UP4 Flashcards
1
Q
Las consultas por dolor abdominal son frecuentes y de múltiples causas. Cómo se puede clasificar el dolor?
A
Agudo: Comienzo abrupto; Alcanza pronto su máxima intensidad.
Crónico: Impreciso, menos intenso, oscilaciones en intensidad; Generalmente es síntoma integrante de un cuadro más complejo.
2
Q
Cuáles son los tipos de dolor que se puede encontrar a nivel del abdomen?
A
Dolor visceral, dolor somático, dolor referido, dolor irradiado y puede tener una mezcla (dolor somático y visceral).
3
Q
Cuál es la fisiopatología del dolor abdominal de tipo visceral? Y sus características?
A
*Receptores dolorosos se ubican en la pared de vísceras huecas y capsula de los órganos macizos;
*El estímulo es transmitido por las vías aferentes viscerales junto con los nervios simpáticos hasta las astas posteriores de la médula, y de allí a los centros nerviosos superiores de percepción del dolor.
El dolor es sordo, mal localizado y puede percibirse a distancia de la víscera afectada. Puede acompañarse de reacciones neurovegetativas como sudoración, náuseas, vómitos, hipotensión y palidez.
4
Q
Cuál es la fisiopatología del dolor abdominal de tipo somático? Y sus características?
A
*Se genera en el peritoneo parietal, inervado por fibras nerviosas espinales que abarcan los segmentos D7 a L1;
*Estimulo: inflamatorio, infeccioso o químico;
*Se acompaña de espasmo reflejo de la musculatura abdominal;
*Localiza en el sitio de la lesión, es intenso, de aparición brusca y se agrava con los movimientos, la tos y la respiración.
5
Q
Cuál es la fisiopatología del dolor abdominal de tipo somático y visceral? Y sus características?
A
*La apendicitis es un ejemplo;
*Comienza con dolor visceral desencadenado por obstrucción y distensión de la pared del apéndice y se percibe en epigastrio;
*Si avanza se irrita el peritoneo y el dolor cambia, localiza en FID, es intenso y con contractura abdominal.
6
Q
Cuál es la fisiopatología del dolor abdominal de tipo referido? Y sus características?
A
*Sensación dolorosa a nivel de la piel;
*Surge en estructuras viscerales y se percibe a distancia del órgano afectado;
*Lo conducen axones propioceptivos y termina en el asta dorsal, donde también convergen los estímulos conducidos por los axones somático aferentes de la piel;
*El cerebro no discrimina cual axón ingresa el estímulo y proyecta la sensación a la piel.
7
Q
Cuál es la fisiopatología del dolor abdominal de tipo irradiado?
A
Dolor que afecta dos cuadrantes.
8
Q
Cuáles son las etiologías del dolor abdominal?
A
Puede ser:
Intraperitoneal: inflamatorias, mecánicas, hemoperitoneo, isquemias y traumáticas.
Extraperitoneal: torácica, genitourinarias, metabólicas y neurogénicas.
Citar ejemplos.
9
Q
Cómo se debe hacer la anamnesis de un paciente con dolor abdominal?
A
Comienzo (brusco o gradual), localización (cual cuadrante), intensidad, característica (cólico, rítmico, fijo y permanente o continuo y difuso), factores agravantes y atenuantes y síntomas asociados (pérdida de peso, nauseas, vómito, fiebre, ictericia, etc).
Tip: ALICIA FREDUSA
10
Q
Diferenciar vómito y náuseas:
A
*Vómito: expulsión oral violenta del contenido gástrico.
*Náuseas: es el deseo inminente de vomitar.
11
Q
Explique la fisiopatología del vómito?
A
Vómito –> contracción de los músculos torácicos inspiratorios, de la pared abdominal y del diafragma –> aumento de la presión intraabdominal –> relajación del esfínter esofágico inferior y contracción pilórica –> elevación del paladar blando para impedir el ingreso a la nasofaringe –> y cierre de la glotis para impedir la aspiración pulmonar.
12
Q
Qué es la arcada, la regurgitación y la rumiación?
A
*Arcada: contracciones rítmicas, forzadas, de los músculos respiratorios y abdominales, que preceden al vómito, pero sin descarga del contenido gástrico.
*Regurgitación: es la aparición espontanea del contenido gástrico o esofágico en la boca.
*Rumiación: es la regurgitación seguida nuevamente por masticación y deglución.
13
Q
Cómo se clasifica el vómito?
A
*Alimenticios;
*Mucosos: jugo gástrico y saliva (alcoholista);
*Biliosos: bilis, color amarillento, sabor amaro (afecciones hepáticas, biliares y pancreáticas);
*Sanguinolento: hematemesis;
*Fecaloide: obstrucciones intestinales bajas;
*Cuerpos extraños.
14
Q
Cuáles síntomas pueden asociar a los vómitos?
A
*Dolor, síntomas digestivos;
*Vértigo, zumbido: laberintitis;
*Cefalea, alteración de la conciencia, rigidez de nuca: manifestaciones del SNC.
15
Q
Cuáles son las causas de los vómitos?
A
*Urgencias abdominales: peritonitis, apendicitis, colecistitis;
*Alteraciones del tubo digestivo: ulcera, gastritis, infecciones;
*Infecciones sistémicas: neumonía, pielonefritis;
*Patologías del SNC: vómito en proyectil;
*Enfermedad del laberinto;
*Alteraciones endocrinas y metabólicas: DBT, uremia;
*Embarazo;
*Fármacos y drogas;
*Psicógenos.
16
Q
Cómo debe ser la anamnesis para el vómito?
A
*Frecuencia y duración;
*Evolución en el tiempo;
*Forma de presentación (matutinos, cíclicos, persistentes);
*Relación con posibles factores precipitantes (ingestión de fármacos o tóxicos, TEC, cinetosis);
*Características del vómito: contenido, color, intensidad, relación con la ingesta;
*Síntomas asociados.
17
Q
Qué es la diarrea?
A
Aumento de la frecuencia evacuatoria o del contenido de las heces.
18
Q
Cómo se clasifica la diarrea?
A
*Diarrea aguda: aumento de frecuencia (mayor o igual a 3 deposiciones por día) y/o la disminución de su consistencia. Duración de 7-10 días no sobrepasando los 14 días.
*Diarrea persistente: el cuadro se prolonga más de 14 días.
*Diarrea crónica: duración más de 1 mes.
19
Q
Cómo diferenciar la diarrea de la disentería?
A
La disentería es una diarrea que presenta moco, pus y sangre visible en la materia fecal.
20
Q
Cuáles son las etiologías de la diarrea aguda?
A
Viral:
*Rotavirus: es el agente etiológico más frecuente en niños menores de 3 años; se sospecha en niños con diarrea aguda con fiebre, vómitos y cuadro respiratorio; Adenovirus; Astrovirus; Norovirus; Coronavirus
Bacteriana:
* E. coli enterohemorrágica; Campylobacter, Shigella, Salmonella, Clostridium difficile; Yersina; Calmidis.
Parasitarias:
* En nuestro medio es más común que la giardiasis provoque diarreas prolongadas que aguda; La amebiasis se caracteriza por cuadro disentérico; El criptosporidium se ha identificado como agente de diarrea aguda en individuos normales y diarrea crónica en inmunodeficientes.
Enterotoxinas: Colera, Clostridium perfingens, E. coli enterotoxigénica, Bacillues cereus; S, aureus.
Fármacos: ATB, lactulosa, laxantes, sorbitol.
21
Q
Cuáles son los 3 mecanismos fisiopatogénicos de la diarrea?
A
- Aumento de la secreción intestinal de electrolitos;
- Lesión del enterocito con malabsorción secundaria de agua, electrolitos y nutrientes, que trae como consecuencia diarrea osmótica;
- Invasión de la mucosa con alteración de la permeabilidad y exudación hacia la luz de proteínas y sangre:
22
Q
Cuáles son los tipos de diarrea y sus características?
A
Inflamatoria: pérdida de la integridad de la mucosa (inflamación, úlcera) –> persisten en el ayuno (moco, sangre, pus, dolor, fiebre) –> enfermedad de Crohn, Colitis ulcerosas.
Osmótica: sustancias no absorbibles osmóticamente activas en la luz intestinal –> mejora con el ayuno (<1000 ml/d) –> deficit de lactasa, lactosa, laxantes, HC.
Secretora: alteración del transporte de iones por epitelio intestinal, aumento de la secreción del líquido y electrolitos –> No cede con ayuno (>1000 ml/d) –> Colera.
También por: alteración de la motilidad y malabsorción.
23
Q
Cómo abordamos el paciente con diarrea en la anamnesis?
A
*Tiempo de evolución del episodio de diarrea, número, volumen y características (consistencia y color) de las deposiciones;
*Presencia de moco y/o sangre en las heces;
*Tipo y cantidad de líquidos aportados;
*Alimentación que recibió, apetito;
*Si recibió algún tratamiento;
*Antecedentes de viajes recientes, internación, u otros afectados en el entorno (hogar, escuela, jardín, comedor);
*Antecedentes de enfermedades previas;
Síntomas acompañados.
