UP6 Flashcards
1
Q
Cuáles son los 3 principios de la atención prehospitalaria en un traumatismo?
A
*Valoración de la seguridad de la escena (para intervinientes y pacientes)
*Cinemática del trauma
*Revisión primaria de el/la paciente (XABCDE)
2
Q
En un politraumatismo, como valoramos la escena?
A
*La valoración de la escena comienza cuándo estamos en camino al lugar, con toda la información que tenemos disponible (llamado telefónico al 911 o 107, informe policial, etc.).
*Seguridad: debemos aseguramos de que podemos intervenir y no generar nuevos o más danos. Se deben tomar los recaudos necesarios para poder ayudar. De lo contrario estamos potencialmente aumentando el número de víctimas.
-¿Es de día o de noche?
-¿Continúa haciendo transito o ya está detenido por personal policial, de bomberos o de tránsito?
-¿Elementos de protección personal (EPP)?
*Situación: ¿Cuántos vehículos hay involucrados? ¿Cuántas personas? ¿Qué edades? ¿Cómo fue el accidente? ¿Necesitamos más personal o apoyo?
3
Q
El triage significa “ordenar”. En el politraumatismo, cuando utilizamos esta técnica? Y cuál finalidad de la misma?
A
-Cuando hay múltiples víctimas o pacientes;
-O hay incapacidad para atender a todos.
Finalidad:
*Es asignar prioridad de traslado y/o tratamiento;
*La meta del manejo del paciente en la escena de un incidente con víctimas masivas, es hacer el mayor bien a la mayoría de los pacientes con los recursos disponibles.
4
Q
Cómo se clasifica los pacientes en el triage en caso de politraumatismo?
A
1.Tratamiento o traslado inmediata: pacientes cuyas lesiones son críticas, pero sólo requieren tiempo o equipo mínimo para manejar y que tienen un buen pronóstico de supervivencia. Ej.: paciente con vía aérea comprometida o hemorragia masiva.
2.Tratamiento o traslado demorado: pacientes cuyas lesiones son debilitantes, pero no requieren manejo inmediato para salvar la vida o una extremidad. Ej.: paciente con una fractura en un hueso largo.
3.Heridas menores: pacientes con frecuencia llamado “heridos ambulatorios”, que tienen lesiones menores que pueden esperar por tratamiento o incluso pueden ayudar en el ínterin al confortar a otros paciente o como camilleros.
4.Heridas expectantes: pacientes cuyas lesiones son tan severas que tienen una posibilidad mínima de supervivencia. EJ.: paciente con quemadura de 3er grado en 90% de la superficie corporal y lesión pulmonar térmica.
5.Muerte: pacientes que no responden, no tienen pulso y no respiran. En un desastre, los recursos rara vez permiten el intento de reanimación de paciente con paro cardiaco.
5
Q
En caso de incidentes mayores, cómo se realiza el triage?
A
De manera simples: haciendo algunas preguntas al paciente o tomando sus signos vitales.
¿Camina?
*Sí: prioridad 3 – demorada.
*No: evaluamos se respira.
¿Respira?
*No: prioridad 5 – óbito.
*Sí: tomamos uno de los signos vitales (FR).
Frecuencia respiratoria:
*Bradipnea (FR <10) o taquipnea (FR>30): prioridad 1 – inmediata.
*Eupnea o taquipnea no severa (FR de 10 a 29): hay que controlar el relleno capilar.
Relleno capilar:
Se lo comprueba al presionar los lechos ungueales y a la descompresión contar cuanto tiempo tarda en retornar la sangre al mismo. Es un indicador para estimar el flujo sanguíneo a través de la parte más distal de la circulación.
*Tiempo de llenado >2seg: prioridad 1 – inmediata.
*Tiempo de llenado <2seg: prioridad 2 – urgente.
Eventos con múltiples víctimas con heridas muy severas: prioridad 4 – expectante.
6
Q
Qué es la cinemática del trauma?
A
*Se trata del estudio del intercambio de energía para poder comprender los tipos y gravedad de las lesiones. También nos permite establecer las sospechas para ciertas lesiones que pueden permanecer ocultas.
7
Q
Cómo se dividen los eventos traumáticos?
A
*Pre-evento: prevención y factores desencadenantes;
*Evento: momento de intercambio de energía;
*Post-evento: fase de atención de el/la paciente.
8
Q
Los choques involucran intercambio de energía y generan lesiones. Cómo se transmite la energía en el caso de la UP?
A
*Entre vehículos;
*Entre la persona y el vehículo;
*Dentro de la persona, sus órganos contra las paredes.
9
Q
Qué informaciones debemos recabar de un AVP?
A
*Tipo de vehículo;
*Si el choque fue de frente, de costado o de atrás;
*Velocidad aproximada del accidente;
*Motivo del accidente (consumo de drogas, enfermedad preexistente, pérdida del conocimiento, sueño, etc.);
*Uso de equipamientos de seguridad (cinturón, casco);
*Si fue despedido del vehículo y la distancia.
Toda la información debe ser incorporada e la Historia Clínica.
10
Q
Qué es un politrauma?
A
Es cuando existen lesiones en múltiples sistemas (circulatorio, neurológico, esquelético, respiratorio, etc.). Ej.: una o varias fracturas con evidente pérdida de sangre, shock, etc.
11
Q
Cómo se realiza la revisión primaria del paciente en el trauma?
A
XABCDE
X – Hemorragia exanguinante: control de la hemorragia severa que amenaza la vida (hemorragia arterial de una extremidad, unión con el tronco, cuero cabelludo, etc.).
Las hemorragias son de 3 tipos:
*Capilares (más leves);
*Venosas (sangre tipo en napa, rojo oscuro);
*Arteriales (pulsante, rojo más brillante).
¿Qué hacer? Comprimir el sitio de sangrado para prevenir e intentar hacer un tapón para que no se pierda tanto sangre.
A – Manejo de la vía aérea y restricción de la movilidad cervical: garantizar que la vía aérea esté permeable (limpia y abierta) y que no exista peligro de obstrucción (cuerpos extraños, sangre, etc.). Siempre debemos sospechar lesión cervical hasta que se demuestre lo contrario. Restringir los movimientos con collarín cervical.
B – Ventilación y oxigenación: comprobar el movimiento a la inspección y auscultación. Definir FR y saturación de O2. Comprobar si puede hablar.
C – Circulación y sangrado: determinar la perfusión comprobando pulsos periféricos, temperatura, color e hidratación de la piel. Observar el tiempo de llenado capilar.
D – Discapacidad/disfunción neurológica: evaluación del estado de conciencia; si está deprimido, observar pupilar y reacción a la luz.
E – Exposición/ambiente: quitar la ropa de la persona para comprobar que no haya más lesiones; luego cubrirla o taparla para prevenir hipotermia.
Otra forma de evaluación rápida (hacer preguntas al paciente):
*¿Puede respirar bien?
*¿Siente que le entra bien el aire en los pulmones?
*¿Tiene dolor? ¿Le duele al respirar? ¿Dónde le duele?
12
Q
Ante un trauma es importante comprobar el estado de consciencia del paciente. Cómo la exploramos?
A
Mediante la escala de Glasgow, que explora y cuantifica las respuestas motoras, verbal y de apertura palpebral otorgando un puntaje dada a la mejor respuesta obtenida en cada ítem.
13
Q
Cuáles son los parámetros que evaluamos según la escala de Glasgow? Y cómo otorgamos el puntaje?
A
Respuesta ocular:
4. espontanea
3. a la orden
2. al dolor
1. no responde
Respuesta verbal:
5. orientado
4. confuso
3. lenguaje inapropiado
2. lenguaje incomprensible
1. carencia
Respuesta motora:
6. obedece ordenes
5. localiza el dolor
4. evita el estimulo doloroso
3. flexión anormal de los miembros
2. extensión anormal de los miembros
1. ausencia de respuesta
14
Q
Además de la consciencia, que otros parámetros prehospitalarios podemos evaluar en un paciente de trauma?
A
Examen de la pupila y signos vitales (FC, FR, T, PA y O2).
15
Q
Qué es el alcohol etílico o etanol?
A
Líquido aromático y combustible que produce de la fermentación de sustancias azucaradas, del almidón y de la celulosa, y el principio activo de las bebidas alcohólicas.
16
Q
En medicina legal, como se denomina la intoxicación aguda dada por el alcohol etílico?
A
Estado de ebriedad alcohólica
17
Q
Cuáles son los niveles de alcoholemia permitidos para conducir según la Ley 24.449?
A
Conducir cualquier tipo de vehículos con una alcoholemia superior a 500 mg por litro de sangre. Para quienes conduzcan motocicletas queda prohibido hacerlo con una alcoholemia superior a 200 mg por litro de sangre. Para vehículos destinados al transporte de pasajeros, de menores y de carga, queda prohibido cualquiera sea la concentración.
18
Q
Cuáles son las pruebas médica que nos permite identificar la embriaguez alcohólica?
A
*Olor a líquidos alcohólicos;
*Lengua saburral, seca o alternativamente salivación excesiva;
*Conducta inadecuada;
*Conjuntiva irritada;
*Estado de las pupilas y su reactividad;
*Carácter de la palabra: voz vacilante y ronca con dificultad de articulación;
*Perdida o confusión de la memoria;
*Forma de desplazase, de girar, sentarse y levantarse;
*Temblor, errores de coordinación y orientación.
