UP7 Flashcards
1
Q
Cuáles son los determinantes de la PA?
A
PAM= VMC x RPT
VMC= FC X VS
2
Q
Cuáles son los mecanismos de regulación de la PA?
A
A corto plazo:
*Sistema nervioso: baroreceptores y quimiorreceptores;
A largo plazo
*Sistemas humorales: SRAA – Sistema Renina Angiotensina Aldosterona, ADH – Hormona Antidiurética y PAN – Péptido Natriurético;
Factores locales (cerebro, corazón, riñón)
*Autorregulación: Miógeno, metabólico, cizallamiento.
3
Q
Cómo se define la HTA?
A
Elevación sostenida en el tiempo de la PAS, de la PAD o de ambas, de elevada prevalencia en la población adulta (especialmente en mayores).
Se considera hipertensión cuando:
*PAS: ≥ 140 mmHg
*PAD: ≥ 90 mmHg
4
Q
Cómo se clasifica la HTA según etiopatogenia?
A
- HTA esencial, primaria o idiopática (95%):
Idiopática: no se sabe la causa, pero existen algunos posibles mecanismos. - HTA secundaria (5%):
*Enfermedad renal (más frecuente);
*Enfermedad endócrina.
5
Q
Cómo se clasifica la HTA según la clínica?
A
Óptimo: <120 y <80
Normal: 120-229 y 80-84
Normal alta: 130-139 y/o 85-89
HTA 1: 140-159 y/o 90-99
HTA 2: 160-179 y/o 100-109
HTA 3: ≥180 y/o ≥110
HTA sistólica: ≥140 y <90
HTA diastólica: <140 y ≥90
6
Q
Cómo se clasifica la HTA según anatopalología?
A
*Benigna: pacientes que desarrollan la HTA primaria, a partir de los 40 años, que son medicados y que evolucionan con los años hasta que haya alguna complicación. El primer órgano que se afecta es el corazón y los vasos sanguíneos.
*Maligna: pacientes que son refractarios al tratamiento, es decir, pacientes polimedicados con antihipertensivos, pero, que no se logra el control de la PA; pueden llegar al óbito en 1-2 años. Es tan rápida que no ocurre la hipertrofia concéntrica cardiaca, luego, el primer órgano que se afecta es el riñón, pudiendo llevarlo a la IR crónica o aguda.
7
Q
Cuáles son los modelos de fisiopatogenia de la HTA primaria?
A
Alteraciones en el manejo tubular del Na+;
Hiperactividad simpática;
Disfunción endotelial;
Sistema RAA;
Otros:
* Por defecto genético en el transporte de Na+ y Ca+ en el músculo liso vascular: mayor entrada de Ca+ –> mayor tiempo de contracción –> aumento RPT;
*Defecto en la secreción del PAN: que normalmente actúa disminuyendo la presión;
8
Q
Cuáles son los factores implicados en la etiopatogenia de la HTA primaria?
A
*Hereditarios y ambientales: psicológicos, hábitos dietéticos, ingesta de sal y gorduras saturadas, exceso de calorías, disminución del gasto calórico, etc.;
*Nerviosos (sistema nervioso central y periférico): receptores y, en particular, sistema nervioso autónomo;
*Renales;
*Hormonales: RAA, antidiurética, prostaglandinas y kalicreínas, etc.;
*Cardíacos;
*Relacionados con la volemia.
9
Q
Explique la fisiopatología de la HTA primaria según las alteraciones en el manejo tubular del Na+:
A
*El sodio se reabsorbe a nivel tubular –> incrementa el Na+ corporal total –> aumenta la retención de H2O –> aumenta el VMC –> aumento de la TA;
*Este modelo dio lugar a los antidiuréticos, que aumentan la natriuresis y así disminuir el VMC y consecuentemente la TA.
10
Q
Explique la fisiopatología de la HTA primaria según la hiperactividad simpática:
A
Estimulada por dieta, obesidad, menor respuesta de barorreceptores.
*El exceso calórico y la reducción de su gasto generaría un estado de hiperactividad simpática, determinado genéticamente por posible herencia familiar;
*El hecho de no moverse hace con que el simpático intente compensar esta falta de gasto energético, lo que conlleva a un aumento del tono del músculo liso arteriolar, consecuentemente, aumento de la FC;
En estes casos se usa medicación que disminuye la FC, como el Atenolol (betabloqueante) o un bloqueador de los canales de calcio, como la Biodipina (vasodilatador);
Tiene valor pronóstico para IAM y la ICC.
11
Q
Explique la fisiopatología de la HTA primaria según la disfunción endotelial:
A
*Habría un desequilibrio entre sustancias vasoconstrictoras y proinflamatorias, con sustancias vasodilatadoras y antinflamatoria (baja el ON, aumenta endotelina y aparece especies reactivas del O2). Hay disfunción, daño y menor resistencia periférica.
12
Q
Explique la fisiopatología de la HTA primaria según el sistema RAA:
A
Principal causa de la lesión vascular.
*Hay un aumento del angiotensinógeno (hígado), que sufre hidrolisis por la renina (producida por el aparato yuxtaglomerular renal) para producir el decapéptido angiotensina I;
*La ECA le quita 2 aminoácidos y produce angiotensina II (pulmón) –> la angiotensina II es un potente vasoconstrictor;
*Que aumenta la RPT, produce retención hidrosalina por estimulación de la aldosterona y tiene efecto proinflamatorio, proagregantes y protrombóticos (favorece ateromatosis y trombosis).
Mayor producción de aldosterona y mayor reabsorción de Na+ y H2O –> aumento de la RPT y VMC;
13
Q
Cuáles son las causas renales de HTA secundaria?
A
*Ateroma en arteria renal: más frecuente; hay un hipoflujo renal por la presencia de la placa de ateroma que disminuye la luz del vaso; este hipoflujo va a ser censado por el riñón como un cuadro de hipovolemia, activando el sistema RAA; es más común en pacientes diabéticos, dislipidémicos y tabaquistas. El primer estudio imagenológico que se hace es un ECO Doppler de las arterias renales.
*Glomerulonefritis agudas y crónicas: la aguda genera un síndrome nefrítico con hipertensión arterial transitoria; las crónicas generan un aumento de la resistencia vascular a nivel del glomérulo, dando lugar a la HTA secundaria.
*Pielonefritis crónica: la fibrosis periarteriolar, genera una disminución del flujo plasmático (isquemia) y activa el sistema RAA.
*Poliquistosis renal: enfermedad bilateral con gran distorsión y perdida de masa glomerular, lo que conlleva a una IR crónica con hipertensión.
*Tumores productores de renina: son infrecuentes.
*Atrofia de la corteza renal, hidronefrosis: disminuye el filtrado glomerular y aumenta el sistema RAA.
*Retención 1aria de Na+ (Liddle y Gordon): es un trastorno hereditario que involucra un aumento de actividad de los CENa.
14
Q
Cuáles son las causas endocrinas de la HTA secundaria?
A
*Síndrome de Cushing: puede ser endógeno o exógeno (más frecuente); se debe al aumento de cortisol en el cuerpo, que hace con que retenga Na+ y H2O, aumenta el VMC y aumenta la PA; también puede generar diabetes.
*Hiperaldosteronismo 1ario: se debe a un tumor en la corteza suprarrenal productor de aldosterona. El aumento de la aldosterona por causas renales, se llama hiperaldosteronismo 2dario.
*Hiperplasia congénita suprarrenal: hay un incremento de cortisol y aldosterona.
*Feocromocitoma: tumor de la médula suprarrenal, lo cual produce catecolaminas; lo cual el paciente cursa con un cuadro adrenérgico.
*Acromegalia: la causa más importante es un adenoma hipofisario productor GH que produce una visceromegalia; estos pacientes son hipertensos por aumento del tono simpático, puede haber arteriosclerosis, cardiopatía, etc.
*Hipertiroidismo: T3 y T4 estimulan el metabolismo, luego aumenta la FC, aumenta resistencia vascular periférica, y consecuentemente, aumenta la PA.
*Hipotiroidismo: la baja producción de T3 y T4 genera una aumento del tono simpático compensatorio.
15
Q
Cuáles son las causas exógenas de HTA secundaria?
A
*Anticonceptivos orales;
*Fármacos corticoesteroides;
*Fármacos simpaticomiméticos;
*Fármacos inhibidores de la MAO;
*Antidepresivos tricíclicos: amitriptilina y nortriptilina;
*Ergotamina: es una antimigrañoso, pero produce un efecto vasoconstrictor que además de generar HTA secundaria puede llevar necrosis y gangrena de dedos y pene.
*Eritropoyetina: en tratamiento para la IRC.
*AINES: ibuprofeno, diclofenaco sódico, piroxicam, etc.
16
Q
Cuáles son las causas neurógenas de HTA secundaria?
A
*Apneas;
*Psicógenas: pacientes con cuadros de angustia prolongada, psicosomáticas, en estado de hiper alerta, maniacos, etc.;
*Encefalitis;
*Tumores del SNC: que puede comprimir el tronco encefálico por herniación o directo.
17
Q
Cuáles son las causas vasculares de HTA secundaria?
A
*Coartación aórtica: niños que nacen con estrechamiento del cayado aórtico;
*Aortitis;
*Enfermedad de Paget del hueso: hay un proceso de osteólisis y osteogénesis continuamente, lo que genera mucha actividad metabólica y aumento del flujo sanguíneo, ocasionando HTA; también puede llevar a insuficiencia cardiaca congestiva por aumento de la demanda.
