UP3 Flashcards
1
Q
Qué es la disnea?
A
Sensación subjetiva de falta de aire o respiración difícil y forzada.
2
Q
Qué es la taquipnea, bradipnea y la hiperpnea?
A
*Taquipnea: aumento de la FR;
*Bradipnea: disminución de la FR
*Hiperpnea: aumento de la frecuencia y de la profundidad de la respiración;
3
Q
Explique la fisiopatogenia de la disnea?
A
*Viene un estímulo y estimula los receptores que están en músculos, vías respiratorias, caja torácica;
*Estos músculos producen una retroalimentación a los centros respiratorios y estimula la corteza motora cerebral;
*Eso hace con que aumente el trabajo respiratorio y el paciente toma conciencia de la sensación de disnea.
4
Q
Porque se produce la disnea?
A
1.Mayor demanda de ventilación: cambios en los gases sanguíneos y en el pH (ejercicio, anemias, hipovolemia, hemorragias, hipoxemia, etc.);
2.Disminución de oferta de O2: mecánica anormal del pulmón de la pared torácica (asma, bronquitis, obstrucción por cuerpo extraño, edema de pulmón, neumotórax, fractura de costillas, parálisis musculares etc.);
3.Desmedida toma de conciencia del acto de respirar: paciente neurótico.
5
Q
Cómo se clasifica la disnea según su tiempo de evolución?
A
- Permanente (insuficiencia respiratoria, traumatismos, hemotórax, neumotórax y TEP);
- No permanente
*Paroxísticas (diurna o nocturna); *De esfuerzo:
-Grado I: grandes esfuerzos (correr);
-Grado II: moderados esfuerzos (caminar);
-Grado III: pequeños esfuerzos (vestirse).
6
Q
Cómo se clasifica la disnea según el tiempo de evolución?
A
*Aguda: ansiedad, asma bronquial, traumatismo torácico, embolia pulmonar, neumotórax, edema agudo de pulmón.
*Crónica: EPOC, insuficiencia cardiaca crónica, obesidad, enfermedades neuromusculares, anemia.
7
Q
Cómo se clasifica la disnea según posición corporal?
A
Ortopnea (acostado), Platipnea (al pararse) y Trepopnea (ambos decúbitos laterales).
8
Q
Cómo se clasifica la disnea según su origen?
A
*Cardiaca: tiende a acentuarse en las últimas horas del día (disnea vespertina), a causa de la mayor congestión venosa pasiva pulmonar ocasionada por las actividades diarias;
-Signos y síntomas de insuficiencia cardiaca izquierda, disnea paroxística nocturna y ortopnea.
*Respiratoria: más intensa después del reposo nocturno (disnea del despertar), debido a la mayor hipoxemia que acaece durante el sueño.
-Signos y síntomas dependen del cuadro respiratorio, disnea progresiva.
9
Q
Para el diagnóstico de disnea, que es importante preguntar en la anamnesis?
A
*Tiempo de evolución
*Momento de aparición
*Relación con el esfuerzo
*Relación con el reposo
*Progresión en el tiempo
*Comienzo brusco o progresivo
*Duración de la crisis
*Duración de los intervalos
*Relación con la posición
*Síntomas y signos concomitantes
10
Q
Cuáles son las estructuras que poseen terminaciones nerviosas a nivel del tórax?
A
*Piel, músculos, periostio, nervios intercostales;
*Pleura parietal;
*Bronquios, esófago, diafragma;
*Miocardio, arterias, mamas y endostio
11
Q
Cómo se clasifica el dolor torácico?
A
Dolores originados en la pared torácica y Dolores originados en las víscera torácicas.
12
Q
Cómo se clasifica el dolor originado en la pared torácica?
A
*Neuralgia: irritación de nervios intercostales;
* Mialgia: irritación muscular (dolor sordo);
*Ostalgia: dolor óseo (periostio), traumatismo, neoplasias, aortitis sifilítica;
*Artralgia: articulaciones condrocostales y esternoxifoidea; causa inflamatoria o traumática; síndrome de Tietze (dolor que aumenta con movimiento respiratorios) dolor a la palpación con tumefacción del cartílago.
13
Q
Cómo se clasifica el dolor originado en las vísceras torácicas?
A
*Dolor traqueobronquial: retroesternal; sensación de quemazón; aumenta con tos;
*Pleural: localizado-intenso; puntada de costado; aumenta con movimientos respiratorios, tos y estornudos; mejora al instalarse el derrame y en cúbito del lado enfermo; pleura mediastínica (dolor irradiado al cuello); pleura diafragmáticas (dolor a cuello y hombro);
*Pericárdico: precordial; aumenta con tos y respiración; irradia a cuello y hombro (irritación del frénico); mejora en posición plegaria mahometana.
14
Q
Qué factores son relevantes a la anamnesis para el diagnóstico del dolor torácico?
A
*Localización (precordial, anterolateral, posterior, apical);
*Irradiación;
*Carácter (opresivo o constrictivo, puntada de costado, ardoroso);
*Intensidad;
*Duración y frecuencia;
*Momento de aparición (despierta al paciente);
*Factores desencadenantes;
*Factores agravantes o atenuantes;
*Antecedentes personales: sexo, edad, HTA, DBT, dislipidemias, tabaquismo, obesidad, sedentarismo, estrés, hiperuricemia, etc.;
*Antecedentes familiares.
15
Q
Qué es la cianosis?
A
Coloración azulada de piel y mocosa.
El factor más importante para definir cianosis es la cantidad de Hb reducida en sangre capilar (>5 g/dl). Indica alteración de la oxigenación tisular.
16
Q
Dónde se presenta la cianosis?
A
*Tegumentos delgados y vascularizados: labios, ala de nariz, pabellón auricular y lecho ungueal.
*Mucosas: lengua y conjuntiva palpebral.
17
Q
Diferenciar hipoxemia e hipoxia?
A
Hipoxemia: es la caída de la presión parcial de O2 en la sangre arterial (PO2 es inferior a 80 mmHg);
Hipoxia: es el déficit de O2 a nivel tisular;
18
Q
Qué indica la cianosis y cuándo se evidencia?
A
Signo de trastorno de oxigenación tisular; se hace evidente cuando la PO2 es de 50 mmHg, por lo tanto, no es un indicador precoz de hipoxemia.
19
Q
Cómo se clasifica la cianosis?
A
Central: disminución de la saturación arterial de O2 con extracción tisular conservada (enfermedades pulmonares);
Periférica: se produce una extracción excesiva de O2 de los tejidos, con saturación arterial normal (frio o embolia arterial).