*Respiración rápida y puede estar presente el hipo.
19
Q
Cuáles son las pruebas clínicas que nos permite identificar la embriaguez alcohólica?
A
*Ebbinghaus: mide la atención y capacidad de concentración, haciendo completar un texto de silabas y palabras incompletas.
*Elbel: mide la habilidad y coordinación: haciéndole introducir una serie de anillos en un vástago.
*Equilibrio estático: prueba de Romberg;
*Equilibrio dinámico: prueba de WAT (camina con un pie adelante del otro y gira).
20
Q
Cuáles son los métodos bioquímicos que nos permite identificar la embriaguez alcohólica?
A
Consisten en la dosificación del alcohol en sangre o en otro humores orgánicos.
*Etilómetro: determina el alcohol presente en cm³ del aire alveolar (espirado); permite estimar el nivel de alcoholemia; dosaje de tipo cuantitativo (mg/dl).
*Alcoholuria: determina alcohol en orina; no presenta valor médico-legal ya que no permite establecer una correlación fiable con la alcoholemia; dosaje de tipo cuantitativo o cualitativo.
*Alcoholemia: nivel de alcohol en sangre, es un dosaje cuantitativo (mg/dl o g/L).
21
Q
Cuáles son los efectos del alcohol en la conducción de vehículos según el grade de alcoholemia?
A
Inicio de la zona de riesgo (de O.3 a 0.5 g/l):
*Excitación emocional;
*Disminución de la agudeza mental y de la capacidad de juicio;
*Relajación y sensación de bienestar;
*Deterioro de los movimientos oculares.
Zona de alarma (de 0.5 a 0.8 g/l):
*Aumento del tiempo de reacción;
*Alteraciones en los reflejos;
*Comienzo de perturbación motriz;
*Euforia en el conductor, distensión y falsa sensación de bienestar;
*Tendencia a la inhibición emocional;
*Comienzo de la impulsividad y agresión al volante;
Conducción peligrosa (de 0.8 a 1.5 g/l):
*Estado de embriaguez importante;
*Reflejos muy perturbados y retraso en las respuestas;
*Pérdida del control preciso de los movimientos;
*Problemas serios de coordinación;
*Dificultades de concentración de la vista;
*Disminución notable de la vigilancia y percepción del riesgo.
Conducción altamente peligrosa (de 1.5 a 2.5 g/l):
*Embriaguez muy importante y notable confusión mental;
*Cambios de conducta imprevisibles: agitación psicomotriz;
*Fuertes perturbaciones psicosensoriales;
*Vista doble y actitud titubeante.
Conducción imposible (>3 g/l):
*Embriaguez profunda;
*Inconsciencia;
*Abolición de los reflejos, parálisis e hipotermia;
*Coma;
*Puede producirse la muerte.
22
Q
Qué es el alcoholismo?
A
Enfermedad crónica habitualmente producida por la ingestión excesiva de alcohol etílico.
23
Q
Cuáles son las lesiones producidas por el consumo excesivo de alcohol etílico?
A
*Ascitis;
*Hígado cirrótico;
*Varices esofágicas;
*AVP;
*Hígado graso;
*Miocardiopatía dilatada;
*Reducción de la masa encefálica;
*Pancreatitis crónica;
*Hematemesis;
*Suicidios;
*Cáncer de esófago
24
Q
Cuál es la dosis de bebida moderada de etanol? Y la máxima?
A
*Hombre: no más de 2 tragos/día;
*Mujer: no más de 1 trago/día;
*Mayor de 65 años: no más de 1 trago/día.
1 trago estándar equivale a 12 gramos de alcohol puro.
Dosis máxima:
*Hombre: 80 gr/día;
*Mujer: 40 gr/día
25
Explique la cinética del alcohol:
Absorción:
* A nivel gastrointestinal (1ero rápida, después lenta);
*A nivel intestinal (rápida);
* Vía percutánea, inhalatoria y VE).
Distribución:
* Vol. de distribución = ACT (todos los tejidos y líquidos, incluso placenta).
Metabolismo:
*La alcohol-deshidrogenasa está localizada en la mucosa gástrica y oxida parte del alcohol ingerido, reduciendo la cantidad disponible para la absorción
A nivel hepático (3 vías):
1. Alcohol deshidrogenasa (localizada en el citosol):
* Principal vía (80%);
*La alcohol-deshidrogenasa utiliza NAD como un aceptor de hidrogeniones para oxidar el etanol a acetaldehído, de esta forma el hidrogenión derivado del etanol convierte el NAD en NADH;
*El acetaldehído es convertido en acetato por la acetaldehído-deshidrogenasa;
*El acetato es convertido en Acetil CoA que entra al ciclo de Krebs, y es metabolizado a CO2 y H2O;
2. Sistema MEOS (microsomal) localizado en el REL:
3. Sistema peroxidasa catalasa (de menor importancia).
Es decir, las vías 2 y 3 adquieren importancia cuando la vía principal se satura; pero, genera radicales libres (H2O2), mayor cantidad de acetaldehído (tóxico) y por la mayor cantidad de NADH genera mayor síntesis de lípidos y bloqueo del ciclo de Krebs.
Excreción:
*Un 5 al 10% se excreta sin metabolizar por riñón, pulmón y transpiración.
26
Cuáles son los efectos farmacológicos producidos por el alcohol a nivel del aparato cardiovascular?
*Vasodilatador directo y depresor central vasomotor; justificando la depresión cardiovascular por intoxicaciones, enrojecimiento y aumento de temperatura de la piel.
27
Cuáles son los efectos farmacológicos producidos por el alcohol a nivel del SN?
*Depresor del SNC (principalmente potenciando la acción del GABA (inhibidor) y bloqueando la acción del glutamato (excitador);
*Afecta primeramente los procesos mentales que dependen de la capacitación y la experiencia previa, pierden la memoria, concentración e intuición;
*Sobreviene una oleada de confianza, personalidad expansiva y vivaz, cambios incontrolados del humor y arranque emocionales;
*También presenta cambios sensoriales y motores;
*Cuadros tóxicos graves: trastorno general de la función nerviosa y estado de anestesia general.
28
Cuáles son los efectos farmacológicos producidos por el alcohol a nivel del aparato respiratorio, en la temperatura, músculo y aparato digestivo?
Aparato respiratorio:
*Depresión de la reacción ventilatoria al CO2.
Temperatura:
*Sensación de calor (intensifica flujo sanguíneo cutáneo y gástrico);
*Sudoración con pérdida de calor y disminución de la temperatura interna (deprime el mecanismo regulador de la temperatura).
Músculo:
*Puede producir rabdomiólisis.
Aparato digestivo:
*Estimula secreciones gástricas y salivares, con concentraciones muy altas produce gastritis erosiva.
29
Cuáles son los efectos farmacológicos producidos por el alcohol a nivel del hígado?
*Hígado graso: se debe a la inhibición del ciclo de Krebs y de oxidación de la grasa (en parte por generación de NADH en exceso por la acción de la alcohol-deshidrogenasa);
*Hepatitis alcohólica;
*Cirrosis.
30
Cuáles son los efectos teratogénicos producidos por el alcohol?
Síndrome Fetal Alcohólico (SFA):
*Se debe a una inhibición directa del etanol o del acetaldehído sobre la proliferación celular embrionaria muy al principio de la gestación;
*Se da en madres alcohólicas severas que continuaron tomando alcohol durante el embarazo;
*Manifestaciones del SFA: déficit de crecimiento prenatal, postnatal, retardo mental, disfunción motora fina, anomalidades craneofaciales y articulares, etc.
31
Qué lesiones produce el alcohol a nivel cardíaco?
*Miocardiopatía dilatada: las fibras cardiacas se lesionan debido a un trastorno carencial (tiamina) o bien un efecto directo del acetaldehído;
*Cardiomiopatía alcohólica: suele verse agrandado (2 o 3x), flácido y con dilatación marcada de las cuatro cámaras;
*Lesiones inespecíficas (considerar cuadro clínico para diagnostico).
32
Qué lesiones produce el alcohol a nivel del esófago?
*Varices en la submucosa de la porción esofágica y estómago proximal: consecuencia de la hipertensión portal que sufren los paciente alcohólicos; habitualmente en pacientes cirróticos.
33
Qué lesiones produce el alcohol a nivel del estómago?
*Agrede a las células epiteliales de la mucosa gástrica;
*Ulceras con ulterior sangrado: por deterioro de la capa de moco que recubre la mucosa, con lo cual está más expuesta al ácido clorhídrico;
*Disminución del vaciado gástrico, consecuentemente, mayor tiempo del alcohol en el estómago;
*Casos leves: edema, ingurgitación vascular y hemorragias superficiales;
*Casos severos: necrosis con erosión superficial + exudado fibrino-leucocitario.
34
Qué lesiones produce el alcohol a nivel del hígado?
*Enfermedad hepática inducida por alcohol (ALD): esteatosis, hepatitis alcohólica, cirrosis, fibrosis y hepatitis crónica alcohólica.
35
Qué es la esteatosis?
Definición: acumulación de lípidos en los hepatocitos.
