UP5 Flashcards
1
Q
Cómo está compuesto el sistema AB0?
A
El sistema AB0 está compuesto por cuatro grupos sanguíneos:
*Grupo A: presencia del antígeno A;
*Grupo B: presencia del antígeno B;
*Grupo AB: presencia de ambos antígenos;
*Grupo 0: ausencia de ambos).
2
Q
¿Cómo se heredan los grupos sanguíneos en el sistema AB0?
A
La transmisión filial del grupo AB0 se realiza a través de la presencia o ausencia de los genes A y B (codominantes), así como del gen 0, siendo este recesivo
3
Q
Qué determina que una persona sea Rh positiva o Rh negativa?
A
Definiendo como Rh positivo al portador del antígenoD y Rh negativo a quienes no lo poseen en la superficie del eritrocito. La herencia de este antígeno se hace a través del gen D (dominante) y el d (recesivo).
4
Q
Cuáles son los AC presentes habitualmente según el grupo sanguíneo?
A
A: anti B
B: anti A
AB: ausencia
0: anti A y anti B
Rh (+): ausencia
Rh (-): ausencia
5
Q
Cuál es la diferencia de hemolisis y hemocatéresis?
A
*Hemolisis: destrucción de los eritrocitos.
*Hemocatéresis: mecanismo normal de eliminación de los hematíes senescentes por el bazo.
6
Q
Cuál es el valor de bilirrubina normal en neonatos? Y hiperbilirrubinemia?
A
Al nacimiento: 1-3 mg/dl;
2-4 día: 5-6 mg/dl;
5-7 día: > 2 mg/dl;
10-14 día: 1 mg/dl;
Hiperbilirrubinemia neonato: 5 mg/dL.
7
Q
Cómo identificar una ictericia fisiológica en el RN?
A
*Se presenta durante la primer semana de vida (aparece luego de las 48 horas);
*La hiperbilirrubinemia se origina por un aumento de la producción de la misma, sumado a una conjugación hepática deficiente que parece obedecer a una demora en la maduración enzimática;
*El diagnóstico continua siendo en gran medida un diagnóstico de exclusión.
8
Q
¿Cuáles son los factores que predisponen el aumento de la bilirrubina en el RN?
A
*Menor vida media de los eritrocitos (50-70 días);
*Aumento volumen glóbulos rojos (poliglobulia);
*La depuración de bilirrubina no conjugada que realizaba la placenta se interrumpe;
*Menor capacidad del hígado neonatal para eliminar bilirrubina dada las bajas concentraciones de proteínas ligadoras que poseen los hepatocitos y la menor actividad de la gluconiltransferasa;
*La persistencia del sistema enzimático de la beta glucuronidasa intersticial necesaria en la vida fetal aumenta la reabsorción intestinal y favorece el circuito enterohepático;
*Alimentación materna: no es la alimentación al pecho exclusivo lo que aumenta el riesgo, sino la alimentación inadecuada con pecho (menor frecuencia de mamadas, mayor pérdida de peso, menor frecuencia de deposiciones en los primeros días de vida).
9
Q
Cuáles son los criterios para descartar el diagnóstico de ictericia fisiológica?
A
*Ictericia clínica durante las primeras 24 horas de vida;
*Concentración de bilirrubina total con un ritmo de ascenso mayor de 5 mg/dL por día;
*Concentración sérica de bilirrubina total que excede los 12,9 mg/dL en un RN de término y los 15 mg/dL en un prematuro;
*Concentración de bilirrubina directa que excede los 1,5 a 2 mg/dL;
*Ictericia clínica que persiste más de una semana en el niño de término o dos semanas en un prematuro;
*Antecedentes familiares;
*Grupos sanguíneos padre y madre;
*Antecedentes del embarazo y parto;
*Embarazos anteriores y/o abortos;
*Estado y características del RN.
10
Q
Cuáles son los factores que aumentan producción de bilirrubina?
A
*Equimosis;
*Hematomas;
*Hemolisis (incompatibilidad RH, ABO, etc.);
*Prematurez;
*Defectos de los glóbulos rojos de membrana o enzimáticos (esferocitosis familiar, talasemia, deficiencia de G6PDH).
*Sepsis.
11
Q
Cuáles son los factores que disminuyen la eliminación de bilirrubina?
A
*Atresia de vías biliares extrahepáticas;
*Colestasis;
*Síndrome de Gilbert;
*Síndrome de Criger-Najjar;
*Prematurez;
*Hipotiroidismo;
*Obstrucción intestinal parcial o total;
*Fibrosis quística.
12
Q
Qué es la Eritroblastosis fetal – Incompatibilidad RH materno-fetal?
A
La enfermedad hemolítica perinatal es una afección que sufre el feto y el RN por el pasaje transplacentario de anticuerpos específicos contra la membrana del glóbulo rojo fetal, provocando anemia hemolítica (destrucción de los glóbulos rojos), consecuentemente, aumento de bilirrubina y una ictericia prehepática.
13
Q
Explique la fisiopatología de la Eritroblastosis fetal?
A
Madre RH- y feto RH+, heredado del padre.
Paso de GR Rh (+) fetales al torrente sanguíneo materno (Rh (-);
Producción materna de AC contra el Ag Rh (+);
Las IgG atraviesan la barrera placentaria;
Llegan al torrente sanguíneo fetal, cubren al eritrocito Rh (+), atraen macrófagos que se adhieren a él y causan hemolisis.
14
Q
Por qué altas concentraciones de bilirrubina en sangre puede causar neurotoxicidad?
A
*La bilirrubina libre es lipofílica y puede atravesar la barrena hematoencefálica intacta;
*Dada su naturaleza liposoluble, la bilirrubina debe ser transportada en el plasma unida a la albumina, y ésta forma ligada es incapaz de atravesar la BHE;
*El aumento de la bilirrubina libre es el factor determinante de mayor pasaje de la misma al cerebro;
*Una baja concentración de albumina sérica aumentará el riesgo de acumulación de bilirrubina libre;
*La presencia de hemolisis siempre es un factor de riesgo y la persistencia de niveles altos de bilirrubina sérica parece tener relación con el daño neurológico.
15
Q
Qué es el Kernicterus? Y cuáles son sus signos y consecuencias?
A
Es un enfermedad caracterizada por la impregnación del SNC por la bilirrubina (núcleos de la base del encéfalo) y sus manifestaciones clínica.
*Signos clínicos iniciales: rechazo del alimento, succión débil, letargo, llanto agudo, vómitos e hipotonía;
*Luego, irritabilidad, hipertonía, opistótonos y convulsiones;
*Secuelas: sordera, trastornos motores, problemas de conducta y de aprendizaje.
16
Q
Cuáles son los factores de riesgo para el Kernicterus?
A
*Egreso temprano desde las maternidades de la díada madre-hijo al pico máximo de bilirrubina sérica;
*Aumento de casos de pretérminos tardíos;
*Mayor número de nacidos cercanos al término;
*Falta de control ambulatorio oportuno post alta.
17
Q
En que zona suele aparecer primero la ictericia?
A
La ictericia comienza en cara y luego progresa de forma caudal hacia el tronco y extremidades. Es decir, progresión cefalocaudal, y curación al revés
18
Q
Cuál es el tratamiento para la ictericia?
A
*Fototerapia: terapéutica de elección;
*Mecanismo de acción (fotooxidación): destrucción física de la bilirrubina, en productos más pequeños para ser excretados.
19
Q
Metabolismo del HEMO: como la hemoglobina es rompida en globina y grupo HEMO?
A
*El GR a los 120 días de vida, comenzará un proceso de señalizaciones para que sea reconocido por el sistema monocito-macrofágico que lo fagocitará;
*Es reconocido por macrófagos especializados en la pulpa roja del bazo, hígado y médula ósea;
*El macrófago lo fagocita, liberando hemoglobina, la cual se rompe en globina y grupo HEMO;
*La proteína se disgrega en aminoácidos y se envía al pool común;
*El grupo HEMO va a seguir un camino metabólico mediado por procesos de oxidación y reducción hasta formar bilirrubina.
20
Q
Metabolismo HEMO: como el grupo HEMO es transformado en bilirrubina?
A
*El grupo HEMO es un anillo tetrapirrólico, con un anillo ferroso en el centro;
*Al comienzo de la vía, un grupo de hemo-oxigenasas, convierten el hierro ferroso en hierro férrico;
*Luego, las hemo-oxigenasas, rompe el carbono del puente metino-alfa, se abriendo el anillo;
*El hierro se separa del anillo y se deposita como ferritina;
*El anillo, ahora lineal, queda como biliverdina;
*Luego, la enzima bilirrubina reductasa, cataliza la biliverdina a bilirrubina;
*Hay cambios pigmentarios, observables en el pasaje del color verde y finalmente amarillo.
21
Q
Metabolismo HEMO: cómo la bilirrubina llega al hígado y como es conjugada?
A
*Molécula pigmentaria;
*Altamente liposoluble.
*Se necesita unirse a proteínas (albumina) para transportarse;
*Al llegar al hígado, la bilirrubina se separa de la albumina e ingresan al hepatocito por difusión facilitada;
*La enzima glucuronil-transferasa, conjuga la bilirrubina con ácido glucurónico, la tornando hidrófila, fácilmente excretable;
*Esta se llama bilirrubina conjugada o directa;
*La bilirrubina antes de entrar al hepatocito se llama bilirrubina no conjugada o indirecta.
22
Q
Metabolismo HEMO: después de conjugada, cuál es el camino de la bilirrubina?