20
Q
Cuáles son las causas de cianosis central?
A
Disminución de la presión atmosférica, alteración de la función pulmonar y hemoglobina con escasa afinidad por el O2.
21
Q
Cuáles son las causas de cianosis periférica?
A
Disminución del gasto cardíaco, exposición al frio, redistribución del flujo sanguíneo en la extremidades, obstrucción arterial o venosa.
22
Q
Cómo se debe estudiar el paciente con cianosis?
A
*Interrogar sobre la duración (la cianosis desde el nacimiento sugiere una cardiopatía congénita) y las exposiciones (a fármacos o sustancias químicas que generan hemoglobinas anormales).
*Distinguir entre cianosis periférica y central examinando los lechos ungueales, labios y mucosas. La cianosis periferia es más intensa en los lechos ungueales y desaparece calentando las extremidades.
*Buscar dedos hipocráticos (en palillo de tambor), esto es, hipertrofia selectiva del tercio distal de los dedos de las manos y pies, por proliferación de tejido conjuntivo. Esta anormalidad puede ser hereditaria, idiopática o adquirida y acompaña a diversas enfermedades como el cáncer de pulmón, endocarditis infecciosa, bronquiectasias y cirrosis.
23
Q
¿Cómo se debe orientar el examen físico y el interrogatorio en presencia de cianosis central y periférica?
A
Central: orientar examen físico a aparato respiratorio en la búsqueda de causas productoras de hipoxemia.
Periférica:
- Generalizada: orientar interrogatorio hacia aparato cardiovascular, shock, cardiopatías;
- Localizada: orientar examen en busca de trombosis venosa profunda.
24
Q
Qué es la tos?
A
Es un reflejo defensivo de espiración brusca, violenta, explosiva, que tiene por finalidad expulsar al exterior mucosidades o cuerpos extraños de las vías respiratorias.
25
Cuáles son los estímulos para la tos?
*Inflamatorio
*Mecánico
*Químico (tabaco, gases irritantes)
*Térmicos
26
Describa las 3 fases de la tos:
I fase: se efectúa una inspiración profunda y cierra la glotis;
II fase: se contraen los músculos espiratorios, mientras la glotis se mantiene cerrada, lo que aumenta la presión del aire contenido en los pulmones;
III fase: la glotis se abre y se expulsa el aire a una gran velocidad, produciendo un ruido característico y arrastrando al exterior el contenido de las vías respiratorias.
27
Cómo se clasifica la tos según su evolución?
*Aguda: menos de 3 semanas de duración;
*Subaguda: de 3 a 8 semanas de duración;
*Crónica: más de 8 semanas de duración.
28
Cómo se clasifica la tos según clínica?
*Seca: no moviliza secreciones;
*Húmeda: moviliza secreciones:
-Productiva: el enfermo expectora;
-No productiva.
29
Cómo se clasifica la tos según sus características?
*Tos ferina o quintosa: producida por coqueluche --> accesos de tos seguidos paroxística (quintas), sin inspiración entre ellos, al final una inspiración prolongada con estridor laríngeo (glotis cerrada); los accesos terminan con eliminación de mucosidad y adherente; de predominio nocturno y emetizantes (produce vómito).
*Tos coqueluchoide: similar, pero falta componente inspiratorio; por excitación del neumogástrico causada por tumores del mediastino.
*Tos ronca o perruna: es seca, intensa, en accesos nocturnos; causada por laringitis.
*Bitonal: es de dos tonos por vibración diferente de las cuerdas vocales; causada por parálisis del nervio recurrente por tumores del mediastino.
*Emetizante: provoca vómitos; en niños, los accesos de tos estimulan al centro bulbar del vómito.
*Persistente: se presenta la mayoría de los días del año; causada por bronquitis crónica, bronquiectasias, fumadores.
30
Cuáles son las posibles etiologías de la tos?
Tos seca: VRS --> faringitis, amigdalitis, sinusitis, laringitis, pleuritis, etc.;
Húmeda: bronquitis, neumonías, tuberculosos, etc.;
Aguda: infección VAS;
Subaguda: post infección viral;
Crónica: tabaquismo, bronquitis crónica, asma, etc.
31
Para el diagnóstico de la tos, que debemos tener en cuenta a la anamnesis?
*Frecuencia: intensa, moderada, discreta;
*Carácter: seca, húmeda, productiva (expulsa secreción);
*Momento de aparición: vespertina, matutina, nocturna;
*Tonalidad: ronca, bitonal, afónica;
*Ritmo: quintosa, ferina;
*Desencadenantes;
*Síntomas acompañantes (fiebre, dolor, pérdida de peso, expectoración, hemoptisis, disnea);
*Noción de foco;
*Hábitos.
32
Qué es la expectoración?
Eliminación del contenido de las vías aéreas hacia el exterior por medio de la tos.
33
Cuáles características que se debe analizar a la expectoración?
Cantidad, consistencia, color y olor.
34
Cómo se clasifica la expectoración según su color?
*Seroso: líquido claro, amarillento por trasudación alveolar;
*Asalmonado: serosa levemente teñida con sangre (lavado de carne); edema agudo de pulmón;
*Espumoso: característico del edema alveolar; hay trasudación serosa hacia el alveolo; en ICI;
*Mucoso: incoloro y trasparente; puede ser muy fluida o viscoso, de difícil eliminación; en irritaciones crónicas de las vías aéreas (bronquitis, asma).
*Numular: conglomerado en forma de moneda, que se separa del resto de la masa líquida de esputo; causas: cavernas TBC, bronquiectasias;
*Mucopurulento: color amarillo verdoso, opaco; elementos del pus producido por acción de los neutrófilos sobre la secreción traqueobronquial; indica infección bacteriana;
*Hemoptoico: moco mezclado con sangre; causas: bronquitis aguda, bronquiectasias, TEP y cáncer de pulmón;
*Herrumbroso: purulento teñido de sangre; coloración amorronada; neumonía por neumococo;
*Perlado: aspecto pseudopurulento; cristales de Leyden (proteína básica liberada por eosinófilos); se puede dar en el periodo de resolución del asma;
*Achocolatados: absceso amebiano;
*Con membranas: hidatidosis;
*Con cuerpos extraños;
*Con fragmentos de tejidos necróticos.
35
Qué es la vómica y sus causas?
Definición: expectoración purulenta caracterizada por su violenta aparición y gran cantidad.
Causa:
*Abscesos
*Quiste hidatídico
36
Qué es hemoptisis?
Expectoración de sangre que proviene del árbol respiratorio.
