TP 3: COMPARTIMIENTOS, BARRERAS Y ACV Flashcards

(29 cards)

1
Q

Compartimientos y Barreras

1. Cuál es la función de las barreras y los fluidos intracraneanos??

A
  1. Evitan que haya cambios apreciables en el medio
    extracelular ante cambios notables en el torrente sanguíneo/ nivel plasmático.
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2
Q

Distribución de los fluidos cerebrales

1. Los fluidos en el SNC están comprendidos en tres compartimientos, que están conectados entre sí, cuáles son?? (3)
2. Estos compartimentos se encuentran delimitados por → Barreras, cuales son? (2)

A
  1. Son:
    * Compartimento del LEC → se encuentra la sangre y el líquido intersticial.
    * Compartimento del LIC → neuronas y glía
    * Compartimento del LCR
  2. Son:
    Barrera hematoencefálica: que media la sangre cerebral y el líquido extracelular cerebral
    Barrera hematocefalorraquidea: que se encuentra en los plexos coroideos y actúa de límite entre la sangre y el LCR (produce el LCR).
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3
Q

Barrera hematoencefálica (BHE)

1. Como está conformada? (2)
2. Funciones de la BHE (5)

A
  1. Compuesta por:
    * Endotelio de capilar continuo (uniones estrechas) → impedirán la difusión de ciertas sustancias entre la sangre y el LEC.
    * Pies chupadores de los astrocitos
  2. Funciones:
    - Homeostasis del líquido intersticial
    - Modulación del contenido iónico → el LEC cerebral es similar al plasma pero con menor concentración de proteínas, de potasio y de calcio y con mayor concentración de magnesio.
    - Excluye sustancias toxicas del cerebro y protege de neurotransmisores circulantes. Extracción de desechos.
    - Mantener estable el ambiente extracelular.
    - Posee transportadores específicos, que permiten el pasaje de sustratos energéticos, aminoácidos esenciales y peptídicos al cerebro.
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4
Q

Transporte de sustancias por la BHE

1. Transporte Transcelular. A qué tipo de sustancias es permeable? lo hace a través del transporte transcelular permitiendo así el intercambio de __ como __ (2) y de distintos tóxicos como __ y __
2. Transportadores a nivel de las células endoteliales para sustancias como __ y __
3. Permite el pasaje de __ por vía __
4. Existe también transporte de sustancias a través de receptores específicos, como es el caso de
la __ y la __

A
  1. Lipofílicas - gases liposolubles - O2 y CO2 - nicotina - etanol.
  2. glucosa - aa.
  3. H2O - paracelular.
  4. insulina - transferrina.
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5
Q

Transporte iónico por la BHE

Cómo se da?

A

Se da por bombas específicas y carriers acoplados energéticamente a la bomba de sodio y potasio ATPasa.

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6
Q

Situaciones clínicas que alteran la BHE

Cuáles son? (4)

A
  1. Tumores
  2. ACV
  3. Meningitis bacteriana
  4. Edema Cerebral
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7
Q

Unidad neurovascular

1. Qué es?
2. Esta unidad abarca ciertas celulas o componentes, cuáles son?
3. Cuál es su función?

A
  1. Es una compleja estructura anatómica y funcional.
  2. Abarca células endoteliales con uniones estrechas, la membrana basal cubierta con pericitos (células musculares modificadas), astrocitos, microglía, neuronas y el LEC.
  3. Regula tanto el flujo sanguíneo cerebral (FSC), como la llegada de nutrientes e interactúan en conjunto frente a
    alteraciones.
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8
Q

Unidad neurovascular

1. En el caso del ACV que sucede?
2. La BHE no es solo un límite anatómico, que permite? (2)

A
  1. En el caso del ACV, neurotoxinas cruzaran la BHE, señales preinflamatorias se liberarán desde las células vasculares, y junto al reducido flujo sanguíneo alteraran la neurotransmisión y producirán daño neuronal.
  2. Permitirá la homeostasis y desencadenará una respuesta compleja frente a posibles complicaciones.
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9
Q

Barrera hematocefalorraquidea (BHCR)

1. Donde está presente?
2. Cómo está compuesto? (2)
3. Función?

A
  1. Se encuentra presente en los plexos coroideos en los ventrículos cerebrales.
  2. Compuesta por:
    * Endotelio del Capilar Fenestrado
    * Ependimocitos (células ependimarias)
  3. Su función principal es la producción de LCR y absorción de desechos.
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10
Q

LCR

1. cuál es el volumen total de LCR en todo el SNC?
2. la [ ] de los iones, glucosa y proteínas en el
LCR, son (menores/mayores) que en el plasma.