A
*La bilirrubina conjugada, sale por el polo excretor del hepatocito, ingresando a los canalículos biliares, para llegar a la 2da porción del duodeno por medio del colédoco;
*En el intestino, se encuentran con bacterias anaeróbicas, que la reducen y la transforma en estercobilinógeno;
*Este producto es considerado un cromógeno, porque tiene la capacidad de interactuar con otra sustancia y pigmentarla;
*Por ejemplo, al tomar contacto con O2 forma estercobilina, que es encargada de dar la coloración a la heces;
*La otra parte del estercobilinógeno que no se elimina por las heces, va a ser reabsorbida por vía portal, retornando al hepatocito, formando nuevamente la bilirrubina, que vuelve al intestino, cerrando el circuito enterohepático;
* Una fracción menor puede volver a la circulación general, llegar al riñón y eliminarse como urobilina, que le da a la coloración normal a la orina.
23
Q
Qué es la ictericia?
A
Coloración amarillenta de piel y mucosas, producto de un aumento de las concentraciones de bilirrubina en sangre.
24
Q
Cuáles son los valores de bilirrubina sérica?
A
Valor normal (bilirrubina sérica): 0,3 a 1,2 mg/dL;
BI: 0,3 a 0,9 mg/dl;
BD: 0,1 a 0,4 mg/dl
Ictericia: > 2 mg/dL (umbral ictérico);
Hiperbilirrubinemia subclínica: 1,2 a 2 mg/dL.
25
Donde la ictericia es más evidente?
Es más evidente (afinidad por elastina) en:
*Escleras;
*Mucosa bucal;
*Palmas de las manos.
Se observa mejor en un ambiente con luz natural en vez de artificial.
26
Cómo se clasifica la ictericia?
Prehepática, hepática y poshepática.
27
Cómo se produce la ictericia prehepática?
*Con la ruptura de los GR se aumenta la producción de bilirrubina, que al no está conjugado es muy liposoluble;
*Esta característica la condiciona facilidad en atravesar las membranas y que su transporte en sangre debe ser unido a la albumina;
*El ingreso de la bilirrubina es por difusión facilitada mediada por una proteína transmembrana.
Por lo tanto, ante:
1. Aumento de producción de bilirrubina;
2. Disminución de la [albumina]p;
3. Defectos en las proteínas de la membrana del hepatocito.
Resultado: aumenta de bilirrubina en sangre por patología prehepática.
Al ser liposoluble, atraviesa libremente a las membranas celulares y se acumula, dando el color amarillento característico en piel y mucosas.
28
Cuál es la clínica de un paciente con ictericia prehepática?
*Color amarillento en piel y mucosas;
*Aumento de [bilirrubina] indirecta;
*Hipercolia o normal;
*Orina clara;
*No altera enzimas hepáticas;
*Anemia, decaimiento y malestar general;
*Esplenomegalia;
*Disminución del hematocrito y hemoglobina
29
Cuál es la fisiopatología que explica la clínica de la ictericia prehepática?
*Llega más bilirrubina al hígado que trata de conjugarla para eliminarla;
*Se satura las enzimas;
*Se acumula bilirrubina indirecta;
*Pero, también se conjuga y se elimina más de lo normal; luego, el paciente puede presentar heces hiperpigmentadas (hipercolia);
*Por la enfermedad de base (hemolisis), el paciente puede presentar con anemias, decaimiento y malestar general;
*Disminución del hematocrito (por destrucción de eritrocitos);
30
Cuáles son las causas de ictericia prehepática?
*Producción aumentada de bilirrubina (hemolisis y eritroblastosis fetal);
*Déficit en el transporte (hipoalbuminemias);
*Alteración en la captación (síndrome de Gilbert);
*Alteración de la conjugación (síndrome Crigler Najjar [tipo 1 y 2]).
31
Que es el Síndrome de Gilbert y Crigler Najjar?
Síndrome de Gilbert:
*Pubertad;
*Ictericia conjuntival que aumenta con el ayuno;
*Orina y heces normales;
*Aumento de bilirrubina indirecta;
*Laboratorio hepático normal;
*Casos familiares.
Crigler Najjar:
Alteración en la conjugación y en la glucuronil-transferasa.
- Tipo 1: ausencia de conjugación; pronostico malo, paciente fallece en los primeros meses.
- Tipo 2: similar al Gilbert.
32
Cómo se produce la ictericia hepática?
Cuando la afección se da en el parénquima hepático, generalmente hay un proceso inflamatorio, que independiente se es agudo o crónico, genera:
*Daño en los hepatocitos y produce necrosis;
*Obturación de los canalículos biliares.
Resultado: menor conjugación y menor excreción de bilirrubina.
Por lo tanto, hay tanto un aumento de bilirrubina directa cuanto indirecta.
33
Cuál es la clínica de un paciente con ictericia hepática?
*Paciente ictérico;
*Hipocolia (llega menos bilirrubina en las heces);
*Acompañado la sintomatología de la inflamación hepática:
1. Inflamación aguda: paciente presenta ictericia, decaimiento, febrícula y malestar en HD; a la palpación y percusión del hígado, se encuentra doloroso y aumentado de tamaño.
2. Inflamación crónica: varía según la etiología; se le suma los signos y síntomas propios del deterioro de la función hepática además de la ictericia; puede presentar un hígado de borde irregular y duropetrio a la palpación, aunque puede no llegar a palparlo por la diminución del parénquima.
34
Cuál es la etiología de una inflamación aguda del hígado?
*Virus de la hepatitis: A, B, C, D y E;
*Virus de Epstein-Barr, Citomegalovirus, dengue, fiebre amarilla, etc.;
*Hepatopatías por fármacos: paracetamol, tuberculoestáticos y ciertos antibióticos;
*Bacterianas: abscesos, leptospirosis.
35
Una de las causas que lleva a una inflamación crónica del hígado es la cirrosis. Cuál es su etiología?
*Etilismo crónico;
*Hepatitis virales (C, B y D);
*Fármacos hepatotóxicos;
*EHNA (Esteatosis Hepática No Alcohólica) asociadas a dislipidemias es cada vez más frecuente en las causas de cirrosis.
36
Cómo se ver el hígado cirrótico?
*Se ver áreas con procesos activos de inflamación y áreas de generación del tejido hepático;
*El parénquima se restituye junto con el estroma, perdiendo la arquitectura normal de los lobulillos;
*Hay fibrosis y tabiques dispuestos desordenadamente, luego, es flujo sanguíneo y biliar no puede seguir su vía normal, lo que condiciona la funcionalidad de los sitios regenerados.
37
Cómo se ver el laboratorio de un paciente con ictericia hepática?
*Linfocitosis;
*Aumento de bilirrubina directa e indirecta;
*Transaminasas muy aumentadas (10 a 20x de lo normal);
*Disminución de proteínas totales;
*Orina presenta bilirrubina directa;
*Disminuye colinesterasa;
*Aumenta tiempo de coagulación.
38
Cuáles son los estigmas cutáneos de hepatopatía crónica?
*Palma hepática (eritema en las palmas de las manos);
*Nevos arácnidos (telangiectasias con un punto central);
*Hipertrofia parotídea;
*Ginecomastia y distribución feminoide del vello: se produce porque en la insuficiencia hepática hay un desequilibrio en la producción de hormonas sexuales con un aumento del nivel de estrógeno;
*Circulación colateral;
*Ascitis;
*Esplenomegalia.
39
Cómo se produce la ictericia poshepática?
Se da luego del paso de la bilirrubina por hígado, es decir, después de ser conjugada y excretada.
Se subdividen en:
*Intracanalicular: si la afección esté dentro del canalículo; tratamiento médico.
*Extracanalicular: si la afección esté afuera del canalículo; tratamiento quirúrgico.
40
Cuál es la fisiopatología de la ictericia poshepática?
*Hay una obstrucción al flujo de la bilis que genera un flujo retrógrado;
*El flujo asciende y regresa al hígado y a la sangre;
*La bilirrubina no puede llegar al intestino, por lo tanto, las heces se encuentran hipocolia o acolia;
*Sin embargo, la bilirrubina ya se conjugó y puede viajar por la sangre libremente, se filtra a nivel renal y se elimina, generando orinas muy oscuras (coluria);
*Si hay un incremento demasiado de bilirrubina, en cuestión de horas el paciente se ver ictérico a expensas de bilirrubina directa;
*El reflujo de sales biliares que se acumulan en los tejidos causa prurito;
*La colestasis daña las células hepáticas y producen pequeños aumentos de la bilirrubina indirecta por la necrosis de algunos hepatocitos.
41
Cómo se ver el laboratorio de un paciente con ictericia poshepática?
*Aumenta mucho la BD;
*BI presenta igual o tiene un leve aumento;
*Aumento de los marcadores de colestasis (FAL, GGT, 5-α -N).
42
Cuáles son los cuadros que pueden obstruir la vía biliar?
Impactación del lito biliar (Sme coledociado);
Cuadros más lentos:
*Tumores periampulares (cabeza de páncreas, pared duodenal, ampolla de Vatter);
*Tumores de la pared de la vía;
*Tumores hepáticos;
*Quiste hidatídico, etc.
43
Cómo se manifiesta un Sme coledociano?
*Intenso dolor en HD tras una gran comida rica en grasas (colecistoquinéticos);
*Ictericia;
*Febrícula.
Paciente con lito en la vesícula --> comidas grasas estimulan la liberación de CCK --> CCK estimula la contracción vesicular --> impacto del lito en el colédoco o ampolla de Vatter.
También se puede impactar en bacinete de la vesícula, pero en este caso, la bilis sigue fluyendo hacia el duodeno por el conducto hepático común y colédoco y no habría ictericia.