Puede estar mezclado con secreciones: esputo hemoptoico o ser sangre pura.
37
Cuáles son las características de la hemoptisis?
*Precedido de tos
*Color rojo brillante
*Espumoso
Hemoptisis masiva: volumen mayor de 600 ml en 24h.
38
Cuáles son las causas de la hemoptisis?
*Tuberculosis
*Carcinoma broncogénico
*Abscesos de pulmón
*TEP
*Bronquitis crónica
*Bronquiectasias
*Quiste hidatídico
*ICI – estenosis de válvula mitral
39
Cuáles son los diagnósticos diferenciales para la hemoptisis?
Hematemesis: sangre proveniente del aparato digestivo;
Epistaxis: sangre se fosas nasales;
Gingivorragia: sangre de encías.
40
Qué es la disfonía?
*Trastorno de la voz
*Frecuente en trastornos laríngeos
41
Qué es la rinorrea?
Flujo abundante de líquido por la nariz, por aumento de la secreción nasal.
42
Qué es la fiebre?
Es el aumento de la temperatura corporal por encima de los valores habituales, estos son entre 36,5°C (matinal) y 37,5°C (vespertino). Esta variación es lo que se denomina “ritmo circadiano” y es de 0,6 °C.
43
Explique la fisiopatología de la fiebre?
*Pirógenos exógenos: toxinas bacterianas (como las producidas por bacterias Gram +), endotoxinas (polisacáridos producidos por bacterias Gram -), virus, mediadores inflamación, reacciones inmunitarias; actúa sobre el sistema inmunitario;
*Monocitos, macrófago y células endotelio; provocando la producción de citocinas;
*Citocina pirógenas (IL1, IL6, TNF, IFN); estas por medio da circulación llegan al hipotálamo;
*Al endotelio del hipotálamo anterior; estos pirógenos endógenos tiene un efecto a través de órganos vasculosos de la lámina terminalis (conglomerado de vasos que irriga al hipotálamo y 3er ventrículo);
*Estos pirógenos se transforman ahí en PGE2;
*Las cuales provocan una liberación rápida de AMPc;
*Incremento del punto preestablecido de termorregulación;
*Vasoconstricción y producción de calor;
*Resultando en la FIEBRE.
44
Cómo diferencia la fiebre, subfebril, hiperpirexia, hipotermia según la temperatura corporal?
*Fiebre: mayor o igual a 38°C
*Subfebril: mayor o igual a 37,5°
*Hiperpirexia: temperatura mayor o igual a 41,5°C
*Hipotermia: temperatura menor a 35°C
45
Cuáles son los componentes de la fiebre?
Autonómicos: vasoconstricción cutánea; disminución sudoración; taquicardia; HTA.
Endocrino-metabólico: aumento secreción (glucocorticoides, somatotrofina, aldosterona); Disminución secreción ADH.
Comportamiento: escalofríos; Búsqueda de ambientes cálidos; Anorexia; Somnolencia. Disminución actividad física.
46
Cuál es el objetivo/funciones de la fiebre?
*Inhibir algunos microorganismos (neumococo);
*Tornar algunos microorganismos más susceptibles al poder bactericida del suero y antimicrobiano;
*Mejora función inmune: aumento síntesis de anticuerpos, aumentar activación de linfocito T, aumentar función de neutrófilos, aumentar metabolismo oxidativo de macrófagos;
*Afecta procesos celulares: síntesis de ácidos nucleicos y proteínas, permeabilidad membranas celular y concentración de iones citoplasmática.
47
Cómo se clasifica la fiebre según su duración?
*Aguda: <15 días de duración;
*Prolongada: >15 días de duración;
*Fiebre de origen desconocida: >3 semanas de duración, mayor a 38,3°C al menos en tres ocasiones y sin diagnóstico etiológico luego de una semana con el paciente internado.
48
Cómo se clasifica la fiebre según su patrón?
*Intermitente: las elevaciones térmicas retoman a valores normales durante cada día de fiebre. Ej.: abscesos bacterianos, TBC miliar, linfomas;
*Continua: no presenta variaciones mayores a 0,6°C por día. Ej.: neumonía neumocócica;
*Remitente: durante su evolución, nuca se alcanzó valores normales durante cada día de fiebre; la mayoría de las afecciones febriles se presentan de esta manera;
*Recurrente: reaparece luego de uno o más días sin fiebre cuantificada; esta a su vez, puede presentar patrones intermitente, continuo o remitente (fiebre en dromedario).
49
Cuáles son las causas de fiebre?
Infecciones, neoplasias, inflamatorias e autoinmune, drogas.
50
Qué es la fiebre facticia?
Cuando hay un aumento de la temperatura, pero el paciente no presente los otros síntomas frecuentes de la fiere, como sudoración, deterioro del estado general, cefalea, etc.
51
Cómo diferenciar la fiebre de la hipertemia?
Hipertemia: aumento de la temperatura corporal por encima de valores normales debido a producción excesiva de calor, menor disipación de calor y pérdida de regulación central (daño del centro hipotalámico por traumatismos, hemorragia, tumor). Es decir, no regulado por el hipotálamo.
Fiebre: el centro termorregulador es estimulado por citocinas, produce cambios en los mecanismos periféricos para generar y conservar calor.
*Resumiendo: en la fiebre hay un incremento en el punto preestablecido de la termorregulación lo cual no ocurre en la hipertermia.
52
Cómo direccionar el diagnóstico para la fiebre?
*Interrogatorio: días de evolución, patrón, si tomó algo para bajar la fiebre y si bajó, si viajó recientemente, síntomas acompañantes (tos, diarrea, disuria, vómitos, disnea, mialgias, artralgias), antecedentes personales/familiares, noción de foco, anamnesis por aparto;
*Examen físico exhaustivo: ordenado, de arriba hacia abajo y completo;
53
Qué es la inflamación?
Reacción local del tejido conectivo vascularizado ante una lesión de una noxa local.
54
Cuáles son las etiologías de la inflamación?
Infecciones bacterianas, elementos físicos (calor, frío, radiación, traumatismo mecánico), sustancias químicas (venenos), tejido necrosado, cuerpos extraños o reacciones inmunitarias.
55
Cuáles son los elementos que participan de la respuesta inflamatoria?
*Tiene lugar en el tejido conectivo vascularizado;
*Plasma;
*Células circulantes (neutrófilos, eosinófilo, basófilo, monocitos, linfocitos y plaquetas);
*Vasos sanguíneos;
*Constituyentes del tejido conjuntivo (mastocitos, fibroblastos, macrófagos, linfocitos residentes y sustancias fundamental).