18
Q
Cómo el embarazo causa HTA secundaria? Y cómo los cuadros producidos?
A
Son pacientes normotensas que debido al embarazo empiezan a elevar su PA; la HTA en embarazo es debido a la placenta, que produce sustancias vasoconstrictoras; hay dos cuadros:
*Preeclampsia: cuadro de hipertensión con proteinuria;
*Eclampsia: cuadro más grave donde puede presentar convulsiones; generalmente obliga a una cesaría por riesgo de vida madre-hijo.
19
Q
Cuándo se sospecha de HTA secundaria?
A
1.Cifras severas (240x120), brusca, refractaria el tratamiento, debuta con emergencia, pacientes más jóvenes;
2.Soluciona la causa, soluciona la HTA.
20
Q
Cuáles son las causas más frecuentes de HTA secundaria? Y qué hacemos ante tal sospecha?
A
*Enfermedad renovascular: placa de ateroma, raro displasia fibromuscular en mujeres jóvenes; pedimos ECO Doppler de las arterias renales;
*Para enfermedad renal parenquimatosa: glomerulopatía, pielonefritis crónica, etc.; pedir ECO renal, presenta creatinina aumentada, FG disminuido;
*En el hiperaldosteronismo 1ario: pensar en adenoma (30%) o hiperplasia suprarrenal bilateral (70%); debe dosar aldosterona y pedir una TAC; estos paciente va a tener hipernatremia e hipocalcemia, porque por un exceso de aldosterona, se retiene Na+ y se intercambia por K+;
*En el feocromocitoma: la triada HTA, cefalea y sudoración con taquicardia; dosar adrenalina y metabolitos; pedir TAC;
*Apnea: pedir polisomnografía;
*Fármacos: se suspende.
21
Q
Cómo se diagnostica la HTA?
A
*Ante una presión elevada en la primera consulta hay que volver a tomarla pasados 5 minutos;
*Puede solicitar al paciente que retorne a la consulta a la semana siguiente;
*Autocontrol: solicitar al paciente que tome la presión regularmente y lo anote por varios días (1-2 semanas) y en distintos horarios; esta estrategia es importante porque evita generar la “hipertensión del guarda-polvo blanco”;
*Hay que llevar en cuenta los antecedentes familiares;
*Cualquier paciente que debute con PA de 180x110 ya se considera hipertenso.
22
Q
Cuáles son las alteraciones causadas por la HTA a nivel cardiovascular?
A
Lesiones vasculares:
*Afecta las arterias de gran calibre (o elásticas), de mediano calibre (de distribución o musculares) y las pequeño calibre (o arteriolas).
Lesiones cardiacas:
*Hipertrofia concéntrica o de presión: donde el corazón tiene que aumentar el tamaño de sus células para aumentar la fuerza, o sea, hay un aumento del espesor de la pared del VI (>1,5 cm), y al mismo tiempo debe disminuir la cavidad ventricular izquierda para aumentar la presión intraventricular y superar la PAM de la aorta (poscarga); también puede ser generada por estenosis de la válvula aórtica o por la coartación aórtica en niños.
*Cardiomegalia: ocurre por consecuencia de la hipertrofia concéntrica; o sea, cuando la cavidad ventricular izquierda queda tan pequeña que no logra un buen volumen de fin de diástole, entonces para recuperar la capacidad de llenado, la cavidad se dilata, manteniendo las paredes con su espesor “normal”; este corazón dilatado es hipocontráctil, tiene menor capacidad inotrópica, cronotrópica, etc., luego, puede convertirse en una insuficiencia cardiaca; en una Rx de tórax, se ver un aumento del índice cardiotorácico.
*Infarto agudo de miocardio: debido a un trombo oclusivo generalmente sobre una placa de ateroma que va a ocasionar una oclusión completa de la arteria coronaria descendente anterior izquierda (50%), o de la arteria coronaria derecha (35%) o de la arteria coronaria circunfleja izquierda (15%). La cardiopatía isquémica puede llevar a la insuficiencia cardiaca; un paciente que sobrevive a un infarto va a reparar esta lesión por un tejido colagenizado cicatrizal, luego el corazón va a ser hipocontráctil, tener menor capacidad inotrópica, cronotrópica, etc.;
*Dilatación aneurismática: producto de la presión intracavitaria que también genera una distensión del corazón y adelgazamiento de la pared ventricular izquierda.
23
Q
Cuáles son las lesiones cerebrales producidas por la HTA?
A
*Leucoaraiosis: zonas de isquemia crónica que genera atrofia, luego necrosis y gliosis; a la RMI, se ver zonas hiperintensas en T2.
*Infartos lacunares: tipo de accidente cerebrovascular isquémico caracterizado por lesiones cavitadas (por el tipo de necrosis que es licuefactiva), a nivel de áreas subcorticales como el tálamo, el putamen, globus pallidus, etc.
*Hemorragia intraparenquimatosa: presencia de sangrado dentro del parénquima cerebral
24
Q
Cuáles son las lesiones renales producidas por la HTA?
A
La afectación renal en los hipertensos, recibe el nombre de nefroesclerosis (benigna o maligna).
*Granulado fino en la superficie externa y disminución del tamaño: debido a las lesiones vasculares que van produciendo isquemia crónica, se genera atrofia seguida de necrosis, tejido de granulación y fibrosis, lo que da al riñón un aspecto granuloso recuerda al cuero;
*Arterioloesclerosis hialina: a la microscopia se observa las arteriolas con un engrosamiento de sus paredes por aumento de la producción de sustancia fundamental (proteínas de la matriz), y por el depósito de proteínas que exudan desde el plasma; se ver amorfa, vítrea e hialina; generalmente está acompañada por una glomeruloesclerosis hialina; es la más frecuente;
*Arterioloesclerosis hiperplásica: ocurre un engrosamiento de la pared por un fenómeno hiperplásico de las células que compone la túnica media de las arteriolas, con un aspecto de “catáfilas de cebolla”; se ver solamente en casos de hipertensión arterial maligna (es raro);
*25% de pacientes con IR crónica es debida a la HTA.
En caso de una nefroesclerosis maligna, el riñón se ver mucho más afectado y con muchos focos hemorrágicos (petequias), ya que se produce un fenómeno llamado de arteriolitis necrotizante sobre la arterioloesclerosis hiperplásica, con una necrosis fibrinoide
25
Cuáles son las lesiones retinianas producidas por la HTA?
Retinopatía hipertensiva:
*Arteriolosclerosis hialina con reducción de las luces (en hilo de cobre);
*La retinopatía hipertensiva moderada se caracteriza por presentar arterias finas y rectas, hemorragias intrarretinianas, cruces arteriovenosos y exudados amarillentos;
*Edema de papila;
*Lesión macular estrellada;
26
Qué es la arterioesclerosis?
Es el endurecimiento de la pared de una arteria con pérdida de su elasticidad.
27
Cuáles son las formas anatómicas de arterioesclerosis?
Formas anatómicas de arterioesclerosis:
1.Ateroesclerosis: enfermedad de las arterias de mediano (renales, coronarias, mesentéricas, etc.) y gran calibre (aorta, tronco braquiocefálico, carótidas primitivas, etc.) que se caracteriza por la formación de una placa de ateroma (fibrolipídicas) en la íntima, debajo del endotelio; estas placas van creciendo hacia la luz, disminuyéndola y generando isquemia.
2.Calcificación de la media o Enfermedad de Monckeberg: se calcifica la túnica media de las arterias pequeñas o medianas (radial, cubital, peroneal o cubital) sin comprometer su calibre; producto de la senescencia y la HTA, y se caracteriza por el depósito de calcio de manera circunferencial en la túnica media, lo que genera un engrosamiento, un endurecimiento de la pared y pérdida de elasticidad.
3.Arterioloesclerosis: engrosamiento de las paredes de las arterias pequeñas debido a la proliferación celular o deposición hialina, lo que genera endurecimiento y pérdida de elasticidad; puede ser hialina (HTA, diabetes, amiloidosis y envejecimiento) o hiperplásica (HTA maligna).
28
Cuáles son las alteraciones que explica la patogenia de la ateroesclerosis en la HTA?
1.Alteración morfológica: apertura de las brechas interendoteliales y aumento de la permeabilidad y el pasaje de lipoproteínas de baja densidad (LDL).
2.Alteración funcional: las células endoteliales expresan mayores receptores, o sea, ELAM-1 (selectina o adhesina).
29
Explique como ocurre la patogenia de la ateroesclerosis en la HTA:
*La onda de presión contra las arterias de mediano y gran calibre, debido a sus alteraciones morfológicas y funcionales, genera un aumento en el paso de lipoproteínas de baja densidad (LDL) por debajo del endotelio;
*Esto hace con que empiece a acumularse colesterol LDL (<130 mg/dL), que es fagocitado por los macrófagos; estos macrófagos inducen la expresión de moléculas de adhesión a través de citocinas, atrayendo más monocitos hacia el endotelio;
*Los monocitos al pasar a la íntima arterial, se transforman en macrófagos que continúan fagocitando el colesterol y secretando: IL-1 (expresa más ELAM-1), FNT (aumenta la permeabilidad) y expresan CHM 2;
*La IL1 y el FNT atraen y hacen migrar miocitos hacia la íntima, donde comienzan a producir sustancia fundamental (colágeno y proteoglicanos);
*La acumulación de macrófagos cargados de colesterol inicia una respuesta inflamatoria que atrae neutrófilos al sitio; éstos pueden oxidar a los lípidos libres mediante la liberación de enzimas, generando radicales liberes (tóxicos) y también, pueden atacar a los macrófagos cargados de colesterol, lo que genera un efecto necrotizante; lo que permite definir la ateroesclerosis como un área de necrosis con lípidos.
