Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

URGENCIAS INTERNADO > Traumatismo craneoencefálico > Flashcards

Traumatismo craneoencefálico Flashcards

1
Q

Definición de traumatismo craneoencefálico (TCE)

A

Pérdida de integridad neuronal que genera déficits neurológicos

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Primera causa de mortalidad y discapacidad en individuos jóvenes

A

TCE grave

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

% de TCE cerrado ocasionado por violencia

A

7 al 10%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Presión intracraneal (PIC) normal en estado de reposo

A

10 mmHg

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

¿A qué presión intracraneal se asocia un mal pronóstico ?

A

> 20 mmHg

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

¿En qué consiste la Doctrina de Monroe Kellie y qué explica?

A

El volumen intracraneal y el PIC permanece constante gracias a que el LCR y Sangra venosa tienen un mecanismo de desplazamiento compensatorio. Sin embargo cuando se agota la compensación, la PIC puede aumentar exponencialmente aún en pequeños cambios. Explica porque un hematoma tarda en dar signos

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Cambios macroscópicos en daño cerebral primario

A
  • Distorsión sustancia blanca - Contusiones focales (+F) - Hematomas - Edema difuso - Daño axonal difuso (coma)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

% de hematomas en TCE grave y moderado

A

25-35% TCE grave 5-10% TCE moderado

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Formula para calcular PAM (presión arterial media)

A

(Presión sistólica - Presión diastólica)/ (3+ Presión diastólica)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

¿Qué relación tiene PAM en el TCE?

A

PAM adecuada mantendra una adecuada presión de perfusión cerebral y disminuye la isquemia

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Daño cerebral secundario

A

Se desarrolla horas o días posteriores por : 1. liberación de neurotransmisores excitatorios 2. Generación de radicales libres 3. Daño mediado por calcio 4. Disfunción mitocondrial 5. Respuesta inflamatoria

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

¿Neurotransmisor que empeora la inflamación de la sustancia blanca, aumentando el edema cerebral y presión intracraneal?

A

Glutamato

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Factores sistémicos involucrados en daño secundario cerebral

A

Hipotensión arterial Hipoxemia Anemia Hipertermia Hiperglucemia Alteraciones electolíticas

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Factores intracraneales involucrados en daño secundario cerebral

A

Hipertensión intracraneal Vasoespasmo Convulsiones Hiperemia Edema Disección vascular

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Mecanismo que más contribuye al daño secundario en daño axonal difusión y en contusión

A

Daño mediado por calcio; y en contusión inflamación

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Factores de riesgo para lesión grave

A

> 65 + coagulopatias

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Mecanismos más peligrosos

A
  1. Caída > 1 m o 5 escalones 2. Carga axial sobre cabeza 3. Atropellamiento 4. Colisión > 100 km/h 5. Vuelco automovilistico 6. Salir del auto en movimiento
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Signos de alarma en TCE

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Crisis postraumática presente entre 1hora - 7 días posterior al trauma que predispone a epilepsia traumática

A

Crisis convulsiva temprana

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Factores de riesgo para crisis convulsivas TEMPRANAS

A
  1. Pérdida de conciencia > 1 h o amnesia postraumática > 24 h
  2. Glasgow <10
  3. Déficit focal neurológico, hematoma encefálico o contusión cortical
  4. Hematoma subdural o extradural
  5. Traumatismo aboerto con herida penetrante o Fx de cráneo con hundimiento
  6. Paciente < 35 años
  7. Alcoholismo crónico
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

¿Hasta los cuántos años después del TCE se pueden presentar las crisis epilépticas postraumáticas?