56
Cuál es la importancia de los constituyentes del tejido conectivo?
Mastocito: está ubicado estratégicamente alrededor de los elementos vasculares, es una célula que contiene gránulos de histamina (sustancia vasoactiva) que es liberada ante una noxa; en el musculo liso arteriolar produce vasodilatación;
Fibroblasto: generación de fibras colágenas (cicatriz);
Macrófago: fagocitosis, presentación de antígeno, etc.;
Linfocitos residentes: especies centinelas;
Sustancia fundamental: fibras reticulares, elásticas y colágeno.
57
Cómo se clasifica la inflamación?
Aguda: tiene una evolución breve (minutos, horas o días); donde predomina:
*Fenómenos vasculares;
*Exudación de líquido;
*Exudación de proteínas plasmáticas;
*Migración de neutrófilo;
*Fenómenos celulares.
Crónica: duración mayor; que puede ser especifica e inespecífica, y predomina:
Presencia de linfocitos y macrófagos;
*Proliferación de vasos sanguíneos;
*Fibrosis.
58
Cómo se define la inflamación aguda?
Es una reacción inmediata a la noxa, con un comienzo abrupto, reconocible y estereotipado, de corta duración (pocas horas a días).
59
Describa los fenómenos vasculares de la inflamación aguda:
*Vasodilatación: necesito que llegue sangre en el territorio porque contiene agua, proteínas (Ig, fibrina) y leucocitos; y que genere el proceso de congestión activa.
*Enlentecimiento por estasis: con el proceso de congestión activa me genera un aumento de la presión hidrostática que va a producir un ultrafiltrado del plasma, dejando la sangre más viscosa y generando un enlentecimiento del flujo; este proceso hace con que inicialmente en la respuesta inflamatorio produce un edema hemodinámico (trasudado).
*Marginación y migración leucocitaria: los elementos formes de la sangre tiene una disposición más central, y por los fenómenos vasculares hace con que los leucocitos se acerquen al endotelio; eso facilita que el leucocito atraviesa el endotelio (capilares más cercanos a la vénula) sin generar su disrupción.
60
Cuáles son los mediadores químicos que interviene en la respuesta vascular?
Histamina
Serotonina
Leucotrienos
Prostaglandinas
Óxido nítrico
Bradiquinina
Sistema del complemento
Sistema de coagulación
61
Cómo está formada la Tétrada de Celsius?
*Calor: la sangre arterial es caliente y la sangre venosa es fría;
*Rubor: proceso de congestión activa, con vasodilatación, aumento de la cantidad de sangre en el lecho capilar, la sangre arterial tiene predominio de la oxihemoglobina y eso le da el color rojizo al área.;
*Tumor (hinchazón): se explica por el trasudado inicial (aumento de la presión hidrostática) y por el exudado (aumento de la permeabilidad endotelial y disminución de la presión oncótica intravascular);
*Dolor: se produce por las prostaglandinas que bajan el umbral de dolor que llega a los receptores (ocurre en las fibras amielínicas C).
**Virchoew, 5to signo clínico: perdida de la función.
62
Cuál es la diferencia del trasudado para el exudado?
*Trasudado: líquido pobre en proteínas con densidad <1013 (agua y solutos de bajo PM).
*Exudado: líquido rico en proteínas con densidad >1017 (por solutos de mayor PM y células.
63
Describe el pasaje de las células por el endotelio durante la respuesta inflamatoria aguda?
*El leucocito (neutrófilo) es atraído al sitio de la noxa por las sustancias quimiotácticas;
*El acercamiento producto de los fenómenos vasculares favorecen una cercanía entre el neutrófilo y el endotelio;
*El endotelio posee la selectina (P y E) capaces de interactuar con las integrinas de los leucocitos, pero esta fijación no es tan intensa, lo que favorece el fenómeno de rodamiento;
*El rodamiento se produce hasta que se alcance una selectiva con capacidad de adhesión intensa (ICAM-1);
*La unión firme entre las integrinas del leucocito y la ICAM-1 en el endotelio es crucial para iniciar el proceso de diapédesis o extravasación, que implica la migración del neutrófilo a través de la brecha interendotelial hacia el tejido inflamado o lesionado. Durante la diapédesis, el neutrófilo extiende su citoplasma para atravesar la brecha sin dañar el vaso sanguíneo;
*A respeto de la membrana basal del endotelio, se cree que el neutrófilo libera dosis de proteasas que hacen pequeños agujeros para que pase el resto del material del citoplasma;
*Por fuera del endotelio, el neutrófilo se reconstituye y va a dirigirse por gradiente químico hacia la noxa.
64
Cuáles son los agentes quimiotácticos que favorece la quimiotaxis (migración)?
*Productos bacterianos (toxinas) y polipéptidos de células dañadas;
*Componentes del sistema del complemento: C5a;
*Productos del metabolismo del AA: leucotrienos B4;
*Citocinas: IL8.
65
De qué depende el predominio especifico de uno u otro tipo de leucocitos?
Depende de la fase de evolución de la lesión inflamatorio y del tipo de estimulo lesivo.
*Inflamación aguda: Neutrófilos predominan durante las primeras 6 a 24 horas, siendo reemplazados por monocitos a las 24 a 48 horas.
*Infecciones virales: Los linfocitos suelen ser los primeros en llegar.
*Reacciones de hipersensibilidad (tipo I - alergias) y parasitosis: Eosinófilos suelen ser predominantes.
66
Cuáles son los procesos de la fagocitosis?
1.Reconocimiento: la noxa es marcada por opsoninas;
2.Fijación;
3.Englobamiento: proceso que engloba la noxa en una estructura llamada fagosoma;
4.Vacuola fagocítica: el fagosoma se une al lisosoma y constituye el fagolisosoma;
5.Degradación: las enzimas lisosomales se integran con la vacuola fagosómica, son liberadas y se destruye la noxa fagocitada por parte del leucocito.
67
Cuáles son los patrones morfológicos de los exudados en la inflamación aguda?
*Seroso: es el primer exudado que se constituye; puede progresar a os otros exudados o quedar como seroso en las virosis, alergias o ampollas por quemaduras, fricción, etc.;
*Fibrinoso: predomina la fibrina (posee neutrófilos); suelen ser fibrinopurulento, como en una neumonía lobar;
*Purulento: constituidos por proteínas, agua y neutrófilos;
*Hemorrágico: infrecuente, suele dar en una pericarditis urémica o tuberculosa; no hay hemorragia posta, solo hay pasaje de eritrocitos por las brechas interendoteliales;
*Mixto: más frecuentes --> exudado serofibrinoso, fibrinopurulento o serofibrinopurulento.