30
Cómo ocurre la reparación de la ateroesclerosis?
*Esta área de necrosis no puede permanecer allí, ya que su proximidad al endotelio pone en riesgo la integridad de este y expone el colágeno subendotelial y el factor de Von Willebrand, lo que aumenta el riesgo de trombosis;
*Frente a la presencia de esta necrosis con lípidos y detritos celulares, es necesario producir tejido colagenizado que comience a reparar la lesión; este tejido se interpone entre el área de necrosis y el endotelio, con el fin de proteger el endotelio y evitar la trombosis;
*Los miocitos lisos de la capa media se transforman en miofibroblastos, que tienen la capacidad contráctil de moverse desde la capa media hacia la zona de necrosis con lípidos, y también se transforman en fibroblastos y comienzan a producir colágeno;
*Los macrófagos secretan factores de crecimiento que atraen desde la vasa vasorum brotes capilares que aportan sangre a este tejido de granulación (compuesto por fibroblastos, macrófagos, colágeno y vasos de neoformación), pudiendo producirse hemorragias;
*El tejido de granulación que intenta rodear el área necrótica, cuando está maduro se vuelve avascular y acelular; esto ocurre debajo del endotelio formando el “casco o casquete fibroso”, que separa la zona de necrosis con lípidos del endotelio.
31
Cómo está formada la placa arterioesclerósica?
*Casco: de tejido fibroso, miocitos, macrófagos, células espumosas, linfocitos, colágeno, elastina y proteoglicanos; está revestido por endotelio;
*Centro: “necrótico” tiene resto celulares, colesterol, células espumosas y Ca+ (calcificación distrófica del tejido necrótico);
*Vasos de neoformación: que los proveen brotes de la vasa vasorum.
32
Cuáles son las complicaciones de la placa de ateroma?
*Trombosis: debido a la extravasación de sangre a través de los vasos de neoformación, la presión intraplaca aumenta hasta generar la ruptura del casquete, lo que puede desencadenar la formación de un trombo.
*Tromboembolia: complicación del trombo;
*Aneurismas ateroescleróticos: crecimiento de la placa hacia afuera comprimiendo la túnica media, lo que genera atrofia por compresión de la vasa vasorum, la atrofia no se sostiene y se necrosa, luego se repara con cicatriz y queda una túnica media muy debilitada, generando una dilatación aneurismática;
*Calcificación de la placa;
*Ateroembolia (raro);
*Reducción de la luz del vaso.
33
Cuáles con los factores de riesgo para la arterioesclerosis?
*HTA
*Diabetes
*Dislipidemia
*Tabaco
34
Qué son los aneurismas?
Dilatación anormal circunscrita en un vaso sanguíneo o en el corazón, pudiendo ser de origen congénito o adquirido.
Otra definición: debilidad focal de la pared de una arteria con la consecuencia dilatación.
35
Cómo se clasifica los aneurismas según su morfología?
*Saculares: forma un saco debido a una evaginación; no afecta más que una porción de la pared;
*Fusiformes: corresponden a una dilatación circunferencial que ocupa un tramo vascular largo;
*Disecante: son falsos aneurismas, deberían llamarse pseudoaneurisma disecante;
*Fresiforme o en fresa: tiene formado de fresa o frutilla; son aneurismas pequeños que se ver a nivel de las intersecciones del polígono de Willis; son congénitos y pueden resultar en una hemorragia subaracnoidea.
36
Cuáles son los hallazgos morfológicos de un aneurisma de la aorta asociada a la sífilis terciaria?
*Aorta ascendente y el cayado con diámetro mayor a 3 cm (aneurismático);
*Intima irregular/anfractuosa, con formación de trombos por denudación del endotelio;
*Dilatación del anillo valvular aórtico y separación de las 3 valvas aórticas, generando una insuficiencia valvular y una cardiomegalia con hipertrofia excéntrica;
*Estos hallazgo corresponde a lo que se llama “corazón bovino o cor bovis”;
37
Los aneurismas de la aorta ascendente y de la aorta abdominal se pueden inferir una posible causa. Cuáles son?
*Todo aneurisma la aorta ascendente y cayado es sifilítico hasta que se demuestre lo contrario.
*Todo aneurisma de la aorta abdominal es ateroesclerótico hasta que se demuestre lo contrario.
38
¿Por qué se produce la dilatación en la sífilis cardiovascular?
Por la “Endarteritis obliterante con manguito perivascular linfoplasmocitario”:
*El Treponema Palladium es una espiroqueta que tiene una predilección por los pequeños vasos, sobre todo los capilares;
*Tiene un efecto citopático sobre las células endoteliales, que las inducen a una mitosis e hiperplasia, ocasionando un cierre de la luz del capilar;
*Además, por fuera del vaso sanguíneo convoca al linfocitos y plasmocitos;
*O sea, la bacteria comprime los vasos sanguíneos, obstruyendo su luz, lo que genera isquemia y produce necrosis de coagulación; por esta razón la lesión no duele, es limpia, en sacabocados y de paredes rectas; esto ocurre en las 3 fases de la sífilis.
Por lo tanto, el compromiso de la vasa vasorum de la pared de la arteria aorta y del cayado, debilitaba la pared, la atrofiaba, la necrosaba, la afibrosaba y la dilataba, generando los hallazgos ya mencionados.
39
Qué es el aneurisma disecante?
*No cumple con la definición de aneurisma;
*Lo que pasa es la separación de la túnica media/muscular a la mitad o en los 2/3 internos y el 1/3 externo;
*Ocurre en pacientes que tienen una debilidad estructural de tejido conectivo que compone la túnica media (Síndrome de Marfan).
40
Cómo ocurre el aneurisma disecante?
*El paciente hace una emergencia hipertensiva, y esta elevada presión arterial genera un gran impacto en la íntima de la arteria, la desgarra, y se diseca inicialmente la túnica media;
*Además, la disrupción de la íntima permite el paso de sangre hacia la media, aumentando mucho más la disección.
41
Cómo se clasifica las disecciones del aneurisma? Y cuál es la clínica presentada?
*Lesiones proximales (tipo A): que afectan a la aorta ascendente y descendente o solo a la primera (tipos I y II de DeBakey).
*Lesiones distales (tipo B): que no ocupan la porción ascendente (tipo III de DeBakey).
Clínica: inicio repentino de un dolor lancinante, habitualmente en la zona anterior del tórax que irradia hacia la espalda y desciende.
42
Cuáles son las otras lesiones por HTA?
La disfunción eréctil es considerada actualmente como daño de órgano blanco por la HTA; también debemos incluir a las apneas del sueño y a la enfermedad vascular periférica.
La enfermedad vascular periférica son placas de ateromas en las arterias de los MMII, los pacientes refieren varios síntomas, como:
*Claudicación intermitente: el paciente camina y empieza a doler los pies y se detiene;
*Pulsos ausentes o disminuidos;
*Pierden trofismo (no crecen pelo);
*Piel seca;
*En decúbito dorsal empieza a doler las piernas.
Suele mejorar con antiagregantes plaquetarios y vasodilatadores, pero puede complicarse a trombosis y gangrena.
43
Cuáles son las características de las espiroquetas. Y cuáles son las que pueden infectar al ser humano?
*Son bacterias móviles;
*Espiraladas;
*Varia la longitud y regularidad.
Espiroquetas que pueden infectar al ser humano:
Treponemas:
*T. pallidum
*T. pallidum sub pertenue
*T. pallidum sub endemicum
*T. carateum
Leptospiras
Borrelias
44
Cuáles son las características de la Treponema pallidum?
*Son microorganismos móviles “en sacacorchos”; que favorecen la infección;
*Estructura de microorganismos Gram negativos;
*Incultivables;
*Muy lábiles a las condiciones ambientales (sensibles a la desecación, a la temperatura y a la falta de nutrientes, por eso es una ITS);
*Multiplican por fisión binaria (tiempo de duplicación: 30 horas);
*Miden 5-20μm de longitud y 0,09-0,5μm de diámetro;
*Causa la sífilis (ITS).
45
Cuáles son los factores de patogenicidad de la Treponema pallidum?
*Capa de fibronectina: inhibe la fagocitosis;
*Hialuronidasa: rompen las uniones del tejido conectivo;
*Proteínas de membrana externa: favorecen la adherencia a las células epiteliales;
*Tiene la capacidad de unirse a piel sana.
Constitución antigénica:
*Cardiolipina: fosfatidil inositol que también está presente en treponemas (comensales) y otras bacterias; tejidos vegetales y tejidos animales (especialmente músculo cardiaco);
*Antígenos proteicos específicos de grupo;
*Antígenos proteicos específicos de Treponemas patógenos;
*Antígenos polisacáridos específicos de Treponemas patógenos.