*Cuando los lípidos constituyen más del 5% de la masa hepática, ésta condición resulta patológica;
*Puede vincularse a varias causas, como el alcohol; se da como consecuencia de los cambios del metabolismo de los lípidos ocasionados por éste.
36
Cuál es la fisiopatogénia de la esteatosis y las características del hígado?
*Depósito de vacuolas de lípidos de distintos tamaños en los hepatocitos;
*Las vacuolas se unen y forman una macrovacuola sin membrana, que ocupa todo el citoplasma y desplaza el núcleo hacia la periferia de la célula;
* Los cambios empiezan desde las zonas centrolobulillares (zona 3) y luego afecta todo el lobulillo;
*El hígado puede llegar a pesar de 4 a 6 kg, el borde es romo, la capsula lisa, brillante y translucida, lo que permite apreciar parénquima subyacente, de coloración amarillenta;
*Al corte la consistencia es blanda y de aspecto graso.
37
Cómo es la patogénesis de la hepatitis alcohólica aguda?
*Multifuncional: involucra alteraciones del intestino, de la microbiota, de los metabolismos celulares hepáticos, así como la activación del sistema inmune innato y adaptativo;
*La ingesta continua de alcohol promueve secreción de endotelinas vasoconstrictoras por las células endoteliales;
*Éstas estimulan las células estrelladas de tipo miofibroblástico para que se contraigan, reduciendo así la perfusión y provocando hipoxia regional;
*Produciendo fibrosis perivenular y perisinusoidal, que a largo plazo se manifiesta por fibrosis progresiva, alteración de la perfusión, que aumenta el cúmulo de lipídico por hipoxia y ocasiona la necrosis;
*Activación de las células de Kupffer con producción de citoquinas proinflamatorias que activan la llegada de polimorfonucleares neutrófilos con liberación de sustancias lesivas.
38
Qué es la balonización?
Tumefacción celular por acumulación lipídica y agua; provocada por la ingesta episódica de grandes cantidades alcohol en el alcoholista crónico; culmina en necrosis de colicuación (licuefactiva), la cual se agrega a la anterior necrosis de coagulación.
*Afecta células aisladas o grupos de ellas;
*Promueve la movilización de células inflamatorias (polimorfonucleares neutrófilos y escasos mononucleares).
39
Qué son los cuerpos de Mallory?
Inclusiones eosinofilias citoplasmáticas en el hepatocito constituidos por agregados de filamentos de citoqueratina; ejemplo de acumulación de material hialino intracelular.
40
Qué es la cirrosis hepática alcohólica micronodular?
Etapa final e irreversible de la hepatopatía alcohólica que afecta el parénquima hepático.
*Representa dos procesos dinámicos: fibrosis (cicatrización) y regeneración hepatocelular nodular, reemplazando la estructura lobulillar normal.
41
Qué son los nódulos de regeneración?
Hepatocitos generados en forma desordenada, formando grupos irregulares, constituidos por variable cantidad de hepatocitos, no centrados por la vena, como en el lobulillo normal; están rodeados periféricamente por septos fibrosos. Esto se debe a la lesión del estroma de reticulina que demarca las trabéculas hepáticas.
42
Cuáles son las consecuencia de la distorsión del parénquima hepático?
*Aumento de la presión intracapilar, por lo que se abre nuevos lechos vasculares que comunican la circulación portal con la sistémica, llamados cortocircuitos porto-cava;
*Al comienzo de esta etapa, al predominar la regeneración hepatocelular, el hígado está aumentado de tamaño (hasta 2 kg), color amarillento y es micronodular (nódulos de hasta 3 mm);
*Con el tiempo, debido a la cicatrización, el órgano se retrae, disminuye de volumen, con pesos menor de 1 kg, color pardo-rosado y los nódulos pueden aumentar de tamaño semejando una cirrosis macronodular (> 3 mm).
43
Los pacientes alcohólicos pueden padecer de cuadros de pancreatitis aguda y crónica. Cuál es la patogenia de la pancreatitis aguda en pacientes alcohólicos?
Patogenia en pacientes alcohólicos (3 mecanismos):
1. mecanismo obstructivo:
*El consumo de alcohol origina la secreción de un líquido pancreático con alto contenido proteico;
*Formación de tapones densos que obstruyen pequeños conductos pancreáticos;
*Contracciones espasmódicas del esfínter de Oddi;
*Resulta en edema intersticial, alteración del flujo sanguíneo, isquemia, lesión de células acinares y finalmente activación enzimática.
2. Mecanismo de lesión directa de células acinares:
*El alcohol produce liberación de proenzimas con posterior activación de enzimas y finalmente lesión de células acinares.
3. Mecanismo de defectos del transporte intracelular:
*El alcohol causa lesión metabólica por defectos en el trasporte intracelular;
*Se liberan proenzimas que activan enzimas y dañan las células acinares.
44
Cuál es la morfología de la pancreatitis aguda?
*Casos leves: edema intersticial y mínimos focos de citoesteatonecrosis parenquimatosa y en el tejido adiposo adyacente.
*Casos graves: necrosis masiva de acinos, ductos e islotes de Langerhans; marcada digestión del tejido adiposo pancrático, epiploico y mesentérico (pancreatitis aguda necrotizante); y puede asociarse a extensa hemorragia (pancreatitis aguda hemorrágica).
45
Explique la patogenia de la pancreatitis crónica?
*Repetición de episodios agudos daña las células acinares, lo que produce citocinas profibrogénicas;
*Estas citocinas promueven la proliferación de miofibroblastos, secreción de colágeno y remodelación de la matriz extracelular;
*La lesión repetida causa pérdida irreversible del parénquima pancreático debido al avance de la fibrosis.
46
Cuál es la morfología de la pancreatitis crónica?
Manifestaciones macroscópicas:
*Páncreas disminuido de tamaño (variablemente);
*Consistencia aumentada;
*Ocasionalmente, dilataciones ductales y concreciones cálcicas.
Manifestaciones histológicas:
*Fibrosis parenquimatosa;
*Reducción en el número de acinos;
*Dilatación variable de ductos con secreción intraluminal espesa;
*Islotes de Langerhans relativamente preservados en etapas iniciales, pero desaparecen con el tiempo.
47
Qué lesiones produce el alcohol a nivel de SN?
Sistema Nervioso Central:
*La dieta inadecuada y el déficit de absorción intestinal de tiamina producen alteraciones degenerativas, focos de necrosis y gliosis reaccional.
Sistema Nervioso Periférico:
*Cuadros de mono o polineuropatía debidas a degeneración axonal (disfunción de la neurona que impide que ésta mantenga su axón);
*Desmielinización segmentaria (pérdida de zonas mielínicas con preservación del axón).
48
Qué lesiones produce el alcohol a nivel del músculo estriado?
*Por mecanismo de toxicidad directa;
*El alcohol ocasiona grados variables de necrosis de fibras musculares (rabdomiólisis).
49
Qué son las fracturas óseas?
Solución de continuidad de un hueso.
50
Cómo se clasifica las fracturas óseas según su etiología?
*Traumáticas: se producen por violencia externa o interna bien determinada. Ej.: traumatismo directo sobre la tibia.
*Espontaneas: cuando el traumatismo es tan leve que pareciera producida por un esfuerzo normal. Ej.: anciano con osteoporosis que pisan cargando el peso del cuerpo.
*Patológicas: cuando es debida a la persistencia de un padecimiento óseo que ha debilitado su estructura. Ej.: fractura sobre hueso neoplásico.
*Por stress: también llamada por sobrecarga o fatiga. Ej.: atletas sobreentrenados, soldados por marcha forzada, etc.
51
Cómo se clasifica las fracturas óseas según el punto de vista patogénico?
*Por mecanismo directo: cuando se producen en el nivel donde actuó la violencia.
*Por mecanismo indirecto: cuando la fractura se produce a distancia de la zona en donde actuó la violencia. Ej.: fractura de codo por caída sobre la mano.
52
Cómo se clasifica las fracturas óseas según los mecanismos?
*Por flexión: se producen con tercer fragmento cuneiforme; o por flexión, pero con un extremo fijo (oblicuas);
*Por mecanismo rotatorio: producen fracturas espiroideas (causa indirecta). Ej.: fractura de tibia por esquíes.
*Por mecanismo de cizallamiento (de tijera): en los que actúan dos fuerzas opuestas cercanas, pero que no se encuentran; produce fracturas transversales.
*Por mecanismo directo o indirecto (compresión sobre el eje): se producen fracturas conminutas.
53
Cómo se clasifica las fracturas óseas según el patrón radiográfico?
Debe establecer…
1. Localización:
*Diafisarias
*Metafisiaria
*Epifisiarias
Las fracturas Diafisarias se clasifican en:
*Estables: no tienen tendencia a desplazarse dentro del yeso una vez reducida la fractura (transversales y poco oblicuas);
*Inestables: pueden ocasionar una perforación de la piel por una punta ósea, transformando una fractura cerrada en expuesta, complicando la lesión (infección).
Y según el trazo fructuario pueden ser:
*Completas: cuando el hueso afectado en todo su diámetro queda dividido en 2 o más fragmentos.
*Incompletas: ej.: fracturas en tallo verde de los niños (su estuche perióstico no se rompe); el periostio no se ve en la RX; en estos casos, puede existir una fisura muy leve o un arrugamiento de la cortical ósea.
54
Cómo se clasifica las fracturas óseas según el examen clínico?