44
Cómo diferenciar la ictericia poshepática caliente o fría?
Tanto en cuadros agudos o crónicos la vesícula suele estar aumentada de tamaño; pero en los cuadros agudos suele ser palpable y doloroso, mientras que los crónicos no, lo que diferencia las ictericias poshepáticas calientes y frías.
Ictericia fría (clínica):
*Ictericia;
*Hipocolia;
*Coluria;
*Prurito;
*Pérdida de peso;
*Anorexia;
*Astenia.
45
Cómo se produce un cuadro subagudo de ictericia poshepática?
Por obstrucción del colédoco por metazoarios (Áscaris, Fasciola hepática).
*Su forma adulta puede introducir por la vía y obstaculizarla parcialmente;
*Síntomas intermitentes o fluctuantes;
*Orina oscura (por el reflujo) y heces con alguna pigmentación (porque aún llega bilis).
46
Cómo se diagnostica un paciente con ictericia?
*Anamnesis y examen físico;
*Bilirrubinemia y función hepática;
* Estudios complementarios: ECO, TAC colangiografía retrógrada.
Aparte de los laboratorios ya mencionados.
47
Cuál es el diagnóstico diferencial de la coloración amarilla de la piel?
Ictericia: hiperbilirrubinemia (>2 mg/dl);
Seudoictericias:
- Hipercarotinemias (> 300 mg/dl); se pigmenta exclusivamente la piel y no se tiñe la esclerótica; se observa en quienes consumen abundante cantidad de alimentos ricos en carotenos (zapallo, zanahoria, cítricos y tomate)
- Fármacos;
- IR crónica;
- Neoplasias.
48
Qué es la anemia?
Disminución de la concentración de Hb y glóbulos rojos.
1 disminución de la Hb:
*Mujer: < 12 g/dL (VN: 12-14 g/dL);
*Hombre: < 14 g/dL (VN: 14-16 g/dL).
2. disminución de los GR:
*Mujer: < 3,8 mm³ (VN: 3,8-5,8 mm³)
*Hombre: < 4,5 mm³ (VN: 4,5-6,5 mm³)
3. disminución del hematocrito:
*Mujer: < 36% (VN: 36 a 42%);
*Hombre: < 38% (VN: 38 a 45%).
49
Cuáles son los índices hematológicos?
*VCM – Volumen corpuscular medio: representa el tamaño promedio que tiene cada hematíe (normocitos, macrocitos o microcitos).
*HCM – Hemoglobina corpuscular media: nivel promedio de hemoglobina dentro de un glóbulo rojo.
*CHCM – Concentración de hemoglobina corpuscular media: concentración de hemoglobina promedio en los glóbulos rojos.
*Índice RDW-VC: observa el formato/simetría de la Hb.
50
Cuáles son los signos de la anemia?
*Palidez conjuntival y palpebral;
*Llenado ungueal.
51
Qué son las falsas anemias?
*Hemodilución: expansión del volumen plasmático, hay reducción de valores del hematocrito y Hb con masa eritrocitaria normal. Ej.: embarazo, sobrehidratación, insuficiencia renal, oliguria, etc.
*Hemoconcentración: anemias con valores psudonormales de hematocrito. Ej.: deshidratación. Estos valores descienden luego de la hidratación.
52
Cómo se clasifica las anemias?
Congénitas:
*Talasemia
*Esferocitosis
Adquiridas:
*Por el tamaño de los eritrocitos: macrocítica, normocítica o microcítica;
*Por el color de los eritrocitos: hipocrómica, normocrómica o hipercrómica;
*Por el tipo de carencia: hierro, fólico, B12;
*Según generación de reticulocitos: regenerativa, arregenerativa.
53
Cuáles son las etiopatogenias de la anemia?
1. Disminución de la producción medular de glóbulos rojos:
*Producción insuficiente de GR: hipoproliferativas
*Insuficiencia medular: compromiso de otras células (leucopenia y/o plaquetopenia);
*Aplasia medular;
*Carencia de factores de maduración: déficit vitamina B, descenso de la eritropoyetina (insuficiencia renal), déficit de Fe, enfermedades crónicas (neoplasias, infecciosas, inflamatorias).
2. Aumento en la destrucción de glóbulos rojos:
*Anemias hemolíticas:
-Causas extracorpuscular: infecciones, Ac, destrucción, mecánica, fármacos, etc.
-Causa intracorpusculares: hemoglobinopatías, alteraciones enzimáticas o de la membrana. Ej.: esferocitosis, talasemia.
3. Pérdidas hemáticas:
*Hemorragias agudas o crónicas;
*Hemorragias evidenciables u ocultas;
*La pérdida crónica de sangre genera hemorragia por déficit de los depósitos medulares de Fe.
54
De que depende la aparición de los síntomas y signos de la anemia?
*Velocidad de instalación de la anemia;
*Capacidad de ajuste cardiorrespiratorio;
*Magnitud del descenso de GR;
*Enfermedad que causa la anemia.
55
Cuáles son los signos y síntomas de la anemia según su grado?
Anemias leves:
*Asintomáticos
*Disnea con el ejercicio
*Palpitaciones con el ejercicio
Anemias severas:
*Síntomas en reposo
Presentación clínica:
*Astenia, decaimiento, fatiga, adinamia;
*Cefalea;
*Irritabilidad;
*Somnolencia;
*Pica (tomar y comer cosas frías);
*Piel seca;
*Caída de cabello;
*Palidez cutánea-mucosa (conjuntival y palpebral);
*Palpitaciones-taquicardia;
*Hipotensión;
*Fragilidad ungueal;
*Falta de concentración.
56
Cómo se diagnostica la anemia?
*Interrogatorio
*Examen físico
*Exámenes complementarios (laboratorio)
Hemograma completo:
*Glóbulos rojos
*Hemoglobina
*Hematocrito
*Reticulocitos
*VCM (normocíticas, macrocíticas o microcíticas)
*Extendido o frotis (tamaño, forma y color)
57
Cuáles son los virus productores de hepatitis?
Virus de la hepatitis: A, B, C, D y E.
Son virus con tropismo específico al hígado, es decir, solo tiene receptores para infectar el hepatocito.
Otros virus que causan hepatitis: HGV, HFV, Epstein Bar Virus, Citomegalovirus, Rubeola, Coxsakie, Fiebre Amarilla, Virus Varicela Zoster, HSV (Virus Herpes) 1 y 2, Virus Sarampión, Adenovirus, etc.
Estos no son virus hepatotrofos exclusivos, tienen la capacidad de infectar otros órganos, pero tiene la capacidad de producir hepatitis.
58
Qué es la hepatitis?
Inflamación aguda del hepatocito, donde puede haber necrosis.
59
Cómo se ver el laboratorio de un paciente con hepatitis aguda?
Transaminasas: reflejan daños en los hepatocitos;
*Alanin Aminotransferasa (ALT antes GPT);
*Aspartato Aminotransferasa (AST antes TGO);
Reflejan colestasis:
*Fosfatasa alcalina (FA);
*Gamaglutammil transpeptidasa (GGT).
60
Cuáles son las características del virus de la hepatitis A?
*ARN desnudo y cápside;
*Enterovirus de la familia Picornavirus;
*Único serotipo mundial;
*Tiene receptores y proteínas para adherirse al hepatocito.
61
Cuál es el medio de transmisión de la hepatitis A?
*Fecal-oral;
*Contacto cercano: convivientes, guarderías, escuelas, etc.;
*Sexual – ITS: por sexo oro-anal;
*Aguas y alimentos contaminados;
*Reservorio humano;
*Distribución mundial (predominio en países pobres).
62
Cuál es la patogénesis de la hepatitis A?
*Incubación 15-50 días;
*Ingresan por vía oral, cavidad bucal, TGI, sangre y va hacia el hígado;
*Se replica en el hepatocito con bajo daño a las células;
*Es eliminado en bilis 7-10 días antes de los síntomas;
*El daño hepático se debe a la respuesta inmune celular exagerada, y no al efecto citopático directo del virus; muchas veces se prolongan por el mismo motivo;
*No evoluciona a cronicidad; 99,9% se cura ad-integrum (sin secuelas); 0,1% puede evolucionar a la necrosis masiva aguda del hígado (común en adultos).
63
Cuál es la clínica de la hepatitis A?
*Muy sintomática;
*Paciente muy ictérico (amarillo como un canario);
*Fiebre;
*Nauseas;
*Vómitos;
*Malestar general;
*Mialgias y artralgias.
64
Cómo se diagnostica hepatitis A?
Directo:
*Muestra: sangre;
*Investigación molecular: búsqueda de antígenos y biología molecular (ARN viral).
Indirecto:
*Muestra: sangre;
*Búsqueda de anticuerpos: IgG (curado o vacunado) o IgM (enfermedad aguda).
Marcadores inespecíficos:
*Aumento de bilirrubina y enzima hepáticas (ALT, AST, FA y GGT).
65
Cómo se previne la hepatitis A?
Prevención hepatitis A:
*Higiene: lavado de manos;
*Medidas sanitarias: agua potable y cloacas;
*Vacuna Hepatitis A (preexposición): virus inactivo con formaldehido; única dosis a los 12 meses; inmunidad activa.
*Inmunoglobulina: pre y postexposición; inmunidad pasiva.
La infección o vacunación confiere inmunidad de por vida.
66
Cuáles son las características del virus de la hepatitis B?