46
La sífilies es una ITS que tiene 3 períodos. Cómo se manifiesta la sífilis primaria?
*Chancro sifilítico: es una vasculitis (úlcera), de aparición brusca, de bordes netos, duro e indoloro y de fondo limpio (puede sobreinfectar con otras bacterias y aparecer pus) que aparece en el local del contacto (genitales, periné, recto, bordes del ano, boca, cuello, etc.);
*Acompañada de una adenomegalia satélite, dolorosa, despegada de planos profundos y móvil;
*Cura espontáneamente en 1-2 semanas;
*Diagnóstico diferencial con otras úlceras: Herpes simple tipo 2 (neuritis) y Haemophilus ducreyi (chancro blando con bordes anfractuosos, doloroso y fondo sucio).
Si el paciente no se consulta, el chancro se cura espontáneamente, pero no se cura la sífilis, porque las bacterias penetran, dan bacteriemia y aparece la clínica del secundarismo sifilítico.
47
Cómo se manifiesta la sífilis secundaria?
*Exantema a maculopapular en todo el cuerpo (roséola sifilítica);
*En general empieza en el tronco y va hacia las extremidades;
*La localización característica en las palmas de las manos y plantas de los pies sugiere el diagnóstico;
*Puede dar condilomas planos sifilíticos (son lisos), sobre todo en los bordes del ano, pero puede aparecer en axilas, ingle, boca, etc., (zonas húmedas).
Si el paciente no se trata con antibiótico, entra en un periodo de latencia, donde no aparece manifestaciones clínicas. Y después de varios años aparece la sífilis terciaria.
48
Cómo se manifiesta la sífilis terciaria?
*Después de varios años de latencia asintomática (3-30 años) hay afectación de la piel, el SNC (neurosífilis), el corazón (aortitis), los vasos (endarteritis) y los huesos;
*Muy raro porque se trata antes.
49
Cómo se diagnostica la sífilis?
Diagnóstico directo:
*Observación en fresco en campo oscuro (ultramicroscopia): se raspa la úlcera y se mira al microscopio luego enseguida; hay que ver los treponemas moviéndose; resultado negativo no excluye la sífilis;
*Observación por coloración: no se hace el Gran; se puede usar impregnaciones con sales de plata, pero tampoco se hace;
* No se cultiva;
*Búsqueda de antígeno: por inmunofluorescencia directa;
*Molecular genómico: se puede hacer con PCR (habitualmente no se hace).
Diagnóstico indirecto:
Se puede buscar anticuerpos porque dan bacteriemia.
*Pruebas no treponémicas: VDRL (despistaje); utiliza cardiolipina; es la prueba de screening.
*Pruebas treponémicas (específicas y confirmatorias): FT-Abs/ELISA; utilizan antígeno treponémico.
50
¿Cuándo y qué diagnóstico utilizar para detección de sífilis?
*Tiene un periodo de incubación largo (10-90 días), en general 21 días;
*Aparece el chancro (de 2-3 semanas) que contagia --> a la semana se puede pedir FTA-Abs; en cambio la VDRL después de 2 semanas de aparición del chancro;
*Las pruebas de campo oscuro disminuyen su efectividad a medida que va envejeciendo el chancro;
*Aparente curación clínica, seguida por el secundarismo sifilíticom--> preferible hacer diagnóstico indirecto;
*Puede haber un período de recrudecimiento de secundarismo sifilítico con exantema (curación a las 12 semanas) --> preferible hacer diagnóstico indirecto;
*Entra en latencia procoz seguida de la latencia tardía;
*La enfermedad terciaria aparece por lo menos 10 años después de la primoinfección.
51
Qué debemos saber sobre la sífilis en el embarazo?
*Sífilis en el embarazo: el treponema puede atravesar la placenta e infectar el feto; puede dar en cualquiera de los 3 trimestres del embarazo, aunque en el 1er es mucho más teratogénica (malformaciones, aborto, retraso mental, etc.); si la infección se da en el 3er trimestre, el niño puede presentar bajo peso y roséola sifilítica al nacimiento (se controla las embarazadas con VDRL).
52
Cuál es el tratamiento para la sífilis?
*La sífilis es una enfermedad de denuncia obligatoria;
*Es una enfermedad infectocontagiosa curable con penicilina;
53
Cuál es la estructura viral del VIH?
*Familia: Retroviridae;
*Género: Lentivirus (HIV1 y HIV2);
*Retrovirus que posee una enzima llamada transcriptasa inversa;
*Su core contiene el ARN viral monocatenario;
*Esférico y posee una cápside;
*Posee una doble capa lipídica proveniente del huésped (sensible al éter, ácidos y alcohol);
*Tiene espículas glicoproteicas gp120 y gp41 (son factores de adherencia);
*Puede mutar a través de su gp120, lo que hace que las vacunas seas inefectivas;
*Tiene las enzimas integrasas y proteasas;
*Trofismo a la célula CD4.
54
Cuál es el mecanismo de infección del VIH?
*Viene el virus y se une a través de las espículas con los receptores específicos en el CH4; son adhesinas, luego, se juntan y no se despegan más;
*Una vez que se pegó se fusiona, y dentro libera el ARN con su transcriptasa inversa en el citoplasma de la célula infectada;
*La transcriptasa inversa lo que hace es transcribir el ARN a ADN;
*La doble cadena de ADN va hacia el núcleo y se integra al ADN de la célula huésped, haciendo con que toda la progenie de esta célula tenga el ADN viral;
*Eso permite que, en el momento de la transcripción del ADN celular, el ARN proviral se ensambla y se produce la gemación, llevando la envoltura lipídica de la célula;
*Las personas que replican rápidamente el virus, una gran cantidad de virus sale de las células por gemación, lo que hace que estas células se estallen;
*Por lo tanto, estos pacientes que son replicadores rápidos, tienen un período desde que se infecta hasta que se pueda tener la inmunodeficiencia corto, alrededor de 5 años;
*En cambio, los replicadores lentos le dan tiempo a la célula a recomponerse, luego, posee un gran periodo de latencia clínica, > a 10 años; es decir presenta manifestaciones clínicas inespecíficas o escasas.
55
Cómo se transmite el VIH?
*Parenteral;
*Sexual:
-Paciente con enfermedad venérea previa facilita la infección;
-El coito rectal tiene mucha más posibilidad de contagio, ya que el recto es epitelio cilíndrico simples, y es frecuente que durante el acto haya pequeñas laceraciones de la mucosa debido al traumatismo; en cambio la vagina es epitelio estratificado no queratinizado, preparado para el coito;
*Punzantes;
*Corto-punzantes (profesional);
*Vertical (congénita/lactancia).
56
Cuál es la clínica de un paciente infectado por VIH?
*Infección aguda: es el período preserológico; momento entre la infección y la seroconversión; aparecen síntomas muy inespecíficos, como: fiebre, poliadenopatías, cefalea, mialgia, artralgia, reacciones en piel, náuseas, vómitos y diarrea.
*Etapa asintomática: fase de latencia clínica, no inmunológica; el virus está actuando y está minando el sistema inmune; periodo largo donde el paciente contagia; puede cursar de manera asintomática o con síntomas inespecíficos; al examen físico presenta: adenopatías en cuello, axilas e ingle (elásticos, simétricos, no adheridos).
*Enfermedad moderada: cuando aumenta la carga viral y disminuyen los CD4+; cursan con síntomas constitucionales, alteraciones de la mucosa oral, infecciones respiratorias, artralgias, herpes recurrentes y alteraciones hematológicas.
*SIDA (Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida): el paciente sin tratamiento, evolución natural de la enfermedad; se presenta con un descenso de los CD4+ (< a 150-200 células/ml); aparecen enfermedad oportunistas y neoplasias, trastornos neurológicos, importante deterioro del estado general e infecciones concomitantes debido a la inmunodepresión.
57
Cuáles son las enfermedad marcadoras de SIDA?
Neumonía por Pneumocystis jirovecil, Candidiasis esofágica, TBC pulmonar y extrapulmonar, histoplasmasis diseminada, infección por CMV, toxoplasmosis cerebral, criptococosis, encefalopatías, Cystoisosporiasis, Sarcoma de Kaposi, linfoma de Burkitt, carcinoma de cérvix invasivo.
Alteraciones del proprio virus: renales, neurológicas, cardíacas, reumáticas, hematológicas, endócrinas y mucocutáneas.
58
Cómo se diagnostica el VIH?
*Búsqueda de anticuerpos por ELISA: mejor de 4ta generación, ya que acorta el período de ventana (más sensibles);
*Western Blot (para confirmación): nuevos algoritmos intentan reemplazar el uso del WB como primera opción de método suplementario o confirmatorio;
*PCR: post confirmación por WB (paciente seropositivo); busca ARN mediante RT-PCR (carga viral) y ADN proviral (integrado al genoma).
59
Cuáles son las generalidades del HPV?
*ADN circular de doble cadena;
*Familia: Papillomaviridae (antes Papovaviridae);
*Cápside icosaédrica;
*Tipos: difieren en la secuencia de nucleótidos del DNA;
*Tropismo: cutáneo y mucoso;
*Generalmente las lesiones cutáneas son serotipos de bajo grado de malignidad, en cambio, las localizadas en mucosas pueden tener alto grado de malignidad;
*Origina la ITS más frecuente en todo el mundo;
*Causas de las verrugas vulgares en la piel.