*Asociada a la triada de urgencia + shock + hemorragia;
*Fractura con complicación vascular + hemorragia + isquemia;
*Fractura con complicación medular;
*Fractura con luxación.
55
Cómo diferenciar el uso, abuso y la adicción de sustancias?
Uso:
*Consumo intermitente, experimental o no inusual para la edad o grupo sociocultural;
*Psicopatología no significativa;
*Desarrollo normal de actividades educacionales, sociales, vocacionales, ausencia de conducta antisocial.
Abuso:
*Consumo significativo de, drogas (frecuencia/regularidad, una de las principales preocupaciones en su vida);
*Alteraciones psicopatológicas que requieren evaluación y tratamiento;
*Desarrollo anormal de las actividades educacionales, sociales y lo vocacional y legal.
Adicción:
*Consumo compulsivo de drogas;
*Desarrollo anormal de actividades educacionales, sociales, vocacionales, y legales;
*Peligro inminente para la salud mental o física del paciente;
*Persistente conducta antisocial;
*Alteraciones psicopatológicas que requieren control de la conducta.
56
Cuándo una sustancia resulta adictiva?
*Actúa sobre un sistema de recompensa, que de ordinario se activa por vía natural: comida, agua, sexo etc.;
*Actúa sobre una vulnerabilidad previa;
*Si tiene periodicidad y cronicidad en el consumo;
*En el llamado circuito de recompensa intervienen la vía dopaminérgica y el núcleo Accumbens.
57
Cómo actúa el cannabis?
*THC- Tetrahidrocannabinol: principio activo;
*Receptor cannabinoideo: ligado a Pr-G inhibitoria, ganglios basales, hipocampo, cerebelo, neuronas gabaérgicas;
*10 veces más cancerígeno que tabaco.
58
Cómo actúa la cocaína?
*Bloqueo competitivo de la recaptura de DA por el transportador DA; así aumenta la DA en espacio sináptico con activación de receptores DA;
*Bloquea también la recaptura de NA y 5 HT;
*Vasoconstrictora;
*Actúa sobre el flujo sanguíneo cerebral, y el consumo de glucosa;
*AIT-Infarto cerebral no hemorrágico y cardiomiopatías;
*Metabolitos en sangre: 10 días.
59
Cuál es la acción del alcohol sobre el SNC?
*Activación: NA y DA;
*Euforia, placer: DA, opioides endógenos;
*Ansiolisis, ataxia: GABA;
*Sedación, amnesia: aumento GABA, bloqueo NMDA;
*Refuerzo de acciones del Al: NA y DA.
60
Cuál es la estructura del virus de la Familia Herpesviridae?
*ADN lineal de doble cadena;
*Cápside de simetría icosaédrica;
*Tegumento;
*Envoltura con glucoproteínas del virión.
Por ser un virus envuelto, la vía de contagio nunca va a ser feca-oral, sino, por humores, secreciones genitales, gotas de Flügge, secreciones respiratorias, etc.
61
Cuáles son las características de la Familia Herpesviridae?
*Muy difundidos en el reino animal (hay muchas especies);
*Primoinfección (generalmente son asintomáticas);
*Latencia (virus convive en el organismo);
*Reactivación (virus se reactiva cuando hay una inmunodepresión);
*Oncogénesis (primer virus asociado a la infección crónica viral con aparición de tumores);
*Los virus herpes tienen tratamiento específico (Aciclovir).
62
Cómo se clasifica los virus de la Familia Herpesviridae?
Alphaherpesviridae:
*Herpes Simplex (HSV) tipo 1 y 2;
*Varicela Zoster (VVZ).
Latencia en ganglios nerviosos sensitivos.
Bataherpesviridae:
*Citomegalovirus (CMV);
*Herpes Simplex (HSV) tipo 6 y 7.
Latencia en linfocitos CD34, monocitos y macrófagos.
Gammaherpesviridae:
*Virus Epstein-Barr (VEB);
*Virus herpes asociado al sarcoma de Kaposi (VHH-8).
Latencia en linfocitos B de memoria.
63
Cuáles son las manifestaciones clínicas causadas por HSV tipo 1 y 2?
*Infección orofaríngea (gingivoestomatitis);
*Infección oculares (pueden aparecer en los párpados [blefaritis y queratoconjuntivitis]);
*Hespes cutáneo;
*Herpes genital;
*Panadizo herpético;
*Herpes neonatal (si hay una lesión activa en el momento del parto en los genitales, se puede contagiar el RN);
*Encefalitis (aproximadamente el 50% están dadas por el virus herpes simplex tipo 1);
*Infecciones diseminadas en el huésped inmunocomprometido.
64
Cuál es la patogenia de los virus HSV tipo 1 y 2?
*Entrada a través de piel y mucosas;
*Se multiplica en las células epiteliales, dando una respuesta local;
*Las manifestaciones clínicas dependen del lugar anatómico, la edad, el estado inmunitario del huésped y del tipo antigénico (1 o 2);
*Diseminación a células próximas y terminales nerviosas:
-Tipo 1: pares craneales y ganglios sensitivos cervicales superiores;
-Tipo 2: región sacra (contacto sexual); pero puede aparecer en la boca dependiendo de la práctica sexual del paciente.
*Reactivación: excreción asintomática o clínica (recurrencia).
Tip:
*Tipo I: de cintura para arriba.
*Tipo II: de cintura para abajo.
65
Cómo el HSV tipo 1 y 2 se reactivan?
*El Herpes Simplex tipo 1 y 2, la gran mayoría en la primoinfección es asintomática;
*Una vez que ingresan por la piel mucosa y por su gran afinidad por células que derivan del ectodermo, afectan piel y tejido nervioso;
*Se multiplican en la piel y por los nervio sensitivos van a ganglios sensitivos o al sistema reticuloendotelial y se acantonan por años;
*La latencia, el virus convive con el organismo, y cuando el individuo se inmunodeprime (cáncer, diabetes, corticoides, HIV, etc.), el virus se reactiva, se multiplica y por los axones vuelven a la misma metámera nerviosa, es decir, al sitio donde se produjo el contagio, produciendo la vesícula.
66
Cómo evoluciona las lesiones causadas por el VSH tipo 1 y 2?
A principio el paciente refiere dolor (neuritis) en el local de la lesión, al rato aparece una mácula rosada; luego una pápula, y a las 6-7 horas aparecen las vesículas con líquidos transparentes que duele, pica, molestia; de 7-10 días las vesículas se rompen y se hace una costra.
El paciente se cura ad-integrum sin dejar cicatriz entre 7-10 días si no hay sobreinfección con bacterias; si hay una sobreinfección con alguna bacteria (ej.: Estafilococo aureus o Estreptococo betahemolítico A), la lesión puede profundizarse y dejar una cicatriz.
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67
Cómo se diagnostica el VSH tipo 1 y 2?
Se basa en criterios clínicos para la infección mucocutánea.
Diagnóstico directo:
*Se puede realizar detección de ADN por PCR en raspados, líquidos o tejidos de la lesión;
*La sensibilidad del aislamiento del virus es mayor en las lesiones vesiculares que en las ulcerosas.
Diagnóstico indirecto:
*Anticuerpos específicos del VHS-1 y 2.
*Solo sirve para decir si es una primoinfección o no; y tampoco sirve mucho ya que la viremia es baja.
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Qué enfermedad produce el virus Varicela Zóster?
*Varicela: primoinfección (asintomática);
*Hespes zóster: es la reactivación.
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Cuáles son las características del virus de la Varicela Zóster?
*El ser humano es el único reservorio conocido;
*Se propaga por vía respiratoria y se replica en el tracto respiratorio superior;
*Período de incubación de 14 días;
*El contagio se dar por vías respiratoria (gotas de salivas) o por el líquido de las vesículas, 2-3 días antes de aparecer los síntomas;
*Dejan de contagiar cuando tienen lesiones costrosas.
70
Cuáles son las características clínicas producidas en la Primoinfección (varicela) por el VVZ?
*Enfermedad eruptiva de la infancia;
*Los pacientes son infecciosos durante aproximadamente las 48 horas anteriores a la formación de las vesículas hasta que se cae la última costra;
*En los niños inmunocompetentes es una enfermedad benigna (lasitud y fiebre de 3-5 días de duración);
*Manifestaciones cutáneas en diferentes estadios de evolución;
*Muy pruriginoso;
*Complicación más frecuente es la sobreinfección bacterias de las lesiones, pero puede dar neumonías, localizaciones viscerales en el colon, etc.
71
Qué clínica tiene un paciente en la Primoinfección (varicela) por el VVZ? Y cómo evoluciona?
*Erupciones que empiezan en tronco, cara y se extiende hacia las extremidades;
*Tiene fiebre;
*Mácula --> pápula --> vesícula -->costra;
*Adenopatías retroauriculares;
*Aparecen lesiones nuevas (vesículas), con lesiones viejas (costras), se conoce como “cielo estrellado”;
*Intenso prurito (generalmente es lo que da la sobreinfección).
72
Cuando se presenta la Reactivación (Herpes zóster) por el VVZ? Y cuál es la clínica?