68
Cómo diferenciar el pus de un exudado purulento?
Para que haya pus, al proceso inflamatorio purulento se debe sumar un proceso necrotizante (necrosis licuefactiva).
Pus: posee neutrófilos, células y bacterias, vivos y muertos
69
¿Cuándo consideramos que la respuesta inflamatoria aguda ha sido exitosa?
*Que se elimine la noxa: mientras esté la noxa en el organismo, la respuesta inflamatoria nunca cesa; entonces, hay que eliminarla, o diluirla o circunscribirla;
*Reparación ad integrum o generación: lo ideal es que se produzca la regeneración, pero no es posible en todos los tejidos;
*Exudado debe ser resuelto (lisar, fagocitar y drenar).
70
¿Qué sucede si no se elimina la noxa?
*El proceso inflamatorio agudo pasa a ser crónico.
71
¿Qué sucede si no es posible la regeneración ideal?
*Se recurre a otra forma de reparación no ideal, la reparación cicatrizal/fibrosis (colágeno).
72
¿Qué pasa si no se resuelve el exudado?
*Se produce el fenómeno de organización del exudado; que es la transformación del exudado en tejido cicatrizal o fibrótico; los exudados fibrinosos tienden a la organización porque no son catarrales.
73
Qué es la inflamación crónica?
Se considera que la inflamación es crónica cuando su duración se prolonga por
semanas o meses y en la que puede observarse tanto signos de reparación como de
inflamación activa con destrucción tisular.
74
Cuáles son las causas de inflamación crónica?
*Persistencia de la noxa;
*Exposición prolongada a agentes potencialmente tóxicos exógenos o endógenos;
*Autoinmunidad: hay una exposición continua de autoantígenos, generando autoanticuerpos, que genera procesos inflamatorios.
75
Qué es la inflamación crónica inespecífica? Y cómo se caracteriza?
La respuesta es estereotipada frente a cualquier noxa y no se pude asociar a una determinada etiofisiopatogénea.
Se caracteriza por:
*Áreas de inflamación activa (aguda);
*Infiltrado de células mononucleares (linfocitos y plasmocitos);
*Destrucción tisular e intentos de reparación con tejido de granulación y fibrosis.
76
Qué es la inflamación crónica específica?
Tiene patrones morfológicos de respuesta que se puede asociarse a una etiofisiopatogénea.
77
Cuáles son las características morfológicas de la inflamación crónica?
*Inflamación con células mononucleares, que incluyen macrófagos, linfocitos y células plasmáticas;
*Destrucción tisular, inducida por el agente lesivo o por las células inflamatorias;
*Intentos de curación mediante sustitución por tejido conjuntivo de los tejidos lesionados.
78
Cuáles son los papeles de los macrófagos activados en la inflamación crónica:
*Sirven para eliminar agentes lesivos o para iniciar el proceso de reparación;
*Aumenta la concentración de enzimas lisosómicas y radicales libres, y la producción de citosinas, factores de crecimiento y otros mediadores;
*Algunos de estos productos resultan tóxicos para microbios y células del anfitrión, algunos determinan la entrada de otros tipos celulares y otros producen una proliferación de fibroblastos.
*Dadas estas actividades de los macrófagos, la destrucción es una de las características de la inflamación crónica.
79
Qué es la Inflamación crónica especifica granulomatosa?
Ocurre cuando la noxa es de difícil digestión o se desencadena respuesta inmune mediada por linfocito T.
Se produce frente a:
*Material extraño (endógeno o exógeno), no degradable;
*Respuestas inmunes contra antígenos tisulares propios;
*Agentes infecciosos de vida intracelular de la baja patogenicidad.
Los granulomas son aglomeraciones de macrófagos con el objetivo de circunscribir una noxa de difícil destrucción.
80
Cuáles son los efectos sistémicos de la inflamación?
Mediador por IL I y TNF:
Reacción de fase aguda: fiebre, aumento del sueño, disminución del apetito, aumenta proteínas de fases aguda (C reactiva (PCR), el fibrinógeno y la proteína amiloide A sérica (SAA)); leucocitosis.
Otras manifestaciones: aumento del pulso y presión arterial, reducción de la sudoración, escalofríos, anorexia, somnolencia y malestar.
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Defina úlcera, tejido de granulación, absceso, empiema?
*Úlcera: excavación localizada en la superficie de un órgano, secundario al desprendimiento del tejido inflamatorio necrótico.
*Tejido de granulación: tejido laxo, edematoso que contienen numerosos vasos de neoformación (angiogénesis) y algunas células inflamatorias.
*Absceso: cavidad neoformada con contenido purulento. Es generado por bacterias piógenas.
*Empiema: presencia de exudado puriforme en una cavidad preformada. Es frecuente en la cavidad pleural, secundaria a un proceso inflamatorio pulmonar como una neumonía.
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Cuáles son los géneros de importancia clínica de los Cocos Gram (+) y como diferenciarlos?
*Staphylococcus: su disposición es en grupos (racimos de uvas), porque se dividen en los dos planos, haciendo grupos de a cuatro;
*Streptococcus: se dividen en uno solo plano, por lo tanto, su disposición es en cadenas;
*Enterococcus: su disposición también es en cadenas.
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Cuáles son las características de los Streptococcus?
*Cocos Gram positivos;
*Catalasa negativa;
*Anaerobios facultativos;
*Agrupados en pares o cadenas;
*Microbiota habitual y patógenos.
84
Cómo se clasifica los Streptococcus según sus características fisiológicas?
Hemolíticos:
* Alfa hemolíticos: S. pneumoniae y grupo viridan.
* Beta hemolíticos: grupo A (S. pyogenes), grupo B (agalactiae), grupo C y G (S. dysgalactiae.
No hemolíticos:
* Grupo D: S. bovis.
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Cuáles son las características del Streptococcus pyogenes?
*Beta hemolítico del grupo A;
*Patógenos agresivos;
*Su virulencia se debe a la producción de enzimas: hialuronidasa, DNAasa, estreptoquinasa, proteinasa (rompe proteínas que vine al sitio para contener la infección), amilasa; y toxinas: estreptolisina O, estreptolisina S, toxina eritrogénica.
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Qué enfermedades producen el Streptococcus pyogenes?
*Enfermedad invasivas o supurativas: faringitis, impétigo, erisipela, fascitis, miositis y bacteriemia;
*Enfermedades no supurativas, inmunológicas o post estreptocócicas: glomerulonefritis y fiebre reumática, donde los anticuerpos “confunden” el tejido conectivo del organismo con los Streptococcus (más común en niños);
*Enfermedades toxigénicas: dadas por la toxina eritrogénica que produce la escarlatina.