Genoma del virus:
*LCR (15%): intervienen en el control de la expresión de los genes virales;
*E (Early - 45%): intervienen en la replicación viral y en la transformación celular;
*L (Late - 40%): codifican proteínas estructurales de la cápside;
*Genes E6 y E7 han sido los más estudiados (oncogenes).
60
Dónde se produce la infecciones por HPV?
Vulva, vagina, cérvix, uretra, pene, escroto, vejiga, uréter, ano, periné y perianal.
Otras: piel, lengua, labios y cavidad bucal, laringe, tráquea, bronquios, cavidad nasal, esófago y conjuntiva.
61
Cómo se clasifica los HPV según su potencial oncogénico?
Se dividen en grupos:
1. HPV de alto riesgo oncogénico (16,18,45,31,33). Responsables por 83% de los CA cervicales.
2. HPV de bajo riesgo oncogénico (6 y 11). Responsables del 90% de los condilomas anogenitales y lesiones benignas.
62
Cómo se produce el ciclo de vida del VPH en el cérvix?
*Contagio sexual;
*El virus se adhiere a las células escamosas maduras del epitelio de transición del exocérvix;
*Desde ahí pasa por la capa escamosa, células parabasales, hasta las células basales del epitelio cervical y las infectan;
* EL virus altera fundamentalmente el núcleo de la célula afectada y van multiplicándose;
*Las células infectadas que antes solo estaban en la capa basal van accediendo por las otras capas;
*El virus utiliza todas las células infectadas del huésped para replicar el ADN viral y producir sus proteínas, que luego se ensamblan y liberan nuevos virus;
*Estos nuevos virus infectan células vecinas u otras personas (caso el paciente tenga relación sexual sin protección).
63
¿Cómo actúa el VPH de alto riesgo oncogénico?
Se integra al ADN de las células de la capa basal del epitelio cervical --> transformación neoplásica.
Esto se debe por la constante replicación del ADN viral que puede producir errores de copias, transformando las células en células malignas.
64
¿Cómo actúa el VPH de bajo riesgo oncogénico?
Se integran al citoplasma de las células del epitelio cervical --> las células epiteliales responden con hiperplasia.
Esto hace con que aparecen las lesiones verrugosas.
65
Cuál es el impacto sanitario causado por la infección por HPV?
CA de cuello uterino (100%);
Condilomas (100%);
CA de ano (>90%);
CA de vagina (75%);
CA de orofaringe (70%);
CA de vulva (70%);
CA de pene (>60%).
66
Cómo se diagnostica infecciones por HPV?
1. Inspección visual (colposcopía):
*Incluye cuello, vagina, vulva, perineo y periano;
*Hay que ver se hay condilomas, lesiones ulcerativas, preguntar si siente dolor, etc.
2. Citología (prueba de Papanicolaou):
*No hace diagnóstico de HPV ni de cáncer, solamente muestra células atípicas y es indicador de la necesidad de seguir estudiando a una paciente o no (resultado compatibles con HPV).
Pruebas de detección de VHP - PCR (no en todas las provincias).
*Se fundamentan en la biología molecular;
*Detectan ADN solo de los tipos de VPH de alto riesgo;
*Se hace toma de muestra doble;
* Se extrae con un cepillo una muestra de células del cuello del útero;
*Esa muestra es colocada en un tubo colector;
*Conjuntamente con la toma del test de VPH se toma un PAP, que solo se leerá en caso de que el test de VPH sea positivo;
*Si el test de VPH detecta la presencia de VPH, el PAP permitirá saber si el virus provoco lesiones.
67
Cuál es la frecuencia recomendada por la Sociedad Americana de Cáncer para el PAP?
*Inicio del Screening: 3 años después del inicio de las relaciones sexuales o desde los 21 años.
*Intervalo: 1 vez por año desde los 30 años. En mujeres con 3 citologías negativas consecutivas, sin factores de riego, el intervalo puede ampliarse a 1 cada 3 años.
*Fin del screening: 70 años, con 3 citologías negativas consecutivas y sin antecedentes de patología cervical en 10 años.
68
Cuáles son las medidas de profilaxis para HPV?
*Educación sanitaria, vacunas HPV, tratamiento oportuno y screening.
Vacunas (0-2 y 6m):
* Cervarix o Gardasil.
69
Cuáles son las características de las Neisserias?
*Familia: Neisseriacear;
*Género: Neisseria;
*Diplococos Gram-negativos “en granos de café”;
*Aerobios facultativos (crecen en aerobiosis, pero mejor crecen a un 5-10% de CO2 [microaerófilos]);
*Nutricionalmente exigentes;
*Temperatura: 35-37°C en atmosfera húmeda con 5% de CO2;
*Sensibles a la sequedad, bajas temperaturas y pH.
70
Cuál es el reservorio y mecanismo de transmisión de las Neisseria meningitidis?
*Posee diferentes serogrupos (A, B, C, D W135, X, Y…);
*Reservorio humano;
*Contagio interhumano por gotas de flügge por vías respiratorias;
*Hay personas que son portadores asintomáticos en la faringe y no cursan con patología, pero pueden contagiar a otras personas;
*Estas personas pueden convertir en pacientes se estas bacterias atraviesan la membrana basal y van por circulación general al SNC dando meningitis aguda primaria;
*Cuando esa meningitis acompaña por septicemia por Neisserias, da las meningococcemia;
*Son meningitis epidémicas, por eso, cuando aparece un caso, las personas que conviven con este paciente hacen tratamiento profiláctico (ej. escuelas).
71
Cuáles son factores de virulencia de la Neisseria meningitidis? Y los factores predisponentes del hospedero?
Factores de virulencia:
*Polisacárido capsular: inhiben fagocitosis, base del sistemas de tipificación de serogrupos;
*Pilis: adherencia (epitelio cilíndrico simples), pilis R (destrucción mediada por neutrófilos);
*Lipooligosaccáridos (Endotoxina): media la mayor parte de las manifestaciones clínicas;
*IgA proteasa: que degrada IgA de mucosas;
Factores predisponentes del hospedero:
*Déficit de factores del complemento;
*Déficit de anticuerpos.
72
Cuáles son los principales cuadros clínicos producidos por la Neisseria meningitidis?
Meningitis:
El LCR normalmente es estéril y transparente, cuando llega bacterias en la meninges produce una inflamación aguda y el LCR se vuelve turbio purulento, porque está lleno de bacterias y leucocitos de pus, el paciente presenta:
*Cefalea;
*Fiebre alta de aparición brusca;
*Puede tener diplopía;
*Vómitos en choros (centrales, por irritación del centro del vómito a nivel encefálico);
*Fotofobia;
*Fontanela sobreelevada en los bebes (hipertensión endocraniana).
Puede o no acompañarse de meningococcemia, y el cuadro es mucho más brusco e hiperagudo.
Meningococcemia:
La bacteria está en la sangre (dando una sepsis) alterando la permeabilidad capilar y produciendo mediadores inflamatorios que se asocian con:
*Comienzo brusco;
*Rash purpúrico (petequias en paladar duro, equimosis subcutánea, erupción rubeoliforme precoz);
*Fiebre;
*Escalofríos;
*Signos meníngeos;
*Malestar general.
Meningitis + paciente con petequias = Meningococo hasta que se demuestre lo contrario.
Es una emergencia infectológica.
73
Cómo se diagnostica infección por Neisseria meningitidis?
Muestra:
Depende del cuadro clínico:
*Meningitis: LCR
*Meningococcemia: hemocultivos seriados (2-3 muestras) y punción de las petequias;
*Neumonía (raro): secreción bronquial, punción del líquido pleural, hemocultivo seriado;
*Artritis (raro): liquido articular.
Diagnóstico directo:
*Del LCR se hace el Gram: se observa leucocitos, pus y abundantes diplococos Gram negativos;
*Cultivo, identificación y PSA;
*Búsqueda de antígeno en el LCR;
*Búsqueda genómica.
Diagnóstico indirecto:
*No se hace, porque es una enfermedad hiperaguda.
74
Cuál es el reservorio y mecanismo de transmisión de la Neisseria gonorrhoeae?
*No tiene serogrupos;
*Reservorio únicamente humano (enfermos o portadores asintomáticos [sobre todo mujeres]);
*Contagio exclusivamente por vía sexual (ITS);
*Necesitan el contacto mucosa con mucosa porque si no se mueren;
*Periodo de incubación de 2-3 días.
75
Cuáles son los factores de virulencia de la Neisseria gonorrhoeae?
*Pilina: intervienen en adhesión (al epitelio cilíndrico simple); variación antigénica/variación de fase;
*Proteína Por (sobrevida intracelular): intervienen en la formación de poros para el paso de nutrientes;
*Proteínas de unión: a transferrina, lactoferrina y hemoglobina;
*Lipooligosacáridos (endotoxina);
*Proteasa de IgA;
*Betalactamasas (resistentes a penicilina y sus derivados).
76
Cuál es la patogenia de la Neisseria gonorrhoeae?
*Entra por fluidos uretrales, vaginales, anal o glándulas paragenitales y se pega al epitelio cilíndrico simples;
*Por endocitosis entran dentro del epitelio, pasan a la membrana basal, se multiplican y va a la células vecinas.
77
Cuál es la clínica de infección por Neisseria gonorrhoeae?