3. el pH del LCR es (más/menos) acido que el sanguíneo
4. Funciones (4)

A
  1. aprox 150mL
  2. menores
  3. más
  4. Funciones del LCR:
    * Favorece la homeostasis cerebral
    * Aporte de Na+, nutrientes como vitaminas y glucosa por transportadores.
    * Protección mecánica al cerebro del impacto contra el cráneo durante el movimiento
    * Sirve como amortiguador
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11
Q

ACV: Accidente cerebro vascular

1. Qué es?
2. Las manifestaciones clínicas de que van a depender…

A
  1. Aparición súbita de un déficit neurológico por interrupción del flujo sanguíneo.
  2. Van a depender del área y del hemisferio cerebral irrigados por el vaso sanguíneo afectado.
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12
Q

ACV

Cuales son los síntomas? (7)

A

Los síntomas más frecuentes son:
1. Debilidad o entumecimiento de cara o miembros (rigidez o falta de flexibilidad y movimiento, acompañada de hormigueo).
2. Confusión (desorientado en tiempo y/o espacio), perdida de la conciencia.
3. Alteraciones del habla
4. Alteraciones visuales
5. Perdida del equilibrio, alteración de la marcha
6. Mareo
7. Dolor de cabeza muy intenso

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13
Q

Tipos de ACV

1. Qué tipos de ACV hay? (2)
2. Cuál es el que más predomina?
3. En qué consiste el ACV isquémica?
4. En qué consiste el ACV hemorrágico?

Cuál es la consecuencia de ambos tipos de ACV?

A
  1. ACV isquémico y hemorrágico.
  2. El 80% de los ACV son de tipo isquémico. Dentro de este grupo, la mayor parte son de tipo trombótico. Y el resto, son embólicos. El 20% restante corresponde a ACV de tipo hemorrágico.
  3. ACV Isquémico: se produce por interrupción del flujo sanguíneo. Se ve impedido el acceso de sangre al tejido irrigado por el vaso obstruido.
  4. ACV Hemorrágico: se produce por rotura de un vaso sanguíneo. Se produce extravasación de sangre.

En ambos tipos de ACV, la consecuencia es la falta de irrigación de un área cerebral que conduce a la falta de oxígeno, conocida como anoxia, y a veces infarto cerebral.

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14
Q

ACV ISQUEMICO por trombosis

1. En qué consiste?

A
  1. Hay presencia de coágulos, que se los conoce como TROMBOS y pueden originarse en el interior de un vaso sanguíneo o del corazón. En el caso de que el vaso afectado irrigue al cerebro, se produce un ACV isquémico por trombosis.
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15
Q

ACV ISQUEMICO por embolia

Cuando se da, en qué consiste?

A
  • Se da cuando el trombo se desprende de su unión a
    la placa aterosclerótica y fluye hacia una rama más
    periférica del árbol arterial hasta que al superar el
    diámetro del vaso y lo obstruye por completo.
  • Un trombo que fluye a lo largo de la arteria de esta manera y ocluye el vaso más distalmente se conoce
    como embolo.
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16
Q

