TP 2: NEUROTRANSMISIÓN Flashcards

(24 cards)

1
Q

Sinapsis

1. Qué es?
2. Siempre genera un potencial de acción?
3. Cuales son sus componentes? (3)
4. Clasificación de las sinpsis?

A
  1. Es la zona de contacto funcional entre dos células excitables.
  2. Una sinapsis no siempre genera un Pot de Acción, la mayoría de las veces, generalmente producen Potenciales Electrotónicos.
  3. Se compone de 3 regiones:
    * Neurona presináptica con su botón sináptico
    * Brecha sináptica (hendidura sináptica) → espacio que queda entre el botón presináptico y botón postsináptico
    * Neurona postsináptica con su botón sináptico.
  4. Sinapsis Química y Eléctrica
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2
Q

Sinapsis Eléctrica

1. En qué consiste?
2. El poro que se forma es de gran tamaño, por ende deja pasar ciertas cositas, cuales son?
3. Como va a ser la respuesta? (2)
4. Como es la dirección?

A
  1. Las células se comunican directamente entre ellas a través de canales iónicos llamados gap/uniones estrechas.
  2. distintos tipos de iones y moléculas pequeñas.
  3. La respuesta va a ser rápida pero menos duradera en el tiempo.
  4. Es bidireccional
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3
Q

Sinapsis Química

1. En qué consiste?
2. Qué es la zona activa?
3. Es correcto, que tiene canales de Ca2+ VD proximos a la zona activa?
4. Como es su respuesta?
5. Como es la dirección?

A
  1. Se libera un neurotransmisor hacia la brecha, que va a contactar con la neurona postsináptica.
  2. es donde se encuentran las vesículas que almacenan los NT.
  3. Tienen un retardo sináptico → la respuesta de la neurona postsináptica va a tardar un poco más.
  4. Son unidireccionales → van de la presinapsis a postsinapsis.
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4
Q

Pasos de una Sinapsis Química

Son 7 pasos

A
  1. Requiere como primer paso la llegada de potencial de acción al terminal sináptico. Este PA, produce la despolarización de la membrana, generando la apertura de los canales de calcio VD.
  2. La entrada de calcio al IC, genera un aumento del mismo en la zona activa, la cual lleva a la fusión de las vesículas sinápticas con la membrana plasmática, generando la liberación del neurotransmisor.
  3. Las moléculas del neurotransmisor liberadas difunden libremente en la brecha sináptica y hacen contacto con los receptores de la membrana postsináptica.
  4. Estos receptores, van a generar el pasaje de iones a través de la membrana postsináptica, generando cambios en la conductancia y en el potencial de membrana de la celula.
  5. Estos cambios en el potencial de la celula postsináptica se conoce como potenciales postsinápticos → PEPS y PIPS.
  6. El potencial de acción postsináptico aparece retrasado con respecto al potencial de acción presináptico → Retardo
  7. Luego, se produce la remoción del neurotransmisor, es decir, el mecanismo de terminación, que se dará por distintos mecanismos:
    - Difusión
    - Degradación Enzimática
    - Recaptación
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5
Q

Neurotransmisión

1. Qué requisitos debe cumplir un NT?

A
  1. Regla Mnemotécnica → SALITE
    * Sintetizado en la neurona presináptica
    * Almacenado en vesículas
    * Liberado a la brecha sináptica frente al estímulo (dependiente de calcio)
    * Interactuar con el RC
    * Mecanismo de Terminación → remoción del NT.
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6
Q

Tipos de Neurotransmisor

1. Como los clasificamos? (2)
2. Características de los NT pequeños (4)
3. Características de los Neuropéptidos (4)

A
  1. En Neurotransmisores pequeños y Neuropéptidos.
  2. NT pequeños:
    - Se sintetizan y almacenan en vesículas en el terminal sináptico.
    - Viajan a través de un mecanismo de transporte axonal lento.
    - Tienen acciones sinápticas más rápidas.
    - Ejemplos: Acetilcolina, serotonina, dopamina, GABA, glutamato, glicina.
  3. Neuropeptidos
    - Se sintetizan y se almacenan en vesículas en el soma de las células.
    - Transporte axonal rápido
    - Modulan funciones sinápticas más lento.
    - Ej: Opiodes, sustancia P.
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7
Q

¿Cómo hace el Calcio para facilitar la exocitosis del Neurotransmisor?