24
Q
Cómo abordamos el paciente con diarrea aguda en el examen físico?
A
Se debe priorizar:
*Estado de hidratación;
*Semiología abdominal;
*Estado nutricional;
*Estado toxiinfeccioso.
El examen debe incluir:
*Peso;
*Talla;
*Temperatura;
*Frecuencia cardíaca;
*Frecuencia respiratoria;
*Examen físico completo, con detallada semiología abdominal (palpación, percusión y auscultación) a fin de descartar abdomen agudo quirúrgico;
*Valoración del estado de fontanela, mucosa y pliegues, observación del sensorio y respuesta a estímulos.
25
Cuáles son los síntomas de deshidratación del niño por diarrea?
Boca y legua seca, signo del pliegue, llanto sin lágrimas, postración, fontanelas hundidas y oliguria.
26
Cuáles son las causas de diarrea persistente o prolongada?
*Falta de regeneración de la mucosa intestinal (debido a la desnutrición);
*Déficit de enzimas digestivas (déficit de lactasa en el síndrome post gastroenteritis asociado a diarrea por rotavirus);
*Presencia de parásitos (giardia lamblia y áscaris lumbricoides);
*Predisposición para alergias alimentarias.
27
Qué se debe considerar en caso de una diarrea crónica?
*Las causas pueden ser funcionales u orgánicas;
*Se debe tener en cuenta: edad, duración, si es continua o intermitente, nocturna o diurna, si hay pérdida de peso, dolor, y/o distensión abdominal;
*Características de las deposiciones: esteatorreicas, colónicas, secretoras, fermentativas, explosivas;
*Antecedes de historial familiar de patologías gastrointestinales, cirugías previas y enfermedades asociadas.
28
Qué es la diarrea crónica funcional?
Síntomas gastrointestinales crónicos o recurrentes no explicados por anormalidades estructurales o bioquímicas:
*Síndrome del intestino irritable
*Diarrea crónica inespecífica
29
Qué es la diarrea crónica orgánica?
*Son cuadros de diarrea continua que no mejoran y más aún si empeoran, sin periodos de remisión, con deposiciones nocturnas, con consecuencia nutricionales, pérdida de peso y retraso en la talla, con deposiciones de tipo esteatorreico o con moco y sangre.
*Enfermedades malabsortivas, enfermedad inflamatoria intestinal, anormalidades anatómicas, fibrosis quística, intolerancia a la lactosa.
30
Qué es la dispepsia?
*Dolor o malestar localizado en el abdomen superior, crónico o recurrente, generalmente desencadenado por la ingesta.
*Se asocia a saciedad precoz, ardor, distensión abdominal, eructos y nauseas.
31
Cuáles son las causas de la dispepsia?
*Esencial (60%): no hay causas evidentes; recurrencia de los síntomas, cronicidad sin compromiso del estado general.
*Asociada (40%): se encuentra una causa orgánica; úlcera gástrica, cáncer gástrico y reflujo gastroesofágico.
32
Qué es la disfagia?
Sensación no dolorosa, consciente del paso del alimento a través del esófago; referida como una sensación de atascamiento.
33
Cómo se clasifica la disfagia y sus características?
Funcional: Aparición brusca; No selectiva; Referida distintos lugares; Cede espontáneamente; Causada por espasmos esofágicos.
Orgánica: Aparición insidiosa; Selectiva; Progresiva; Fija en un lugar.
34
Cómo debe ser la anamnesis de un paciente con disfagia?
*Dolor;
*Pirosis;
*Regurgitación de los alimentos;
*Aparición brusca;
*Selectiva o no;
*Referida a destinos lugares;
*Cede espontáneamente;
*Aparición insidiosa;
*Progresiva;
*Fija en un lugar
35
Cuáles son las causas de disfagia?
Cáncer de esófago, esofagitis, enfermedad por reflujo gastroesofágico, trastornos motores, varices esofágicas, divertículo de Zenker, traumatismo y acalasia.
36
Qué es la pirosis?
Definición: sensación de quemazón retroesternal.
*Se origina en el epigastrio, puede ascender hasta la garganta o irradiarse a la espalda;
*Empeora con la ingesta, con el decúbito y mejora con antiácidos.
37
Qué es la odinofagia?
Definición: dolor a la deglución; se asocia a lesión de la mucosa esofágica.
38
Qué es la hematemesis?
*Definición: vómito de sangre roja o material parecido a posos de café, que indica una hemorragia digestiva alta. La sangre puede ser fresca o alterada por los jugos gástricos, lo que le da un aspecto marrón oscuro o negruzco.
*Localización: se origina en el tracto digestivo superior, generalmente en el esófago, estómago o duodeno.
*Causas: úlceras pépticas, gastritis erosiva, esofagitis, várices esofágicas, lesiones vasculares, entre otras.
39
Qué es el melena?
*Definición: evacuación de heces negras, pegajosas y malolientes, producto de la digestión de la sangre. El color oscuro se debe a la transformación de la hemoglobina en hematina por acción de las bacterias intestinales.
*Localización: se origina en el tracto digestivo alto, generalmente por encima del ligamento de Treitz.
*Causas: las mismas que la hematemesis, pero la hemorragia suele ser más lenta o antigua.
40
Qué es la enterorragia?
*Definición: presencia de sangre roja o marrón en las heces, mezclada o no con material fecal. La sangre no está completamente digerida, lo que indica una hemorragia en el intestino delgado.
*Localización: se origina en el intestino delgado, aunque en algunos casos puede provenir del estómago o del colon proximal.
*Causas: Enfermedad de Crohn, colitis ulcerosa, tumores intestinales, angiodisplasia intestinal, entre otras.
41
Qué es la proctorragia?
*Definición: eliminación de sangre roja brillante por el ano, independiente de la defecación. Puede presentarse en forma de chorro, goteo o mezclada con heces.
*Localización: se origina en el recto o el ano.
*Causas: hemorroides, fisuras anales, divertículos rectales, colitis ulcerosa, tumores rectales o anales, entre otras.
42
Cuáles son los BGN fermentadores de glucosa?
Enterobacterias (enterovirulentas):
-Salmonella
-Shigella
-E. coli
-Yersinia
Enterobacterias oportunistas:
*E. coli
*Klebsiella
*Enterobacter
*Grupo Proteus Providencia Morganella Rettgorella
*Serratia
*Citrobacter
43
Cuáles son las características de las enterobacterias?
*Son una amplia familia de bacilos gran negativos aerobios (crecen en presencia de O2) y anaerobios facultativos (crecen en bajas concentraciones de O2);
*Móviles por flagelos peritricos o inmóviles;
*Fermentadoras de glucosa;
*Reducen nitratos a nitritos, son oxidasa negativa;
*Son flora habitual del intestino del hombre y animales; constituyen la gran mayoría de la microbiota aerobia del intestino y tienen una participación en ciertos metabolismos, formación de vitaminas y son protectoras (compiten con las enterovirulentas que comimos y que pueden enfermarnos);
*Pueden causar infeccioses intestinales (enterovirulentas) y extraintestinales (microbiota habitual).
44
Qué patología causa la Salmonella de reservorio humano?
Son productoras de la fiebre tifoidea, que es una enfermedad sistémica, donde el paciente presenta fiebre, adenopatías, adenomegalias, hepatoesplenomegalia, obnubilación, mialgia, cefalea, fotofobia (no producen diarrea).
El reservorio es el intestino humano, y el contagio se da por la ingesta de agua y verdura crudas contaminadas con heces humanas.
Noción de foco: paciente que viajo a un país subdesarrollado; que vive en el campo y toma agua de pozo.
45
Qué patología causa la Salmonella de reservorio animal?
Son las productoras de diarrea, cuyo el reservorios son las aves, pollos, huevos, etc.;
Son las diarreas que se producen post fiestas de camelancia, sobre todo por comer mayonesa casera, helados, cremas pocos cocidas, mouses, etc. Se necesita mucha cantidad para se contaminar (108).
46
Cuál es el mecanismo de virulencia de la Salmonella de reservorio animal?
*Invasión al enterocito (pero con test de Sereny -);
*Translocación a la submucosa y se reproducen;
*Pueden viajar por el sistema linfático y producir adenitis mesentérica;
*Y por la sangre y producir bacteriemia.
47
Cuál es clínica de un paciente infectado por Salmonella de reservorio animal?
*Los pacientes que tienen diarrea por Salmonellas entéricas presentan una diarrea en “Puré de guisantes o porotos”;
*6-7 deposiciones por día;
*Pueden presentar fiebre, dolor abdominal;
*Acantonarse en la vesícula biliar y el paciente volver a tener episodios recurrentes de diarrea.
48
Cómo se diagnostica una infección por Salmonella?