*Sobre todo, en ancianos y pacientes inmunocomprometidos;
*En pacientes ancianos puede ser un síndrome paraneoplásico, es decir, presentar herpes zóster a la presencia de una tumor de base;
*Erupción vesicular unilateral con distribución dermatomérica;
*Los dermatomas torácicos y lumbares son los que se afectan con más frecuencia; pero puede seguir el cubital, radial, piernas o el trigémino.
*Causa dolor intenso (neuritis) en muchas personas (48 o 72 antes de que aparezcan las lesiones); pero hay pacientes que presentan neuritis post enfermedad.
73
Cómo se diagnostica el Virus Varicela Zóster?
Fundamentalmente es clínico.
Directo:
*Liquido de las vesículas por PCR.
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Cuáles son las características del Virus Epstein-Barr (VEB)?
*Afecta los linfocitos (latencia) y el epitelio bucal (replicación activa, produciendo lisis celular);
*VEB latente se expresa neoantígenos (EBNA);
*VEB en replicación activa expresa 3 anticuerpos:
-Temprano EA (early antigens);
-Estructurales VCA (cápside);
-De membrana MA (membrane antigens).
75
Cuál es la clínica producida por el Virus Epstein-Barr (VEB)?
Mononucleosis infecciosa (síndrome):
*Anginas con placas (fibrina, detritos celulares, necrosis), odinofagia (por la necrosis en faringe), lengua saburral, malestar general, fiebre, fotofobia, hepatoesplenomegalia, linfadenopatía, adenopatías cervicales dolorosas, molestia abdominales.
*Al hemograma: linfocitosis muy marcada y aparecen células parecidas con linfocitos inmaduros;
*Puede causar hepatitis, por lo cual debe pedir transaminasas hepáticas; ya que se presenta transaminasas movidas, muy posiblemente que sea mononucleosis infecciosa.
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Qué otras patologías causan el virus Epstein-Bar?
Oncogénesis:
-Linfoma de Burkitt;
-Carcinoma nasofaríngeo;
-Síndromes linfoproliferativos y linfomas inmunoblastos.
Asociación con HIV (pacientes con carga viral alta y CD4 bajos):
-Esofagitis
-Colitis
-Meningitis
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Cómo se diagnostica enfermedad causada por el Virus Epstein-Barr (VEB)?
Diagnóstico:
Directo: casi no se hace.
Indirecto:
*Más usado;
*Inespecífico: determinación de anticuerpos Heterófilos (Monotest); Monotest (+) = diagnostico; Monotest (-) + hace diagnostico especifico.
*Especifico:
-Detección de anticuerpos específicos de tipo IgM frente al antígeno de la cápside del VEB (VCA) por inmunofluorescencia indirecta (IFI) o ELISA;
-Detección de anticuerpos específicos de tipo IgG.
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Cuáles son las características/clínica/diagnóstico del Virus Herpes Humano tipo 8 (HVSK)?
*Asociado al Sarcoma de Kaposi (SIDA);
*Es una enfermedad poco común, pero la neoplasia más frecuente asociada al VIH en EEUU;
*Se presenta como placas rojas o púrpuras en brazos y piernas;
*El estado inmunitario y la carga viral de VIH, así como la carga viral HVSK, son factores predictores de la evolución;
*El diagnóstico de laboratorio se basa en métodos directos (biología molecular) y métodos indirectos (demostración de anticuerpos IgM frente a distintos antígenos del virus).
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Cuáles son las manifestaciones clínicas causadas por el Citomegalovirus (CMV)?
*Infección en el paciente inmunocompetente:
-Infección respiratoria leve (angina, bronquitis);
-Síndrome pseudogripal.
*Infección en el paciente inmunocomprometido:
-Síndrome febril prolongado y leucotrombocitopenia;
-Neumonías graves;
-Enfermedad gastrointestinal (diarrea crónica);
-Hepatitis;
-Retinitis;
-Encefalitis.
*Infección congénita (madre-hijo a través de la placenta durante la gestación) y perinatal (cuando atraviesa el canal del parto).
-Siempre cuando el contagio se da en el embarazo;
-1er trimestre: más teratogénica, ya que es el momento de la organogénesis; consecuencias: aborto, anencefalia, alteraciones neurológicas severas, espasticidad, retraso mental, microcefalia, etc.
-2do trimestre: más leve.
-3er trimestre: retrasos del peso, niño nasce con infección activa, etc.
-Si la madre posee una viremia importante durante el parto, puede contagiar al niño y generar un síndrome mononucleósico.
Normocompetentes pueden tener un síndrome mononucleósico, pero más leve.
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Cómo se diagnostica enfermedad por Citomegalovirus (CMV)?
Directo:
*Efecto citopático (alteración de la células, inclusiones citomegálicas);
*Cultivo celular (no se hace);
*Detección de antígenos virales;
*Detección de ácidos nucleicos (PCR);
Indirecto:
*Búsqueda de anticuerpos para saber si ya se contagió o no.
Importante: paciente con meningitis por CMV es un paciente HIV positivo hasta que se demuestre lo contrario.
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Cuáles son las características/clínica producida por el Virus Herpes Humano tipo 6 y 7?
*Agente productor del exantema súbito, sexta enfermedad o roséola (enfermedad eruptiva de la infancia)
*Alrededor del 90% de las infecciones en los niños son asintomáticas;
*Puede producir síndrome mononucleósico (puede ter varias veces por los diferentes virus herpes);
*Se transmite a través de la saliva;
*La enfermedad comienza con fiebre alta;
*Cuando desaparece la fiebre aparece una erupción muscular o maculopapular que se inicia en el cuello o el tronco, se extiende a las extremidades y persiste desde unas horas a 2 días.
82
Cuáles son las características de los Staphylococcus?
*Conos Gram positivos;
*Agrupados de a pares, en tétradas, de a grupos e irregularmente en forma de racimo;
*Aerobios y anaerobios facultativos;
*No esporulado, inmóvil;
*Microbiota habitual (piel, vías respiratorias superiores y mucosa [genitourinaria]) y patógenos;
*Catalasa positiva (diferencia con los Streptococcus);
*Coagulasa positiva (S. aureus) o negativa (ECN – Estafilococos Coagulasa Negativa).
83
Cómo se clasifica los Staphylococcus según la coagulasa?
Coagulasa: es una enzima que coagula el plasma humano; está presente solo en los S. aureus; el resto que no tiene la enzima, están agrupados en un único grupo llamado ECN (Estafilococos Coagulasa Negativa).
84
Qué es la catalasa presente en los Staphylococcus y para que sirve?
Es una enzima que tienen toda la familia de los Staphylococcus que desdobla el H2O2 (agua oxigenada) en H2O + O2 (sirve para crear en los tejidos un ambiente aeróbico). Además, sirve como un factor de virulencia a los Staphylococcus.
85
Cuáles son los factores de virulencia de los Staphylococcus aureus?
*Algunos son capsulados (antifagositario);
*Invasión de los tejidos (abscesos):
-Hialuronidasa (rompe tejido conectivo);
-Estafilolisina (lisa el tejido);
-Leucocidina (lisa glóbulos blancos);
-Leucotoxina;
-Coagulasa (microcoágulos);
-Estafiloquinasa (destruye los trombos que circunscriben la lesión).
*Catalasa (mejora la supervivencia);
*Microcápsula (inhibe la fagocitosis);
*Adhesinas (adhiere a las células epiteliales);
*Produce proteína A (se une a la capa de peptidoglicano o membrana celular y atrae los leucocitos para producir los abscesos);
*Producen toxinas:
-Enterotoxinas: que producen diarrea, toxina del shock toxico, toxina foliativa y toxinas que producen epidermólisis de la piel;
*Producen betalactamasa (rompen el anillo betalactámico de las penicilinas y derivados);
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Cuáles son las enfermedades producidas por el S. aureus?
*Foliculitis
*Forúnculo
*Abscesos
*Ántrax estafilocóccico
*Impétigo
*Osteomielitis
*Artritis séptica
*Neumonía (pacientes hospitalizados)
*Endocarditis bacteriana aguda
*Bacteriemia
*Infección urinaria descendente
*Infección de herida quirúrgica y no quirúrgica
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Cuáles son las enfermedad producidas por las toxinas del S. aureus?
*Diarrea por enterotoxina termolábil, que se ingiere ya preformada en alimentos manufacturados;
*Síndrome de la piel escaldada por una toxina exfoliativa;
*Síndrome del shock tóxico.
88
Cuáles son las principales componentes del grupo Staphylococcus Coagulasa Negativa – SCN/ECN?
*S. epidermidis
*S. saprophyticus
*S. lugdunensis
*S. warneri
*S. simulans
*S. haemolyticus, etc.
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Cuáles son los facotores de virulencia de los ECN?
*Presente glicocálix de protección y adherencia a superficie animadas como inanimadas;
*Capa mucosa (slime): exopolímeros excretados por fuera de la pared celular y se acumulan en superficies;
*Biopelículas o biofilm: biomasa acumulada de ECN y material extracelular sobre una superficie sólida (principal factor de virulencia).
90
Cuáles son las enfermedades producidas por los ECN?
*Bacteriemia relacionada a catéteres;
*Infección de prótesis de cirugía traumatológica, estéticas, etc.;
*Infección urinaria (por traumatismo reiterado del coito, hacen con que los estafilococos que esté en la uretra, se asciendan, colonizan la vejiga, y causa IU);
*Bacteriemia en neonatos (internados);
*Conjuntivitis, etc.