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Cómo se diagnóstica el Streptococcus pyogenes?
Directo:
*Gram: se puede hacer en una erisipela o un impétigo;
*Cultivo: con identificación y antibiograma;
*Búsqueda de antígenos: por métodos rápidos (aglutinación, ELISA, etc.), sobre todo para la faringitis.
Indirecto:
*Búsqueda de anticuerpos: solo en las infecciones post estreptocócicas.
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Cuáles son las características del Streptococcus agalactiae y que enfermedad produce?
*Beta hemolítico del grupo B;
*Contenido bacteriano habitual del TGI y genital;
*Produce infección en el recién nacido por colonización en canal de parto (meningitis y neumonía);
*En adultos produce infecciones: urinarias, de piel y partes blandas, endometritis, bacteriemias y osteomielitis.
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Cómo se diagnóstica el Streptococcus agalactiae?
Directo:
*Muestra: flujo vaginal, LCR, sangre;
*Cultivo: con identificación y antibiograma;
*Genómica: varias técnicas (son caros);
*Búsqueda de antígenos: varias técnicas, sobre todo en LCR.
Indirecto: No se hace.
90
Cuáles son las características del Streptococcus pneumoniae?
*Diplococos Gram + (lanceolado en llama de vela);
*Alfa hemolíticos;
*Algunos son capsulados y otros no (los no capsulados son menos virulento);
*Crecimiento rápido (20 minutos).
91
Cuál es la fisiopatogénia del Streptococcus pneumoniae?
*Entrada de S. pneumoniae en nasofaringe por inhalación;
*Colonización de la nasofaringe; mientras estén ahí no causa nada, pero puede migrar;
*Puede causar: otitis media, sinusitis, neumonías, meningitis por contigüidad o por diseminación hematógena, y por bacteriemia puede producir infección generalizada.
*La infección es más frecuente en niños <2 años y en adultos mayores de 65 años.
92
Cómo se diagnostica el Streptococcus pneumoniae?
*Muestra: secreciones, LCR, sangre;
*Coloración Gram (resultado en el día);
*Cultivo: identificación y antibiograma (resultado en 3 días);
*Genómica: se puede hacer PCR;
*Búsqueda de antígenos: por varias técnicas; sobre todo en LCR, liquido sinovial, pleural, etc.
Indirecto: No se hace porque son enfermedades agudas.
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Cuáles son las características del Streptococcus grupo viridans y que patologías causan?
*Son todos alfa hemolíticos;
*Constituido por un gran grupo de especies de baja virulencia;
*Son microbiota habitual de orofaringe, piel y otras mucosas;
*Son causa importante de endocarditis bacterianas subagudas, abscesos hepáticos y cerebrales;
*Bacteriemias y sepsis en inmunosuprimidos;
*Algunas especies se relacionan con caries dentales y abscesos dentales.
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Cómo son divididos los Streptococcus grupo D?
Ahora son divididos en: enterococos y no enterococos.
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Cuáles son las características de los S. enterococos y que patologías causan?
*Son capaces de crecer en NaCl 6,5%;
*Causas frecuentes de infección;
*Especies más frecuentes: E. faecalis, E. faecium;
*Microbiota habitual del TGI, genitourinario y de la cavidad oral;
*Patógeno hospitalario oportunista;
*Pueden causar infecciones: abscesos de heridas post quirúrgicas abdominales, presentes en peritonitis, puede causar infecciones urinarias.
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Cuáles son los factores que predisponen a una infección por enterococos?
Relacionados con el huésped:
*Hospitalización prolongada;
*Cateterización (urológica);
*Terapia antibacteriana prolongada;
Relacionado con el ambiente hospitalario:
*Presión selectiva por el uso de antibióticos;
*Transmisibilidad.
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Cuáles son las características de los S. no enterococos y que patologías causan?
*No crecen en NaCl 6,5%;
*Más frecuente: S. bovis;
*También es flora habitual del TGI (colon);
*Produce las mismas patologías y endocarditis (que se puede asociarse a tumores de colon).
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Qué patologías pueden dar los Streptococcus grupo C y G?
*Son beta hemolíticos;
*Pocos frecuentes;
*Puede dar faringitis (más frecuente en adultos), infecciones de heridas, impétigos.
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Cómo se diagnostica los S. grupo D (enterococcus y no enterococcus?
Directo:
*Coloración: Gram;
*Cultivo: identificación y antibiograma.
100
Cuáles son los virus respiratorio más comunes?
*Rinovirus
*Coronavirus
*Virus sincitial respiratorio (RSV)
*Adenovirus
*Influenza
*Parainfluenza
101
Qué es el influenza y sus generalidades?
*Virus (ARN) que produce la gripe;
*Tiene 3 serotipos (A, B y C), en este orden es la importancia de la sintomatología;
*Virus C: gripe muy leve, autolimitada, no causa pandemias, se da en regiones cerradas;
*Virus A: puede recombinarse con virus animales (aves o cerdos) y puede generar epidemias y pandemias.
102
Cuál es la diferencia entre gripe y síndrome gripal?
Gripe:
- Infección respiratoria causada por el influenza de repercusión sistémica;
-Es una enfermedad febril aguda;
-Tiene cambios antigénicos (influenza A) responsable por pandemias;
Síndrome gripal:
-Dado por muchos virus respiratorios.
103
Cuáles son los factores de virulencia del virus influenza?
*Hemaglutininas: se unen a restos de ácidos siálico que hay en la superficie del árbol respiratorio;
*Neuraminidasas: disuelve la cantidad de moco que cubre el epitelio respiratorio, favoreciendo la adhesión.
104
Cómo el virus influenza es capaz de generar pandemias?
*Aves salvajes que trasportaba el virus de la gripe (ej.: gaviota);
*Contamina el agua y se infectan los patos que pueden contaminar aves domésticas;
*Estas aves domésticas conviven con los cerdos;
*Entonces se recombina la cepa aviaria con cepa de los cerdos y esta nueva cepa multada va hacia el hombre, e infectan y dan nuevas pandemias
La transmisión interhumano es aerosol.
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Cuáles son los síntomas producidos por gripe causada por el influenza?
*Fiebre
*Cefalea
*Mialgia
*Tos seca irritativa
*Rinitis
*Síntomas oculares
*Faringitis
*Rechazo del alimento y vómitos
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Cuáles son los síndromes clínicos causados por el adenovirus?