Uretritis:
*Abundante secreción purulenta amarillenta por el meato urinario, comienzo brusco, ardor, molestia, dolor.
Cervicitis:
*Como el epitelio del endocérvix es epitelio cilíndrico simples, causa cervicitis, no causa ninguna infección vaginal (epitelio estratificado no queratinizado);
*Excepto en las niñas prepúberes en casos de abusos, puede dar vaginitis;
*Madre embarazada puede dar amenaza de parto prematuro.
Conjuntivitis:
*En general conjuntivitis purulenta: común en el RN al pasar por el canal de parto con la madre infectada; la bacteria se pega en la conjuntiva (epitelio cilíndrico simples).
Pueden dar otras patologías, como proctitis, infecciones diseminadas (bacteriemias), artritis de grandes articulaciones (rodilla, codo, hombro) y lesiones cutáneas.
78
Cómo evoluciona la mujer con cervicitis por Neisseria gonorrhoeae?
Cervicitis muy poco sintomática --> como la mujer no consulta, muchas veces da complicación por vía ascendente --> las bacterias hacienden hacia el endometrio por las contracciones reversas producidas por el orgasmo ya que generalmente son inmóviles y dan:
*Endometritis;
*Salpingitis aguda (más común): presenta pus en las trompas, por lo tanto, se vuelven engrosadas, inflamadas, obturadas;
*Salpingitis crónica: las trompas se encuentran cicatrizadas, obstruidas, lo que dificulta el embarazo (causa de embarazo ectópico);
*Enfermedad pélvica inflamatoria aguda (EPIA): cuando llegan al peritoneo, causan peritonitis medica (al tacto vaginal se observa el fundo de saco de Douglas lleno de pus).
79
Cómo se diagnostica infección por Neisseria gonorrhoeae?
Muestra: sec. ureteral, sec. anal, sec. endocervical. sec. prostatica. 1er choro miccional, hemocultivo, l. articular, lesiones cutáneas, secreción conjuntival.
Diagnóstico directo:
*En fresco: observar si hay reacción inflamatoria;
*Observación por coloración Gram: ≥ 2 PMN por campo y diplococos gramnegativos (en el hombre ya se confirma el diagnóstico, en la mujer hay que cultivar);
*Cultivo, identificación y PSA;
*Búsqueda de antígenos;
*Biología molecular.
80
Cómo se previne infecciones por Neisseria gonorrhoeae?
*No hay vacuna;
*Pareja estable;
*Uso de preservativos.
81
Cuáles son los características de la Familia Chlamydiaceae?
*Junto con los micoplasmas, las especies bacterias con los genomas más pequeños;
*Bacterias intracelulares obligadas (necesitan parasitar una célula viva (igual que los virus) para poder multiplicarse;
*Perdieron ciertas rutas metabólicas, como la biosíntesis de aminoácidos o la fermentación anaeróbica;
*Son bacterias con ADN y ARN;
*Posee una pared similar a los Gram (-), pero no sirve la tinción Gram para el diagnóstico por su pequeño tamaño;
*Detección e identificación precisa difícil de realizar;
*Muchas veces responsables de patologías de evolución lenta e inespecífica.
82
Cuál son las características de la Chlamydia trachomatis?
*Reservorio humano;
*En general es una infección genital;
*Es considerada una ITS (aunque puede estar como microbiota habitual);
*Puede ocurrir transmisión vertical (madre-hijo) durante el parto;
83
Cuáles son los principales cuadros clínicos causados por la Chlamydia trachomatis?
*Tracoma ocular (conjuntivitis maligna): en general de país pobres, poca medidas de higiene, caluroso (África, regiones de Asia y Centro América);
*Enfermedad óculogenital: conjuntivitis + cervicitis (mujer) y conjuntivitis + uretritis (varón); también puede dar proctitis según la vía sexual del paciente;
*Neumonía del neonato: solo produce infecciones respiratorias bajas en bebes menores de 28 días; se da por el pasaje del RN por canal de parto.
84
Cuál es el ciclo evolutivo y los factores de virulencia de la Chlamydia trachomatis?
Dos formas evolutivas:
*Cuerpo elemental (infeccioso): son los que tienen vida libre y pueden estar en el ambiente;
*Cuerpo reticular (no infeccioso): son la forma de multiplicación dentro de la célula huésped infectada;
*Viene el cuerpo elemental y se pega;
*Tiene adhesinas para infectar células epiteliales cilíndricas, no transicionales;
*Tiene un lipopolisacárido (potente endotoxina);
*Las infecciones por C. trachomatis se pueden dividir en 3 categorías: tracoma, linfogranuloma venéreo (LGV) e infección óculogenital.
85
Cómo es la clínica de la uretritis no gonocócica (asociada a la Chlamydia trachomatis)? Y qué muestra se toma para el diagnóstico?
*Son infecciones lentas, aparece secreciones transparente, filantes (como clara de huevo); puede presentar estrías blancas;
*Suele desaparecer durante el día y reaparece a la mañana;
*Evoluciona con un discreto ardor, disuria y aumento de la secreción;
*Además de la clínica, la sospecha aumenta con una leucocitosis uretral sin gonococos al Gram;
*Muestra: orina (primer chorro a la mañana si el paciente no presenta secreción al momento de la consulta) o secreción endouretral (mejor método; se introduce un hisopo en el meato urinario para extraer células).
86
Cómo es la clínica de la cervicitis por Chlamydia trachomatis? Y qué muestra se toma para el diagnóstico?
*Presenta secreción cervical mucosa, ligeramente purulenta;
*La paciente no se da cuenta;
*A la consulta si se nota el cuello uterino inflamado, se toma una muestra y se hace un Gram;
*Al Gram se observa abundantes polimorfonucleares (>20/campo), sin bacteria, se infiere que la etiología causante de la infección es la Chlamydia (o que la paciente haya hecho uso de antibióticos);
*Muestra: orina y secreción endocervical.
87
Cómo es la clínica del linfogranuloma venéreo (LGV) por Chlamydia trachomatis? Y qué muestra se toma para el diagnóstico?
*En argentina es raro;
*Presenta lesiones ulcerativas en la mucosa genital y linfoadenopatías inguinales;
*Muestra: sangre.
88
Cómo es la clínica de la proctitis por Chlamydia trachomatis? Y qué muestra se toma para el diagnóstico?
*Paciente presenta dolor rectal, sensación de tenesmo rectal y secreción purulenta o serosa (mancha ropa interior); antecedente de coito anal;
*Al Gram se observa leucocitos (>1PMN/campo) pero no se observa gonococos;
*Muestra: orina, secreción endouretral o rectal.
89
Cómo es la clínica de la conjuntivitis por Chlamydia trachomatis? Y qué muestra se toma para el diagnóstico?
*El paciente presenta dolor ocular, enrojecimiento, secreción; son conjuntivitis muy sintomáticas, si no se trata puede dejar secuelas (cicatrices con opacidad permanente de la córnea, alterando la visión);
*Puede tener infección genital simultanea (falta de higiene);
*Se sospecha cuando la tinción Gram da negativa para bacterias patógenas; PMN en el frotis;
*Muestra: secreción conjuntival.
90
Cuál es la clínica de la neumonía del neonato por Chlamydia trachomatis? Y que muestra se toma para el diagnóstico?
*Paciente presenta dificultad respiratoria (taquipnea, disnea, hipoxemia) y puede tener fiebre;
*A la Rx presenta un infiltrado intersticial bilateral difuso;
*Muestra: sangre o aspirado nasofaríngeo.
91
Cómo se diagnostica infecciones por Chlamydia trachomatis?
Diagnóstico directo:
*Observación en fresco: no se ver nada;
*Observación por coloración Gram: se puede hacer Giemsa para ver los cuerpos de inclusión (muy operador dependiente);
*Cultivo: se puede hacer en células vivas (pero no se hace);
*Búsqueda de antígeno: sí, se puede pedir;
*Biología molecular: sí, es el método de elección.
Diagnostico indirecto:
*No se hace, ya que es una infección localizada y no suficiente bacteriemia.
Tips para acordar:
*Chlamydia del ombligo para abajo --> diagnóstico directo;
*Chlamydophilas respiratorias --> diagnostico indirecto (más fácil y más barato).
92
¿Cuáles son las características clínicas, epidemiológicas y de transmisión de la Chlamydophila psittaci?
*Es una zoonosis; viene de los psitácidos (los loros y animales salvajes que se cazan para la venta);
*Es un patógeno animal y da brotes de la enfermedad que se llama psitacosis;
*El paciente tiene una infección respiratoria (bronconeumonía) muy grave, con fiebre alta, cefalea y tos seca;
*La vía de infección es por vía respiratoria (aves-hombre);
*Generalmente las aves están enfermas, presentan disnea, taquipnea, pierdan las plumas, están tristes, no comen, tienen coriza, ojos cerrados, diarrea y gran mortandad;
*Es una enfermedad de denuncia obligatoria
93
¿Cuáles son las características epidemiológicas, clínicas y de transmisión de la Chlamydophila pneumoniae?
*El reservorio es humano;
*Contagio interhumano por vía respiratoria (gotas de flügge);
*Afecta a las vías respiratorias bajas (neumonía atípica) y altas (sinusitis, faringitis y laringitis);
*La mayoría son asintomáticas, aunque puede causar enfermedad graves;
*El cuadro clínico más característico es la neumonía, que se parece más con un cuadro viral que bacteriano.