91
Cómo se diagnostica los Staphylococcus?
Directo:
*Muestra: secreciones, líquido punción, prótesis, orina, sangre, tejidos, catéteres, etc.;
*Observación microscópica: por coloración Gram;
*Cultivo: de 24-48h a 36°; identificación (coagulasa) y antibiograma;
*Investigación molecular: genómica (gen Mec) y búsqueda de antígenos (investigación proteína A); estes se usan poco.
Indirecto:
*No se hace.
De ser posible repetir el examen con otra muestra para confirmar este diagnóstico microbiológico (diferenciar se son los causadores de la infección o se son de la microbiota habitual). Es imprescindible investigar la especie en cuestión.
92
Cuáles son las bacterias pertenecientes a los BGN no fermentadores de glucosa?
Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter grupo baumanii, Burkholderia cepacea y Stenotrophmonas maltophilia.
Otros géneros implicados menos frecuentes: Achromobacter, Alcaligenes, Chryseomonas, Flavobacterium, etc.
93
Cuáles son las características de las Pseudomonas aeruginosa?
*Bacilos Gram negativos;
*No esporulados;
*Aerobios estrictos;
*No fermentan glucosa;
*La piocianina y la pioverdina dan el color verde a las bacterias y pueden dar el mismo color al pus del paciente;
*Tiene olor característico a frutas;
*Son bactericidas (matan el resto de las bacterias para que pueda crecer);
*Son muy resistentes a los antisépticos y a los antibióticos;
Son bacterias oportunistas.
94
Cuáles son los factores predisponentes a la infección por Pseudomonas aeruginosa?
*Pacientes hospitalizados;
*Diabéticos;
*Quemados;
*Inmunodeprimidos;
*Instrumentados (sondas, catéteres);
*Fibrosis quística (congénita).
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Qué patologías son causadas por Pseudomonas aeruginosa?
Nebulizadores, respiradores: infección respiratoria, neumonía hospitalaria, bronquitis;
Catéteres: septicemia;
Sondaje vesical: IU;
Antisépticos: heridas, úlceras,
Piscinas: otitis ext;
Cera depilatoria: foliculitis;
Lentes de contacto: queratitis.
96
Cuáles son las características de los BNF Acinetobacter grupo baumanii?
*Son cocos bacilos Gram (-);
*Es fácil de cultivar, porque crecen en cualquier lugar (ej.: agua);
*Son resistentes a los antibióticos;
*Generalmente infecta a paciente multitratados con antibióticos, con alguna patología de base o que han estado internado.
97
Cuál es la clínica causada por Acinetobacter grupo baumanii, Burkholderia cepacea y Stenotrophmonas maltophilia?
*Causa de infecciones intrahospitalarias (infecciones urinarias post sondas y cirugías de próstata);
*Infecciones de herida quirúrgicas;
*Infecciones respiratorias asociadas a respiradores;
*Sepsis;
*Artritis.
Burkholderia cepacea
*Resistente a los antibióticos;
*Misma clínica que el Acinetobacter grupo baumanii.
Stenotrophmonas maltophilia
*Misma clínica que el Acinetobacter grupo baumanii;
*Son cromosómicamente resistente al Carbapenem (antibióticos más potentes para los Gram (-).
98
Cómo se diagnostica infecciones causadas por los Bacilos Gram (-) NO fermentadores de glucosa?
*Muestra: depende de la infección (orina, secreción liquido punción, sangre, etc.);
*Método: Gram, cultivo (24h), identificación y antibiograma;
*Se puede hacer genómica, pero no vale la pena.
99
Cómo se clasifica los Bacilos Gram (+) aerobios?
No esporulados
Patógenos:
*Corynebacterium diphteriae
*Listeria monocytogenes
Comensales-oportunistas:
*Corynebacterium spp (bacilos difteroides)
*Lactobacillus spp
*Arcanobacterium spp
*Brevibacterium spp
*Erysipelotrix rhusiopathiae
Esporulados
Patógenos:
*Bacillus anthrasis
*Bacillus cereus
No patógenos:
*Bacillus sterthermophilus
*Bacillus subtilis (bacilos esporulados ambientales)
100
Cuáles son las características de la Corynebacterium diphteriae?
*BG (+) aerobio;
*No esporulado;
*Patógeno humano;
*Transmisión aérea (gotas de flugge);
*Único reservorio humano;
*Pueden dar brotes epidémicos;
*Prevención: vacuna (toxoide).
101
Qué produce la bacteria Corynebacterium diphteriae?
*Productor de la difteria;
*Faringoamigdalitis inflamatoria exudativa (acción local):
-Angina blanca, con pseudomembrana que ocluye la vía aérea superior, dando el crup diftérico (verdadero); el paciente se muere asfixiado
*Puede producir toxinas, y ésta toxina va hacia la sangre, produciendo una toxoinfección:
-Toxina diftérica: codificada por gen tox del fago lisogénico beta;
-Da una falla multiorgánica, sobre todo cardiaco.
102
Cómo se diagnostica infección causada por Corynebacterium diphteriae?
*Muestra: exudado faríngeo;
*Observación: Gram (polimorfonucleares y bacilo pleomórficos y difteriforme);
*Cultivo: medios selectivos; tarda 4-5 días en crecer;
*Se puede detectar la toxina o hacer biología molecular para el gen tox (diagnostico en el día).
103
Cuáles son las características de la Listeria monocytogenes?
*Posee antígeno somáticos y flagelos;
*Ampliamente difundido en la naturaleza (alimentos, agua);
*Crece a 4-45°C (móvil a una temperatura e inmóvil a la otra);
*No tiene muchos factores de virulencia;
*Bacteria intracelulares facultativas;
*Puede ser microbiota habitual del intestino y vagina.
104
Qué patologías causan la Listeria monocytogenes?
*Sepsis y meningitis;
*Infección connatal y congénitas;
*Infección adulto mayor;
*Infecciones alimentarias intrahospitalarias;
*Diarrea, fiebre.
Es decir, puede dar múltiples patologías en paciente inmunodeprimidos, viejos, con enfermedades de base (mieloma múltiple, leucemia, linfomas, etc.).
105
Por qué puede ser un problema la presencia de Listeria monocytogenes en la vagina de una mujer embarazada?
Esta bacteria puede estar como microbiota habitual de la vagina, y cuando el bebe pasa por el canal del parto, puede contaminarse con la bacteria y dar sepsis y meningitis del RN.
106
Cómo se diagnostica Listeria monocytogenes?
*Muestra: depende del local de la infección;
*Observación: Gram;
*Cultivo: fácil de cultivar;
*Biología molecular: puede hacer.
107
Cuáles son los Corynebacterium spp (bacilos difteroides) y sus características?
C.urealyticum,C. jeikenium, C. xerosis, etc.
*Comensales/oportunistas;
*GB (+) pleomórficos;
*Distribuidos en empalizada o letras chinas;
*Aproximadamente hay 30 especies distintas;
*En general están en tierra, polvo, piel, mucosas, pliegues;
*Tiene olor a tierra mojada;
*Tiene pocos factores de virulencia.
*Infecciones oportunistas por algunas especies (JK, urealyticum): en general infecciones urinarias, infecciones de heridas, cistitis incrustantes, hematuria;
*Se debe aislar de la misma muestra en 3 oportunidades distintas, porque puede ser una contaminación de la flora de la piel;
*Algunos son muy resistentes a los antibióticos.
108
Cuáles son las características de los Lactobacillus spp?
*Comensales/oportunistas;
*BG (+) pleomórficos;
*Hay muchas especies distintas;
*Se utilizan como probióticos (morg vivos), prevención de enfermedades en alimentos y en óvulos;
*Microbiota habitual en tubo digestivo, uretra y vagina (L. Doderleim).
109
Cuáles son beneficiosos del Lactobacillus spp en la vagina en la mujer en edad fértil?
*Cuando la mujer tiene la menarca, los estrógenos hacen que las células se cargan de glucógeno en la vagina;
*Luego, viene los lactobacillus que utilizan éste glucógeno y lo desdobla produciendo ácido láctico dando un pH muy bajo en la vagina (3,5-4,5);
*pH éste normal que protege a la vagina de colonizar enterobacterias que están en el ano, que no entre enterococos, estreptococos, etc.;
*A la mujer de edad fértil, no le pica, no le arde y no tiene flujo por esta defensa.
110
Cuáles son las características de los Bacillus anthrasis?
*Esporulados/patógenos;
*Zoonosis (hombre hospedero accidental);
*Arma biológica (EEUU e Irak);
*Carbunco;
*Produce 3 toxinas diferentes;
*Prevención: vacunación a los animales.
111
Cuáles son las vías de contagio por Bacillus anthrasis?
*La más frecuente de contaminación para el hombre es la cutáneomucosa (lesión en piel);
*Entra el esporo a la lesión, encuentra calor, humedad y nutrientes, pasa a la forma vegetativa, produce la infección y produce las toxinas.
Lesiones con esta bacteria hay que debridar, poner antiséptico y medicar con penicilina lo más rápido posible, porque la úlcera crece muy rápido.
Otras vías (respiratorio y digestivo):
*El contagio por la vía respiratoria produce una neumonía bilateral grave (ántrax respiratorio);
*El contagio digestivo es muy raro, común en los animales.