A

hasta los 20 años, 80% se producen antes de los 2 años y el 50% a los 6 meses

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Factores de riesgo para desarrollar una crisis epiléptica tardia

A
  1. Crisis tempranas en> 16 años
  2. Hematoma subdural o contusión hemorrágica
  3. Severidad de traumatismo asociado a déficit nerológico residual
  4. > 65 años al momento del TCE
  5. FX de cráneo o retención de fragmentos metálicos
  6. Lesión que comprometa adyacencias de cisura de rolando
  7. Alteraciones EEG más allá de 1 mes postraumatismo
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Estandar de oro para dx en pacientes > 65 años con coagulopatias

A

TAC de cráneo

24
Q

Indicaciones para RX simple de cráneo en TCE

A

Contusión o laceración en piel cabelluda

Profundidad hasta el hueso

Longitud de >5cm de la laceración

25
Q

Indicaciones para realizar RX de columna cervical

A

Dolor y rigidez cervical en mayores de 65 años con mecanismo de trauma peligroso

26
Q

Parámetros a mantener en atención prehospitalaria de TCE

A

PPC (presión de perfusión cerebral) 50 a 70 mmHg

SpO2> 90%

Presión sistólica> 90 mmHg

27
Q

Medicamento que muestra una marcada mejoria TCE leve a moderado segun la GPC 016

A

Amantadina

28
Q

Escala de Glasgow

A
29
Q

Estudio necesario para identificar frácturas de base de craneo

A

TAC de cráneo con técnica de vetana ósea

30
Q

Signos de fractura de base de cráneo

A
  1. Ojos de mapache (equimosis preorbitaria)
  2. Signo de Battle (equimosis retroauricular)
  3. Rinorraquia (salida LCR por nariz)
  4. Otorraquia
  5. Disfunción de pares craneales VII (n. facial) y VIII (vestibulococlear)
    1. Parálisis facial y pérdida de audición (inmediato o días depués)
31
Q

¿Por qué se requiere una arteriogradia cerebral (Angiotac o Angiografía Digital) en fx de base de cráneo?

A

porque pueden atravesar los canales carotídeos y lesionar arteria carótidas generando disección, pseudoaneurisma o trombosis

32
Q

Mecanismo de lesiones cerebrales difusas

A
  1. Por hipoxia, lesión isquémica por choque o apnea prolongada después de trauma . Se ven en TAC nomal y despuñes de ve edematoso y con pérdida de la diferenciación en sustancia blanca y gris
  2. Impactos de alta velocidad o lesiones por desaceleración que genera hemorragias puntiformes múltiples en ambos hemisferios
33
Q

Diagnóstico de TAC

A

Hematoma EPIDURAL

34
Q

Diagnóstico de TAC

A

Hematoma SUBDURAL

35
Q

DX en TAC

A

Contusiones bilaterales con hemorragia

36
Q

DX en TAC

A

Hemorragia intraparenquimatosa derecha con dersviación de linea media asociada a hemorragia ventricular

37
Q

¿A qué desplazamiento de linea media se requiere cirugía?

A

Desplazamiento de > 5 mm para evacuaciar coágulo o contusión que cause el desplazamiento

38
Q

indicaciones para TAC en TCE leve

A
  • PÉRDIDA DE CONCIENCIA
  • AMNESIA DEFINITIV
  • DESORIENTACIÓN
  • Otros factores como:

Alto riesgo para intervención neuroquirúrgica

  1. Glasgow < 15, 2 horas después de la lesión
  2. Sospecha de Fx abierta o hundimiento
  3. Cualquier signo de Fx de base de cráneo
  4. Vómito > 2 episodios
  5. > 65 años

Riesgo moderado para lesión en TAC

  1. Pérdida de conciencia > 5 min
  2. Amnesia anterior al impacto > 30 min
  3. Mecanismo riesgoso de caída (atropellado, ocupante eyectado, caída >1m o 5 escalones)
39
Q

Pacientes con TCE con alto riesgo de intervención neuroquirúrgica

A
  1. Glasgow < 15, 2 horas después de la lesión
  2. Sospecha de Fx abierta o hundimiento
  3. Cualquier signo de Fx de base de cráneo
  4. Vómito > 2 episodios
  5. > 65 años
40
Q

¿Qué datos nos indican una herniación del lobulo temporal?

A

Dilatación pupilar UNILATERAL (compresión III par craneal), ptosiss y pérdida a la respuesta de la luz y Desviaciónd e ojos “hacia abajo y afuera”

41
Q

Metas para mantener una adecuada ventilación en pacientes con TCE severo

A

Saturación de > 98%

PCO2 > 35 mmHg

42
Q

¿Qué incluye el tx médico de lesiones encefálicas?