*Respiratorio: IRA;
*Fiebre faringoconjuntival;
*Conjuntivitis – queratoconjuntivitis epidémica;
*Genitourinario: cistitis hemorrágica;
*Gastrointestinal: diarrea;
*Inmunosuprimidos y trasplantados: reactivación o reinfección;
*Sistémico: viremia prolongada.
107
Cómo se transmite el adenovirus?
*Gotitas;
*Fecal-oral (ADN desnudo);
*Agua cruda o pobremente clorada;
*Fómites: elementos inanimados que rodean en enfermo.
108
Cuál es la patogenia y replicación del adenovirus?
*Infecta células mucoepiteliales del tracto respiratorio, genitourinario y gastrointestinal;
*Entra por los epitelios y se extiende al tejido linfoide;
*Hay viremia;
*Afectación visceral secundaria por la viremia;
*Las proteínas filamentosas (adhesinas) definen la especialidad de células a infectar.
109
Qué son los cuerpos de inclusión?
So las células alteradas por la presencia del adenovirus (no se ver el virus).
110
Cómo está formada la familia Paramyxoviridae?
Género - Especie:
Paramixovirus: Parainfluenza;
Rubulavirus: Parotiditis;
Morbilivirus: Sarampión;
Pneumovirus: VSR
111
Cómo es la estructura de la Familia Paramyxoviridae?
Estructura:
*ARN envueltos (sensibles a solventes orgánicos, detergentes, calor, radiaciones UV, medios ácidos, desecación).
*Todos son patógenos respiratorios.
112
Cuál es el cuadro clínico del VSR?
*Incubación 2-6 días;
*Infección primaria (la mayoría antes de los 5 años, más común en lactantes);
*Reinfecciones son más leves, durante toda la vida;
*Infección respiratoria superior: fiebre, rinitis y faringitis;
*Infección respiratoria inferior: crup (obstrucción laríngea) bronquiolitis y neumonía.
El niño presenta: anorexia, distress respiratorio, apnea, edema de mucosas, hipersecreción de moco, etc.
113
Cuál es la epidemiología del VSR?
*Distribución mundial;
*Reservorio humano;
*Elevada contagiosidad, asintomática (niños mayores y adultos);
*Eliminación: durante al menos 1 semana;
*Transmisión: contacto directo por gotitas respiratorias;
*Internación: aislamiento respiratorio en casos moderados a graves.
*Causa 50-90% internaciones por bronquiolitis.
114
Cuál es la clínica del virus del Sarampión?
*Transmisión por inhalación de gotas respiratorias;
*Periodo de incubación: 7-13 días.
*Inicia con fiebre alta y "TRC y F" (tos, rinitis, conjuntivitis, fotofobia).
*Lesiones características: manchas de Koplik en la mucosa bucal.
*Luego, exantema maculopapuloso que comienza detrás de las orejas y se extiende.
115
Cuáles son las características del virus de la parotiditis?
*También conocido como Paperas;
*Afecta las vías respiratorias y la glándula parótida;
*Puede diseminarse por viremia a varias partes del cuerpo;
116
Cuál es la clínica del virus de la Parotiditis? Y sus complicaciones?
*Transmisión por secreciones respiratorias o contacto directo;
*Parotiditis bilateral acompañada de fiebre;
*Puede ser asintomática.
Complicaciones:
*Epidídimo-orquitis, ooforitis, mastitis, pancreatitis, tiroiditis, meningoencefalitis;
*Inflamación del conducto de Stensen.
*Puede causar esterilidad por orquitis.
*Afecta al SNC en el 50% de los pacientes, con posibilidad de meningitis o encefalitis.
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Cómo se diagnostica los virus de la Familia Paramyxoviridae?
Directo:
*Muestra: hisopado o aspirado nasofaríngeo; secreciones nasales y/o traqueales, orina, secreción conjuntival, etc., por MET;
* Investigación antígeno: Shell vial, IFD;
* Investigación ácidos nucleicos: PCR.
Indirectos:
*Muestra: suero del paciente
*Investigación de Ig: IgM o IgG en seroconversión.
118
Cuáles son las medidas de prevención contra infección por lo virus de la familia Paramyxoviridae?
*Lavados de manos;
*Precauciones de contacto: fómites y superficies (desinfección equipo oftalmológico-ADV);
*Aislamiento respiratorio (VSR);
*Cloración agua (ADV);
*Inmunización activa (gripe);
*(VSR): Inmunización pasiva con Ig para niños con riesgo; y activa (vacuna).
119
Cuáles son las generalidades del Rinovirus?
*Familia Picornaviridae;
*Virus ARN esféricos desnudos;
*Principal causante del resfrío común;
*Capsula de simetría icosaédrica de 60 subunidades o protomeros;
*100 serotipos diferentes que se encuentran agrupados en cuatro especies, HRVA, HRVB, HRVC y HRVD;
*Cada protomero está constituido por cuatro proteínas virales (VP);
*VP1 es principal factor de virulencia;
*Labilidad ácida.
120
Cuál es la clínica producida por el Rinovirus?
*Típicos: Rinorrea, Obstrucción nasal, Odinofagia, Se cura en 7 días;
*Asociados: Tos, Cefaleas, Mal estar general;
*Atípicos: Fiebre, Sinusitis, Otitis media aguda, Infecciones respiratorias bajas.
Las asociadas y atípicas sobre todo en fumadores, asmáticos y niños inmunocomprometidos.
121
Cómo se hace el diagnóstico para la enfermedad causada por Rinovirus?
Directo:
*Muestra: aspirado nasofaríngeo;
*Se puede cultivar, pero no lo hace;
*Biología molecular genómica: PCR;
Indirecto:
*Se puede buscar antígenos.
122
Qué clínica da el Metapeumovirus humano?
Produce cuadros respiratorios altos y bajos. En el ambiente pediátrico se compara su influencia en infecciones respiratorias bajas (bronquiolitis) con el VSR.
Síntomas: Tos, coriza, fiebre, irritabilidad, anorexia, diarrea y vómitos.
Signos: sibilancias, otoscopia anormal, faringitis, roncus, estertores.
123
Diagnóstico para Metapeumovirus humano?
Directo:
*Muestra: secreciones respiratorias;
*Biología molecular: PCR y búsqueda de antígenos.
Indirecto:
*No se hace porque es una infección localizada.
124
Cuál es la estructura del Coronavirus?
*Virus envuelto;
*ARN monocatenario;
*Esférico con un tamaño de 20 a 200 nm;
*Proteínas en la envoltura: S, E y M;
*Al MET presenta forma de una “corona solar”.