94
Cómo se diagnostica infecciones para el género Chlamydophila?
Muestra: asp. nasofaríngeo, lavado bronquial, suero.
Diagnóstico directo:
*Biología molecular: PCR de las muestras respiratorias.
Diagnóstico indirecto:
*Búsqueda de anticuerpos: se puede buscar IgM especifico en el suero del paciente por ELISA o IFI;
*Se recomienda esta técnica porque generalmente la infección ha comenzado hace unos 7-10 días, por lo tanto, ya tiene anticuerpos;
*IgM especifico (+) y cuadro clínico compatible = diagnostico.
95
Cuáles son las características y virulencia de la Familia Mycoplasmataceae?
*Intracelulares obligados;
*Carecen de pared celular (pleomorfismo); por lo tanto, no se tiñe con Gram;
*Variaciones antigénicas y de fase (evasión del sistema inmune);
*Anaerobios facultativos;
*Las adhesinas sirven para fijarse a las cilias de células epiteliales (receptor glicoproteico);
*Crecen lentamente (8-10 días) en medios específicos (necesitan esteroles); se utiliza el suero de caballo;
*Estimulan la migración de células inflamatorias y liberación de citoquinas;
*Secretan:
-O2 = y H2O (lesión oxidativa);
-Fosfolipasas A1, A2 y C (actúan sobre fosfolípidos de placenta);
-Prostaglandinas desencadenantes del parto e IgA proteasa que favorece la infección.
96
Cuál es la clínica causada de una infección causada por Mycoplasma pneumoniae?
En general las infecciones respiratorias por M. pneumoniae afecta primero VAS (odinofagia, fiebre, rash cutáneo); además, algunos pacientes pueden tener laringitis, traqueítis, bronquitis y llegar a los alveolos causando las neumonías atípicas características.
¿Porque la neumonía es característica?
*Empieza con un cuadro alto de 7-10 días de evolución;
*El cuadro baja y empeora;
*El paciente tiene tos seca, irritativa y sin expectorar secreción;
*Si llega a expectorar, la secreción es filante, como clara de huevo y transparente;
*En algunos casos el paciente tiene una grave infección respiratoria baja, con una saturación de O2 disminuida.
97
Cómo se diagnostica la neumonía por Mycoplasma pneumoniae?
Diagnóstico directo:
*No se observan en fresco;
*No se observan por Gram porque no tiene pared;
*Se puede cultivar, pero como son de crecimiento lento no hacen sentido;
*Búsqueda genómica: sí, se puede hacer una PCR.
Diagnóstico indirecto:
*Búsqueda de anticuerpos: IgM y seroconversión.
98
Cuál es la clínica de una infección causada por Mycoplasma urogenitales? Y cómo se diagnostica?
*Uretritis inespecífica en el varón;
*Prostatitis crónica;
*Cervicitis en la mujer;
*Enfermedad inflamatoria pélvica en la mujer.
Diagnóstico directo:
*Búsqueda genómica: sí (PCR); único método diagnóstico útil.
Diagnostico indirecto:
*No se hace.
99
Cuál es la clínica causad por una infección por Mycoplasma hominis, Ureaplasma urealycticum y Ureaplasma parvum? Y cómo se diagnostica?
*Infección respiratoria en neonatos;
*Infecciones genitales (uretritis no gonocócica, parto prematuro, cervicitis);
*Pielonefritis;
*Enfermedad inflamatoria pélvica;
*Infecciones sistémicas en inmunosuprimidos (raro).
Diagnóstico directo:
*Cultivo (5-10 días): sí, se puede cultivar;
-M. hominis: da unas colonias características en huevo frito;
-Ureaplasma: da colonias bien negras, muy pequeñas que se ven con lupas o microscopio.
*Búsqueda genómica: Sí, PCR.
Diagnóstico indirecto:
*No se hace.
100
A modo general, como se diagnostica infecciones causadas por Mycoplasma y Ureaplasma?
*Mycoplasma respiratorio: IgM especifica en el suero; más fácil y más barata; se puede hacer PCR de las (secreciones bronquiales, esputos, aspirado nasofaríngeo y traqueal).
*Mycoplasma y ureaplasma: diagnostico siempre directo.
101
¿Cuáles son las disposiciones clave de las leyes 24.193 y 26.066 sobre trasplante de órganos en Argentina?
*Tipos de órganos y tejidos trasplantables: Corazón, pulmón, hígado, páncreas, riñón, médula ósea, entre otros, tanto de donantes cadavéricos como vivos.
*Consentimiento informado: Dador y receptor deben recibir información clara y adaptada, con un mínimo de 48 horas antes del procedimiento.
*Requisitos para donantes vivos: Mayores de 18 años, parientes hasta el cuarto grado, cónyuge o conviviente por un mínimo de dos a tres años.
*Donación cadavérica: Permitida tras muerte natural o violenta, con el diagnóstico de muerte encefálica.
*Derechos de los donantes: Expresión escrita de voluntad, con la presunción de donación en ausencia de manifestación en contrario, y la posibilidad de revocación en vida.
*Modificaciones de la Ley 26.066: Cambio de "material anatómico" a "tejidos", inclusión de células progenitoras hematopoyéticas, y la figura del donante presunto.
102
Cuál es la diferencia entre Muerte encefálica ≠ Estado vegetativo persistente (EVP)?
Muerte encefálica: cese irreversible de todas las funciones del encéfalo, tanto de los hemisferios cerebrales como del tronco y cerebelo.
EVP: condición clínica caracterizada por la ausencia completa de conciencia sobre uno mismo y el entorno, unido a ciclos de sueño-vigilia, con preservación total o parcial de las funciones hipotalámicas y autonómicas del tallo encefálico; mantienen sus funciones cardiovasculares, respiratorias, gastrointestinales (con incontinencia fecal urinaria).
103
Cuáles son los criterios para diagnosticar muerte encefálica?
*Anatómico: destrucción de todas las estructuras del encéfalo por cese de la circulación;
*Fisiopatológico: decapitación funcional permanente;
*Evolutivo: imposibilidad de sobrevida, o sea, cuando se deja asistir con las practicas artificiales, el paciente muere. Esta situación puede mantenerse transitoriamente merced a procedimientos médicos, destinados a conservar la viabilidad aceptable de órganos con fines de ablación e implante.
104
¿Cuáles son las disposiciones clave sobre responsabilidad médica y manejo del HIV según la legislación argentina?
*Responsabilidad médica:
- Consentimiento informado: El médico debe informar y obtener el consentimiento del paciente para pruebas diagnósticas, asegurando confidencialidad (Art. 6).
- Información sobre HIV: El paciente debe ser informado sobre la naturaleza infectocontagiosa del HIV y su derecho a asistencia adecuada, documentado en la historia clínica (Art. 8).
*Detección serológica de HIV: Obligatoria en transfusiones, donaciones de órganos, y en ciertos casos de lesiones y accidentes laborales.
*Secreto médico: Obligación de mantener confidencialidad con excepciones específicas, incluyendo necesidad médica y situaciones legales.
*Notificación obligatoria: Casos de SIDA y fallecimientos deben ser reportados a las autoridades sanitarias.
*Ingreso laboral: No se puede requerir prueba de HIV para empleo sin consentimiento, excepto en fuerzas armadas y de seguridad.
105
Cuáles son los derechos de los pacientes terminales según la Ley de Muerte digna?
*Rechazar procedimientos médicos extraordinarios o desproporcionados que no ofrezcan mejoría.
*Rechazar procedimientos que causen sufrimiento desmesurado.
*Rechazar hidratación y alimentación si solo prolongan el estadio terminal sin mejoría.
106
Cuál es la diferencia entre eutanasia y suicidio asistido?
*Eutanasia: aquella acción del médico que provoca deliberadamente la muerte del paciente (OMS). Esta definición resalta la intención del acto médico, es decir, el querer provocar voluntariamente la muerte del otro.
*Suicidio asistido: aquel en que se le proporciona a una persona, de forma intencionada y con conocimiento, los medios necesarios para suicidarse, incluidos el asesoramiento sobre dosis letales de medicamentos, la prescripción o el suministro de los mismos. Es el paciente, en este caso, el que voluntariamente termina con su vida.
107
La Ley en Argentina considera la eutanasia como delito. Por qué?
Entiéndese que, si una persona atenta contra su propia vida es suicidio; y si se recibe ayuda de terceros para morir, es homicidio.
108
Explique la farmacocinética de la nicotina:
Absorción:
*Vía respiratoria: cigarrillos o inhaladores;
*Mucosa bucal: chicles, pipas o habanos (que no se traga el humo); es común que los jugados de beisbol mastique el tabaco (que tiene nicotina);
* Piel: parches (para pacientes que quieren dejar de fumar).
La nicotina es alcalina, luego, la absorción por la mucosa bucal es más local; está relacionada con el cáncer de lengua, cáncer de labios y desgaste de los dientes y de los huesos.
Pero, la industria tabacalera, agrega sustancias ácidas a la nicotina/tabaco, para que cuando se inhale el humo, se absorba y produzca nicotinemia rápidamente.
Metabolismo y Excreción:
*Se metaboliza a nivel hepático por la enzima CYP2A6 y genera un metabolito cotinina (menos activo);
*Se excreta principalmente por vía renal, pero una pequeña cantidad se excreta a través de la bilis y se elimina en las heces.