Salmonellas entéricas:
-Coprocultivo
Salmonellas sistémicas:
-Primera semana: hemocultivo (hay bacteriemia);
-Segunda semana: coprocultivo (entra en el circuito enterohepático y se elimina por las heces);
-Tercera semana: urocultivo y diagnostico indirecto, reacción de Widal.
49
Cuáles son las características de la Shigella?
*Son BGN fermentadores de glucosa inmóviles;
*La contaminación se da por la ingesta de agua y alimentos contaminadas por heces humana (cloaca, pozo ciego, napa, etc.);
*Reservorio es humano;
*Se necesita poca cantidad para se contaminar (103), super virulentas.
50
Cuáles son los mecanismos de virulencia de la Shigella?
*Invasión al enterocito (con teste de Sereny +);
*Reproducción intracelular;
*Dan una reacción inflamatoria aguda;
*Migración a través de caminos de actina;
*Invasión de células vecinas;
*Ulceración en el colon (colitis);
*Respuesta inmunológica con moco, sangre, leucocitos en materia fecal;
*Heces disenteriformes.
51
Cuál es diagnóstico para Shigella?
Coprocultivo
52
La E. coli posee muchas cepas. Cuáles son?
*Cepas de la microbiota habitual;
*Cepas uropatógenas (poseen adhesinas para adherir al uroepitelio, luego, son la causa más frecuente de infecciones urinarias);
*Cepas enterovirulentas (mismo cuadro clínico de la Shigella);
- E. coli enteroinvasiva;
- E. coli enteropatógena;
- E. coli enterohemorrágica;
- E. coli enterotoxigénica;
- E. coli enteroagregativa.
53
Cuál es la fisiopatología de la ECEP?
*Produce achatamiento y esfacelo (rompe) de las microvellosidades, disminuyendo la capacidad absortiva del intestino delgado;
*En intestino delgado disminuye la capacidad de absorber nutrientes y en el intestino grueso el agua, por lo tanto, da una diarrea acuosa, verdosa;
*Principal causa de diarrea en el viajero (Thelma?).
54
Cuál es la fisiopatología de la ECET?
*Ingresan por agua contaminada;
*Se adhieren a la superficie del enterocito en el intestino delgado y distorsionan su fisiología por medio de enterotoxinas citotónicas, sin alterar su micromorfología.
¿Cómo ocurre?
*Las enterotoxinas entran al enterocito produciendo un desequilibrio hidroelectrolítico, altera el AMPc y aumenta la excreción de electrolitos (Na+ sobre todo) a la luz intestinal;
*Si la luz está hiperosmolar, va a atraer agua y da una diarrea acuosa secretoria;
*Llevando el paciente a la muerte por deshidratación.
No produce una reacción inflamatoria, por lo tanto, no produce fiebre y no se encuentra leucocitos en las heces
55
Cuál es la patología producida por ECEA?
Diarrea infantil en países en desarrollo y probablemente en los desarrollados; es la diarrea del viajero; diarrea acuosa persistente con vómitos, deshidratación y febrícula.
56
Cuál es la patología producida por ECEI?
Rara en los países en desarrollo y en los desarrollados;
fiebre, espasmos, diarrea acuosa; puede progresar a disentería con escasas heces sanguinolentas.
57
Cuál es la patología producida por la ECEH?
Son diferentes serogrupos que pueden producir diferentes patologías:
1.Infección asintomática
2.Diarrea simple
3.Colitis hemorrágica: niños pobres menores de 2 años, a los 15-20 días pueden tener el SUH;
4.Síndrome urémico hemolítico (SUH);
5.Purpura trombocitopénica trombótica (PTT): en niños menores de 2 años.
58
Qué es el SUH, su fisiopatología?
Síndrome urémico hemorrágico, es una enfermedad desencadenada por las toxinas (shigatoxinas) de Escherichia coli enterohemorrágica
La infección comienza comúnmente con la ingesta de agua o alimentos contaminados, la toxina llega produce lesión de las microvellosidades y desorganización del citoesqueleto, causando diarrea, inflamación intestinal, resultando en un tipo de diarrea sanguinolenta. A través del daño de las células endoteliales y los pequeños vasos del colon, atraviesa la barrera intestinal y dan acceso a la circulación sanguínea, actuando en sitios alejados al tubo digestivo donde coloniza la bacteria (vascular, renal y SNC).
59
Cuál es la clínica del SUH?
Se presenta con palidez, oligoanuria y edema, es decir, falla renal, trombocitopenia y anemia hemolítica microangiopática.
Debe sospechar en niños luego de un período de 3-7 días con diarrea con sangre, palidez, irritabilidad, oliguria, vómitos y convulsiones. Cursa con anemia, trombocitopenia (sistema sanguíneo) y edema (por falla renal).
60
Cuáles otras bacterias que pueden generar el SUH?
Campylobacter y Shigella pueden dar SUH en menor proporción.
61
Qué patologías produce la Yersinia?
*Y. pseudotuberculosis: patología semejante a la TBC; no presenta en Argentina;
*Y. enterocolitica: da diarrea acuosa por producir exotoxinas y diarrea disenteriforme por la colitis; es una zoonosis, donde el contagio se da fundamentalmente por las heces de los bovinos; diagnóstico se hace por coprocultivo;
*Y. pestis: erradicada; causantes de las epidemias de peste bubónica.
62
Qué enfermedades puede causar las enterobacterias oportunistas?
Microbiota habitual que salen del intestino y producen distintas enfermedades:
*Infección urinaria;
*Abscesos;
*Infección respiratoria nosocomial;
*Infección de herida quirúrgica;
*Meningosepsis en RN;
*Septicemia;
*Pie diabético;
*Peritonitis;
*Absceso intraabdominal postquirúrgico;
*Colecistitis.
63
Qué enfermedad produce el Proteus?
*Motilidad activísima, tiene flagelos peritricos;
*Produce las úlceras de decúbito y tiene mal olor;
*Poderosa ureasa que desdobla la urea.
64
Cuáles son los BGN curvos?
Helicobacter pylori, Campylobacter, Vibrio spp (V. cholerae).
65
Cuáles son las características de la Helicobacter pylori?
*Bacilo Gram negativo curvo em forma de “s” itálica;
*Microaerófilo;
*Presenta de 4 a 6 flagelos uni o bipolares (gran factor de virulencia que le confiere movilidad);
*Bacteria con potencial oncogénica;
*Coloniza estomago (antro y curvatura menor), aumenta con la edad;
*Asociado a gastritis, ulcera duodenal, linfoma de Malt, dispepsia no ulcerosa;
*Persistencia (los pacientes se curan y se vuelven a infectar);
*Escape de la inmunidad.
66
Cuáles es el mecanismo fisiopatológico de la Helicobacter pylori?
*Ingresan por vía oral a través de agua/alimentos contaminados;
*Se adhiere a la mucosa gástrica que recubre a la superficie celular del estómago;
*Por su factor de patogenicidad, la ureasa, que desdobla la urea en amonio y agua, crea un ambiente alrededor de la bacteria con un pH mayor (4,5 a 6), donde la bacteria logra vivir;
*La bacteria se multiplica y con el tiempo erosiona la mucosa, penetra a la célula y van hacia al lado, produciendo inflamación aguda (las gastritis agudas/crónicas, también favorece las úlceras pépticas y puede llevar a adenocarcinomas gasticos).
67
Cuál es la clínica de la Helicobacter pylori?
*Eructos de repetición;
*Dolor epigástrico;
*Dispepsia.
68
Cuál es el diagnóstico para Helicobacter pylori?
Directo:
*Muestras invasivas: biopsia mucosa gástrica antral (gastrofibroscopia);
*No invasiva: heces, orina y saliva;
*Teste del aliento: el paciente ingiere urea marcada con radioisótopo, si el paciente exhala la cantidad de urea igual a la ingresada, el paciente no tiene Helicobacter; pero, si la cantidad es menor, infiero que el paciente tiene Helicobacter porque la ureasa da la bacteria va a ser desactivar parte de la urea ingerida por el paciente (casi no se usa);
*Test rápido de ureasa por las biopsias;
*Observación por coloración histológica: hematoxilina/eosina, Giemsa, Gram (no son muy útiles);
*Cultivo: en medios especiales con sangre en microaerofilia; pero el cultivo debe ser inmediato a la toma de muestra;
*Busca de antígenos: en heces por Elisa; alta sensibilidad (recomendado);
*Genómica: se busca el gen ureC.
Indirecto:
*Busca de anticuerpos: debe hacer el clearance de anticuerpos; es muy lento; sirve para saber si el paciente conoce el Helicobacter.
69
Cuál es la diferencia entre sensibilidad y especificidad de los métodos?
*Sensibilidad: capacidad que tiene un método para encontrar lo que se busca.
*Especificidad: confiabilidad que tiene el método utilizado.
70
Cuáles son las características de la Campylobacter?
*Bacilo Gram negativo curvo em forma de “s” itálica;
*Sumamente móviles;
*Primera causa de diarrea invasiva.