*Virus ADN circular envuelto, de forma larga;
*De la familia Hepadnaviridae;
*Posee una cápside y una envoltura lipídica con glucoproteínas (antígenos) por afuera;
*Posee 3 antígenos:
-HBsAg: antígeno de superficie;
-HBcAg: antígeno del Core; nunca va a estar en la sangre;
-HBeAg: antígeno E de replicación; no forma parte de la estructura vírica;
*El HBsAg y el HBeAg se ver en el suero del paciente;
*Aparecen anticuerpos (IgM e IgG) en la sangre de los 3 antígenos;
*Son resistentes:
-60°C por 10 horas;
-pH 2,4 por 6 horas;
*Son estables:
-100 °C por 1 min;
-37°C por 60 min;
--20°C por años;
*Son lábiles al éter e hipoclorito de Na+.
67
Cómo se transmite la hepatitis B?
*Sexual (ITS);
*Parenteral;
*Percutánea (tatuajes, piercing, acupuntura);
*Perinatal (madre-hijo);
*Profesional (accidente laboral);
*Necesita poco inóculo para el contagio;
*El reservorio es humano;
*Distribución mundial.
68
Cuál es la patogénesis de la hepatitis B ?
*El paciente se contagia por algún medio de transmisión, sea por la sangre o por los humores;
*Da una viremia y se filtra por el hígado;
*El virus tiene receptores específicos para el hepatocito;
*Tiene una gran respuesta citotóxica en el hepatocito.
69
Cómo evoluciona la hepatitis B?
*Periodo de incubación de 45-180 días;
*El paciente puede estar ligeramente ictérico, pálido o a veces anictérico;
*A veces presenta febrícula, pero, puede no tener fiebre;
*Presenta un estado pseudogripal, sin tos ni catarro;
*Y a veces pude pasar desapercibido;
*La gran mayoría se cura ad-integrum (no deja secuela en el hígado);
*El 5-10% de los pacientes adultos pueden ir a una hepatitis B prolongada (6 meses luego de la aparición de la enfermedad el paciente continua con las transaminasas altas); y en algunos, el 15% de estes paciente se hace crónica;
*En los niños tiene una chance del 50-60% de ir a la cronicidad.
Por lo tanto, la enfermedad puede ser:
*Aguda
*Prolongada (5-10%): <6 meses
*Crónica (15%): >6 meses
70
Cómo se diagnostica la hepatitis B?
Diagnostico:
Directo:
*Investigación molecular: genómica o búsqueda de antígenos.
Indirecto:
*Anticuerpos
Marcadores inespecíficos:
*Aumento de bilirrubina y enzimas hepáticas (ALT, AST, FA, GGT).
Marcadores específicos:
*HBsAg: antígeno de superficie; indica replicación viral o integración; su persistencia en el tiempo es de mal pronóstico;
*HBeAg: antígeno E; indicador de replicación;
*Anti HBsV: anticuerpo IgG anti-superficie; indica curación o vacunación;
*Anti-HBcV: anticuerpos anti-core de HBV; presentes en infecciones recientes (IgM) o pasada (IgG); no tiene relación con el pronóstico.
71
Cuál es la prevención para la hepatitis B?
*Lavado de manos;
*Medidas de bioseguridad para acto profesional cortopunzante o manipular elementos potencialmente contaminados;
*Medidas de prevención para ITS;
*Vacuna preexposición: vacuna recombinante con (HBsV Ag) obtenido por ingeniería genética; es una vacuna no infectiva.
72
Cuál es el esquema de vacunación para la hepatitis B?
*Al nacer: antes 12 horas de vida; <2 kg posponer;
*Pentavalente: 2, 4 y 6 meses de vida;
*11 años: completar esquema con 2 dosis, o indicarlo si no se puede acreditar la 1era dosis;
*Adultos: iniciar o completar esquema de 3 dosis (0, 1 y 6 meses);
*Personal de salud: iniciar o completar esquema de 3 dosis (0, 1 y 6 meses).
73
Cuáles son los grupos de riesgo para la hepatitis B?
*Personas con antecedentes de ITS;
*Contacto con personas infectadas;
*Uso de drogas endovenosas;
*Niños nacidos de madres infectadas;
*Inmigrantes de regiones con alta prevalencia;
*Trabajadores de la salud;
*Pacientes hemodializados.
74
Cuáles son las características del virus de la hepatitis D?
*Virus ARN con envoltura lipoproteica;
*Virus defectivo que requiere coinfección (contagio de los dos virus en el mismo acto) o sobreinfección (paciente con el HBV se infecta con HDV) con HBV para su replicación, es decir, necesita el antígeno de superficie del virus B;
*No posee genes para formar su envoltura;
*Solo codifica el antígeno D.
75
Cómo se transmite la hepatitis D?
*Sexual (ITS);
*Parenteral;
*Percutánea (tatuajes, piercing, acupuntura);
*Perinatal;
*Profesional (accidente laboral);
*Reservorio humano;
*Distribución mundial.
76
Cuál es la patogénesis de la hepatitis D?
*Daño célula hepática: por inmunopatología HBV (mediada por el sistema inmune) y la citotoxicidad HDV.
*Es menos sintomático: da un cuadro gripal sin afectación respiratoria.
77
Cómo se previne la hepatitis D?
*Coinfección HBV-HDV (más severa); prevención de la hepatitis D es la vacuna HBV;
*Superinfección HBV-HDV (más leve); prevención seria la educación para evitar la exposición a virus D en pacientes con hepatitis B crónica.
78
Cómo se diagnostica la hepatitis D?
Directo:
*Investigación molecular: genómica o búsqueda de antígenos.
Indirecto:
*Anticuerpos.
Marcadores inespecíficos:
*Aumento de bilirrubina y enzimas hepáticas (ALT, AST, FA, GGT).
79
Cuáles son las características del virus la hepatitis C?
*Virus ARN monocatenario envuelto;
*1 solo antígeno: E;
*Gan variabilidad antigénica porque son fragmentados), por lo tanto, no hay vacuna;
*Alto error en la RNA polimerasa;
*Existen 6 genotipos;
*Se correlacionan con diferentes áreas geográficas y con diferentes resistencia al tratamiento con drogas especificas;
*Transmisión parenteral.
80
Cómo se transmite la hepatitis C?
*Parenteral (transfusiones);
*Perinatal y sexual (vías muy poco frecuentes, especialmente la sexual);
*Reservorio: humano y chimpancé;
*Distribución: mundial.
81
Cuál es la patogénesis de la hepatitis C?
*Período de incubación de 45-60 días;
*Hepatitis aguda;
*Tendencia a la cronicidad (20-40%); presentando un hígado pequeño, duro, granulomatoso y cirrótico;
*Predisposición a carcinoma hepatocelular.
82
Cómo se diagnostica la hepatitis C?
Diagnóstico:
Directo:
*Investigación molecular: genómica o búsqueda de antígenos.
Indirecto:
*Anticuerpos.
Es importante para el tratamiento la determinación del genotipo (1 a 6) y de la carga viral.
83
Cómo se previne la hepatitis C?
*No existe vacuna;
*Evitar transmisión parenteral, control en bancos de sangre y con paciente hemodializados;
*Hoy en día hay tratamiento.
84
Cuáles son las características del virus de la hepatitis E?
*Virus ARN desnudo;
*Similar al virus de la hepatitis A;
*Cursa generalmente asintomática;
*4 genotipos en el humano;
*Mide 32 nm;
*No hay vacunas.
85
Cómo se transmite la hepatitis E? Y cuál es su patogénesis?
*Fecal-oral;
*Se encuentra en diferentes zonas endémicas.
Patogénesis:
*Incubación de 25-40 días;
*Síntomas clínicos.
86
Cómo se diagnostica la hepatitis E?
Directo:
*Muestra: heces, suero;
*Investigación molecular: genómica (carga viral) o búsqueda de antígeno.
Indirecto:
*Anticuerpos.
Es más común que se haga diagnostico indirecto, ya que es un virus poco estudiado.
87
Cuáles son los enterovirus de gran importancia clínica y sus características?
*Poliovirus
*Coxsackie A y B
*Echovirus
*Otros
Características:
*Son ARN virus desnudos;
*Son resistentes a la acidez estomacal, a agentes físicos y químicos;
*Reservorio es humano;
*Contagio feca-oral.
88
Qué patología causa los enterovirus?
*Son la principal causa de meningitis viral a liquido claro en niños.
*Las meningitis virales son autolimitadas y el paciente se cura ad-integrum, sin dejar secuelas.
No se hace ningún diagnostico directo, porque no se hace ningún tratamiento específico. Solo con el LCR ya se supone que es una meningitis de etiología viral y que el paciente evolucionará bien.
89
Cuáles son las características del virus de la rabia?
*Familia: Rhabdoviridae;
*Tiene forma de bala;
*Neurotrópico (afinidad por el sistema nervioso);
*Zoonosis.
*Transmisión por mordeduras;
*Virus extinto de Argentina.
90
Cuál es la etiopatogenia de la rabia?
*El animal muerde e inocula el virus;
*El virus disemina por los axones nerviosos lentamente;
*Cuando llega al encéfalo da encefalitis rábica fatal.
91
En caso de una mordedura por perro, que tenemos que hacer?
*Hay que controlar el perro;
*Presenta una fase que está obnubilado, decaído;
*Después empieza la sialorrea, por eso la espuma por la boca;
*La última fase es la fase rabiosa, donde el perro tiene convulsiones, ataca y muerde, igual que le pasa al paciente que está consciente;
*Si en 7-10 días el perro no se muere, no hay peligro.
Tratamiento:
*Si a los 10 días el perro muere, hay que empezar el tratamiento con la vacuna (Fuenzalida-Palacios);
*Si se muerde en la cabeza hay que empezar el tratamiento;
*Si no se captura el perro, hay que empezar el tratamiento.