109
Cuál es el mecanismo de acción de la nicotina?
La nicotina estimula los receptores nicotínicos neuronales (poco los musculares); lo que hace es estimular la primer sinapsis y exacerbar el tono dominante. Cuando se utiliza dosis altas o prolongadas se invierte algunos efectos, porque entra en estado refractario el receptor nicotínico neuronal.
110
Cuáles son los efectos de la nicotina sobre los órganos y funciones?
SNP (Nn):
*Dosis bajas: estimula
*Dosis altas: inhibe
SNC:
*Analgesia leve;
*Temblores y convulsiones (a dosis muy altas);
*Respiración:
-Quimiorreceptores: estimula la respiración;
-Bulbo y músculos: inhibe la respiración por producir inhibición a nivel del bulbo y músculos respiratorios.
Aparato cardiovascular:
*Vasoconstricción y taquicardia: porque produce estimulación de los nicotínicos neuronales de la medula suprarrenal, produciendo liberación de adrenalina.
Aparato digestivo:
*Por el parasimpático promueve la digestión, puede producir diarrea, cólicos intestinales, náuseas y vómitos.
Glándulas de secreción:
*Aumenta la secreción de las glándulas salivares y bronquiales
111
Qué efectos produce la nicotina a nivel del SNC que la torna adictiva?
*Mejora pruebas motoras y sensoriales;
*Mejora la memoria;
*Disminuye la Irritabilidad;
*Disminuye la ansiedad (hay autores que dicen que la nicotina genera ansiedad, ya que los pacientes psiquiátricos fuman más);
*Disminuye el apetito;
*Mejora el estado anímico;
*Aumenta la atención.
112
Cuáles son los síntomas de intoxicación aguda por nicotina (común en niños)?
*Nauseas
*Vómitos
*Sialorrea
*Dolores abdominales
*Diarrea
*Temblores
*Mareos
*Sudoración
*Confusión mental
*Convulsiones
*Depresión respiratoria
113
Cuáles son los hábitos de la nicotina?
Tener el cigarrillo consigo mismo, comprar un nuevo paquete antes que se termine uno, tener el encendedor y mantener el cigarrillo en la mano.
114
Qué es la hemostasia?
Proceso fisiológico complejo encargado de detener el sangrado formando un tapón. También incluye la retirada de éste tapón dando lugar al proceso de reparación de la pared del vaso.
115
Cuáles son los 4 mecanismos de las hemostasia?
1.Vasoconstricción arteriolar;
2.Hemostasia primaria (formación del tapón plaquetario);
3.Hemostasia secundaria (depósito de fibrina);
4.Estabilización y reabsorción del coágulo.
116
Cómo se da el mecanismo de vasoconstricción arteriolar en la hemostasia?
*Se produce inmediatamente y reduce mucho el flujo sanguíneo del área afectada;
*Mediada por mecanismos neurógenos reflejos y secreción de factores local como la endotelina.
117
Cómo se da el mecanismo de la hemostasia primaria?
1. Adhesión plaquetaria:
*Ante una laceración de la pared del vaso, se expone el colágeno subendotelial y el factor de Von Willebrand; es en el factor de Von Willebrand que va a actuar la GpIb (glucoproteína 1b) presente en las plaquetas.
2. Activación:
*Cambio de la forma plaquetaria: tras la adhesión, va a generar en las plaquetas un cierto aplanamiento, permitiendo una aposición en capas para generar el tapón plaquetario;
*Secreción: además, las plaquetas tienen en su interior gránulos (ADP), que también están involucrados en su cambio estructural; y también secretan el tromboxano A2, que es un potente agregante plaquetario.
3. Agregación plaquetaria:
*Ocurre la unión de la plaquetas entre sí para formar el tapón plaquetario;
*Las moléculas que fueran liberadas previamente son importantes en esta fase.
118
Qué es la cascada de coagulación y cuál es su función?
Cascada de coagulación: consiste en una serie de reacciones enzimáticas amplificadoras que conduce a la formación de un coágulo de fibrina insoluble.
*Tiene una vía extrínseca e intrínseca;
*El objetivo final es transformar la protrombina a trombina;
*Trombina polimeriza el fibrinógeno en fibrina para constituir la malla de fibrina.
119
Explique la vía extrínseca de la cascada de coagulación:
*Ante una lesión de la continuidad del sistema cardiovascular (cuando la sangre entra en contacto con el tejido afuera del vaso);
*Se libera a la tromboplastina tisular, que se encuentra a nivel subendotelial, que son capaces de activar el factor VII;
*El factor VII luego se transforma en VIIa;
*El factor XIIa unido a la tromboplastina tisular (unido a los fosfolípidos), que a su vez están unido al Ca+, van a formar el complejo trimolecular;
*Este complejo tisular lo que hace es convertir el fator X en factor Xa.
120
Explique la vía intrínseca de la cascada de coagulación:
*Se activa cuando la sangre entra en contacto con una superficie con carga negativa (por ej., el vidrio del frasco o con el colágeno de las moléculas de la matriz del vaso);
*La carga negativa por sí mismo es capaz de activar el factor XII e iniciar esta vía;
*Luego, el factor XII, mediado por la enzima HWMK, que acelera esta reacción pasa a XIIa;
*El factor XIIa lo que hace es convertir la precalicreína en calicreína, que hace retroalimentación positiva sobre la reacción de activación del factor XIIa;
*El factor XIIa a su vez activa el factor XI, que va a convertirse en el factor XIa;
*El factor XIa va a actuar sobre el factor IX que luego va a pasar a factor IXa;
*También ocurre el pasaje del factor VIII a factor VIIIa;
*El factor XIa y el factor VIIIa junto con el Ca+, van a permanecer unidos a los fosfolípidos de la capa lipídica, formando un complejo trimolecular, denominado tenaza;
*Este complejo (tenaza) actúa sobre el factor X, que va a pasar a factor Xa;
*Termina en la vía común de la transformación de la protombina a trombina.
121
Explica la vía común de la cascada de coagulación:
Inicia con la activación del factor X, ser por la vía intrínseca o extrínseca.
*Dentro de esta vía común se va a activar el factor V, que luego va a pasar a factor Va;
*El factor Va unido al Ca+ y a los fosfolípidos de la membrana celular van a formar otro complejo trimolecular, denominado protrombinasa;
*La protrombinasa va a activar la protrombina, que luego va a ser convertida en trombina;
*La trombina por un lado corta el fibrinógeno convirtiéndolo en fibrina activa;
*La fibrina con ayuda del factor XIII que se a activado a XIIIa, es convertida en una malla de fibrina (contiene la plaquetas, eritrocitos, leucocitos y suero), formando así el coágulo sanguíneo;
*La trombina también hace retroalimentación positiva sobre la activación de los factors: XIIIa, V, XIII y sobre su propria activación;
*La trombina también tiene la capacidad de favorecer mayor agregación plaquetaria vía las moléculas llamadas PAR;
*Básicamente la trombina lo que hace es fijar el fibrinógeno, lo hace insoluble y lo comienza a polimerizar en la malla de fibrina.
122
Cómo se da el mecanismo de estabilización y reabsorción del coágulo?
*La fibrina polimerizada y los agregados plaquetarios se contraen para formar un tapón permanente sólido que impide la hemorragia;
*En esta fase se ponen en marcha mecanismos contrarreguladores (p. ej., activador del plasminógeno tisular [t-PA] producido por las células endoteliales) que limitan la coagulación a la zona de lesión, y en último término provocan la reabsorción del coágulo y la reparación del tejido.
123
Qué es el coagulograma?
Estudio laboratorio que evalúa la capacidad de coagulación de la sangre.
124
Qué informa el coagulograma y que indica?
*El tiempo de protrombina (TP): indica el, estado de la vía extrínseca (factores 7, 10, 5 y 2 (la protrombina y el fibrinógeno);
*El tiempo parcial de tromboplastina (KPTT): indica el estado de la vía intrínseca (factores 12, 11, 9, 8, 10, 5, 2 y fibrinógeno); la activación del 12 (factor de Hageman requiere una partícula de carga negativa); también se usa calcio y fosfolípidos como en todas activaciones.
Además, Se puede pedir el tiempo de sangría y tiempo de coagulación. Algunos ya vienen con el recuento plaquetario y otros hace necesario pedir el hemograma completo, con recuento plaquetario.
125
Qué sustancias interviene en la cascada de coagulación? Y a que nivel?
*AAS inhibe la TXA2;
*Warfarina y acenocumarol bloquean los factores de coagulación vitamina K dependiente (2, 7, 9 y 10);
*Heparina: potencia la acción de la antitrombina, aumentando su capacidad para inactivar los factores de la coagulación.
126
Cuál es el tiempo de coagulación normal? Y el tiempo de protrombina? Y de sangría?
Tiempo de coagulación: 6-8 min
Tiempo de protrombina: 12-14 min
Sangría: 1-4 min
127
Qué es la herencia multifactorial?
Patrón de herencia regida por varios genes simultáneamente con efecto igualitario (aditivo, restar, sin efecto, multiplicativo), sumado a factores ambientales.
128
Cuáles son las características de la herencia multifactorial?
distribución normal, heredabilidad, regresión a la media y el efecto umbral.