Divididos en 2 grandes grupos:
- Campylobacter fetus
- Campylobacter jejuni y C. coli
71
Cuál es la clínica en pacientes infectados por Campylobacter fetus subespecie fetus?
Generalmente el Campylobacter fetus es una zoonosis; el ganado es la principal fuente de contagio para el hombre; crecen a 36-37°C.
Clínica:
*Los inmunosuprimidos, personas mayores y niños siempre que se asocie a noción de foco (veterinarios, personas que trabajan el campos, etc,), pueden tener bacteriemia, meningitis, endocarditis, alteración de las válvulas cardiacas;
*Causa abortos en los animales.
72
Cuáles son las características de Campylobacter jejuni y Campylobacter coli?
*80% de las infecciones humanas son causadas por el C. jejuni y el 20% por el C. coli;
*Son termofílicos, crecen a 42°C;
*Producen diarreas en los humanos;
*Predominio en países cálidos;
*Es una zoonosis cuya el principal reservorio son las aves;
*A bajas temperaturas no se reproducen, pero se conservan;
*Niños (1-4 años);
*Adultos jóvenes (15-24 años).
73
Cómo se contamina el humano por Campylobacter jejuni y Campylobacter coli?
El reservorio principal son las aves silvestres, que contaminan los lagos, y de ahí contaminan el gado, que a través de la leche no pasteurizada puede infectar al hombre; también está los pollos de consumo.
El principal foco de contagio para el hombre es las heces/contenido intestinal de las aves.
74
Cuál es la fisiopatología de la Campylobacter jejuni y Campylobacter coli?
Ingresan por VO y deben tener un inóculo grande (10^8), sino el pH del estómago se las mata; cuando llegan al intestino delgado liberan una exotoxina y da en las primeras horas una diarrea acuosa; cuando las bacterias llegan al intestino grueso, dan una colitis; porque se adhieren y penetran al enterocito y dan una reacción inflamatoria aguda, dando una verdadera disentería; es la causa más común de heces disentérica (moco, pus y sangre).
75
Cuáles otras patologías se asocian a Campylobacter jejuni y Campylobacter coli?
*Enteritis;
*Colecistitis alitiásicas (se acantonan en la vesícula biliar);
*Adenitis mesentérica;
*Apendicitis aguda;
*Enfermedad autoinmune;
*Bacteriemia;
*Meningitis;
*Proctitis;
*Peritonitis;
*Sepsis.
76
Cuáles son los factores de virulencia del grupo Campylobacter jejuni y Campylobacter coli?
*LPS de la membrana externa (endocitosis).
*LOS (adherencia e invasión);
*Flagelos (invasión); si pierden el flagelo se eliminan por heces;
*Sistema de N glicosilación (modifica proteínas de membrana y periplásmicas;
*N-glicano (adherencia, invasión y colonización);
*Antígeno de superficie PEB1 (adhesión);
*Citotoxina (CDT).
77
Cómo se diagnostica Campylobacter?
Directo:
*Muestra: heces (diarrea) y otros (hemocultivo, cultivo de la bilis);
*Cultivo: medio especial (agar-campy), con antibióticos y hay que hacer un recambio de gases porque son microaerófilos; después de cultivarlos se pueden mirar en fresco o en coloración Gram;
*Busca de antígeno: por ELISA; se puede buscar la toxina;
*Biología molecular: detección de genes.
Indirecto:
*No se hace en diarreas;
*Si hace en enfermedades autoinmunes (Guillain-Barré o Reiter).
78
Cuáles son las características del Vibrio spp?
*Bacilos Gram negativos curvos, en forma de “coma” con un flagelo polar;
*Noción de foco: países podres (hacinamiento, maltrato);
*Presenta muchas especies causantes de enfermedad en el ser humano (V. parahaemolyticus y V. vulnificus, V. cholerae, etc.).
79
Cuál es la patología producida por V. parahaemolyticus y V. vulnificus?
*Son los más conocidos de este grupo;
*Son relacionados con agua del mar;
*Dan diarrea invasiva por comer mariscos crudos o pocos cocidos, sobre todo en el Mediterráneo.
80
Cuáles son las características del V. cholerae?
*Produce la cólera: enfermedad infectocontagiosa, causante de 8 pandemias mundiales (bacteria que más mató en todo el mundo);
*El reservorio es el tubo digestivo del hombre;
*No ingresan a la célula, se queda adherido al enterocito;
*Existen dos fenotipos: Clásico (no hemolítico) y el Tor *hemolítico)
81
Cuáles son los factores de virulencia del V. cholerae?
*Toxina colérica: contiene 5 polipéptidos B, por lo que se une a los receptores de toxina del enterocito (GM1) gangliósido y 2 polipéptidos A (active):
-A2 que lo une a las fracciones B;
-Otro A1 que penetran en la célula, sin dañarla morfológicamente, pero estimulando la excreción de agua hacia la luz intestinal.
*Flagelo (Ag H): si pierden sus flagelos no se pueden moverse hacia los receptores;
*Adhesinas: se las pierden no se pueden adherir y luego no permite el ingreso de la toxina hacia la célula; por lo tanto, se elimina por las heces.
82
Cómo es la fisiopatogénia del V. cholerae?
*El ser humano se infecta ingiriendo agua dulce no potable o alimentos contaminados por heces humanas;
*Se necesita un inoculo grande (10^8 bacterias/ml), por la acidez gástrica;
*Llega al intestino delgado y se adosan por sus adhesinas y producen la toxina;
*La toxina ingresa al enterocito y produce una excreción exagerada de electrolitos a la luz (hay un desequilibrio hidroelectrolítico molecular);
*Como la luz está hiperosmolar, va a empezar a atraer agua, dando una diarrea acuosa (15-20 deposiciones/día);
*No hay reacción inflamatoria, luego, no hay leucocitos en las heces, porque las bacterias no ingresan a la célula; no hay fiebre, no hay bacteriemia, no deja inmunidad;
*Entonces el paciente muere deshidratado, por la diarrea en “agua de arroz”.
83
Cómo se diagnostica Vibrio spp?
Directo:
*Muestra: única muestra es las heces;
*Cultivo: se hace en medios selectivos inhibidores; en 24-48 horas; se hace un enriquecimiento en una solución alcalina para aumentar el inoculo; con las colonias se hace la identificación bioquímica y serotipo;
*Búsqueda de antígenos: más rápido, no necesita laboratorio;
*Biología molecular: se detectan los genes que codifican la toxina colérica.
Indirecto:
*No se hace.
84
Cuáles son los principales protozoos causales de infecciones intestinales?
Entomoeba histolytica, Giardia lambia, Cryptosporidium parvun, C. hominis, etc., Cystoisospora belli (antes Isospora belli), Cyclospora cayetanensis, Balantidium coli.
85
En general, cuál es el estado evolutivo de los protozoarios?
-Trofozoítos (forma metabólicamente activa); forma que produce las lesiones características de cada uno;
-Quistes (forma de resistencia); en general son los elementos infectantes.
Los trofozoítos no resisten al ácido gástrico, mientras que los quistes resisten y pasan al intestino, donde van a producir la infección.
86
Cuál es el habitat de la Entomoeba histolytica?
Ciego, colón ascendente y sigmoide. Se ubican en la capa muscular produciendo una reacción inflamatoria con formación de úlceras y necrosis. Pueden migrar por circulación o por fistulas a diversos tejidos.
87
Cuáles son las manifestaciones clínicas producidas por Entomoeba histolytica?
Asintomático;
Amebiasis intestinal: diarrea con sangre y moco, dolor abdominal, náuseas y vómitos (Disentería amebiana);
Amebiasis extraintestinal: absceso hepático, pulmonar, cerebral, etc.;
Colitis fulminante.
88
Cómo se diagnostica infección por Entomoeba histolytica?
Directo:
Localización intestinal:
*Muestra: coproparasitológico seriado de materia fecal; se busca los quistes;
*Búsqueda de antígenos: se puede buscar en heces;
*Biología molecular: se hace.
Localización extraintestinal:
*Muestra: punción del absceso (se busca en fresco el trofozoíto) y diagnostico por imágenes;
*Búsqueda de antígenos.
Indirecto:
*Se hace solo en los extraintestinales.
89
Cuál es el habitat de la Giardia lambia?
El trofozoíto se localiza sobre la mucosa de intestino delgado, produciendo alteración de las microvellosidades.
90
Cuáles manifestaciones clínicas producen las infecciones por Giardia lambia?
Portador asintomático;
Diarrea acuosa o mucosa con dolor epigástrico, meteorismo que puede evolucionar a sme de mala absorción.
91
Explique el ciclo evolutivo Giardia duodenalis:
*Entran los quistes por agua y alimentos contaminados;
*Pasa la acidez del estómago, llega al intestino delgado liberando el trofozoíto;
*Los trofozoítos achatan las vellosidades y desconjuga las sales biliares, generando un síndrome de malabsorción de las grasas en la 2da porción del duodeno;
*Algunos de los trofozoítos junto con quistes son eliminados por las heces, y sigue el ciclo evolutivo;
* Causa más frecuente de diarrea en Rosario.