Fibrilación auricular y formación de trombos en el corazón

1. Qué la causa?
2. Como se da?

A
  1. Es causada por un problema en el sistema eléctrico del corazón y se caracteriza por latidos auriculares irregulares y rápidos: una FC entre 100 y 180 latidos por minuto.
  2. Cuando la frecuencia cardiaca es muy alta, las aurículas tiemblan → En lugar de contraerse correctamente, no consiguen impulsar toda la sangre y esto puede hacer que la sangre se acumule en la orejuela de la aurícula IZQ y forme un coagulo.
    ➔ Este coagulo puede desprenderse del corazón y viajar por las arterias hasta superar el calibre del vaso por el cual viaja y taparlo por completo.
    ➔ Cuando la obstrucción compromete la irrigación de una parte del cerebro, se produce un ACV
17
Q

Cuáles son los Factores de riesgo para ACV isquémico? (7)

A
  • Estenosis carotidea
  • Diabetes
  • Hipercolesterolemia
  • Tabaquismo
  • Hipertensión arterial
  • Cardioembolia: fibrilación auricular, alteraciones valvulares, cardiomiopatía isquémica.
  • Alteraciones de la coagulación
18
Q

Factores de riesgo para ACV hemorrágico, cuales son? (3)

A
  • Hipertensión arterial (el + frecuente → produce debilitamiento de los vasos)
  • Aneurisma y malformación arteriovenosa
  • Medicamentos anticoagulantes o antiagregantes plaquetarios (ej: aspirina)
19
Q

Fisiopatología del ACV isquémico

Alteración de los mecanismos de
neurotransmisión en ACV isquémico

1. Qué es el tejido con lesión estructural? (en negro)

A
  1. Tejido con lesión estructural (en negro) → Se produce por muerte celular por falta de irrigación.
    - Es el centro (core) de la isquemia, en donde encontramos neuronas con daño estructural, que ya sufrieron muerte celular y no se pueden recuperar.
    - Esta área va aumentando su diámetro con el correr de las horas hasta estabilizarse.
20
Q

Fisiopatología del ACV isquémico

Alteración de los mecanismos de
neurotransmisión en ACV isquémico

Qué es el área perilesional → Zona de Penumbra (en gris)

A

Área perilesional → Zona de Penumbra (en gris) Se genera como reacción a la falta de irrigación que se produce en el centro o coeur.
- Es la región donde las neuronas sufren daño funcional (alteración en la función neuronal) por la falta de O2, pero todavía no sufrieron muerte celular. Restableciendo el FSC se pueden recuperar.
- Por eso, hay aparición de alteraciones neurológicas.
- Con el correr del tiempo, el diámetro total del área de la zona de penumbra, va disminuyendo a medida que el tejido más periférico recupera su función.
- De no ser tratada a tiempo, esta área puede convertirse en centro de la isquemia con muerte celular, y sus zonas cercanas, pueden comenzar a tener daño funcional, agrandando la zona de penumbra.

➢ Los tratamientos del ACV están dirigidos al sostenimiento del paciente y a la disminución del área de penumbra.

21
Q

Cambios inducidos por la isquemia en una sinapsis glutamatérgica

1. El tejido cerebral tiene un consumo relativamente alto de oxígeno y glucosa, y es por eso, que por la disminución del flujo sanguíneo cerebral (FSC) causado por el ACV, que genera esto?

A
  1. Disminuye el aporte de O2 y la glucosa, perjudicando así la síntesis de ATP, requerida para mantener activa la bomba sodio/potasio ATPasa.
    * Al no estar activa la bomba Na+/K+ ATPasa, la membrana va a tender a su REPOSO, y por su vez también los iones.
22
Q

Cambios inducidos por la isquemia en una sinapsis glutamatérgica

Respecto al Sodio

1. Que va a hacer respecto a la célula?
2. Qué genera?
3. Cómo actúa respecto a la ósmosis y el agua? Esto genera un EDEMA CITOTOXICO en el __

A
  1. Ingresa al interior celular y se va a acumular en el LIC.
  2. Despolarización de Membrana, lo que provocará que se abran mas canales de Na+ VD.
  3. Es osmóticamente activo, arrastra agua y genera → EDEMA CITOTOXICO en el IC.
23
Q

Cambios inducidos por la isquemia en una sinapsis glutamatérgica

El Potasio

1. Que va a hacer respecto a la célula?
2. Que genera?
3. Cómo actúa respecto a la ósmosis y el agua? Esto genera un EDEMA CITOTOXICO en el __

A
  1. Tiende a salir de la celula, y no podrá ingresar por la disfunción de la bomba, entonces se va a acumular en el LEC.
  2. El K+ es muy responsable de la despolarización de la membrana.
  3. Es osmóticamente activo, arrastra agua y genera → EDEMA CITOTOXICO en el EC.
24
Q

Cambios inducidos por la isquemia en una sinapsis glutamatérgica

Por la despolarización de la membrana presináptica, se activan los canales de __ VD en la presinapsis.