1. Como se da la exocitosis?
2. Como está formado ese complejo?
3. Qué es la sinaptogamia?
4. Para que hablamos de esta proteína??
5. Hay toxinas que afectan la formación del complejo SNARE, cuales son? y que hace

A
  1. Se da por la formación del complejo SNARE.
  2. Está formado por la interacción fuerte entre distintas proteínas:
    - Sinaptobrevina (en la membrana vesicular)
    - SNAP-25 y Sintaxina (en la membrana plasmática).
  3. Es una proteína que censa el Calcio.
  4. Cuando el Ca2+ ingresa al IC, éste se une a la Sinaptotagmina, y esto, permite la fusión de la membrana vesicular y la membrana plasmática.
  5. Genera fusión de las membranas e impide la liberación del NT hacia la brecha.
    Las toxinas son:
    Botulínica → afecta a Sintaxina, y también sobre la Sinaptobrevina.
    ˗ Genera parálisis Flácida (sin tono muscular)
    ➢ *Tetánica *→ afecta a Sinaptobrevina.
    ˗ Genera parálisis Rígida.
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8
Q

Sinapsis Neuromuscular

1. Entre quienes se da?
2. Que NT participa?
3. Que RC participan?
4. Cada botón sinaptico que contiene? (1)
5. Cada vesícula está opuesta a una región especiada del músculo? (1)
6. En la placa neuromuscular, como es el PEP y que genera?

El botón sináptico (también conocido como terminal axónico o terminal presináptico).

A
  1. Se da entre la Motoneurona Alfa (MTN alfa) y la fibra muscular.
  2. Acetilcolina (ACH)
  3. RC → Ionotrópicos Nicotínicos → los cuales permiten el pasaje de Na+ y K+.
  4. vesículas sinapticas.
  5. zona de placa
  6. PEP es siempre SUPRAUMBRAL → genera PA.
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9
Q

Receptores Postsinápticos

1. Qué hace?
2. Cuáles son? (2)

A
  1. Produce una respuesta excitatoria o inhibitoria no es una función intrínseca de la molécula, sino que viene dada por la respuesta que genera al unirse a sus receptores.
  2. Receptores Ionotrópicos y Metabotrópicos.
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10
Q

Receptores Postsinápticos

Receptores Ionotrópicos
Este receptor forma un canal iónico. Su activación promueve la apertura del canal.
1. Como es su efecto postsináptico? (2)
2. Ejemplos? (7)

A
  1. rapido - corta duración.
  2. Ejemplos: AMPA, NMDA, Kainato, GABA, RC de Glicina, RC de ACH, RC Serotonina.
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11
Q

Receptores Postsinápticos

Receptores Metabotrópicos
Su activación promueve tanto la apertura como el cierre de canales → pueden producir tanto la despolarización como la hiperpolarización de la membrana.

1. Que lo caracteriza?
2. Como es su efecto postsináptico? (2)
3. Ejemplos? (3)

A
  1. Están acoplados a proteína G, y generan cascadas de segundos mensajeros.
  2. lento - persistente en el tiempo.
  3. mGlu R (del Glutamato) - de la Dopamina - Muscarínicos.
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12
Q

Glutamato

1. Cruza la barrera hematoencefálica?
2. Qué es?
3. Su precursor principal es?

Se convierte en glutamato en las mitocondrias.
Su liberación excesiva es tóxica.

A
  1. No
  2. aa no esencial
  3. glutamina
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13
Q

Sinapsis Glutamatérgica

1. De que tipo es su sinapsis?
2. Cuál es su NT?
3. Cuales son sus RC? (2)

A
  1. Es una sinapsis de tipo Química
  2. Neurotransmisor → Glutamato
  3. Receptores:
    * Ionotrópicos: AMPA y Kainato, y NMDA.
    * Metabotrópicos: mGlu R
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14
Q

Sinapsis Glutamatérgica

RECEPTORES IONOTRÓPICOS

RC AMPA y Kainato
1. Que iones deja pasar?
2. Para que se active que debe pasar?

RC NMDA
3. Para que se active que debe pasar?
4. Que iones deja pasar?
5. Los Pot de Acción que genera este RC aumenta la concentración de un ion, cual es?

Cual de las 2 corrientes es más grande? La del AMPA-KAINATO o la del NMDA

A
  1. Deja pasar Na+ y K+.
  2. Es suficiente la unión del GLUTAMATO con el RC.
  3. Para su activación, necesita de la unión del NM
    Glutamato y una Despolarización, para poder eliminar la molécula de magnesio que evita el movimiento de iones.
  4. Deja pasar Na+, K+ y Ca2+.
  5. Ca2+

la del NMDA

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15
Q

Sinapsis Gabaergica

Media la mayoría de las sinapsis inhibitorias del SNC.

1. Cual es el NT involucrado?
2. Cuales son sus RC? (2)
3. Que genera la unión de GABA a sus receptores ionotrópicos?
4. Que genera la unión de GABA a sus receptores metabotrópicos?