125
Fisiopatología del Coronavirus?
*Trasmisión por vía respiratoria y contacto por secreciones contaminadas;
*El contagio inicial del SARS-CoV-2 podría haber sido a través del contacto con animales infectados;
*Ingresa a la vía aérea superior, comienza la replicación con desprendimiento celular con escaso daño local;
*Se propaga a la vía aérea inferior y provoca daño alveolar difuso;
*Las lesiones del pulmón se caracterizan por descamación de neumocitos, edema alveolar, infiltración célula inflamatoria y formación de membrana hialina;
*En la anatomía patológica hay degeneración (necrosis), infiltración e hiperplasia;
*También se ha destacado la presencia del virus en el riñón, hígado, cerebro, intestino delgado y heces;
*La respuesta inmune (tormenta de citocinas, recluta de linfocitos, macrófagos y leucocitos) parecería ser exacerbada, lo que podría explicar el daño histológicos en pacientes críticos y el deterioro de la función pulmonar.
126
Clínica del Coronavirus?
*Varía desde asintomática hasta enfermedad crítica y mortal;
*Estimado hasta 40% de infecciones son asintomáticas;
*Infecciones sintomáticas mayormente leves;
*15-20% pueden ser graves;
*Período de incubación de 3 a 14 días;
*Síntomas incluyen fiebre, síntomas respiratorios (odinofagia, rinorrea y congestión nasal), mialgias y cefalea;
*También puede haber síntomas gastrointestinales, anosmia (pérdida de olfato) y ageusia (pérdida del gusto);
*Enfermedad grave puede causar insuficiencia respiratoria, neumonía bilateral grave, tos seca, odinofagia, disnea;
*Los que se contagian por vía fecal-oral puede a ver náuseas, vómitos y diarrea;
*Puede presentar manifestaciones cutáneas como eritema-edema acrales, lesiones vesiculares, lesiones urticariformes (niños), maculopapulares y enfermedad vascular oclusiva.
127
Cuáles son el grupo de riesgo para el Coronavirus?
*Mayores de 60 años;
*Hipertensos;
*Diabéticos;
*Obesos mórbidos;
*Enfermedades cardiovasculares y pulmonares preexistentes (EPOC);
*Pacientes con neoplasias;
*Embarazadas.
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Cómo se diagnóstica el coronavirus?
*Muestra: hisopado nasofaríngeo y orofaríngeo;
*Biología molecular: PCR (se recomienda la espera de 48h post síntomas);
*Inmunocromatográfica de difusión: detección de antígenos.
En pacientes con infecciones respiratorias graves (esputo) y pacientes entubados (aspirado endotraqueal y lavado bronqueoalveolar).
Indirecto:
*Serológico (detección de anticuerpos);
*Fase aguda: primer semana;
*Fase de convalecencia: 2-3 semanas después;
*Se puede a ver luego después de la infección o de la vacunación; si se vacuna debe hacer 4-6 semanas de la segunda dosis.
Confirmación de caso:
*Resultado positivo de PCR detectable;
*Criterios clínico y epidemiológicos.
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Cuáles son las generalidades del virus de la Rubéola?
*También conocida como sarampión alemán;
*Virus envueltos con ARN monocatenario;
*Infección congénita: Puede causar anomalías graves;
*Síndrome de Rubéola Congénita:
-Cataratas, defectos cardíacos, sordera, retraso del crecimiento, microcefalia.
*Transmisión: A través de secreciones respiratorias;
130
Cual es la enfermedad clínica producida por el virus de la Rubéola?
*Enfermedad Clínica:
-Fase inicial: vías respiratorias superiores y ganglios linfáticos;
-Viremia disemina el virus por todo el cuerpo;
-Exantema moderado característico.
*Período de incubación: 14-21 días;
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Cuáles son las diferencias de la VAS del niño para el adulto?
*Reducción de tamaño: la vía aérea superior del niño es más pequeña comparada con la del adulto;
*Senos frontales: no están neumatizados, reduciendo la superficie para el calentamiento y humidificación del aire;
*Fosas nasales: son de calibre muy reducido, lo que, junto con la congestión alternante de las mucosas durante el día, hace que los niños sean más vulnerables a agentes lesivos.
Pared de la Vía Aérea:
*Ocupación: en los niños, la pared de la vía aérea ocupa el 30% de su diámetro total, en comparación con el 15% en los adultos;
*Respuesta a broncoconstrictores: mayor respuesta a la estimulación con acetilcolina, aumentando la sensibilidad a los broncoconstrictores.
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Cuáles son las diferencias de la trompa de Eustaquio del niño para el adulto?
*Cartílago insuficiente: tiene más facilidad para colapsarse, impidiendo el drenaje de las secreciones del oído medio;
*Estructura: es más corta y horizontal, aumentando el riesgo de paso de partículas alimentarias hacia el oído, especialmente si se usa el biberón en posición acostada.
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Cuáles son las diferencias de la laringe del niño para el adulto?
*Menor calibre y mucosa más vascularizada: los procesos inflamatorios se presentan más rápidamente, afectando la dinámica respiratoria y reduciendo el flujo de aire.
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Cómo se da el desarrollo alveolos en los niños y sus diferencias con el adulto?
*Alvéolos: en el recién nacido hay alrededor de 50 millones de alvéolos, que se multiplican hasta llegar a 300 millones en los primeros 3 años de vida, alcanzando una cantidad similar a la de los adultos;
*Compliance: a medida que aumentan los alvéolos, la compliance también aumenta, reduciendo el esfuerzo necesario para la expansión pulmonar;
*Poros de Khon y canales de Lambert: escasos en el recién nacido, lo que impide el pasaje de aire entre alvéolos y puede causar atelectasia.
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Cuáles son las diferencias de las costillas del niño para el adulto?
*Posición: en los recién nacidos, las costillas son horizontales y van tomando una posición oblicua hacia abajo con el tiempo, alcanzando la posición adulta después de los 10 años;
*Impacto en la expansión pulmonar: la posición de las costillas y la menor masa muscular limitan la adecuada expansión pulmonar.
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Cuáles son las diferencias del control respiratorio del niño para el adulto?
*Mecanismos: mantenido por descargas alternantes de neuronas espiratorias e inspiratorias en el bulbo y la médula, reguladas por quimiorreceptores, propioceptores del pulmón y la pared torácica, el hipotálamo y la corteza cerebral;
*Desarrollo: progresivamente en función de la mielinización de las dendritas y axones de las neuronas, alcanzando la madurez en el primer año de vida.