92
Cómo se diagnostica infecciones por Giardia lambia?
*Muestra: coproparasitológico seriado de materia fecal; se busca los quistes;
*Búsqueda de antígenos: se puede buscar en materia fecal, pero en general no lo hacen.
Muestra solo para este parasito
*Aspirado duodenal; se busca los trofozoítos; se hacen en casos excepcionales;
*Búsqueda de antígenos
Indirecto no se hace.
93
Cuál es el habitat de los coccidios intestinales (Cryptosporidium parvun, C. hominis, etc.)?
Intestino delgado;
Puede encontrarse en aparato respiratorio, resto de ap digestivo y vesícula biliar en inmunodeprimidos.
94
Cuál es la clínica de los coccidios intestinales (Cryptosporidium parvun, C. hominis, etc.)?
Inmunocompetentes: asintomático, diarrea acuosa benigna autolimitada, diarrea grave en niños.
Inmunodeprimidos: diarrea grave crónica con gran pérdida de liq y compromiso extraintestinal.
95
Diagnóstico para los coccidios intestinales (Cryptosporidium parvun, C. hominis, etc.)?
*Muestra: heces, fundamentalmente en pacientes inmunodeprimidos; puede ser directa o concentrada;
*Observación por coloración: se hace el Ziehl-Neelsen modificado;
*Búsqueda de antígenos: se puede buscar en materia fecal, por inmunofluorescencia directa, ELISA o inmunocromatográfica.
96
Cuál es el habitat de Cystoisospora belli?
Intestino delgado;
Puede encontrarse en vesícula biliar en inmunodeprimidos.
97
Cuáles son las manifestaciones clínicas causadas por Cystoisospora belli?
Inmunocompetente: asintomático, diarrea acuosa benigna autolimitada;
Inmunodeprimido: diarrea grave crónica con gran pérdida de liq, colangitis o infec diseminadas.
98
Cómo se diagnostica infecciones por Cystoisospora belli?
*Muestra: heces, fundamentalmente en pacientes inmunodeprimidos; puede ser directa o concentrada; también se puede hacer biopsia de intestino delgado;
*Observación por coloración: se hace el Ziehl-Neelsen modificado;
*Es un marcador de SIDA.
99
Cuáles infecciones clínicas causan el Cyclospora cayetanensis?
Habitat: intestino delgado;
Inmunocompetentes: asintomático, diarrea acuosa benigna autolimitada;
inmunodeprimidos: diarrea crónica con gran pérdida de liq, colangitis.
100
Diagnóstico para infecciones por Cyclospora cayetanensis?
*Muestra: heces, fundamentalmente en pacientes inmunodeprimidos;
*Observación por coloración: se hace el Ziehl-Neelsen modificado.
101
Cuál es el hábitat del Balantidium coli?
Intestino delgado: se ubican en la capa muscular produciendo una reacción inflamatoria con formación de úlceras y necrosis.
102
Cuáles son las manifestaciones clínicas producidas por Balantidium coli?
Asintomático;
Balantidiasis aguda: diarrea con sangre y moco, dolor abdominal;
Balantidiasis crónica: cuadros inespecificos con diarrea esporádicas.
103
Diagnóstico para Balantidium coli?
Muestra: heces (directa o concentrada);
Observación en fresco: quiste o trofozoíto
104
El Trichomonas vaginalis es un protozoario genitourinario. Cuál es su hábitat?
Parasita la mucosa vaginal, el cérvix y la uretra femenina;
El el hombre se puede encontrar en uretra y próstata.
105
Cuáles son las manifestaciones clínicas producidas por Trichomonas vaginalis?
Es una ITS;
M: vaginitis, cervicitis, flujo abundante, ardor, prurito dispareunia y uretritis;
H: asintomática, uretritis leve.
106
Cómo se diagnostica Trichomonas vaginalis?
Diagnostico:
*Muestra: flujo vaginal, secreción uretral y 1er choro miccional;
*Se observa en fresco, tiene que verla moverse;
*Cultivo: se cultiva en medio rico en suero de caballo; es poco frecuente; en el hombre se cultiva por 3 días, porque en fresco tiene baja sensibilidad.
107
Qué son y cuales son los virus entéricos?
Se conoce como virus entéricos a aquellos que son capaces de producir una infección del TGI. Se destaca por su alta incidencia mundial:
*Rotavirus
*Adenovirus
*Astrovirus
*Calicivirus
*Picobirnavirus
*Coronavirus, etc.
108
Cuál es la clínica de una infección por Rotavirus?
*Incubación de 1 a 3 días;
*Puede presentar con un inicio abrupto de vómitos (1 a 3 días);
*Heces oscuras, copiosas y líquidas, que en casos graves se vuelven claras (4 a 8 días);
*Presenta fiebre;
*El paciente puede deshidratarse y presentar hipernatremia;
*En pacientes adultos pueden presentar con mialgias, artralgias y 6-7 deposiciones al día.
109
Cuál es la patogénesis de la infección por Rotavirus?
*Transmisión feca-oral;
*Una de las causas más frecuentes de enfermedad diarreica en humanos (40 a 60%);
*Predominio en los meses más fríos en lactantes y niños menores de 2 años;
*Rotavirus infecta enterocitos maduros a nivel del intestino delgado, y pueden extenderse al íleon distal y colon; causando el borramiento de las microvellosidades;
*Genera una disminución de la superficie de absorción y reducción en la producción de enzimas del borde en cepillo;
*El resultado es un estado transitorio de malabsorción, con manejo defectuosos de grasas y azúcares;
*Se cree que la proteína no estructural NSP4 se comporte como la enterotoxina termolábil de E. coli, lo que explicaría la diarrea de tipo acuosa.
110
Cómo se diagnostica una infección por Rotavirus?
*Muestra: heces en fase aguda;
*Búsqueda de antígenos: detección inmunológica del antígeno por IEE.
111
Cuál es la causa más común de brotes de diarrea de origen no bacteriana en adultos y en niños mayores en todos el mundo?
Calicivirus;
*Los brotes son comunes en cualquier temporada del año;
*Transmisión fecal-oral, consumo de agua contaminada y mariscos;
112
Cuál es la clínica del Calicivirus?
*Incubación de 10 a 51 horas;
*Inicio abrupto de vómitos y diarrea (difícil de distinguir del rotavirus);
*Poco común síntomas respiratorios;
*La enfermedad dura de 1 a 2 días.
113
Cuál es la clínica de una infección pro adenovirus?
*Incubación de 3 a 10 días;
*Diarrea sin deshidratación ni fiebre alta;
*Duran de 6 a 9 días;
*Puede presentar fiebre y vómitos antes de la diarrea.
*Son virus ADN envueltos, icosaédricos;
*Se transmiten por vía fecal-oral.
114
Cuál es la clínica de una infección por astrovirus?
*Incubación de 1 a 4 días;
*Causa deposiciones líquidas, vómitos, distensión abdominal y deshidratación.
115
Cuál es el enterovirus principal causador de gastroenteritis en pacientes HIV-positivos?
Astrovirus;
*Virus ARN desnudo, icosaédrico;
116
Cuál es el enterovirus considerado el 2do agente más frecuente asociado a casos de gastroenteritis en pacientes HIV-positivos?
Picobirnavirus;
*Virus ARN de aproximadamente 35 nm de diámetro, desnudos, icosaédrico;
*Asociados a diarreas de tipo persistente o crónica (presencia del virus en excretas hasta 45 días).
117
Qué es la malnutrición?
Estado patológico, inespecífico, sistémico y reversible, que se origina cuando el aporte alimenticio es menor que el requerido por las necesidades del organismo, o cuando es necesario en cantidad o, incluso mayor, pero cuya calidad es incapaz de cubrir las necesidades básicas de un individuo.
118
Que es la deficiencia alimentaria primaria y secundaria?
Deficiencia alimentaria primaria: cuando el aporte alimentario es menor al requerido en forma diaria. En Argentina es la más frecuente y presenta distinta distribución geográfica.
Deficiencia alimentaria secundaria: puede deberse a: Interferencia con el consumo de alimentos, Interferencia en la absorción, Por interferencia en la utilización o almacenamiento, Por aumento en la excreción o pérdida, Por el aumento en los requerimientos nutritivos.
119
Cuáles son las causas más comunes de desnutrición secundaria en niños?
*Infecciosas: infección urinaria, infección respiratoria recidivantes y subaguda, o crónica (TBC), alergias respiratorias y digestivas.
*Malformaciones congenias: cardiopatía (aumento el gasto energético); digestivas y renales (altera la absorción de los nutrientes y eliminación de los metabolitos).
120
Cuáles son las 2 formas de presentación clínica de la malnutrición?
Déficit energético predominante = Marasmo (deficiencia global de alimentos). Ocurren en RN o niños que no están recibiendo la lactancia materna (se alimentan de leches diluidas).
Déficit proteico predominante = Kwashiorkor (carencia de proteína con ingesta adecuada o excesiva de hidratos de carbono). Ocurren en niños más grandes, cuando ocurre el destete y empieza a alimentarse en un medio donde no hay proteínas.
121
Cuáles son las características clínicas del Marasmo?
*Retardo del CyD psicomotor;
*Frecuente en el 1º año de vida;
*Facie senil (apariencia de hombre viejo y pequeño);
*Sensación de hambre (come vorazmente);
*Estado de alerta;
*No edema ni hepatomegalia;
*Pesos bajo para la edad;
*Pérdida de masa muscular (el músculo suministra aminoácido al hígado para sintetizar proteína y glucosa;
*Ausencia de grasa subcutánea (utiliza grasa como fuente de energía);
*Menos insulina (permite al hígado oxidar HC a ácigos grasos y producir cuerpos cetónicos);
*Proteína normal o levemente reducida;
*Hígado flácido, color pardo violáceo, con trabéculas hepatocitarias delgadas.
122
Cuáles son las características clínicas del Kwashiorkor?
*Niños entre 6 meses y 5 años;
*Apático, sin interés por el entorno;
*Conserva la grasa subcutánea;
*Presenta edema y hepatomegalia;
*Retardo del CyD psicomotor;
*Pelo: caída fácil, pierde textura y color;
*Albumina sérica: < 2,8 gr/dl;
*Hipoproteinemia: causa edema generalizado (anasarca);
*No grasas como fuente de energía (no hay cetogénesis);
*No hay transformación de Aa desde el M.E hacia hígado, riñón y corazón;
*Esteatosis: mayor acumulo de grasa en hígado;
*Hígado: mayor tamaño, untuoso, amarillo.
123
Ante un niño con Marasmo y otro con Kwashiorkor, cuál debe ser internado de inmediato?
Se debe internar de inmediato el niño con Kwashiorkor, ya que este niño está ante un eminente shock hipovolémico; mientras que el niño con marasmo ya se encuentra adaptado a fata de nutrientes.
Aún que hace necesario internar los dos.
124
Cuál es el primer signo detectable de la malnutrición?
Aplanamiento de la curva de peso con reducción del percentil.
125
La malnutrición puede aparecer en algunas etapas de la vida debido al aumento de las necesidades. Cuáles son estas etapas?
Malnutrición en etapas de hiperplasia celular:
*2do semestre de embarazo;
*Primeros años de vida;
*Adolescencia.
Malnutrición en etapas de hipertrofia:
*Edad escolar;
*Final adolescencia.
126
Qué es la obesidad?
Trastorno del equilibrio energético, cuando la energía de los alimentos supera crónicamente al gasto; el exceso de calorías se almacena en forma de triglicéridos en el tejido adiposo.
127
Explique la fisiopatogenia de la obesidad?
Los obesos poseen niveles altos de ácidos grasos libres, colesterol y triglicéridos en suero.
*Los adipocitos tienen menor número de receptores de insulina y hay un aumento de la lipasa sensible a dicha hormona;
*El aumento de la actividad de la lipasa junto con el incremento de la masa de tejido adiposo explica el aumento de los ácidos grasos libres circulantes;
*El exceso de ácidos grasos libres se degrada en el hígado a acetil coenzima A (precursor de la síntesis de triacilglicerol y colesterol);
*Poseen niveles más elevados de glúcidos en ayunas, así como disminución de la tolerancia a la glucosa;
*80% de los diabéticos de aparición adulta tienen exceso de peso; causado por la disminución de los receptores de insulina (insulinemia superiores a lo normal); el aumento de la insulina sanguínea estimula al SNS, lo que produce retención de Na+ y agua, así como vasoconstricción, lo que tiende a elevar La PA.
128
Qué complicaciones puede tener un niño con obesidad?
Apnea del sueño, acentuación de desviaciones en la columna, estrías en la piel, aumento de lesiones articulares, depresión y baja autoestima, hipertensión, aumento del colesterol, aumento de glucosa en la sangre pie plano.
129
Qué es un tóxico?
Tóxico: cualquier sustancia capaz de producir una respuesta nociva en un sistema biológico.
*Corresponden a xenobióticos o compuestos extraños que proceden del exterior;
*Cualquier sustancia endógena o exógena puede actuar como tóxico.
130
Cuáles son las variables que intervienen en una sustancia para que pueda causar daño?
*Dosis: las sustancias químicas tienen el potencial de ocasionar lesiones o incluso la muerte si se encuentran en la cantidad suficiente.
*Vía de ingreso;
*Tiempo de exposición: dosis única o repetida;
*Tipo y severidad del daño;
*Naturaleza del organismo afectado;
131
Qué es el riesgo, evaluación de riesgo, gestión de riesgo y peligro en toxicología?
*Evaluación de riesgo: característica científica y sistemática de los posibles efectos nocivos para la salud ejercidos por la exposición humana a productos o situaciones peligrosas. Análisis cuantitativo o cualitativo.
*Riesgo: probabilidad de que se produzca un efecto nocivo. En algunos países adoptan el término para referirse a las características tóxicas intrínsecas, pero internacionalmente se define como la posibilidad de que se produzca un efecto dañino.
*Gestión de riesgo: proceso mediante el cual se toman decisiones políticas necesarias para controlar los peligros que se han identificado en la fase de evaluación/caracterización del riesgo.
*Peligro: capacidad de un elemento o conjunto de elementos (físicos, químicos, biológicos, etc.) de causar un daño.
132
Cómo se evalúa el riesgo de intoxicación?
Identificación del peligro --> Evaluación de la exposición --> Evaluación de la dosis-respuesta --> Caracterización del riesgo.
133
Qué es la ingesta diaria admisible (IDA), DL50, la concentración máxima admisible (CMA) y el valor umbral límite (VUL)?
Ingesta diaria admisible (IDA): cantidad de sustancia química (mg sustancia/kg paciente) que un individuo puede ingerir por día a lo largo de su vida, sin riesgo para su salud.
Dosis letal 50 (DL50): valor estadístico del número de mg del tóxico por kilo de peso, requerido para matar 50% de una gran población de animales de laboratorios expuestos.
Concentración máxima admisible (CMA): concentración máxima que no produce daño a la salud.
Valor umbral límite (VUL): cantidad de tóxico ambiental que, en una jornada de 8 horas, en cinco días, no ha producido daños al trabajador.
134
Qué es el arsénico y cuál es su principal vía de intoxicación?
El arsénico es un componente natural de la corteza terrestre, que genera problemas en varios países como Argentina, Brasil, México, EE. UU., India, China, etc.; o sea, es un problema a nivel mundial donde hay zonas volcánicas cuya las partes subterráneas del suelo tiene alto contenido de arsénico, contaminando el agua subterránea.
Por lo tanto, la principal vía de intoxicación en el hombre va a ser la ingesta de agua con alto contenido de arsénico.
135
Cuáles son las fuentes de exposición del arsénico?
NATURAL:
*Actividad volcánica;
*Lixiviado de minerías;
*Suspensión de viento o polvo;
HUMANAS:
*Minería;
*Combustión de combustibles fósiles;
*Pesticidas;
*Depósitos de agua en movimiento de roca contaminadas.
136
Cuáles son las características químicas del arsénico y sus formas?
Es un metaloide: característica externa de metal, pero químicamente se comporta como como metal o no metal.
Hay varias formas:
*Elemental;
*Gaseoso (arsina);
*Orgánico;
*Inorgánico: trivalente (arsenito) y pentavalente (arseniato).
TOXICIDAD:
Arsénico inorgánico y gas arsina: forma más tóxica;
Arsénico orgánico: forma menos tóxica.
137
Cuál es el mecanismo de acción del arsénico en el hombre?
Depende si es trivalente o pentavalente.
*Arsenito: inhibe enzimas al reaccionar con ligandos que poseen grupos sulfhidrilos;
El AS (III) interactúa con radicales SH --> inhibe piruvato deshidrogenada --> disminuye acetil-CoA --> disminuye ATP.
*Arseniato: son desacopladores de la fosforilación oxidativa.;
El AS (V) --> compite con fosfato --> desacopla fosforilación oxidativa --> formación de ADP arsenato --> disminución ATP.
138
Explique la Toxicocinética del Arsénico (ADME)?
*Absorción: digestiva, inhalatoria, cutánea;
*Distribución: se une a la globina y se transporta a todo el organismo especialmente en hígado, riñón, corazón, saliva, pelos y piel; distribución lenta, atraviesa barrera placentaria, pero no hematoencefálica;
*Metabolismo: metilación (ácido metilarsónico y dimetilarsónico) TVM 10hs, los compuestos inorgánicos son eliminados más rápido el 50% en 2hr;
*Excreción: urinaria (90-95%), saliva, sudor, heces (5-10%) y por leche.
139
Cuáles son las vías de intoxicación por arsénico?
Vía oral: En niños; Hábito de pica (llevar la mano hacia la boca); Ingestión de tierra; Ingestión de agua con alto contenido de arsénico.
Vía inhalatoria: Generalmente en adultos; Inhalación de aire con alto contenido de arsénico;
140
Cuáles son las manifestaciones clínicas debido a la exposición crónica a compuestos del arsénico?
*Eritema;
*Pápulas;
*Vesículas;
*Úlceras;
*Hiperqueratosis palmo-plantar;
*Verrugas;
*Hiperpigmentación (melanodermia arsenical);
*Estrías blancas en las uñas (líneas de Mees);
*Epiteliomas espinocelulares y basocelulares.
El arsénico es irritante de las vías respiratorias altas, puede ocasionar perforación del tabique nasal y es cancerígeno pulmonar.
Puede ocasionar alteraciones digestivas en forma de náuseas, vómitos, diarreas y dolores abdominales de tipo cólico.
Cáncer hepático.
141
Cuáles son las manifestaciones clínicas debido a la exposición aguda a compuestos del arsénico?
*Trastornos gastrointestinales;
*Falla renal;
*Calambres en músculos (neuropatía) y sed profunda;
*Shock, convulsiones, coma y muerte.
142
Qué es el HACRE?
HACRE - Hidroarsenicismo Crónico Regional Endémico
Es un ejemplo de enfermedad endémica no infecciosa que afecta varias provincias argentinas (Córdoba, BSAS, Santa Fe) provocada por aguas de bebida contaminadas con arsénico.
143
Cuáles son las manifestaciones clínicas producidas poro el HACRE?
*Cutáneas: hiperhidrosis, hiperqueratosis y complicaciones cancerígenas;
*Extracutáneas: vasculopatías, hematológicas y polineuropatías;
*Cancerígenas vesicales: cáncer de pulmón, hígado, vesícula, etc.
144
Diagnóstico y tratamiento para el HACRE?
Diagnóstico:
*Antecedentes de exposición;
*Cuadro clínico;
*Laboratorio (arsénico en sangre y orina).
Tratamiento:
*Tratamiento general;
*Tratamiento específico con quelantes (dimercaprol o penicilina).
Quelantes: compuestos químicos que forman complejos hidrosolubles con el metal o metaloides que se eliminan por riñón.
145
Cuáles son los límites de As en agua de bebida?
OMS: 10μg/l
Ley provincial: 50μg/l
146
Qué es el CO?
Gas venenoso, sin color ni olor, producido por la combustión incompleta del C presente en leña, carbón de leña, gas, kerosene, alcohol, nafta, etc.
147
Cuál es la Toxicocinética del CO?
*Ingesta por las vías respiratorias absorbiéndose en los alveolos pulmonares;
*En sangre se une a la Hemoglobina con una afinidad promedia de 220-270 veces mayor que la afinidad del oxígeno por la hemoglobina;
*El CO se combina con la hemoglobina para formar carboxihemoglobina, que es incapaz de transportar oxígeno a las distintas células del cuerpo;
*La falta de O2 afecta corazón, cerebro y cuerpo;
*Desplaza la curva de saturación de Hb hacia la izquierda (aumenta saturación y disminuye su liberación hacia los tejidos);
*También se une a la mioglobina, daña al músculo estriado cardíaco y genera alto riesgo de enfermedades cardiovasculares.
148
Cómo se previne la intoxicación por CO?
Controlar instalaciones y el buen funcionamiento de artefactos (Calefones, termotanques, estufas a gas, cocinas, braseros, etc.).
*Verificar las salidas al exterior de hornos, calefones, estufas, para asegurarse que están permeables y en buen estado;
*Comprobar que la llama de estufas y hornallas sea siempre de color azul.
Mantener ambientes bien ventilados.
149
Cuáles son los síntomas producidos por intoxicación de CO?
Síntomas:
*Dolor de cabeza, náuseas, vómitos, mareos acompañados de cansancio, letargo/confusión, desmayo/pérdida de consciencia, cambios visuales, convulsiones, coma, etc.
La aparición de los síntomas se relaciona con la [carboxihemoglobina] en relación con la Hb total.
*> 10%: cefalea (primero leve, más tarde pulsátil);
*> 20%: cambios neurológicos y cardíacos;
*> 70%: muerte.
La persona no es consciente de los síntomas.
150
Cuál es el diagnóstico y tratamiento ante intoxicación de CO?
Diagnóstico: dosaje de la carboxihemoglobina.
Valores normales:
*No fumadores: < 3%
*Fumadores: < 7-10%
Tratamiento ante intoxicación por CO:
Para el paciente:
*Tomar aire fresco inmediatamente, abrir ventanas, apagar los artefactos de gas y llamas al servicio de emergencia;
*No permanecer en el domicilio.
Para el médico:
*Internar cuando hay estos síntomas: embarazo, trastornos neuropsiquiátricos agudos, Rx de tórax anormal, intoxicación intencional, acidosis metabólica, carboxihemoglobina > 10%;
*Si no presentan estos síntomas: hacer oxigenoterapia con O2 al 100% por 6 horas o hasta que la carboxihemoglobina sea < 5%;
*La vida media del CO (4hs); disminuye a 30 minutos con O2 al 100% y a 15 min con O2 hiperbárico.
151
Qué son los nitritos y nitratos?
Definición: son compuestos químicos naturales que contienen nitrógeno y oxígeno.
Forman parte del ciclo de nitrógeno de la tierra.
*Nitratos: el nitrógeno está unido a tres átomos de oxígeno;
*Nitritos: el nitrógeno está unido a dos átomos de oxígeno.
152
Explique la toxicidad de los nitratos?
Nitratos pueden convertirse a nitritos --> Nitritos reaccionan con la hemoglobina y forma la metahemoglobina (Hb oxidada) --> ésta no es capaz de transportar O2 --> produce hipoxia y muerte.
153
Cuál es la fuente de intoxicación por nitrito y nitrato?
El nitrato y el nitrito se han detectado en aguas de superficie, agua potable (incluso un pozos públicos y privados) y en aguas subterráneas.
La contaminación de las aguas es causada por aguas de escorrentía agrícolas (por uso de abonos químicos o animales) y descargas desde sistemas sépticos y plantas de tratamiento de aguas residuales municipales.
154
Cuál es la clínica por intoxicación de nitritos y nitratos?
Cianosis, cefalea, fatiga, síncope, depresión del SNC, coma, convulsiones, arritmias, etc.
155
Diagnóstico y tratamiento de intoxicación por nitrito y nitrato?
Para confirmar el diagnóstico:
1.Solicitar dosaje de metahemoglobinemia;
2.Se pone 1 gota de sangre del paciente y 1 gota de un testigo en un papel de filtro y se expone al aire ambiente; la gota de control será roja; la sangre que contiene > 15% de metahemoglobina será de color chocolate/marrón.
Tratamiento:
*Aplicar medidas de descontaminación;
*Oxigenoterapia (O2 al 100%);
*Monitoreo cardíaco;
*Especifico: colorante azul de metileno, que actúa como aceptor de electrones intermediario entre el NADPH y la metahemoglobina (debe ser usado cuando la cantidad de metahemoglobina es > 30%).
156
Cuáles son las fuentes de exposición para el plomo?
Industrial y ambiental:
*Minería, fundición y reciclado;
*Acumuladores eléctricos (baterías);
*Soldadura, cables y tuberías (chatarra);
*Pinturas, vidrio, cristal y plástico;
*Imprenta;
*Fungicida;
*Plomo de naftas.
157
Cuál es la toxicocinética del plomo?
Absorción
*Oral
*Inhalación
*Otras: dérmica, endovenosa.
Distribución:
*Cerca del 99% del plomo que circula por la sangre está unido a la hemoglobina de los eritrocitos;
*Solo 1-3% del que circula en el suero es activo o queda disponible para ligarse a los tejidos;
*Se distribuye inicialmente en los tejidos blandos (sangre, hígado, riñones, etc.) y luego se redistribuye y se deposita en tejidos duros (huesos, dientes y cabello);
El plomo en el organismo sigue un modelo tricompartimental:
*El sanguíneo: el 2% del contenido total, con una vida media de 36 días;
*El de los tejidos blandos: el 8%, con una vida media de 40 días;
*El óseo: representa el 90% del contenido total y con vida media de 27 años.
Excreción:
*La vía principal de eliminación es la renal (70%);
*También se elimina por heces;
*El plomo que se elimina por la saliva puede llegar a pigmentar el borde marginal de las encías;
*La excreción por leche materna puede variar entre un 10 y un 30% de la concentración de plomo materna.
158
Cuál es el mecanismo de toxicidad del plomo?
*A nivel celular, el plomo reacciona con grupos sulfhidrilos interfiriendo con enzimas de las síntesis del HEM necesarias para producción de la hemoglobina y citocromos;
*Interfiere con la 1,25-vitamina D descarboxilasa, adenilato ciclasa cerebral y citocromos cerebrales;
*Interactúa con el calcio y puede tener efectos negativos sobre la generación celular;
*Interfiere también con la bomba ATPaasa y afecta la membrana de los glóbulos rojos, incrementando la fragilidad de los mismos y disminuyendo su sobrevida;
*Inhibe el transporte de hierro a través de la membrana mitocondrial;
*Inhibición de las 5 pirimidonucleotidasa (punteado basófilo).