112
Cuál es la patogénia de los Bacillus anthrasis?
*Las esporas viven en el campo;
*El ganado ingiere las esporas y se infecta;
*El ganado muere, se queda edematizada, con las patas para arriba;
*Hay que incinerar el local, sino las esporas quedan en la tierra y siguen el ciclo.
113
Cómo se diagnostica infección por Bacillus anthrasis??
*Muestra: depende del local de la infección;
*Observación: Gram: Gram: Bacilo Gram (+) esporulado;
*Cultivo: las colonias dan una forma rara.
**Manipulación peligrosa nivel 3!!
114
Cuáles son las características de los Bacillus cereus?
*Esporulados/patógenos;
*Amplia distribución en la naturaleza (contamina cereales);
*Autolimitado;
*Produce 2 enterotoxinas termorresistentes:
-Emetizante (preformada) <6 horas;
-Diarreagénica (liberada por el Morg) <9-12 horas.
*Es una intoxicación alimentaria (paciente se come la toxina lista).
*Puede dar infecciones oculares invasivas (raros).
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Cómo el paciente se infecta por Bacillus cereus?
*Hervir el arroz no mata las esporas;
*Si se come el arroz de inmediato, se come y se elimina la espora sin pasar nada;
*Pero, si se queda calientando el arroz en baño maría, esa espora pasa a forma vegetativa y produce dos toxinas (por la humedad).
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Cómo se diagnostica infección por Bacillus cereus?
*Se busca el mismo serotipo o genotipo en vomito, heces y alimentos o se cultiva.
*Generalmente no se hace, porque el paciente se enferma, deja de comer la toxina y al otro día se cura.
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Cuáles son las características de los Bacillus sterthermophilus y Bacillus subtilis?
Bacillus sterthermophilus
*Esporulado/no patógenos;
*Se utiliza para control de procesos de esterilización e investigación (esporula muy rápido);
*Se cultiva en el laboratorio, se lleva el cultivo al autoclave y se le mete a la estufa (37°C por 24 horas);
*Al otro día si se cambia de color o si se pone turbio es porque creció las esporas y la esterilización es insatisfactoria.
Bacillus subtilis
*Esporulado/no patógeno;
*Está en el ambiente (aire);
*Puede dar otitis externa en casos muy raros.
118
Según el requerimiento de O2, cómo se clasifican las bacterias?
*Aerobias estrictas: adquieren energía solo por respiración, es decir, crecen donde hay O2; ej.: pseudomonas aeruginosa;
*Anaerobias estrictas: adquieren energía solo por fermentación, crecen donde no hay O2; ej.: Clostridium spp;
*Anaerobias facultativas: se adaptan mediante citocromo oxidasa, superóxido dismutasa, catalasa, es decir, crecen a la presencia de O2 y a menor medida en ausencia de O2; ej.: Escherichia coli, Staphylococcus spp, Streptococcus spp;
*Microaerófilos: crecen entre un 5-10% de O2; ej.: Streptococcus pneumoniae.
119
¿Dónde se encuentran las bacterias anaeróbicas?
Microbiota habitual:
*TGI (sobre todo en colon);
*Espacio Interdentario, encías;
*Glándulas de la piel, folículos pilosos;
*Uretra, vagina.
Infecciones endógenas: por anaerobios intestinales (peritonitis), anaerobios orales (periodontitis).
En el medio ambiente:
*Suelo;
*Alimentos.
Infecciones exógenas: tétano, botulismo.
120
Para el desarrollo de infecciones por bacterias anaeróbicas requiere la presencia de factores bacterianos (factores de virulencia) y del hospedero. Cuáles son los factores predisponentes del hospedero?
Del hospedero (predisponentes):
*Alteración del sistema defensivo;
*Modificación del equilibrio aerobio/anaerobio;
*Trauma de piel o membranas mucosas;
*Irrigación deficiente;
*Necrosis de tejidos;
*Disminución del potencial redox;
*Enfermedades diversas de base (diabetes);
*Uso excesivo de antimicrobianos.
121
Qué es la sinergia de las bacterias anaerobia con las aerobias? Y cuál su importancia?
-La medida en que las bacterias aerobias consumen el O2 para desarrollarse, disminuye el potencial redox y favorece el desarrollo de anaerobios;
-Los anaerobios, por su vez, en su desarrollo producen metabolitos que son utilizados como sustratos por las bacterias aerobias.
Importante de la sinergia: por su etiología, hace necesario que el tratamiento sea un doble plan antibiótico (anaerobio y aerobio); como por ejemplo en los abscesos dentarios.
122
¿Cuándo se sospecha de infecciones por bacterias anaerobios?
*Presencia de gas en los tejidos (crepitación);
*Formación de abscesos, necrosis tisular, gangrena;
*Olor feo (supuración fétida);
*Gránulos de azufre;
*Isquemia;
*Historia de destrucción de piel (mordedura);
*Bloque de glándulas apocrinas (sudoríparas);
*Falta de crecimiento en cultivo comunes.
Formas severas:
*Toxemias;
*Dolor intenso, aún sin crepitación;
*Eritema y edema de progresión rápida.
123
Qué patología es causada por Bacteroides fragilis (anaerobio)?
*Es el patógeno más frecuente dentro de los Gram negativos;
*Común en infecciones abdominales, abscesos, peritonitis, apendicitis aguda, abscesos hepáticos, etc.;
*Suele dar bacteriemias secundarias a abscesos intraabdominales, pélvicos, partes blandas, osteomielitis, artritis, abscesos de pulmón, etc.
124
Qué patologías causan la Porphyromonas y Prevotella?
*Son anaerobios habituales de la microbiota oral;
*Producen infecciones odontológicas, junto a otros anaerobios producen gingivitis y periodontitis;
*Abscesos pulmonares.
125
Cuáles son las características del género clostridium?
*Bacilos Gram (+) esporulados;
*Dan infecciones supurativas en tejidos blandos (gangrena), bacteriemias/sepsis, por el C. perfringens, y por exotoxinas;
*Produce neurotoxinas:
-C. tetanii
-C. botulinum
*Toxinas no neurotóxicas (histotóxicas):
-C. perfringens (toxinas alfa);
-C. difficile (toxinas A y B, dando colitis pseudomembranosa).
126
El Clostridium botulinum posee 3 clases. Cómo se infecta el hombre y cuál es la clínica del botulismo clásico?
*Ingerir alimentos en conserva (hortalizas, frutas, embutidos, palmitos, pimientos, pescados, etc.) contaminados con esporas de C. botulinum;
*Generalmente son los alimentos embazados de forma casera:
-Cocción inadecuada;
-Supervivencia de esporas;
-Germinación y multiplicación (toxina);
-Ingestión de toxina preformada.
*Período de incubación de 12-36 horas (intoxicación);
*Zona endémica en Argentina es en Cuyo;
*Enfermedad de denuncia obligatoria (hay que requisar los alimentos);
*Frascos que se ven hinchados no es botulismo, pero puede tener enterobacterias fermentadoras.
Acción toxina botulínica (intoxicación):
*Bloquea liberación de ACH, inhibiendo la contracción, dando una parálisis fláccida;
*El primer signo es la ptosis palpebral (párpados caído);
*El paciente se muere de paro cardiorrespiratorio.
127
El Clostridium botulinum posee 3 clases. Cómo se infecta el hombre y cuál es la clínica del botulismo por heridas (toxiinfección)?
*Esporas en el suelo ingresan por heridas;
*Germinan y multiplican en la herida;
*Produce toxina in situ;
*Se lo relaciona con uso de drogas endovenosas (manoseo inadecuado de jeringas y agujas).
128
El Clostridium botulinum posee 3 clases. Cómo se infecta el hombre y cuál es la clínica del botulismo intestinal (del lactante)?
*Ingestión de esporas presentes en la miel (mojando el chupete del lactante);
*Germinación y multiplicación;
*Producción de toxina en intestino (toxina un situ);
*Infección con producción de toxina (toxiinfección);
*El niño presentaba cuadro neurológico, con disminución del sensorio, flacidez y muerte;
*Hoy es prohibido la ingesta de miel en lactantes.
129
Cuáles son las características del Clostridium tetanii (toxiinfección)?
*Bacilo Gram positivo esporulado (aspecto de palillo de tambor);
*Solo por la morfología se hace el diagnostico y ya empieza el tratamiento;
*Produce las exotoxinas: Tetanospasmina y Tetanoslisina.
130
Cuál es la acción de las toxinas producidas por el Clostridium tetanii (toxiinfección)?
Se vehiculizan por los nervios motores;
*Inhiben las neuronas inhibidoras, generando una contracción permanente de los músculos;
*Primer signos: trismos (contracción sostenida de los maseteros); el paciente no cerra la boca, tiene una “risa sardónica” permanente;
*El paciente va a estar en posición fetal, puede tener convulsiones tónico crónicas (cuando llega al SNC) y va a estar todo contraído.
131
Cómo se trata infección por Clostridium tetanii (toxiinfección)?
*Debridación del foco: abrirlo y lavarlo con agua oxigenada;
*Antibiótico: penicilina;
*Inmunidad pasiva: gammaglobulina (neutralizar la toxina);
*Prevención: vacuna con toxoide.
132
Cuáles son las características del Clostridium difficile?