92
Cuál es la prevención para la rabia?
*Vacunar a los animales domésticos;
*En zonas con alta prevalencia (Jujuy) vacunar a individuos de alto riesgo (veterinarios);
*Realizar profilaxis postexposición.
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Cómo se clasifica los parásitos según su morfología?
*Protozoarios (unicelulares)
*Metazoarios (pluricelulares); helmintos o gusanos
*Artrópodos
94
Cuáles son las características de los Cestodes?
*Gusanos planos;
*Segmentados;
*Hermafroditas;
*No tiene tubo digestivo, se nutre por imbibición;
*Morfología: cabeza/escólex (poseen órganos de fijación, ventosas o ganchos); cuello; y cuerpo/estróbilo (formado por muchas proglótides).
95
Cuáles son las características de la Taenia saginata?
*5-8 metros;
*Una sola (lombriz solitaria);
*Tiene el escólex con ventosas fijado en el intestino delgado.
*Atraviesa todo el tubo digestivo;
*Hospedero definitivo: hombre;
*Hospedero intermediario: vaca.
96
Cuál es el ciclo biológico de la Taenia saginata?
*El hombre se infecta por la ingesta de carne cruda o mal cocida de vaca (huésped intermediario con la larva enquistada);
*El parasito adulto se desarrolla en el intestino del hombre;
*El escólex se fija al intestino delgado;
*Se elimina las ultimas proglótides por las heces (son las proglótides grávidas que están llenas de huevos);
*Las heces del paciente infectado con los proglótides grávidas van a contaminar el pasto o el agua de bebida (cuando no hay correcta de eliminación de las excretas);
*El ganado vacuno se come los huevos, la larva atraviesa la pared intestinal, va por la circulación y se enquista en el músculo (cisticercosis);
*De ahí viene el hombre y se lo come, continuando la endemia.
97
Cuáles son las características de la Taenia solium y su ciclo biológico?
*3-5 metros;
*Menos común;
*Al escólex tiene ventosas y una corona de ganchos;
*Hospedero definitivo: hombre;
*Hospedero intermediario: cerdo.
Ciclo biológico:
*Puede tener el mismo ciclo que la T. saginata, pero el huésped intermediario es el cerdo;
*El hombre se infecta por comer carne de cerdo cruda o mal cocida.
98
Qué tiene un paciente con T. saginata o T. solium?
*Produce teniasis (parasito adulto en el intestino);
*Puede tener distensión abdominal;
*Meteorismo/flatulencias;
*Sensación de plenitud (saciedad);
*Dispepsia;
*Síntomas digestivos leves;
*Pueden tener alergias (urticarias, síndrome asmatiforme) en pacientes que nunca tuvo antes;
99
Cuál de las Taenia (solium o saginata) puede producir cisticercosis en el hombre? Y por qué?
La T. solium.
El paciente puede tener cisticercosis, debido a la ingesta de huevos por manipulación de cerdos. Éstos huevos pasan a la pared intestinal y se disemina por vía sanguínea a músculos, en general músculo liso (corazón), puede ir a SNC y ahí enquistarse. Estas larvas quedan ahí por un tiempo hasta que se muera y se edematiza, pudiendo dar signos y síntomas por compresión; con el tiempo se calcifican.
100
Cuáles son las características del Hymenolepsis nana, y su ciclo biológico?
*Mide de 3-4 cm;
*Huésped definitivo: hombre; tiene el parasito adulto en el intestino delgado;
*Huésped intermediario: hombre, pulgas y gorgojos.
Ciclo biológico:
*El hombre se infecta comiendo huevos embrionados en el agua, manos sucias, verduras contaminadas, etc.;
*El embrión en el intestino va a parasito adulto, éstos parásitos ponen huevos que son eliminados por las heces;
*Puede haber autoinfección, ya que los huevos están en el intestino, libera embriones, que penetran las vellosidades, y así continua el ciclo.
101
Cuáles son las características del Diphyllobothrium latum, y su ciclo biológico?
*Mide de 8-12 metros;
*Es un tenia de comidas caras, ya que está asociada a comer pescado crudo (sushi, salmones, trucha, etc.);
*Se puede ver en el sur de Argentina;
*Hospedero intermediario: crustáceo;
*Hospedero definitivo: hombre;
*A -20°C por 4 días mata la larva y los huevos.
Ciclo biológico:
*Los humanos se infectan al comer el pescado crudo con la larva enquistada;
*En el intestino delgado se tiene la tenia adulta;
*Liberan las proglótides con huevos;
*Los huevos necesitan agua fría para embrionarse;
*Dentro del crustáceo pasa por una fase de su ciclo evolutivo;
*El pez (como la trucha) se le come al crustáceo y tiene la larva enquistada.
102
Cuáles son las características del Echinococcus granulosus?
*Mide de 2-11 mm;
*Zona endémica: Patagónica, Entre Ríos, sur de Corrientes, Provincia de Buenas Aires (por el frio).
*Huésped definitivo: el intestino del perro;
*Zoonosis;
*Causa la hidatidosis.
103
Cuál es el ciclo biológico del Echinococcus granulosus?
*El perro elimina por las heces los huevos;
*Los huevos necesitan estar un tiempo en el ambiente (frio a templado) para embrionarse;
*Contaminan el pasto, el agua de bebida, las verduras;
*Viene el ganado (ovejas, vacunas, porcinos, equinos) e ingieren los alimentos o el agua contaminada con los huevos embrionados con los embriones hexacatos;
*Cuando llegan al estómago la quitina se afloja con el ácido gástrico;
*Y en el intestino del huésped intermediario o del huésped accidental que es el hombre (que se contamina por verduras de quitina, trabajadores, por vía inhalatoria, etc.), liberan el embrión hexacato;
*Este embrión hexacato se prende y penetran la pared del intestino;
*Por circulación portal, va hacia el hígado, por eso lo más común es el quiste hidatídico en el hígado;
*La larva queda en el hígado y empieza a crecer y forma el quiste (estado larvario del parasito); en general el quiste es único, pero puede ser múltiple;
*Se pasa el hígado, puede ir al pulmón, cerebro, hueso, útero, peritoneo, pleura, bazo, riñón, etc.;
*El quiste se puede romper y liberar las vesículas prolíficas, generando una siembra miliar en el local que se rompe; además, el contenido de las vesículas es altamente alergénico, pudiendo dar un shock anafiláctico.
¿Cómo se infecta el perro?
*Por las vísceras crudas del ganado infectadas por los quistes hidatídicos.
104
Cómo diagnostica Echinococcus granulosus?
No se hace un coproparasitológico, ya que el hombre es el huésped intermediario, o sea, tiene el quiste (estado larvario), y no el parasito adulto.
Directo:
*Búsqueda de antígenos y detección del ADN (no se hace, porque son pocos efectivos).
Indirecto:
*Búsqueda anticuerpos en el suero del paciente por arco quinto.
Resultado:
*Arco quinto (+): quiste hidatídico.
*Arco quinto (-): puede ser un falso negativo, se confirma con un ELISA de captura.
Control de hidatidosis:
*Desparasitar los animales;
*Evitar dar vísceras crudas a los perros;
*Hombre y medio ambiente: correcta higiene de alimentos, educación sanitaria, etc.
105
Cuáles son las características de los Trematodes?
*Gusanos planos;
*No segmentados;
*Son hermafroditas (fasciola hepática) o sexos separados (Schistosoma, que son machos con canal ginecóforo, donde se introduce la hembra para copular;
*Tiene órganos de fijación anteriores;
*Ciclo heteroxeno;
*Tiene diferentes fases:
-Huevo o miracidio: son eliminados por el huésped definitivo por la materia fecal;
-Larva/miracidio: es transformado en cercaria en el caracol (1er hospedero intermediario);
-La cercaria en el 2do hospedero intermediario (peces, cangrejos, plantas acuáticas) son transformada en metacercaria;
-Metacercaria/adulto: huésped definitivo son los vertebrados (ganado y hombre), que se comen los alimentos o entran por la piel.
106
Cuáles son las características de la fasciola hepática?
*Mide 2-3 cm;
*Tiene una forma de hoja de laurel;
*Hospedero definitivo: ganado; el hombre es un huésped accidental definitivo;
*Zoonosis;
*Zona endémica: Córdoba.
107
Cuál es el ciclo biológico de la fasciola hepática?
*El ganado elimina los huevos por las heces;
*Estos huevos van embrionarse en agua dulce y van a liberar el miracidio;
*El miracidio ingresa al caracol y elimina la cercaria;
*Esta cercaria va a plantas acuáticas (berro), ahí se enquistan;
*Viene el hombre o el ganado y se come la planta acuática con la larva enquistada;
*En el intestino se desenquista, atraviesa toda la pared intestinal y va al peritoneo;
*Como tiene tropismo hepático, encuentra el hígado, perfora la capsula de Glisson y se introduce dentro de los canalículos biliares;
*En los canalículos biliares va a evolucionar a la forma adulta y van a poner huevos que son operculados;
*Estos huevos son eliminados por la bilis y vuelen al medio;
*Tiempos después produce un síndrome de hipertensión portal.
108
Cuáles las características del Schistosoma sp.?
*Mide 1 cm;
*Hay 3 especies: Mansoni, Japonicum y Haematobium;
*El Mansoni puede tener en Argentina;
*Tiene tropismo por la piel;
*Tiene sexos separados (macho y hembra);
*Generalmente los casos en Argentina son importadas de Brasil;
*Enfermedad de clima cálido (puede haber casos en Misiones);
*Común en pescadores de agua dulce.