A
  1. Líquidos intravenosos con salina o Ringer para evitar hipovolemia e hiponatremia (asocia a edema)
  2. Normocapnia PaCO2 de 35mmHg, evitar hiperventulacion prolongada porque reduce PaCO2 (<30 mmHg)y genera vasocontricción cerebral e isquemia; al igual que la hipercapnia (PCO2 > 45) que genera vasodilatación y aumento PIC
  3. Manitol 20% (20g manitol por 100 ml solución), reduce PIC elevado. Evitar en hipovolemicos
  4. Solución salina hipertónica para disminuir PIC, no usar en hipovolémicos
  5. Barbitúticos, tx de elección en hipotensión y en caso de no poder bajar PIC (refractaria a tx). Evitar en hipovolémicos e hipotensips
  6. Anticonvulsivantes , sólo en caso necesario porque inhiben recuperación cerebral- Fenitoína o fosfenitoína. Diazepam o lorazepam en crisis convulsivas
43
Q

¿Qué medidas médicas disminuyen la presión intracraneal (PIC)?

A
44
Q

¿Qué medidas médicas deben evitarse para pacientes con hipovolemia en un TCE?

A
  1. Manitol
  2. Solución salina hipertónica
  3. Barbitúricos
45
Q

¿Qué anticonvulsivantes se utilzan en epilepsia postraumática?

A

Fenitoína o fosfenitoína en fase aguda con una carga 1 g IV a no más 50mg/m. Mantenimiento 100 mg/8 h

Diazepam y lorazepam para crisis convusliva

46
Q

¿En qué pacientes se debe evitar el uso de barbitúricos de acción prolongada o media?

A

Pacientes con lesiones devastadores o sin capacidad de sobrevida porque prolongan el tiempo de muerte cerebral

47
Q

¿Cuándo se requiere abordaje quirúrgico para fx de cráneo deprimidas?

A

Si el grado de depresión supera el espesor del cráneo.

48
Q

Diagnóstico de muerte cerebral

A

Puntaje de Glasgow =3

Pupilas no reactivas

Ausencia de relejo del tronco cerebral (ausencia oculoencefálica, corneo, ojos en muñeca y nauseosos)

Ausencia del esfuerzo ventilatorio espontáneo

49
Q

Estudios auxiliares que confirman muerte cerebral

A
  1. Electoencefalograma sin actividad en alta ganacia

Estudio de flujo sanguineo cerebral

Angiografía cerbral

50
Q

Diferencia en concusión cerebral leve y clásica

A

Concusión cerebral leve conciencia se mantiene y no hay amnesia. Concusión clásica: pérdida de conciencia transitoria (<6h) y amnesia leve.

51
Q

¿Como se le denomia a alteraciones de memoria, mareo, náusa, anosmia y despresión exterimentadas después de una concusión clásica?

A

Sínfrome posconcusional

52
Q

Si hay equimosis periorbitaria y rinorraquia ¿Qué parte de la base del cráneo está fracturada?

A

Base anterior

53
Q

Só presenta equimosis retroauricular o Battle y otorraquia¿Qué parte de la base del cráneo está fracturada?

A

Base media

54
Q

¿Que porción de la fx de base de cráneo no presenta un cuadro clínico y sólo se ve en TAC con ventana para hueso?

A

Fracturas de base posterior

55
Q

¿Qué nos indica la pupila de Marcus Gunn?

A

Una púpila que no responde a luz directa, pero si cuando se ilumina la pupila contrataria, indica lesión de nervio óptico

56
Q

¿Si se sospecha de hemorragia intraabdominal qué se realiza primero la TAC de cráneo o la evaluación de la hemorragia?

A

Si depsués de la infusión de líquidos IV no mejora PAS > 100 mmHg se realiza la evaluación abdominal (lavado peritoneal y USg abdominal); pero si mejora levente y > 100 mmHg se realiza TAC de cráneo y abdomen

57
Q

Tríada de Cushing en hipertensión intracraneal

A
  • Hipertensión
  • Bradicardia
  • Alteración en respiración

URGENCIAS INTERNADO (21 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions