UP8

Question 1

Cómo se regula la glucemia?

Answer 1

*Cuando aumenta la glucemia, se secreta insulina, ésta estimula a nivel muscular y a nivel de tejido adiposo la captación de glucosa;
*A nivel del hígado va a inhibir la producción de glucosa (glucogenólisis y gluconeogénesis);
*De esta manera, el músculo y el tejido adiposo capta ávidamente glucosa y la metaboliza, reduciendo los niveles de glucemia;
*Cuando la glucemia baja, se libera glucagón y el hígado produce glucosa, aumentando así los niveles de glucemia.
*En el ejercicio, el SNS disminuye la secreción de insulina actuando a nivel pancreático, y aumenta la secreción de glucagón;
*A nivel hepático aumenta la producción de glucosa;
*Esto lleva a que la glucemia se mantenga estable a pesar de que el músculo hay una captación de glucosa incrementada.

Question 2

Cuál es el rango normal de glucemia?

Answer 2

70-110

Question 3

Cuáles son y donde se encuentran los transportadores de glucosa?

Answer 3

*Glut-1: es independiente de insulina y se encuentra en los glóbulos rojos y el cerebro.
*Glut-2: se encuentra en las células beta del páncreas y también en el hígado, riñón y en el intestino.
Glut-3: cerebro (alta afinidad);
*Glut-4: es dependiente de insulina y se encuentra en el tejido adiposo y músculo; depende de insulina para que la glucosa entre en sus células.
Hay los transportadores de glucosa que actúa Na+-dependiente.

Question 4

Qué es la diabetes mellitus?

Answer 4

Síndrome endocrino metabólico vascular crónico de elevada morbimortalidad caracterizado fenotípicamente por un incremento de la glicemia en ayunas (elemento constante) ya sea por una disminución en la producción de insulina (pudiendo llegar a la insulinopenia absoluta) y/o la inefectividad de la insulina que el páncreas produce (insulinopenia relativa).
Se acompaña de alteraciones en el metabolitos de los lípidos y las proteínas, y complicaciones agudas y crónicas.

Question 5

Cómo se clasifica la diabetes mellitus?

Answer 5

*Diabetes Mellitus tipo 1
*Diabetes Mellitus tipo 2
*Homeostasis de la Glucosa alterada
*Diabetes Gestacional
*Otros tipos específicos

Question 6

Cuáles son las características de la diabetes mellitus tipo 1?

Answer 6

*Insulinodependiente, diabetes juvenil;
*Bebés y niños la destrucción es más rápida, se enlentece en la adultez y se hace evidente y grave durante la pubertad;
*Representa el 5 al 10% de los diabéticos;
*Existen destrucción (autoinmune) de células beta y posterior deficiencia absoluta de insulina;
*Debutan con cetoacidosis con frecuencia;
*Existe también una forma idiopática (no hay una vinculación clara entre factores autoinmunes y ambientales) poco frecuente.

Question 7

Cuál es la patogenia de la diabetes tipo 1?

Answer 7

La destrucción de las células de los islotes se debe a tres mecanismos interrelacionados:
1.Susceptibilidad genética: uno de los genes asociados a la diabetes tipo 1 se encuentra en la región que codifica a los antígenos de clase II del CMH (complejo de histocompatibilidad) en el cromosoma 6 p 21 (HLA-D); DR4 y DR3.
2.Reacción autoinmunitaria: respaldan la importancia del mecanismo autoinmunitario, la presencia de infiltrado inflamatorio rico en linfocitos predominantemente T CD8 con variable cantidad de células CD4 y de macrófagos en los islotes del páncreas, así como detección de autoanticuerpos (los que pueden ser detectados hasta 10 años antes de que se desarrolle la enfermedad: antiislotes, antiinsulina, anti-GAD). También se asocian a otras enfermedades autoinmunes (Hashimoto, Vitíligo, Celiaquía, Graves-Basedow).
3.Factores ambientales: dentro de los cuales las infecciones virales (Cocksakie B, VEB, CMV, otros) merecen una especial consideración (por reacciones cruzadas, efecto citopático directo o infección persistente).

Question 8

Qué es la insulitis?

Answer 8

Reacción autoinmune en los islotes de Langerhans que termina con la destrucción de todas las células beta, dada sobre todo por los linfocitos T; estos pacientes no producen insulina y hay que administrarlos.

Question 9

Cuáles son las características de la diabetes mellitus tipos 2?

Answer 9

*No insulinodependiente, diabetes del adulto (alrededor de 30-40 años);
*Representa el 90 a 95% de la población diabética;
*En estos pacientes existe desde resistencia a la insulina predominante con deficiente relativa, hasta un defecto secretor de insulina con resistencia;
*No autoinmune;
*Cetoacidosis rara;
*Sin destrucción de células beta;
*90% concordancia en gemelos homocigotos;
*Importante la herencia genética (pero sin HLA conocido);
*La mayoría son obesos;
*Puede decir que son insulinorequirentes, porque en algún momento se vuelve requirentes de insulina exógena.

Question 10

Cuál es la patogenia de la diabetes tipo 2?

Answer 10

1. alteración de la secreción de insulina por células Beta:
   *La respuesta inicial obedece a una alteración de la respuesta de las células Beta a la hiperglucemia;
   *Este déficit aparece tardíamente, adquiere moderada intensidad y se debe a la lesión irreversible de las células pancreáticas;
   *La hiperglucemia crónica podría agotar la capacidad de las células Beta para la secreción de insulina debido a su estimulación persistente;
   *La causa de que la insulina se haga relativamente insuficiente es desconocida, se postulan defectos en la composición química donde se secreta más prohormona (que hormona biológicamente activa), defectos en los receptores Glut-2 o glucocinasa en las células Beta que permiten la entrada y glucólisis respectivamente, siendo necesarios para que se libere insulina de forma adecuada.
2. Resistencia a la insulina.

Question 11

Qué es la resistencia a la insulina?

Answer 11

Disminución de la capacidad de respuesta de los tejidos periféricos a la acción de la insulina lo que resulta en una utilización ineficiente de la glucosa por las células y, consecuentemente, en un aumento de los niveles de glucosa en sangre.

Question 12

A qué se debe a la resistencia a la insulina?

Answer 12

*No se conocen las razones moleculares de la resistencia a la insulina; podría existir disminución del número de receptores de la hormona o de su afinidad y, lo que es más importante, una alteración de la señalización posreceptor de la insulina que amplifica la señal;

Question 13

Cuáles son las consecuencias de la resistencia a la insulina?

Answer 13

*El aumento de la resistencia periférica a la hormona genera como consecuencia HIPERINSULINISMO;
*Las células Beta se hallan indemnes, pero, con el tiempo, se produce un fallo de secreción por lo que el nivel de insulina no logra compensar la resistencia y se desarrolla diabetes con INSULINOPENIA RELATIVA.

Question 14

Qué es la homeostasis de la glucosa alterada?

Answer 14

*Es un estado metabólico intermedio entre normalidad y diabetes, siendo así un factor de riesgo, no solo para diabetes sino para enfermedad cardiovascular.

Question 15

Qué es la diabetes gestacional?

Answer 15

*Es aquella que aparece durante y como consecuencia del embarazo (no incluye a mujeres diabéticas que se embarazan).

Question 16

Cuáles son los otros tipos específicos de diabetes?

Answer 16

Diabetes causadas por otras etiologías identificables: defectos genéticos en la función de la célula beta (MODY) o en la acción de la insulina, enfermedades del páncreas exocrino, endocrinopatías (por exceso de hormonas hiperglucemiantes, que antagonizan el efecto de la insulina), fármacos, infección, otros.
- MODY (Maturity-onset diabetes of the young): Diabetes de inicio maduro en jóvenes; menor secreción, pero sin resistencia; defectos en genes del factor nuclear hepatocitico-1-alfa y de la glucocinasa.

Question 17

La patogenia de las complicaciones crónicas de la diabetes está dada por la glucosilación no enzimática de las proteínas y formación de los AGE. Cómo ocurre el proceso?

Answer 17

*La glucosa se une químicamente al grupo amino de las proteínas sin intervención de las enzimas, proceso denominado glucosilación no enzimática de las proteínas;
*Suceden luego composiciones químicas complejas, primero REVERSIBLES (bases de Schiff, Productos de Amadori) que originan finalmente componentes irreversibles denominados AGE (Advanced Glycosylation End products/Productos Finales de la Glicosilación Avanzada); esta alteración es permanente y progresiva;
*Los AGE se forman a partir de proteínas, lípidos y ácidos nucleicos;

Question 18

Qué consecuencia tiene la formación de los AGE?

Answer 18

*Atrapan proteínas NO glicosiladas (LDL, Ig);
*Forman enlaces cruzados con el colágeno;
*Protegen de las proteólisis;
*Inducen la oxidación de lípidos;
*Inhibe el ON;
*Se ligan a ácidos nucleicos;
*Se fijan a receptores de monocitos y células mesenquimales;
*Estimulan migración de monocitos, de citocinas y factores de crecimiento;
*Actividad procoagulante;
*Producción de sustancia fundamental (MEC);
*Proliferación celular.

Question 19

Cuáles son los criterios para diagnosticar la diabetes?

Answer 19

*Glucosa en ayuno: ≥ 126mg/dL (no haber tenido ingesta calórica en las últimas 8 horas).
*Prueba oral de tolerancia a la glucosa: glucosa plasmática ≥ 200 mg/dL a las 2 horas después de la ingesta de una carga de 75 gramos de glucosa disuelta en agua.
*Hemoglobina glucosilada (A1C): ≥ 6.5%; esta prueba debe realizarse en laboratorios certificados de acuerdo a los estándares A1C del DCCT.
*Paciente con síntomas clásicos de hiperglucemia o crisis hiperglucemia con una glucosa al azar: ≥ 200 mg/dL.
Requieren una 2da determinación confirmatoria en los 2 primeros.
En la HbA1c: tener en cuenta anemia o hemoglobinopatía.

Question 20

Cuáles son los síntomas clásicos de la diabetes?

Answer 20

4P:
*Poliuria (eliminación excesiva de orina).
*Polidipsia (sed excesiva);
*Polifagia (hambre excesiva);
*Pérdida de peso (excesiva repentina).

Question 21

¿Cuáles son los criterios diagnósticos y de control para la diabetes mellitus basados en los niveles de glucemia y HbA1c?

Answer 21

*Glucemia menor a 110 se considera normal, pero si hay riesgo (antecedentes familiares, obesidad, dislipidemias, hipertensión, etc.), hay que controlar;
*En caso de glucemia ≥ 126, diagnóstico de DM;
*Glucemia entre 110-125, hace necesario estudio de la HbA1c; si el paciente tiene un nivel ≥ 6.5% es diagnóstico de DM;
*Si la HbA1c es <6.4% o glucemia entre 110-125, se dice que está en Glucemia Basal Alterada.

Question 22

Cuáles son los Estados intermedios entre normalidad y diabetes? Y que se debe hacer en estes casos?

Answer 22

Glucemia basal alterada (110-125);
Tolerancia alterada a la glucosa (140-199 mg/dl a las 2hr con SOG);
HBAC1 entre 5,7 y 6,4 (riesgo elevado).
En estas situaciones, ya se sabe que hay riesgo cardiovascular y de evolución final a DBT franca. Por eso, de deben estimular: cambios en el estilo de vida, descenso de peso (5-10%), actividad física moderada y, a veces, comenzar con Metformina (favorece la entrada de glucosa a nivel periférico).

Question 23

Qué factores debemos estar atentos para el diagnóstico de diabetes?

Answer 23

*>45 años con GBA;
*Antecedentes familiares;
*Antecedentes de DBT gestacional y macrosomía fetal (RN >4kg);
*Dislipidemia;
*Bajo HDL;
*Ovario poliquístico;
*Acantosis nigricans (pigmentación en nuca); es indicativo de resistencia a insulina y diabetes.

Question 24

Cuáles son las complicaciones crónicas de la diabetes?

Answer 24

Macroangiopatía diabética: ateromatosis de las arterias de gran y mediano calibre.
Microangiopatía diabética: arteriosclerosis hialina.
Nefropatía diabética: glomeruloesclerosis, arterioesclerosis hialina de arteriolas glomerulaes, pie diabético, neuropatía diabética periférica, neuropatía autonómica y oftalmopatía diabética (retinopatía, catarata, iritis).

Question 25

Cuál es la patogenia de la Macroangiopatía diabética?

Answer 25

*La aorta y grandes arterias sufren una forma de aterosclerosis acelerada, cuya patogenia es multifactorial; *Uno de los factores es la hiperlipemia y la hipercolesterolemia crónicas, productores de gran cantidad de superóxidos y otros radicales libres, que desactivan al óxido nítrico, el cual actúa como principal factor de relajación vascular; *Además, los radicales libres (generados por macrófagos y células endoteliales) oxidan las LDL; *Las LDL oxidadas son fácilmente ingeridas por macrófagos y forman las denominadas células espumosas. *La alteración de las lipoproteínas excesivamente glucosiladas por vía no enzimática, lo cual favorecería su depósito en los tejidos. *Otro factor a mencionar es una mayor adherencia de las plaquetas a las paredes vasculares.

Question 26

Cuál es la patogenia de la Microangiopatía diabética?

Answer 26

*Responde al aumento difuso del grosor de las membranas basales; son más ostensibles los daños a nivel de piel, músculo esquelético, retina, glomérulos y médula renal, nervios periféricos y placenta; *El aumento de grosor obedece a la formación de colágeno tipo IV en las membranas basales, alteración que las torna más permeables al pasaje de proteínas plasmáticas; *Causa: nefropatía, retonopatía y neuropatía.

Question 27

Cuáles son las nefropatías diabéticas y sus patogenias?

Answer 27

*En diabéticos de larga evolución (10-15 años) y que no logran un adecuado control metabólico, se desarrolla lesión renal, que puede conducir a la Insuficiencia Renal Crónica; *Esta complicación crónica incluye lesión glomerular (glomeruloesclerosis) y arteriolosclerosis hialina de arteriolas glomerulares (aferentes y eferentes), que provocan en el paciente: albuminuria, elevación de la TA activación del eje RAA, hasta llegar a la irreversibilidad en etapas evolutivas avanzadas (insuficiencia renal crónica terminal); *Responde al fenómeno de glicosilación descripto, afecta a proteínas de membranas basales glomerulares y a otras proteínas de la matriz mesangial, se acompaña de un menor número de PODOCITOS y, como se refirió, aumento de la producción de sustancia fundamental (matriz mesangial).

Question 28

Cuáles son las alteraciones presentes en el riñón debido a la diabetes?

Answer 28

*Inicialmente puede haber una hipertrofia del órgano, debido a una hiperfunción e hiperfiltrado, pero termina siendo riñones atróficos; *Presenta un patrón granular fino, por lesiones isquémicas crónicas, necrosis, cicatrices corticales; *A nivel glomerular presenta lesiones nodulares mesangiales Inter capilares que se denominan nódulo de Kimmelstiel y Wilson o glomérulo esclerosis nodular de Kimmelstiel y Wilson, que es patognomónica de la diabetes (solo se ver en casos de DM); *Estos nódulos comprimen los capilares hasta obliterarlos y luego la glomérulo esclerosis nodular se vuelve global y difusa, donde los glomérulos no cumplen con su función; *Alrededor de estos nódulos se ven capilares, a veces adoptando un aspecto en guirnalda y en algunos casos, cuando los nódulos son muy grandes, las luces capilares glomerulares cercanas se dilatan y forman los microaneurismas alrededor de los nódulos.

Question 29

Cuál es la patogenia del pie diabético?

Answer 29

Es la asociación entre macroangiopatía (ateromatosis en las arterias de los MMII) con microangiopatía (arteriolosclerosis hialina de las arteriolas que irrigan los tejidos de los MMII); también se asocia al estado de inmunodeficiencia y con la neuropatía periférica. Por la isquemia, las placas de ateromas, bajas defensas, reparación defectuosa, etc., pueden conllevar a que cualquier lesión del paciente no termine nunca de curar, sea la puerta de entrada para diversas infecciones o llevar a un proceso necrotizante y, consecuentemente a apuntaciones.

Question 30

Qué es la Neuropatía diabética periférica y su patogenia?

Answer 30

*El patrón más frecuente de lesión es la neuropatía periférica crónica con desmielinización segmentaria, de carácter simétrico, tanto sensitiva como motora, de localización distal (Polineuropatía Simétrica Distal Bilateral); *Existe pérdida relativa de fibras mielínicas y amielínicas, engrosamiento hialino de las arteriolas endoneurales (vasa nervorum) y multiplicación concéntrica de la membrana basal; esta lesión se hace evidente con la mayor duración de la enfermedad. *El paciente puede presentar ardor, hormigueo, descargas eléctricas, piquetes, frio doloroso e hiperestesia; *Es importante que el paciente tenga un corte ideal de la uña, esté atentos a callos, áreas insensibles, puntos de presión, ulceraciones, cambios de color, etc., ya que todo esto puede terminar en una gangrena.

Question 31

Qué es la neuropatía autonómica? Y que síntomas pueden causar?

Answer 31

La neuropatía autonómica se refiere al daño o deterioro de los nervios que controlan funciones automáticas del cuerpo, como el ritmo cardíaco, la presión arterial, la digestión y la función de la vejiga. Síntomas: salivación, parada respiratoria, infarto de miocardio siliente, hipotenisón otostatica, gastroparesia, diarrea diabética, vejiga neurógena, etc.

Question 32

Cuáles son las las enfermedades diabéticas del ojo?

Answer 32

*Se produce opacificación del cristalino (cataratas) por alteración de la vía de los polioles; *Se destaca la retinopatía, que constituye una importante causa de ceguera; los capilares y arteriolas retinianos sufren engrosamiento de sus membranas basales, se producen microaneurismas, hemorragias y finalmente neovascularización que culmina con fibrosis y el desprendimiento de retina, que provoca ceguera. *Iritis recurrente.

Question 33

Cómo se dividen la retinopatía diabética?

Answer 33

*Retinopatía diabética no proliferativa: mínima, leve, moderada o grave; inicialmente se puede ver los exudados duros, puede aparecer hemorragias (rompimiento de los microaneurismas) y exudados algodonoso. *Retinopatía diabética proliferativa (RDP): RDP de alto riesgo, RDP avanzada; es la formación del tejido de granulación (neovascularización), que tracciona la retina, la desprende y deja el paciente ciego.

Question 34

Qué es el síndrome metabólico?

Answer 34

Conjunto de alteraciones metabólicas constituido por la obesidad de distribución central, la disminución de las concentraciones del colesterol unido a las lipoproteínas de alta densidad (HDL), la elevación de las concentraciones de triglicéridos, el aumento de la presión arterial (PA) y la hiperglucemia.

Question 35

Cómo se diagnostica el síndrome metabólico?

Answer 35

El paciente debe presentar: *Obesidad central: perímetro de cintura ≥ 94 cm hombre y ≥ 80 cm mujer. Y, además, 2 o más de los siguientes factores: *HTA: ≥ 140/90 mmHg; *Triglicéridos plasmáticos elevados: ≥ 150 mg/dl o en tratamiento específico; *Disminución de HDL – colesterol: hombre ≤ 40 mg/dl y mujer ≤ 50 mg/dl o en tratamiento específico; *Glucemia en ayunas elevada: glucemia plasmática ≥ 100 ml/dl o diagnóstico previo de diabetes mellitus.

Question 36

Qué es la pielonefritis?

Answer 36

Proceso inflamatorio generalmente de naturaleza infecciosa de la pelvis renal, de los calices, de los túbulos y del intersticio, pero sin compromiso glomerular (al menos al principio).

Question 37

Cuáles son las características del riñón en la pielonefritis aguda?

Answer 37

*El riñón presenta microabscesos con predominio cortical, que son focos de necrosis licuefactiva; *Están edematizados, de color rojizo intenso;

Question 38

Cuáles son las causas más frecuentes de la pielonefritis aguda?

Answer 38

*50-90% de los casos, la causa suele a ser un bacilo Gram negativo (E. coli, Proteus, Klebsiella y Enterobacter)) que forma parte de la microbiota habitual del tubo digestivo; *En un menor porcentaje los cocos y los hongos (como la cándida);

Question 39

Cuál es el mecanismo de infección de los riñones? Y su mecanismo de defensa?

Answer 39

*El mecanismo de infección de los riñones es ascendente, es decir, desde la uretra hacia los riñones, pero el microorganismo puede llegar hacia los riñones por vía sanguínea (hematógena), en caso de bacteriemia. *El principal mecanismo de defensa del aparato urinario para prevenir la llegada de gérmenes hacia los riñones es el libre flujo de la orina.

Question 40

Cuáles son los factores predisponentes a la pielonefritis aguda?

Answer 40

*Diabéticos; *Sondas urogenitales; *Cálculo en vía urinaria; *Embarazo; *Malformación congénita (doble pelvis, estenosis congénita de la uretra, vejiga neurógena, etc.); *Mujer (por la uretra más corta, ausencia de glándula prostática y su secreción bacteriostática, cercanía de la uretra y ano, etc.); pero el principal factor es el hábito de retención urinaria voluntaria.

Question 41

Cómo se observa los riñones a la microscopia en una pielonefritis aguda?

Answer 41

*Se ver una gran cantidad de infiltrado inflamatorio con desaparecimiento de los túbulos (túbulos necróticos); *Presencia de polimorfonucleares neutrófilos; *Focos de inflamación aguda de exudado purulento con necrosis licuefactiva por acción de las bacterias y de los neutrófilos; *Se observa los glomérulos indemnes (sin ningún tipo de lesión).

Question 42

Qué clínica presenta un paciente con pielonefritis?

Answer 42

*El paciente con pielonefritis, además de tener fiebre, puño percusión positiva, suele tener síntomas urinarios bajos (disuria, hematuria, tenesmo, polaquiuria, etc.).

Question 43

Cuáles son las complicaciones posibles de la pielonefritis aguda?

Answer 43

Necrosis papilar o papilitis necrotizante: *Áreas de infarto blanco en las zona de desembocadura de una pirámide de Malpighi en un cálice; *En una complicación graves, donde la necrosis del área papilar pude terminar en un desprendimiento y generar una macrohematuria; *Ocurre en pacientes que está cursando una pielonefritis aguda y que son diabéticos; abusan de AINES y en casos de anemias falciforme. Hidropionefrosis: *Hay un proceso hidronefrótico, o sea, dilatación del sistema pielocalicial que estaba repleto de pus; *Hay una importante necrosis licuefactiva de todo el órgano que lo convierte en una bolsa de pus.

Question 44

Qué es la pielonefritis crónica?

Answer 44

*Formación de cicatrices corticomedulares que hacen con que la superficie externa del riñón se produzca una depresión en forma de letra “u o v” con tracción del cálice menor y de la pirámide de Malpighi.

Question 45

Cómo se divide la pielonefritis crónica?

Answer 45

1.Obstructiva crónica: la obstrucción predispone al riñón a desarrollar infecciones; las infecciones repetidas superpuestas a lesiones obstructivas ocasionan brotes repetidos de inflamación y cicatrización en el riñón. 2.Nefropatía por reflujo: es la forma más frecuente de cicatrización por pielonefritis crónica; la afectación se produce en la primera infancia por la superposición de una infección urinaria en un reflujo vesicoureteral y reflujo intramural.

Question 46

Cómo se observa el riñón a la microscopia en una pielonefritis crónica?

Answer 46

*Infiltrado inflamatorio con predominio de monomorfonucleares (linfocitos y macrófagos); *Importancia cantidad de fibrosis intersticial, peritubular, periarteriolar y periglomerular; *Fibrosis peritubular + periarteriolar = proceso isquémico, generando una atrofia al riñón; *Tiroidización: túbulo con epitelio simple plano (dejó de ser cúbico) con un cilindro en la luz (ej.: cilindro hialino). Importante: la pielonefritis crónica debido a su fibrosis periglomerular y periarteriolar, al comprimir la perfusión de manera extrínseca, produce la activación del eje RAA y genera HTA secundaria.

Question 47

Qué es la hidronefrosis?

Answer 47

Dilatación permanente del sistema pielocalicial secundaria a uropatía obstructiva.

Question 48

Cuál es la fiopatogenia de la hidronefrosis?

Answer 48

*Se produce cuando altera el libre flujo de la orina; *Hay un aumento de la presión dentro del sistema recolector de orina a nivel pielocalicial, haciendo con que dilata la pelvis, calices mayores y menores, provocando una dilatación del sistema colector, que va comprimiendo progresivamente la corteza renal, hasta que quede una capa finita de escasos milímetros; *Genera una insuficiencia renal en paciente (sin corteza, sin glomérulo, sin filtrado glomerular); *Si puede generar una hidrouréter dependiendo del nivel de obstrucción; *Si pudiera solucionar la causa de la obstrucción el proceso podría llegar a revertirse.

Question 49

Cuáles son las causad de hidroneforisis?

Answer 49

*Cálculo de estruvita; *Tumor de vía urinaria; *Anomalías congénitas (compresión del uréter por la vena cava y aorta); *Estenosis congénita o adquirida; *Tumor de compresión extrínseca; *Tumor y cálculos de uréteres; *Pólipos, tumores, cálculo, cuerpo extraño en la vejiga, etc. La hidronefrosis puede ser leve, moderada y severa. En cada una de estas etapas lo que se va perdiendo es el espesor de la corteza.

Question 50

Qué son las nefrolitiasis?

Answer 50

Los cálculos renales (también llamados nefrolitiasis o urolitiasis) son depósitos duros hechos de minerales y sales que se forman dentro de los riñones.

Question 51

Cuáles son los tipos de cálculos urinarios más relevantes?

Answer 51

*Ácido úrico: se da en pacientes que tienen hiperuricemia y uricosuria; niveles altos de ácido úrico en sangre puede generar gota; *Cálculo de cistina: son infrecuentes; forma cálculos de aminoácidos por defectos hereditarios en su reabsorción por el riñón; *Cálculo de estruvita: tiene forma de asta de ciervo que queda alojada/amoldada en el sistema pielocalicial; se da por microorganismos ureasa positiva (alcaliniza la orina); *Cálculo de fosfato cálcico u oxalato cálcico: son los más frecuentes (75%); son pequeños, ovoides, duros, de superficie rugosa granular y de color marrón oscuro; son los que generan los cólicos renales de dolor intenso; el dolor está provocado por la distensión de la capsula renal.

Question 52

Cuáles son las características del dolor renal y ureteral?

Answer 52

*Localización: zona lumbar; *Carácter: cólico, intermitente (va y viene) y el paciente no encuentra una posición antálgica; *Irradia: hipogastrio, fosas iliacas y genitales; *Originado: por irritación de terminales sensitivas presentes en la capsula renal o distensión de las vías urinarias (pelvis y uréteres); *Acompañado: inquietud, nauseas y vómitos.

Question 53

¿Cómo diferenciar el dolor renal del ureteral?

Answer 53

Renal: dolor visceral que casi siempre se produce por la distensión súbita de la cápsula renal. Sordo, contante, sensación de dolorimiento. Ureteral: cólico ureteral: intenso, ángulo costovertebral irradiado al cuadrante inferior del abdomen, ocasionalmente a la parte superior del muslo, testículo o el labio vaginal.

Question 54

Cómo se clasifica el dolor renal?

Answer 54

Agudo: infarto renal, pielonefritis aguda, cálculo reno-uretral, ruptura de un quiste renal; Crónico: se debe a aumento progresivo del tamaño del riñón (poliquistosis renal, tumores, procesos inflamatorios perirrenales).

Question 55

Cuáles maniobras semiológicas se hacen para el dolor renal?

Answer 55

Percusión: el dolor renal se caracteriza por la percusión digital o puño percusión a nivel de la fosa lumbar, despierta o intensifica el dolor lumbar de origen capsular. Palpación: se realiza de forma bimanual, con manos enfrentadas sobre los flancos; se realiza en ambiente cálido, confortable, y que no genere contractura muscular.

Question 56

Cómo se presenta el dolor ureteral?

Answer 56

*Obstrucción aguda; *Dolor lumbar por distensión capsula + dolor cólico por espasmo muscular de la pelvis renal; *Irradia siguiendo el curso del uréter.

Question 57

Cuáles son los puntos renoureterales?

Answer 57

*Ureteral superior o pelviureteral: se busca a la altura de la línea umbilical, en su intersección con el borde externo del recto anterior; corresponde a la unión ureteropiélica; *Ureteral medio: se busca en la unión de la biiliaca con una vertical levantada desde la espina del pubis; *Ureteral inferior: corresponde a la entrada del uréter en la vejiga, se explora mediante tacto rectal o vaginal.

Question 58

¿Qué datos semiológicos hacen pensar en cólico renal?

Answer 58

*Dolor lumbar *Irradiación *Puño percusión + *Puntos dolorosos ureterales *Síntomas acompañantes Se confirma con exámenes complementarios.

Question 59

Qué es la disuria? Y sus causas?

Answer 59

dolor o ardor al orinar --> alteraciones de la vía urinaria baja (vejiga, uretra y próstata). Causa: inflamatoria, obstructiva (cálculos o coágulos), hipertrofia prostática.

Question 60

Cuáles son las principales causas de disuria en el hombre y en la mujer?

Answer 60

Causas en hombres: *Prostatitis; *Agrandamiento de la próstata (hipertrofia prostática). Síntomas: retardo en el comienzo de la micción, orina interrumpida, alteraciones del chorro miccional, disminución del choro miccional, nicturia, alteraciones del sueño, etc. Causas en mujeres: *Infección urinaria baja (cistitis o uretritis).

Question 61

Cuáles son los trastornos de la micción? Y qué es cada uno?

Answer 61

Estranguria: micción lenta y dolorosa “gota a gota”. Tenesmo vesical: persistencia del deseo de orinar una vez finalizada la micción. Pujos: es la sensación de ganas de orinas y no poder. Retención urinaria: imposibilidad de evacuar la vejiga total o parcialmente en forma espontánea como consecuencia de una obstrucción al flujo urinario. Polaquiuria: aumento de la frecuencia miccional. Nicturia: aumento de la frecuencia miccional nocturna. Micción imperiosa: imposibilidad de posponer la micción. Enuresis: micción involuntaria e inconsciente durante el sueño. Hematuria: presencia de sangre en orina.

Question 62

Cuáles son las causas del estranguria? Y de la retención urinaria?

Answer 62

Estranguria: *Por espasmo de uretra y vejiga; *Se acompaña de tenesmo vesical. Retención urinaria: *Hipertrofia prostática (más frecuente); *Coagulo (hematuria de la vía urinaria); *Cálculo; *Lesión traumática de la uretra.

Question 63

Cómo se clasifica la hematuria?

Answer 63

*Macroscópica: la que se ve al ojo desnudo; *Microscópica: más de 3 eritrocitos por campo; que puede ser de origen glomerular o extraglomerular.

Question 64

Cuáles son las causas de hematuria?

Answer 64

Glomerular: glomerulonefritis; Renal: pielonefritis, TBC, neoplasias, traumatismos, isquemias, vasculitis. Postrenal: cistitis, uretritis. Mecánicas: cálculos, cateter, obstrucciones, tumores, etc. Si la hematuria es glomerular, aparecen cilindros hemáticos (eritrocitos destorcidos al pasar por capilares enfermos).

Question 65

Cuál prueba nos permite identificar el origen de la hematuria?

Answer 65

Prueba de los 3 vasos: *Si la coloración es la misma en cada uno de ellos, la hematuria es de origen renal; *Si la orina del tercer vaso es más coloreada, la sangre procede la vejiga; *Si la sangre colorea sobre todo el primer vaso, procede de la uretra posterior.

Question 66

Cuál diagnostico diferencial para la hematuria?

Answer 66

Pigmenturias: sustancias de origen endógeno o exógeno que tiñe la orina. Hematuria x Pigmenturia Orinas rosada o rojas: remolacha, medicamentos, anilinas, porfirias, hematurias, mioglobinurias. Coluria: ictericia.

Question 67

Qué es la hemoglobinuria y la mioglobinuria?

Answer 67

Hemoglobinuria: hay pigmento hemático, pero no hematíes. Mioglobinuria: presencia de mioglobina x lesión

Question 68

Qué es la incontinencia urinaria?

Answer 68

Pérdida involuntaria de orina en un momento y lugar no adecuados.

Question 69

Cuáles son los tipos de incontinencia urinaria por aumento en la actividad de los músculos relacionados con la apertura de la vejiga?

Answer 69

*Incontinencia urinaria de urgencia: de etiología infecciosa provoca la inflamación del epitelio interno vesical ocasionando la hiperactividad muscular; no da tiempo, tras sentir necesidad de orinar, de llegar hasta el baño antes de orinarse. *Incontinencia psicógena: es infrecuente; se produce por un esfuerzo inconsciente. *Incontinencia por rebosamiento: se produce por inestabilidad del músculo detrusor; entre la realización del esfuerzo y la pérdida de orina hay un pequeño intervalo de tiempo; durante la noche, la micción obliga al paciente a levantarse.

Question 70

Cuáles son los tipos de incontinencia urinaria por disminución de la presión intrauretral originada por un fallo del esfínter?

Answer 70

*Incontinencia de esfuerzo o de estrés: más frecuente, consiste en la pérdida de orina involuntaria que se produce ante ciertas actividades como tos, estornudo, risa o ejercicio; en este caso la pérdida de orina es pequeña e inmediata al esfuerzo; el paciente puede aislarse y deprimirse progresivamente a causa de este problema. *Anomalías congénitas del tracto genital: como las fistulas vesicovaginales, el acortamiento de la uretra, etc.; suele ser más frecuente en niños; el tratamiento es siempre quirúrgico para restablecer la anatomía normal de la vía urinaria.

Question 71

Cuáles son las causas de incontinencia urinaria?

Answer 71

*Problemas neurológicos o cerebrales; *Demencia u otros problemas de salud mental que dificultan el hecho de sentir y responder a las ganas de orinar; *Problemas con el aparato urinario; *Problemas musculares (detrusor) y nerviosos; *Debilidad de los músculos pélvicos o ureterales.

Question 72

Qué es la infección urinaria?

Answer 72

Cuadro clínico caracterizado por la presencia de microrganismos patógenos en la orina con invasión de la mucosa del tracto urinario.

Question 73

Cuál es la diferencia entre bacteriuria y bacteriuria significativa?

Answer 73

*Bacteriuria: bacteria en la orina (no se puede decir si es una infección, una colonización o una contaminación de la muestra); es sintomática o asintomática. *Bacteriuria significativa: bacterias en orina en una cantidad que excede lo que habitualmente contamina la uretra inferior (generalmente monobacteriana); generalmente las IU polimicrobianas están relacionadas a pacientes que han estado internado, sondado o cateterizado.

Question 74

Cómo se clasifican las infecciones urinarias?

Answer 74

Según su localización: *Altas o pielonefritis aguda: paciente presenta fiebre, escalofríos, sudoración, dolor lumbar, afectación del estado general y puño percusión positiva. *Bajas o cistitis: paciente presenta dolor miccional, tenesmo vesical, polaquiuria, incontinencia, dolor suprapúbico, disuria y a veces tiene fiebre; en lactantes es común solo el mal olor en la orina o retardo pondoestatural.

Question 75

Cuáles son los factores determinantes para la infección urinaria?

Answer 75

*Virulencia del germen: adherencia al urotelio; *Producción de toxinas; *Magnitud del inóculo; *Alteraciones de la defensa del huésped (ej.: DBT); *Reflujo versicoureteral; *Obstrucción urinaria; *Sexo: las mujeres tienen más predisposición que los hombres, por las diferencias anatómicas, relaciones sexuales, uso de diafragma, vacío completo de vejiga y peri y posmenopausia por la disminución del estrógeno (altera el trofismo vaginal y uretral).

Question 76

Cuáles son las vías de propagación de la IU?

Answer 76

*Vía descendente o hematógena: muy raro, pero hay microbios que indican que hay focos en otro lado. *Vías ascendente: la más frecuente (>90% de las IU); en general son microbios que están en la uretra o en el contenido intestinal, y por vía ascendente llegan a la vejiga (más común en mujeres).

Question 77

Cuáles son los microorganismos causales de la infección urinaria?

Answer 77

*E. coli (90%); *Proteus mirabilis (5-10%): posee enzima ureasa que tiene efecto tóxico en urotelio; hidroliza la urea favoreciendo precipitación de sales (cálculos); *Klebsiella; *Enterobacter; *Pseudomonas; *Hospitalizados e inmunocomprometidos: Citrobacter, Serratia, Providencia, Garnela, Acinetobacter, etc.

Question 78

Se puede hallar virus o parásitos en la orina? Ellos causan IU?

Answer 78

*No hay virus que causan IU; Se puede encontrar el CMV. * Parásitos: podemos encontrar Trichomona Vaginalis (ITS) que causa vaginitis en la mujer y uretritis en el varón, pero algunos la consideran causante de IU y otros no.

Question 79

Cuáles son los mecanismo de defensa contra las IU?

Answer 79

Uretra: *Presencia de Ig A (hay en todas las mucosas). *Longitud y secreciones prostáticas (varones; ya que en el hombre solo hay microbiota en el 1/3 distal de la uretra, mientras que en la mujer por su longitud está toda colonizada. Vejiga: *Flujo urinario (tomar mucho líquido, evitar hábitos retencionistas en la mujer); *Factores intrínsecos de la mucosa (leucocitos, inmunoglobulinas, urea, alta o baja osmolaridad, bajo pH, lisozimas. Uréteres: *Esfínter que impide el reflujo vesicoureteral.

Question 80

Cómo diferenciar se una infección urinaria recurrentes es una recaída o una reinfección?

Answer 80

*Recaída: IU con el mismo microorganismo que aparece hasta 3 semanas después del tratamiento completado. Puede deberse a una enfermedad de base (litiasis, prostatitis, etc.). *Reinfección: nueva infección urinaria por otro germen después de 7 a 10 días de haber sido erradicado el anterior.

Question 81

Cómo se diagnostica una infección urinaria?

Answer 81

*Síntomas y signos; *Sedimento de orina (orina completa); *Urocultivo + recuento de colonias + identificación + antibiograma.

Question 82

Cuáles son las muestras/técnicas que se pueden tomar para un urocultivo?

Answer 82

Métodos invasivos: *Punción suprapúbica: sobre todo en neonatos o lactantes graves; *Cateterización vesical: pacientes con vejiga neurogénica, neurológicos, etc. Métodos no invasivos: *Orina de 2do choro: se descarta el primer y el último choro; *Orina por recolector: está indicado para el orina completa y no para el urocultivo; *Catéter vesical: no es lo ideal.

Question 83

Cuál muestra se debe solicitar para un urocultivo dependiendo si el paciente controla los esfínteres o no?

Answer 83

*Pacientes que controlan esfínteres: técnica del choro medio; *Pacientes que no controlan esfínteres: -Recolección al acecho (en los bebes); -Cateterismo transitorio (viejas o pacientes neurológicos); -Punción suprapúbica (neonatos o lactantes graves); -Con recambio de sonda vesical (nunca se toma de la bolsa, generalmente se pinza la sonda más o medos 10 cm del meato, se espera que la sonda se llene de orina, se limpia la zona y se punciona la sonda con una jeringa, esta es la que va al laboratorio).

Question 84

Cómo se hace un correcto urocultivo? Qué indicaciones le da al paciente?

Answer 84

*Debe utilizar un recipiente estéril (comprado en farmacias); *Recolectar la primera orina de la mañana o una orina con 3 horas de retención mínima; *Suspender todo tratamiento antibiótico 72 horas antes de la toma de muestra. Indicaciones hombres: *Debe descartar el primer y el ultimo chorro; *Tapar el recipiente y remitir inmediatamente al laboratorio. Indicaciones mujeres: *Higienizarse con jabón desinfectante las manos y los genitales externos, no realizar lavajes internos; *Enjuagar con abundante aguda y secar con gasa estéril o toalla limpia sin uso; *Colocar tampón vaginal; *Separar con los dedos los labios de la vulva y eliminar el primer y el ultimo choro; *Tapar el recipiente y emitir inmediatamente al laboratorio o refrigerarse (<24H.)

Question 85

Qué pruebas se realiza en el examen completo de orina?

Answer 85

Análisis bioquímico: es el cual se determinan las características fisicoquímicas de la orina. *Color: amarillo; *Aspecto: transparente; *Densidad: 1003-1030; *Pruebas químicas: -pH: 5-5,5 (pH alcalino nos hace pensar en microbios como los Proteus); -Proteínas: (-) -Glucosa: (-) -Hemoglobina (-) -Nitritos (-)

Question 86

Qué pruebas se realizan en el urocultivo?

Answer 86

Observación microscópica en fresco; Tinción de Gram-Nicolle; Siembra y aislamiento; Incubación; Recuento de UFC/ml de orina; Identificación metabólica del germen; Pruebas de sensibilidad antimicrobiana:

Question 87

Cómo se interpreta el urocultivo?

Answer 87

Urocultivo > 100.000 UFC/ml de único germen uropatógeno en orina de 2do choro + síntomas = cistitis + fiebre = pielonefritis. Urocultivo con cualquiera recuento de un único germen uropatogéno en orina de punción vesical + sin síntomas = bacteriuria asintomática

Question 88

Cuál es el volumen normal de orina?

Answer 88

*Volumen normal: 1200 a 1500 ml/24 horas

Question 89

Qué es la poliuria y sus causas?

Answer 89

Poliuria: volumen mayor a 3000 ml/24 horas Causas: *Fisiológicas: ingesta excesiva de agua; *Patológica: renales y extrarrenales.

Question 90

Cuáles son las causas de la poliuria fisiológica?

Answer 90

*Aumento de la ingesta de agua; *Disminución de la hormona antidiurética; *Modificación del mecanismo de dilución/concentración renal. Tener en cuenta: *Es temporaria; *Polidipsia psicógena: potomanía.

Question 91

Cuáles son las causas de la poliuria patológica?

Answer 91

Renal: *IRA etapa poliúrica; *IRC: por alteración glomerular, tubular o intersticial; *Después de desobstrucción de la vía urinaria. Extrarrenal: *Diabetes insípida; *Diabetes mellitus (diuresis osmótica); *Infusión de manitol; *Hipercalcemia.

Question 92

Qué es la oliguria y sus causas?

Answer 92

Oliguria: eliminación de orina menor a 500 ml/día Causas: - Prerrenal: deshidratación, IC, síndrome nefrótico (el riñón recibe información de disminución de volemia). - Renal: IRA etapa oligúrica o IRC etapa terminal (lesiones agudas o crónicas). - Postrenal: litiasis, coágulos, tumores (obstrucción).

Question 93

Qué es la anuria?

Answer 93

Ausencia absoluta de producción y eliminación de orina. *Diferenciarse de retención urinaria por obstrucción uretral.

Question 94

Cuáles son las causas de anuria?

Answer 94

Renal: *Vascular: necrosis cortical bilateral; *Trombosis de las venas renales. Postrenal: *Obstrucción ureteral *Cáncer *Ligadura accidental *Obstrucción riñón único.

Question 95

Por qué se da el edema de origen renal? Y cuál sus características?

Answer 95

Cuando aparece la IR, clínicamente aparece el edemas de origen renal, que es: *Blando *Periorbitario *Matinal Aumento de PH --> síndrome nefrítico Disminución de la P. oncótica --> síndrome nefrótico