109
Cuál es el ciclo biológico del Schistosoma sp.?
*El Haematobium se ubica en la vejiga y se puede eliminar por orina;
*El Mansoni se ubica en los plexos mesentéricos, luego va a eliminar los huevos por las heces;
*Los huevos en el agua libera el miracidio que tiene que encontrar un caracol;
*Dentro del caracol se evoluciona a cercaria;
*Esta cercaria atraviesa la piel, en general entre los dedos de los pies, manos y sitios donde la piel en más fina, pudiendo dar prurito y una ligera alergia en el local;
*Una vez que penetra la piel, va al sistema circulatorio, llega al sistema porta del hígado, en la venas mesentéricas, donde se convierten en macho y hembra y se copulan;
*El macho se muere y la hembra va hacia las venas mesentéricas del intestino grueso donde deposita los huevos, que luego van a ser eliminados por las heces.
110
Cuáles son las características de los Nematodes o nematelmintos?
*Gusanos cilíndricos;
*Simetría bilateral;
*Extremos aguzados;
*Cutícula externa;
*Aparato digestivo competo;
*Sexos separados;
*Tamaño variable;
*Ciclo monoxeno;
*Estadio: huevo, larva y adulto.
111
Cuáles son las características del Enterobius vermicularis (Oxiuros) y su ciclo biologico?
*Macho: 2-5 mm;
*Hembra: 8-12 mm;
*Ciclo monoxeno;
*Clínica típica en el chico: inquieto, presenta prurito anal, tiene bruxismo cuando duerme.
Ciclo biológico:
*El paciente ingiere los huevos embrionados que cuando llegan al intestino liberan las larvas;
*Estas larvas van madurándose hasta llegar al colon en su forma de adulto (macho y hembra);
*La hembra viaja por la noche hasta el recto y borde del ano, y ahí descarga los huevos;
*Los huevos se embrionan en pocas horas por el calor del cuerpo humano, algunos ya embrionados vuelven a subir;
*Con el prurito anal, el chico se rasga la cola y pone la mano en la boca, ingiriendo los huevos (autoinfección).
112
Cómo se diagnostica Enterobius vermicularis (oxiurus)?
*Método de Gasa: con gasas estériles húmedas con solución fisiológica, la madre va a pasar por el borde del ano del niño, va a guardar en un embace y llevarlo al laboratorio para buscar los huevos.
*Método de Graham: por la mañana, la mamá tiene que poner una cinta scotch en el dedo y pasarle por los bordes del ano del niño; después hay que pegar esta cinta en un porta objeto para mirarlo al microscopio buscando los huevos.
Importante:
*Hay que pedir para la mamá que mire la materia fecal y que le abra los glúteos del niño a la mañana, porque se puede ver los parásitos a simple vista.
113
Cuáles son las características del Ascaris lumbricoides y su ciclo biológico?
*Macho: 15-30 cm;
*Hembra: 20-40 cm.
Ciclo biológico:
*El hombre come huevos embrionados, que cuando llegan al intestino liberan el embrión, la larva;
*La larva va a pasar por el intestino, ir por la circulación e ir hacia el pulmón;
*En el pulmón van madurando hasta llegar al estadio larvario L4;
*Este proceso de maduración da un síndrome (infiltrados difusos que van cambiando de lugar);
*Ascienden por la tráquea, llegan a la laringe, se deglute la larva, y al tubo digestivo alcanza el estado adulto (macho y hembra) en el colon;
*Se pueden salir por la nariz, por la boca o lagrimal.
114
Cuáles son las características del Trichuris trichiura, y su ciclo biológico?
*Macho: 20-25 mm;
*Hembra: 35-50 mm;
*Son infrecuentes;
*Ciclo monoxeno;
*Es una geohelmintiasis (transmitidas por el contacto con el suelo).
Ciclo:
*El huevo no embrionado necesita 1 semana en el suelo con determinadas condiciones de humedad, pH, etc., para embrionar.
115
Cuáles son las características del Strongyloides stercoralis?
*Macho: 0,7 mm;
*Hembra: 2,2 mm;
*Ciclo monoxeno;
*Tiene larvas filariformes (penetran por la piel) y rabditiformes;
*Noción de foco: poca condición higiénica, personas que viven en basurales, etc.
116
Cuáles son las características del Uncinarias y su ciclo biológico?
*Ancylostoma duodenales y Necator americanus;
*8-12 mm;
*Poco comunes en nuestro medio, son frecuentes en provincias donde halla minas o de otros países de LATAM;
*Ciclo monoxeno.
Ciclo biológico:
*Las larvas filariformes penetran por la piel;
*Va por vía sanguínea portal y luego alcanza los plexos intestinales, donde van a llegar a parasito adulto, copulan y eliminan los huevos.
117
Cuáles son las características del Trichinella spiralis y su ciclo biológico?
*Hay muchas nuevas especies;
*Macho: 1-2 mm;
*Hembra: 3-4 mm;
*El invierno es la época de triquinosis en Argentina (por el frio y porque empiezan a carnear el cerdo);
*En general son cerdos creados en criaderos clandestinos;
*En freezer la larva muere 15-20 días después; la sal no la mata.
Ciclo biológico:
*El hombre se infecta comiendo la larva enquistada en la carne de cerdo cruda;
*La larva se libera en el intestino delgado;
*Macho y hembra copulan, el macho se muere y la hembra libera larvas que van por circulación a los músculos que se enquistan.
¿Cómo se infectan los cerdos?
*El cerdo ingiere los roedores infectados;
*Así como los roedores comen los cerdos muertos infectados, manteniendo la endemia.
118
Cuál es la clínica y el diagnóstico para Trichinella spiralis?
*El paciente presente fiebre, mialgias, artralgias, gripe sin cuadros respiratorios, decaimiento, edema bipalpebral bilateral;
Directo:
*Biopsia de tejido: observación por colocación H-E; pero es cruenta y se puede pasar la larva enquistada al tejido sano.
*Identificación genómica: por proteómica (generalmente no tiene disponible).
Indirecto:
*Búsqueda de anticuerpos: IgM (+).
119
Qué son las larvas migrans?
Definición: infecciones del hombre producidas por larvas de Nematodes de animales domésticos, especialmente perros y gatos.
Toxocariasis:
*Toxocara canis
*Toxocara cati
*Toxascaris leonina
El hombre es el hospedero accidental, no evoluciona al ciclo completo.
120
Qué causa la larvas migrans y cómo se infecta el hombre?
Clínica:
*Toxocariasis asintomática;
*Toxocariasis visceral;
*Toxocariasis ocular.
Ciclo biológico:
*Los perros eliminan la toxocara por las heces y contamina el local (areneros de las plazas);
*Y generalmente el chico juega en este local y la larva penetra la piel o el niño se la come.
121
Cuáles son las larvas migrans cutáneas y que causan?
*Ancylostoma brasiliense, Ancylostoma caninum
Clínica:
*Lesiones cutáneas.
122
Qué son los artrópodos y cómo infectan al hombre?
Características:
*Animales invertebrados;
*Cuerpo segmentado;
*Varios apéndices articulados;
*Exoesqueleto quitinoso;
Acción patógena:
*Ectoparásitos (piojos y pulgas) o endoparásitos;
*Vector mecánico (cucarachas y moscas); solo lo transportan;
*Vector biológico (vinchuca y Aedes); una parte del ciclo ocurre en el vector;
*Acción directa, inoculando venenos;
*Sensibilización alérgica o anafiláctica.
123
Cómo se diagnostica los nematodes intestinales? Y los tisulares?
Nematodes intestinales:
*Parasitológico seriado de materia fecal: identificación de huevos o larvas.
Nematodes tisulares:
*Biopsia muscular (poca sensibilidad, no se utiliza;
*Búsqueda de anticuerpos (suero sanguíneo).
124
El SNA está dividido en SNAS y SNAP. Cuál es sus principales diferencias?
*Sistema Nervioso Autónomo Simpático: prepara el organismo para situaciones de actividad.
- Origen: toracolumbar;
- Neurona: preganglionar corta y post larga.
- NT: preganglionar Ach y post Noradrenalina/Adrenalina.
*Sistema Nervioso Autónomo Parasimpático: prepara el organismo para situaciones de reposo.
- Origen: craneo-sacro;
- Neurona: preganglionar larga y post corta;
- NT: preganglionar y post Ach.
125
Cuáles son los receptores periféricos del SNAS y del SNAP?
Simpático: adrenérgico --> alfa (1-2) y beta (1,2,3).
Parasimpático: colinérgicos--> nicotínicos y muscarínicos (M1-M5).
126
Cómo actúan los receptores adrenérgicos y cuáles sus funciones?
Actúa por proteína G.
Alfa 1: vasoconstrictores: actúa en los ML de los vasos, glándulas salivares, piel, mucosa, riñón, vísceras abdominales y músculos.
Alfa 2: vasodilatadores: ML vasos (inhibición - relajación - vasodilatación); páncreas (inhibe insulina); plaquetas (agregación-coagulación).
Beta 1: están en el corazón; realiza inotropismo y cronotropismo positivos (aumenta las funciones cardiacas).
Beta 2: inhibe el musculo liso por general (hace broncodilatación, midriasis, etc.); y tiene muchas funciones metabólicas;
Beta 3: tejido adiposo (lipólisis y termogénesis); musculo cardiaco (disminuye la contractilidad cardiaca).
127
Cómo actúan los receptores colinérgicos y cuáles sus funciones?
Nicotínicos: ionotrópicos;
Muscarínicos: metabotrópicos.