A
  1. GABA
  2. Receptores:
    Ionotrópicos → GABAA
    Metabotrópicos → GABAB
  3. Genera → Apertura de canales de cloro y gracias a esto, la hiperpolarización de la celula.
  4. Genera → un aumento en la permeabilidad al potasio de forma indirecta.
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16
Q

Neurotransmisores No Convencionales

1. Cuales son? (2)
2. Su liberación, es regulada por cuál ion? (1)
3. Se almacenan en vesículas?

A
  1. El oxido nítrico y los endocannabinoides.
  2. Ca2+
  3. No se almacenan en vesículas sinápticas.
17
Q

Plasticidad Sináptica

1. Qué es plasticidad sináptica?
2. Qué es eficacia sinaptica?

A
  1. Es la capacidad que tienen las sinapsis de cambiar/modificar la eficacia sináptica.
  2. Cuan grande es la respuesta de la neurona postsináptica luego de haber recibido un estímulo.
    - Mayor Eficacia → Potenciación Sináptica → genera una respuesta mayor
    - Menor Eficacia → Depresión Sináptica→ genera una respuesta menor

➔ Tanto la potenciación como la depresión, puede clasificarse dependiendo del tiempo que dure ese cambio en la eficacia sináptica:
* Corto Plazo (duran poco → minutos)
* Largo Plazo (duran mucho → horas, días, años) lo

18
Q

Potenciación a largo plazo

1. Qué es?
2. Para que haya una potenciación que se requiere?
3. Características de la Pot a largo plazo (3)

A
  1. Es un proceso de plasticidad neuronal, por el cual aumenta la eficacia sináptica (se potencia la
    respuesta).
    Es por eso, que decimos que es un cambio en la Eficacia Sináptica luego de un tren de alta frecuencia (estimulación tetánica) → hay una mayor respuesta, y esa respuesta se va a mantener
    en el tiempo.
  2. Para que haya una Potenciación, requerimos:
    * Un tren de alta frecuencia (estimulación tetánica) de disparos de Potencial de Acción en la neurona presináptica → PA tetanizado.
    * Este tren de alta frecuencia, son estímulos repetitivos, que generan PA repetitivos, que llevan a un aumento del calcio IC en la neurona presináptica y postsináptica.

3. Específica y asociativa

19
Q

¿Qué consecuencias/cambios trae el ingreso de Calcio a la Neurona postsináptica? (2)

A
  1. Cambios Precoces (rápidos)
    - No dependen de la síntesis de proteínas
    -Up regulation
    - Fenómenos de señalización retrógrada en donde participa NOS.
  2. Cambios Tardíos
    - Dependen de la síntesis de proteínas
    - Generan cambios estructurales
    - Cambios que perduran más en el tiempo
20
Q

Depresión Sinaptica

1. Qué es?
2. Cuando se da?
3. Que genera la misma?

A
  1. Es un proceso de plasticidad sináptica, por el cual disminuye la eficacia sináptica.
  2. Se da cuando se aplica una estimulación de baja frecuencia. También cuando disminuye el Calcio extra celular.
  3. Hace que se reduzca la liberación de NT, durante una actividad sináptica sostenida.
21
Q

Plasticidad sináptica de corto plazo

1. Qué es la facilitación sináptica?
1.1 Que permite esto?

Luego viene una depresión, por depleción de las vesículas sinápticas, y porque el calcio se guardó.
Potenciación post-tetanica: Acá se produce la potenciación verdadera. Y es cuando ante un nuevo estimulo en la neurona postsináptica, se abren los canales NMDA, entra calcio y se producen las cascadas de señalizaciones (tren de alta frecuencia → estimulación tetánica), lo que genera que aumente la eficacia → va a tener un PEP mayor, y va a durar.

A
  1. Aumento transitorio rápido de la eficacia sináptica en la neurona presináptica, en respuesta a una estimulación repetida (sucesivos).
    1.1 Esto hace que ingrese mucho Ca2+ y se liberen muchos NT.
    * Solo va a durar mientras estén esas frecuencias de disparo. Si deja de haber disparos, se va a recaptar todo el calcio.
22
Q

Habituación y Sensibilización

1. Qué son?
2. Qué es la habituación?
3. Qué es la sensibilización?

Que ocurra sensibilización o habituación, depende de la naturaleza del estímulo.

A
  1. Son ejemplos de cambio en la eficacia sináptica.
  2. Ocurre cuando el mismo estimulo recibido repetidas veces genera una respuesta cada vez menor.
  3. Ocurre cuando el mismo estimulo recibido repetidas veces genera una respuesta cada vez mayor.
24
Q

Potenciales Miniatura

A qué hace referencia?

A

Son Potenciales de membrana muy pequeños que se producen por la liberación cuántica de NT.
Esta liberación de vesículas se da de manera espontánea, sin ningún estimulo e independientemente del calcio.

Liberación cuántica → un “cuanto” es el numero de NT que posee una vesícula (cantidad mínima de NT que hay en una vesícula).