  • Eso hace que aumente el __ intracelular y se libere glutamato.
A

Calcio - calcio

25
# `Cambios inducidos por la isquemia en una sinapsis glutamatérgica` *El POTASIO* **Los edemas presenta varias consecuencias (2)**
1. Localmente, puede afectar la perfusión de las regiones que rodean al coeur, afectando su funcionamiento normal, lo que da origen a la zona de penumbra. 2. Además, el edema genera un aumento de la masa cerebral, lo que genera un aumento de la presión intracraneal (PIC), y esto provoca que disminuya aún más el FSC (ley de Monroe Kelly), haciendo que el cuadro clínico empeore drásticamente → se agrava la isquemia.
26
# `Excitotoxicidad por glutamato → Consecuencias en la Postsinapsis` **1. Qué hace el glutamato en la post-sinápsis?** **2. Que permite eso?**
1. En la postsinapsis, el glutamato activa receptores de tipo NMDA. 2. Permiten el ingreso de Ca2+ y Na+ al interior celular, y también activa receptores metabotrópicos que inducen aumento de la liberación de calcio intracelular.
27
# `¿Qué genera el Calcio en la Postsinapsis?` **En condiciones normales, el Ca2+ es considerado un 2° mensajero, pero cuando se encuentra en exceso, puede generar distintos eventos, cuáles son?? (3)**
1. Activa enzimas que desencadenan una serie de eventos que son dañinos para las neuronas. 2. Aumenta la formación de radicales libres que promueven la degradación de la membrana celular, el aumento de mediadores de la inflamación y apoptosis./ 3. Genera la liberación de NT, lo cual es crucial para aumentar la extensión del daño neuronal en la zona de penumbra.
28
# `Progresión de la Excitotoxicidad` *Los cambios hemodinámicos, metabólicos y iónicos descriptos no afectan el territorio isquémico homogéneamente* **1. En el coure afectado por el déficit de perfusión, se desencadena la despolarización por anoxia en forma permanente, generando __ Las células mueren rápidamente por proteólisis y lipolisis, edema y apoptosis.** **2. Entre el coure y el tejido normal, está un tejido cuál es?? Esta es un área de flujo sanguíneo restringido con metabolismo energético conservado, la cual sufre despolarizaciones intermitentes→ Despolarizaciones peri-infarto.** **3. Al cabo de un tiempo, la zona de penumbra, puede tomar 2 caminos, cuáles son?** **- También puede experimentar fenómenos secundarios, como la propagación de la despolarización, inflamación post isquémica y apoptosis.**
1. excitotoxicidad. 2. el área de penumbra. 3. Puede recuperar su funcionamiento normal o puede progresar al infarto (muerte por falta de O2), debido a la excitotoxicidad continua.
29
# `Progresión de la Excitotoxicidad` **1. Por lo tanto, como conclusión todo lo que sucede es? (5)** **2. Ambos edemas que generan?**
1. Son: * Déficit de O2 y Glucosa * Disminución de ATP → Disminución de la Bomba Na+/K+ ATPasa→ Na+ tiende a entrar al IC * Na+→ ingresa a la neurona y se acumula→ Despolarizaciones Espontaneas * Liberación de Glutamato → Alta Excitación → EXCITOXICIDAD + EDEMA CITOTOXICO * K+→ tiende a salir de la celula y se acumula en el LEC→ el K+ arrastra agua→ Edema Citotóxico→ Alteración de la BHE por la excesiva vasodilatación.