Cómo es la contracción del músculo liso respecto al esquelético?
Más lenta pero más resistente a la fatiga.
129
¿Cómo se controla el músculo liso?
Por mecanismos nerviosos y endocrinos.
130
¿Qué estructura receptora específica falta en el músculo liso?
Placa motora.
131
¿Qué diferencia tienen los filamentos del músculo liso respecto al estriado?
Son más largos y no están organizados en sarcómeros.
132
¿Qué proteína reguladora falta en el músculo liso?
Troponina.
133
¿Qué inicia la contracción en el músculo liso?
El aumento de Ca2+ citosólico que se une a la calmodulina.
134
¿Qué función tiene el complejo Ca2+-calmodulina?
Activar la proteína quinasa MLCK.
135
¿Qué hace la MLCK?
Fosforila la cadena ligera de miosina, aumentando su actividad ATPasa.
136
¿Qué determina el grado de contracción en el músculo liso?
La actividad ATPasa de la miosina, determinada por su grado de fosforilación y Ca2+.
137
¿Cómo funcionan los receptores DHPR en el músculo liso?
Como canales de Ca2+ dependientes de voltaje, igual que en el cardíaco.
138
¿Qué estructuras reemplazan a los sarcómeros en el músculo liso?
Cuerpos densos.
139
¿De qué depende la relajación del músculo liso?
De la disminución del Ca2+ intracelular y la desfosforilación de la miosina por miosinfosfatasas.
140
¿Qué es el acoplamiento fármaco-mecánico?
Contracción muscular inducida por ligandos sin cambio de polarización de membrana.
141
¿Qué mecanismo activa el canal IP3?
Una proteína G que activa a la fosfolipasa C, produciendo IP3 y DAG.
142
¿Qué hace el IP3 en el músculo liso?
Activa canales de Ca2+ del retículo sarcoplásmico.
143
¿Qué otras fuentes de Ca2+ existen en el músculo liso además del retículo sarcoplásmico?
Canales de Ca2+ dependientes de voltaje, por ligando (ROCC), y dependientes de estiramiento.
144
¿Qué tipo de músculo liso responde al estiramiento?
El músculo liso miogénico, como el que rodea los vasos sanguíneos.
145
Qué sucede si no se forma el complejo Ca2+-calmodulina?
La miosina tiene baja actividad ATPasa y no se produce contracción eficaz
146
Qué papel tiene la miosinfosfatasa en el músculo liso?
Desfosforila la miosina permitiendo la relajación muscular
147
Qué ventaja funcional tiene el músculo liso frente al esquelético?
Puede mantener contracciones prolongadas con bajo consumo de energía
148
Cómo se activa el músculo liso miogénico de los vasos sanguíneos?
Por canales de Ca2+ sensibles al estiramiento del vaso
149
Proceso de contracción del músculo liso
1. Las concentraciones intracelulares de Ca2+ aumentan cuando el Ca2+ ingresa en la célula y es liberado del retículo sarcoplásmico
2. El Ca2+ se une a la calmodulina (CaM)
3. El Ca2+ calmodulina activa la cinasa de la cadena liviana de miosina (MLCK)
4. La MLCK fosforila las cadenas livianas de miosina y aumenta la actividad de la miosina ATPasa
5. Puentes cruzados de miosina activa se desliza a lo largo de la actina y generan tensión muscular
150
Proceso de relajación del músculo liso
6. El Ca2+ libre del citosol disminuya cuando el Ca2+ es bombeado fuera de la célula o de vuelta al interior del retículo sarcoplásmico
7. El Ca2+ se libera de la calmodulina (CaM). Disminuye la actividad de la MLCK
8. La miosina fosfatasa (MLCP) elimina fosfato de las cadenas livianas de miosina, lo que reduce la actividad de la miosina ATPasa
9. La menor actividad de la miosina ATPasa da por resultado menor tensión muscular