*Difficile (porque era difícil de cultivar);
*30-40% de las personas posee como parte de la microbiota habitual del colon;
*Agente etiológico de diarreas leves y de la colitis pseudomembranosa;
*Proliferación por alteración de la microbiota habitual (uso de antimicrobianos por tiempo prolongado);
*Producción de toxinas A (enterotoxina) y B (citotoxina).
133
Qué es la colitis pseudomembranosa causada por el Clostridium difficile?
*Lesiones en el colon causadas por la citotoxina;
*El paciente tiene muchas deposiciones por día (6-20);
*Malestar general, dolor;
*Megacolon tóxico;
*Materia fecal verdosa, aceitosa, con pseudomembranas que flotan (placas de necrosis que se eliminan por las heces);
*Hay brotes en pacientes ancianos internados en geriátricos, multitratados con antibióticos.
134
Cuáles son las características del Clostridium perfringens?
*Puede producir intoxicaciones alimentarias por la cocción inadecuada sobre todo de carne contaminada por heces de animal;
*Supervivencia de esporas;
*Germinación y multiplicación;
*Calentamiento insuficiente;
*Ingesta de 105-108 células/gr; esporulación en intestino;
*Produce una toxiinfección (enterotoxina provoca diarrea y cólicos);
*También puede producir lesiones parenquimatosas de partes blandas, gangrena gaseosa, fascitis, miositis necrotizantes, etc.
135
Cuáles son los factores de virulencia del Clostridium perfringens?
*Producción de 4 exotoxinas, que en general aumentan la permeabilidad vascular, produciendo extensión de la lesión y dando necrosis de los tejidos.
Toxina alfa, beta, épsilon y iota.
136
Cómo se diagnostica las infecciones por anerobios?
Directo:
*Muestra: por punción/aspiración; no se hace hisopado, ya que el hisopo tiene mucha superficie y la muestra se airea y los anaerobios se mueren;
*Investigación microorganismo:
-Se hace Gram (forma, flora mixta);
-Se cultiva (mezcla de gases libres de O2) por 2-5 días; se hace identificación y antibiograma por dilución.
*Investigación molecular:
-Genómica: muy difícil, se hace para la toxina del C. difficile;
-Búsqueda de antígeno en materia fecal: para la toxina de C. difficile (diagnostico para la colitis pseudomembranosa); resultado en 2 horas
Indirecto:
*No se hace.
Informe:
*Previo: Gram, corroborado con que al otro día el cultivo aerobio no haya crecido nada.
*Definitivo: tarda hasta 5 días.
137
Qué son las micosis superficiales?
Afectaciones producidas por hongos que parasitan piel, mucosas y anexos (pelos y uñas).
138
Cuáles son los factores predisponentes a las micosis superficiales?
*Edad (sobre todo niños pequeños);
*Sexo;
*Profesión (personas que tiene siempre las manos húmedas, veterinarios, etc.);
*Factores genéticos;
*Ambiente (temperatura, humedad, hacinamiento, etc.);
*Malas condiciones de higiene;
*Alteración del estado general: trastornos metabólicos y digestivos, diabetes, desnutrición, inmunosupresión, tratamientos con corticoides o antibióticos.
Los pacientes diabéticos con glicemia alta, tienen mucho glucosa como sustrato para las levaduras, por lo tanto, las levaduras crecen con mayor facilidad.
Los hongos son cosmopolitas; se transmiten fácilmente entre los reservorios y producen patologías poco severas (los superficiales).
139
Cuál es la etiología de la micosis superficial?
*Malassezia spp: produce pitiriasis versicolor;
*Dermatofitos: producen dermatofitosis o tiñas.
-Epidermophyton
-Trichopyton
-Microsporum
*Cándida spp y Cándida albicans: producen candidiasis.
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Cuáles son las características de los hongos del Género Malassezia?
*Hongos dismórfico (coexistencia de levadura e hifas);
*Microbiotas habitual de piel de humanos y animales (interfase entre comensal y patógeno);
*Lipofílico (lípidos como única fuente de carbono); por eso es más común en piel grasa y cuero cabelludo;
*13 especies, entre ellas: M. globosa y M. furfur (frecuente en nuestro medio).
141
Qué patologías son causadas por los hongos del Género Malassezia?
*Pitiriasis versicolor
*Dermatitis atópica
*Dermatitis seborreica (¿caspa?)
*Infecciones sistémicas por catéteres (neonatos y ancianos).
Malassezia furfur:
Se ve máculas no pruriginosas que descaman suavemente; generalmente se nota después de una exposición al sol, donde la piel sana enrojece y las máculas que ya existían permanecen intactas.
En general son rebeldes a lo tratamiento y la constitución de la piel del paciente lo favorecen
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Cuáles son las características de los hongos Dermatofitos?
*Son hongos filamentosos;
*Dependiendo del género producen lesiones en piel (especialmente en espacios interdigitales de los pies, ingle y cabeza), pelos y uñas;
*Dependiendo de su localización de denominan: tiña capitis (cabeza), tiña corporis (cuerpo) y onicomicosis dermatofíticas (uñas y surcos periungueal);
*El aspecto de las lesiones es variable dependiendo de la estructura y de la especie de dermatofito implicada.
143
Qué lesiones producen los hongos Dermatofitos del Género Epidermophyton, Género Microsporum y Género Trichophyton?
Género Epidermophyton
*Especie: floccosum
*Parasita: piel
Género Microsporum
*Especies más frecuentes: M. canis (zoofílico), M. gypseum (geofílico);
*Parasita: piel y pelos.
Tiñas en cuero cabelludo: zona redondeada (escarapela), donde aparecen pelos sanos, pelos rotos, pelos tonsurados y un fondo descamable.
Escarapela de crecimiento lento: empieza como una mácula, y lentamente va creciendo.
El perro puede tener lesiones o no, pero puede contener el M. canis en su pelo.
Género Trichophyton
*Especies más frecuentes: T. rubrum (antropofílico), se ver de color bordó; T. mentagrophytes (zoofílico) se ver de color gris, por eso las uñas se ver oscuras.
*Parasita: piel, pelos y uñas.
Tiña capitis (cabeza), tiña corporis (pie) y onicomicosis (uñas).
144
Cómo se clasifican las micosis oportunistas?
Por la procedencia del agente:
*Endógenos: forman parte de la microbiota habitual y producen patología por desequilibrio del ecosistema microbiano.
*Exógenos: del medio ambiente, penetran al hospedero por inhalación, traumatismo o infección de lesiones cutáneomucosas.
Por la morfología:
*Levaduras: Saccharomyces cerevisiae, Cándida albicans, Cándida spp y Malassezia spp.
*Mohos: Mucor, Penicillium, Aspergillus, Acremonium, Fusarium y Dematiaceos.
145
Cuál es el hongo más frecuente en las infecciones oportunistas en el humano? Y que causan?
Cándida albicans:
*Es siempre levadura;
*Da múltiples infecciones.
Cutaneomucosas: intertrigo, onicomicosis, erosión interdigital, oral, esofagitis, vulvovaginitis (mujer con flujo vaginal, de olor a leche cortada y prurito vaginal), balanopostitis: hombre sin secreción uretral, glande y surco balanoprepucial con placas blancas, dermatitis del pañal.
Sistémicas: fungemia --> invasión de diversos órganos (SNC, riñón, pulmón, válvulas).
Otras: otitis, sinusitis.
146
El Aspergillus spp es un hongo oportunista – Exógeno. Qué patologías producen?
*Pulmonares: alérgica, invasiva (neumonía en pacientes inmunodeprimidos) y aspergiloma (tumor [bola fúngica], que se desarrolla en las cavernas pulmonares dejadas por la TBC);
*Diseminadas: digestivo, corazón, hígado, riñón;
*Otras: otitis externa, sinusitis, SNC, cirugía de cataratas.
147
El Zygomycetes es un hongo oportunista – Exógeno. Cuáles son sus características y qué patologías producen?
*Son hongos ambientales, relacionados con el suelo;
*Dependencia de Fe+ para su desarrollo;
*Infectan sobre todo a los paciente diabéticos descompensados.
Formas clínicas:
*Rinocerebral
*Pulmonar
*Gastrointestinal
*Cutáneas y subcutáneas
*Diseminadas
148
Los Hyphomycetes son hongos oportunistas – Exógenos. Cuáles son sus características y qué patologías producen?
Hyaloyphomycetes (hifas hialinas):
*Acremodium (micetomas);
*Fusarium (úlceras cutáneas, queratitis, endoftalmitis, diseminada);
*Penicillium (otitis externa, granuloma pulmonar, endocarditis).
Pheoyphomycetes/Dematiáceos (hifas pigmentadas):
*Quiste subitáneos;
*Sistémica;
*Predominio de absceso cerebral.
Saccharomyces cerevisiae (levaduras):
*Infecciones vaginales y sepsis en pacientes con SIDA o leucemias.
149
Cómo se diagnostica las micosis superficiales u oportunistas?
*Muestra: respiratorias (esputo, BAL), punción biopsia, LCR, sangre (hemocultivo), raspado del local, curetaje (uñas), etc.;
*Observación microscópica: por coloración Gram (todos son +), o azul de Evans; y cultivo (en medio Sabouraud), se hace identificación y en algunos casos antibiograma.
*Investigación molecular: genómica (PCR) y búsqueda antígenos (LCR).