159
Cuáles son los signos característicos de intoxicación por plomo?
Punteado basófilo, ribete de Burton, Cólico Saturnino.
160
Cuál es la clínica por una intoxicación por plomo?
Niños:
Menor CyD, neurotoxicidad, disminuye metabolismo de vit d, cólicos abdominales, anemia severa, encefalopatía y muerte.
Adultos:
hipertensión, disminución de la función renal, abortos, disminuye capacidad auditiva, anemia fraca y encefalopatía.
161
Qué son los organoclorados?
Compuestos neurotóxicos con alta solubilidad en grasas y alta persistencia en el medio ambiente.
*Si absorben bien por vía oral e inhalatoria (por piel es más lenta);
*Se acumulan en grasa, atraviesan la placenta, se excreta por leche materna y son fuertes inductores enzimáticos.
162
Cuál es el mecanismo de acción de los organoclorados?
Actúa sobre el SN:
*Interfiere con el flujo de iones por las membranas neuronales;
- DDT: actúa sobre los canales de Na+ voltaje dependiente.
- Otros organoclorados: actúan sobre canales de Cl- dependientes de receptor GABA.
*En ambos casos produce la hiperexcitabilidad de la membrana neural.
*Puede alterar la función del sistema endócrino, causando impacto sobre el crecimiento, desarrollo, respuesta inmune, fertilidad y reproducción.
*Hay evidencias de mutagenicidad y carcinogenicidad.
163
Cuál es la clínica de una intoxicación por organoclorados?
*Hiperestesia y parestesia en la cara (nivel peribucal) y extremidades;
*Vértigo, incoordinación, temblor y confusión metal;
*Si hay ingestión, causa irritación gastrointestinal;
*En casos más severos hay contracciones musculares seguidas de convulsiones generalizadas que aparecen antes de 48 horas y pueden repetir periódicamente; las convulsiones pueden causar muerte, porque interfieren con el intercambio de gases pulmonares y causa alteración metabólica grave;
*Las altas concentraciones y alta irritabilidad cardíaca, lo que puede causar arritmias, coma y depresión respiratoria;
*Irritación de ojos, nariz y orofaringe, si la vía fue inhalatoria (desaparecen al suspender la exposición);
*Degeneración grasa del hígado, daño tubular renal y trastornos hematológicos (anemia aplásica) en casos de intoxicación grave por lindano.
164
Cuál el diagnóstico y tratamiento ante intoxicación por organoclorados?
Se basa en:
1.Antecedentes de exposición;
2.Cuadro clínico compatible;
3.Exámenes complementarios.
Puede dosar plaguicidas en sangre y orina.
Otros exámenes: uremia, creatininemia, hepatograma, EAB, hemograma, etc.
Tratamiento:
Se usa medidas de descontaminación (lavado gástrico, carbón activo y lavado de zonas expuestas) según la vía de exposición y el tiempo de latencia a la consulta.
165
Cuáles son las características de los COFA?
COFA: Compuestos Organofosforados Anticolinesterasa
Características generales:
*Son ésteres del ácido fosfórico;
*Generalmente son liposolubles;
*La mayoría tiene baja presión de vapor;
*Se hidrolizan fácilmente en medio alcalino.
166
Cuál es la toxicodinámia de los COFA?
Inhibición irreversible de la acetilcolinesterasa (enzima que degrada la acetilcolina).
La acetilcolinesterasa se inhibe en dos pasos:
1.Ocurre una fosforilación de la enzima, entre las 24-36 horas;
2.Después de las 36 horas ocurre un envejecimiento de la enzima, etapa irreversible.
167
Cuál es la toxicocinética de los COFA?
*Vías de intoxicación: oral, inhalatoria y cutáneo-mucosa;
*Metabolismo hepático por oxidasas, hidrolasas y glutatión-S-transferasas;
*Excreción por orina y en menor cantidad por heces y aire expirado.
168
Cuáles son las manifestaciones clínicas ante intoxicación por COFA?
Genera un cuadro colinérgico en el paciente.
*Síndrome colinérgico agudo: síntomas muscarínicos (aumento de secreciones [sudoración, broncorrea sialorrea, lagrimeo], miosis, bradicardia, hipotensión, broncoconstricción, dolor abdominal tipo cólico, náuseas, vómitos, relajación de los esfínteres, etc.); nicotínicos (fasciculaciones y parálisis muscular, etc.); del SNC (confusión, convulsiones, coma, etc.).
*Síndrome intermedio: 24 a 96 horas después; parálisis muscular y disminución de los reflejos osteotendinosos.
*Neuropatía retardada: 1 a 3 semanas después; parálisis fláccida ascendente de grupos musculares distales y respiratorios, sin afectación de nervios craneales.
169
Diagnóstico y tratamiento ante intoxicación por COFA?
*Antecedentes: buscar si el paciente esté expuesto (origen laboral, origen accidental o intencional);
*Dosaje de colinesterasa sérica (baja) y eritrocitaria;
*Antídoto: atropina (antagonista competitivo muscarínico); se usa siempre que el paciente presenta síntomas de intoxicación;
*Reactivador de colinesterasa: Pralidoxima; se utiliza en un cuadro grave donde haya signos nicotínicos y del SNC, en las primeras 24-36 horas, porque después no presenta eficacia.
170
Cuáles son las características generales del glifosato?
*Herbicida no selectivo de amplio espectro para eliminar hierbas y arbustos, en especial perennes;
*Se utiliza para cultivos transgénicos;
*Polvo cristalino, blanco, inodoro, altamente soluble en agua y con baja tensión de vapor.
171
Cuál es la toxicodinámia del glifosato?
Se ha postulado que el mecanismo de toxicidad en humanos y animales puede estar relacionado con el desacople de la fosforilación oxidativa mitocondrial.
172
Cuál es la toxicocinética del glifosato?
*Absorción vía oral y ocular;
*Menor absorción vía cutánea e inhalatoria;
*Se distribuye ampliamente en todo el organismo (concentración alta en hueso);
*Tiene escasa metabolización;
*Su único metabolito es el AMPA (ácido aminometilfosfónico);
*Excreción por orina y materia fecal.
173
Cuáles son las manifestaciones clínicas de intoxicación por glifosato?
*Asintomático: sin síntomas ni anormalidades en el examen físico o de laboratorio;
*Leve: síntomas del TGI que resuelven dentro de las 24 horas; signos vitales estables, no hay afectación renal, pulmonar ni cardiovascular;
*Moderado: síntomas del TGI que duran más de 24 horas, hipotensión, insuficiencia pulmonar, alteraciones ácido base, daño hepático o renal transitorio;
*Severo: insuficiencia pulmonar (intubación), falta renal (diálisis), hipotensión, paro cardíaco, coma, convulsiones y muerte.
IARC: Grupo 2a: limitada evidencia de carcinogénesis en humanos y suficiente evidencia en animales de experimentación.
174
Cuáles son las características generales del fosfuro de aluminio?
*Es barato y no deja residuos tóxicos;
*Se utilizan para proteger el grano almacenado en silos, almacenes, bodegas de barcos y en vagones par su transporte en ferrocarril de los roedores;
*El fosfuro interactúa con la humedad del aire que hay entre los granos para liberar fosfina que es el plaguicida activo;
*Se formulan como discos comprimidos, tabletas o pastillas que pesan 3g y tienen cantidades variables de un solo fosfuro combinado con otras sustancias como carbonato de amonio.
175
Toxicodinámia y toxicocinética del Fosfuro de aluminio?
Toxicodinámia:
*Inhibición de la respiración oxidativa;
*Formación de radicales libres y peroxidación lipídica;
*Inhibición de la enzima citocromo oxidasa;
*Efectos corrosivos o cáusticos.
Toxicocinética:
*Ingestión directa de sales (intoxicaciones no intencionales o autointoxicaciones intencionales);
*Inhalación indirecta de fosfina (intoxicación ocupacional y/o ambiental).
176
Manifestaciones clínicas de la intoxicación por fosfuro de aluminio?
*Los primeros síntomas incluyen náuseas, vómitos, dolor retroesternal, dolor epigástrico y disnea; la diarrea es menor común;
*Por lo general, los pacientes están inquietos y agitados y permanecen conscientes;
*Los primeros signos de toxicidad: shock e insuficiencia circulatoria periférica, generando congestión y edema en la mayoría de los órganos;
*Hipertensión arterial profunda, taquipnea, disnea, edema pulmonar;
*Lesiones corrosivas de esófago y estómago con vómitos y dolor epigástrico;
*Insuficiencia renal, coagulación intravascular diseminada, daño hepático, hemolisis, acidosis metabólica e hipoglucemia.