- M1: glándulas salivares, corazón, cerebro, ojos;
- M2: vejiga, TGI, corazón, cerebro y ojo;
- M3: M1+M2;
- M4: cerebro y ojos;
- M5: corazón, cerebro y ojos.
M1, M3 y M5: son receptores bastantes estimuladores.
M2 y M4: son receptores inhibitorios.
Nicotínicos: ganglios autónomos, médula suprarrenal y SNC.
128
Explique la síntesis y excreción de la acetilcolina?
*Proviene de un Acetil-Coa + colina;
*Que por acción de la colina acetiltransferasa es transformada en la acetilcolina;
*Su mecanismo de eliminación en el espacio intersináptico es por una enzima denominada acetilcolinesterasa, que la convierte en colina+acetado.
129
Qué son los agonistas colinérgicos?
Se llama agonistas colinérgicos, parasimpaticomiméticos, agonistas muscarínicos o colinomiméticos, a aquellos cuya actividad es activar directa o indirectamente los receptores colinérgicos. Por lo tanto, su acción fundamental es imitar los efectos de la ACh.
130
Cómo se clasifican los agonistas colinérgicos?
*Directos: estimulan la liberación de ACh en el espacio intersináptico.
*Indirectos: bloquean la recaptación de ACh en el espacio intersináptico.
131
Cuáles son los agonistas colinérgicos de acción directa?
Pueden ser:
*Ésteres de la colina: Acetilcolina, Carbacol, Metacolina y Betanecol.
*Alcaloides naturales y derivados: Pilocarpina (N3), Arecolina (N3) y Muscarina (N4).
Lo más importante seria la Pilocarpina, que se utiliza para el glaucoma; Tiene efecto local; no se usa por vía oral.
132
Cuál es el mecanismo de acción de los agonistas colinérgicos?
*Todos activa, estimulan o son agonista de los receptores muscarínicos, pero pueden activar también receptores nicotínicos ganglionares en mayor (acetilcolina, carbacol, arecolina) o menor (metacolina, pilocarpina) grado.
*Todos sufren la hidrolisis por la acetilcolinesterasa.
*Los ésteres de la colina no se pueden administrar por vía oral.
133
Cuáles son los efectos producidos por los agonistas muscarínicos?
*Ojo (M3, M2): contracción de los músculos esfínter del iris y ciliar --> miosis;
*Corazón (M2): inotropismo, dromotropismo y cronotropismo negativo; Colinomiméticos contraindicados en hipotiroidismo e insuficiencia coronaria.
*Arterias y arteriolas: dilatación (M3 endotelial --> NO); o sea, produce un efecto paradojal, porque lo que genera es un aumento de la liberación de NO en la pared endotelial del vaso, produciendo una relajación del vaso, que se traduce como una dilatación;
*Pulmón: músculo liso bronquial (+) y secreciones bronquiales (+). Colinomiméticos contraindicados en asma.
*Aparato gastrointestinal (M3, M2): tono y motilidad (+) y secreciones (+); Colinomiméticos contraindicados en úlcera péptida.
*Piel (M3): musculo liso pilomotor (+) y glándulas sudoríparas (+);
*Glándulas salivares (M3, M2, M1): aumenta la secreción (+);
*Sistema genitourinario (M3, M2): contrae el músculo detrusor de la vejiga y relaja el trígono y esfínter
134
Cuáles son los efectos secundarios producidos por los agonistas colinérgicos?
Todos los agonistas colinérgicos, van a generar como efectos adversos por sobredosis, síntomas muscarínicos, nicotínicos y sobre el SNC. Estos efectos son los mismos producidos por los COFA, porque hacen con que aumenta la [acetilcolina] en el espacio intersináptico por acción indirecta.
Muscarínicos:
D: diaforesis, diarrea;
U: incontinencia urinaria;
M: miosis;
E: emesis;
S: salivación.
Nicotínicos: HTA, midriasius fasciculaciones, taquicardia, debilidad muscular.
SNC: cefalea, convulsiones, coma.
135
Cuáles son los agonistas colinérgicos de acción indirecta?
Pueden ser:
*De acción corta (12 min): Edrofonio;
*De acción intermedia (30-6hs): Piridostgmina, Neostigmina, Fisotigmina.
*De acción prolongada (6h-30 días): COFA
136
Qué son los anticolinesterásicos?
Son fármacos que inhiben o inactivan las acciones de la enzima acetilcolinesterasa y, por lo tanto, aumentan la cantidad ACh disponible en el espacio intersináptico.
137
Cómo se divide los Anticolinesterasicos?
*Reversibles:
-Neostigmina (N4): utilizado para miastenia gravis; no atraviesa la BHE;
-Fisostigmina (N3): atraviesa la BHE, luego penetra al SNC; utilizado en caso de intoxicación graves por anticolinérgicos; mejora la sintomatología del SNC, alucinaciones, delirio, hiperactividad y coma.
*Irreversibles: COFA.
138
Farmacocinética de la fisostigmina:
*Inicio de acción: 3-8 minutos;
*Duración IV: 30-120 minutos;
*Vida media de eliminación: 15-40 minutos;
*Metabolismo: hepático;
*Eliminación: 50-75% renal; 25-50% hepática.
139
¿Cómo actúan la acetilcolinesterasa frente a la acetilcolina?
*La acetilcolinesterasa tiene una gran cantidad de sitios activos, entre los cuales son de gran importancia el sitio aniónico y el esteárico;
*La acetilcolinesterasa a través de su sitio aniónico que tiene carga negativa, atrae a la acetilcolina y forma con ella un complejo;
*En el sitio esteárico es donde está el centro activo de la enzima, luego, es donde se produce la catálisis o hidrólisis de la acetilcolina, liberando colina y acido acetil.
140
Cómo es el cuadro de la intoxicación aguda por inhibidores de las colinesterasas:
Presenta con un triple cuadro clínico de base colinérgica (síndrome muscarínico, nicotínico y neurológico central).
*Efectos muscarínicos: miosis, parálisis de la acomodación, dolor frontal, disnea, respiración ruidosa, dolor cólico, diarrea, bradicardia e hipotensión.
*Efectos nicotínicos: fasciculaciones musculares seguidas de parálisis.
*Centrales: confusión, convulsiones, depresión respiratoria y coma.
141
Ante una intoxicación aguda por inhibidores de la colinesterasa, cuál es el tratamiento?
*Atropina: va a revertir la sintomatología muscarínica; paciente asintomático no se trata con atropina.
*Pralidoxima: reactivador de la colinesterasa; hay que hacer dentro de las primeras 36h luego de la exposición.
*Dosaje de acetilcolinesterasa: la sérica viene inhibida, pero el paciente no presenta síntomas, no se trata; sérica inhibida y el paciente presenta síntomas, se trata.
No se usa la Pralidoxima en una intoxicación con Carbamatos, porque es un inhibidor reversible de la colinesterasa, o sea, se reactiva sola.
142
¿Qué puedo hacer yo para inhibir la actividad colinérgica?
Inhibir las respuestas a los impulsos de las fibras postganglionares y a la acetilcolina, bloqueando los receptores colinérgicos.
143
Dado que la ACh actúa sobre los receptores muscarínicos y nicotínicos. Cómo se clasifican los fármacos anticolinérgicos?
1. Antimuscarínicos (anticolinérgicos, postganglionares o verdaderos parasimpatioliticos): antagonizan las acciones muscarínicas de ACh.
2. Agente antinicotínicos (se clasifican en 2 grupos):
- Bloqueadores ganglionares (anticolinérgicos ganglionares o gangliopléjicos): antagonizan las acciones nicotínicas de la ACh a nivel ganglionar; ej.: nicotina, trimetafán, mecamilamina.
- Bloqueadores neuromusculares o agentes anticolinérgicos neuromusculares.
144
Cómo se clasifica los anticolinérgicos según su estructura? Cite ejemplos.
*Alcaloides naturales: N3 (mejor absrocion, atraviesan BHE --> atropina y escopolamina.
*Semisintéticos:
- N3 (mejor absorción, musculo liso, atraviesa BHE) --> Homatropina.
- N4 (mala absorción, poca BHE) --> Metilhomatropina, Metilescopolamina, Butilescopolamina y Butilbromuro de hioscina.
*Sintéticos:
- N4: ipratropio y Tiotropio;
- N3: Tropicamida y Trimebutina.
145
Cuáles son las características farmacológicas de la atropina?
*Sustancia anticolinérgica, N3, muy liposoluble, atraviesa la BHE;
*Vida media: 2hs;
*Efectos prolongados: midriasis y visión borrosa pueden durar días;
*Se inactiva por hidrolisis y N desmetilación;
*Se elimina por orina en menos de 48hs.
146
Cuándo se indica el uso de los fármacos: Atropina, Ipatropio, Hioscina, Oxibutina?
Atropina:
*Tratamiento de la bradicardia;
*Tratamiento de síndrome colinérgico por COFA, carbamatos.
Ipatropio: broncoespasmo, EPOC;
Hioscina: antiespasmódico;
Oxibutinina: incontinencia de vejiga.
147
Cuáles son los efectos secundarios sistémicos de la atropina? Y el tratamiento?
*Disminución de la salivación y sudoración (piel y boca seca);
*Rubor facial;
*Retención urinaria;
*Taquicardia;
*Somnolencia;
*Nerviosismo/alucinaciones;
*Alteraciones del lenguaje;
*Ataxia;
*Convulsiones.
“Rojo como un tomate, seco como un hueso, ciego como un murciélago, caliente como el fuego, loco como una cabra.”
*Fisostigmina: antídoto específico para la intoxicación por atropina; puede ser necesario el uso de más de una dosis, ya que su tiempo de vida media es corto.
148
Explique la síntesis de las catecolaminas:
*La Tirosina es convertida por la Tirosina Hidroxilasa a L-dopa;
*Ésta va ser convertida a Dopamina por acción de la Dopa Descarboxilasa;
*La Dopamina luego es convertida a Noradrenalina por acción de la Dopamina-hidroxilasa;
*La Noradrenalina es convertida a Adrenalina por la feniletanolamina N-Metiltransferasa.
149
Qué factores pueden alterar la síntesis de las catecolaminas?
Las 4 enzimas poseen múltiples regulaciones:
*El producto final inhibe la tirosina por competir con el cofactor tetra-difro-bioptenina;
*El stress mantenido puede elevar los niveles de tirosina hidroxilasa y dopa-beta-hidroxilasa;
*Los corticoides producidos por la corteza suprarrenal generan síntesis de feniletanolamina-metiltransferasa (FNMT) de células cromafines de la medula suprarrenal, favoreciendo la síntesis de adrenalina.
150
Cómo se libera las catecolaminas?
*Se almacenan en gránulos o vesículas.
Hay 2 tipos de liberación del neurotransmisor:
1.Fisiológica: llega el PA --> Ca++ --> liberación de neurotransmisor y sustancias secundarias.
2.Provocada: por drogas simpaticomiméticas; solamente libera el NT.
151
Cómo se realiza la inactivación de las catecolaminas?
Se realiza a través de 2 mecanismos:
1. Inactivación enzimática: las 2 primeras enzimas son: Catecol-O-metiltransferasa (COMT) y MonoAminoOxidasa (MAO).
2. Captación celular del trasmisor: puede ser neuronal y extraneuronal.
*Captación neuronal o tipo I: se produce en terminaciones nerviosas que captan el 80% y regresa a las vesículas; esto significa un gran ahorro de NT; se la conoce como bomba de Aminas.
*Captación extraneuronal o tipo II: posee menor afinidad que el tipo I, pero es más ampliamente distribuido, por eso su importancia; es más activo para la Adrenalina que la Noradrenalina; la amina captada no es almacenada, pasa a metabolización de MAO y COMT.
152
Cuáles son las sustancias que inhiben la recaptación del NT?
1. Captación celular del trasmisor (indirecta):
*Cocaína
*Anfetaminas
*Antidepresivos tricíclicos
*Algunos neurolépticos
Estas sustancias provocan una mayor concentración y mayor tiempo de permanencia del NT en el espacio sináptico, es decir, mayor estimulo y mayor actividad simpática.
2. Captación extraneuronal o tipo II:
*Metabolitos metilados (ej. de arsénico);
*Fenoxibenzamina (tratamiento del feocromocitoma);
*Esteroides
153
Qué son las Drogas simpaticomiméticas? Y cómo se clasifican?
Drogas que imitan la acción simpática.
Pueden ser:
*Directa: estimula directamente el receptor, sobre todo el postsináptico (Adrenalina, Noradrenalina, Fenilefrina). Que a su vez son: selectivos, no selectivos o mixtos.
*Indirecta: no tiene función de los terminales postsinápticos (inhibe la recaptación como la cocaína o aumenta la liberación como la anfetamina).
*Mixta: actúa de las dos formas (efedrina, anfetaminas).'
154
Los agonistas adrenérgicos de acción directa pueden ser selectivos, no selectivos o mixto. Cite ejemplos de cada uno:
Selectivos:
- A1: Fenilefrina;
- A2: Clonidina;
- B1: Dobutamina;
- B2: Salbutamol, Salmeterol, Terbutalina;
No selectivos:
- A1 y A2: Oximetazolina;
- B1 y B2: Isoproterenol;
- A1, A2, B1 y B2: Epinefrina;
- A1, A2, B1: Norepinefrina y Dopamina.
155
Los fármacos agonistas adrenérgicos de acción directa pueden ser NO catecolaminas o Catecolaminas. Cite ejemplos.
*No catecolaminas: Fenilefrina, Clonidina, Dobutamina, Salbutamol, Salmeterol, Terbutalina, Oximetazolina, Isoproterenol.
*Catecolaminas: Adrenalina, Noradrenalina, Dopamina e isoproterenol.
156
Cómo es la sensibilidad de los receptores a las 3 catecolaminas según su acción?
alfa1: Adrenalina > Noradrenalina > isoproterenol.
Alfa2: Adrenalina >< Noradrenalina
Beta1: Isoproterenol > Adrenalina = Noradrenalina.
Beta2: Isoproterenol > Adrenalina > Noradrenalina .
El isoproterenol actúa muy poco sobre el alfa1, por eso se considera que es de acción especifica de los receptores betas.
157
Cite los fármacos agonistas adrenérgicos NO catecolaminas y cual receptores actúan:
*Agonistas alfa1: metoxamina, fenilefrina, nafazolina;
*Agonistas alfa2: clonidina, alfa metildopa;
*Agonistas beta2: terbutalina, salbutamol, metaproterenol.
158
Para que se usa la Nafazolina? Y cuál sus efectos secundarios?
Descongestivo nasal, que puede producir bradicardia, depresión sensorial, hipertensión e hipoglicemia.
Son feniletilaminas con un grupo metahidroxilo en el anillo aromático y un grupo beta-hidroxilo, son menos potentes que las catecolaminas, pero de acción más prolongada. La nafazolina deriva del imidazol.
Efectos farmacológicos: vasoconstricción --> aumento de la RVP --> aumento de la PA --> bradicardia refleja.
159
Cuáles son los usos terapéuticos de los agonistas adrenérgicos?
*Tratamiento de hipotensión arterial;
*Taquicardia auricular paroxística;
*Para prolongar el efecto de anestésicos locales;
*Antigripales (descongestionantes nasales y oculares);
*Midriáticos (para examinar el fondo del ojo); tienen la ventaja sobre los parasimpaticolíticos que no producen parálisis de la acomodación.
160
Describa las características del Salbutamol (receptor, uso terapéutico, mec de acción efectos adversos, vida media):
Receptor: Agonista adrenérgico B2;
Uso terapéutico: Asma, EPOC;
Mecanismo de acción: Relaja el músculo liso bronquial y disminuye la resistencia de vías aéreas;
Efectos adversos: Temblor de extremidades; Agitación, excitación; Mareos; Diarrea; Tos.
Vida media: corta duración (2,5-5 hs).
161
Describa las características de la Adrenalina (receptor, uso terapéutico, mec de acción, efectos adversos, vida media):
Receptor: No selectivo (A1, A2, B1, B2 y B3);
Uso:
- Por efectos alfa (vasoconstricción): Hemostático tópico, Prolongar efecto de anestésico local, Glaucoma
- Por efectos beta: Reanimación cardíaca, Asma, Alergia
- Por efectos alfa y beta:
Hipotensión arterial
Mec de acción:
- Cardíaco: inotropismo positivo, aumenta FC, aumenta VMC, arritmias, etc.
- Vasos sanguíneos: vasoconstricción pre y postcapilar en piel, mucosas y riñón;
- Musculo liso: broncodilatación (B2);
- Vejiga: relajación del detrusor y contracción del trígono;
- Ojo: midriasis (alfa);
- Metabolismo: Inhibe la secreción de insulina en el páncreas; estimula la glucogenólisis en el hígado y el músculo y estimula la glucolisis en el músculo (Alfa); provoca la secreción de glucagón en el páncreas, acrecienta la secreción de la hormona adrenocorticótropa (ACTH) en la glándula pituitaria e incrementa la lipolisis en el tejido adiposo (Beta);
- SNC: no atraviesa la BHE, pero puede provocar aprensión, cefalea, desasosiego y temblor (acciones periféricas).
Efectos adversos: Aumento presión arterial, Hemorragia intracraneal, Palpitaciones/arritmia , Disnea, Palidez, Ansiedad, Miedo, Tensión, Inquietud, Cefalea, Temblor, Mareos, Palidez, Palpitaciones, Dolor de pecho.
Vida media: Efectos a los 5-10 min;
Efectos máximo a los 20 min;
Tiempo de vida media: 2 min.
162
Describa las características de la Anfetamina (receptor, uso terapéutico, mec de acción, efectos adversos vida media):
Receptor: Estimula a los receptores adrenérgicos y serotoninérgicos.
Uso: Estimulante del SNC (TDAH).
Mec de acción: Estimulan el SNC, produce liberación de norepinefrina endógena; Incrementa fundamentalmente la presión sistólica, pero también la diastólica;
Provoca bradicardia refleja, con dosis alta taquicardia y arritmias; Anestesia; Analéptico respiratorio;
Inhiben la recaptación de catecolaminas y aumentan su liberación.
Efectos adversos: Produce un cuadro de psicosis tóxica;
Irritabilidad, temblor, insomnio, agresividad, estado de confusión, delirios, ansiedad, pánico, tendencias homicidas y suicidas y alucinaciones.
Vida media: 10-12 horas.
163
Qué son los antiadrenérgicos y como se clasifican?
Son medicamentos que inhiben la acción de las catecolaminas (como la adrenalina y la noradrenalina) en los receptores adrenérgicos del sistema nervioso simpático.
Se clasifican en alfa-bloqueantes y beta-bloqueantes.
164
Cuáles son los fármacos alfa-bloqueantes y sus efectos?
Antagonistas selectivos:
*Doxazosina
*Prazosina
*Terazosina
Efecto: opuesto a los agonistas adrenérgicos (vasodilatación, vasoconstricción del músculo liso gastrointestinal, inhibe la secreción salival).
Prazosina y Terazosina, son fármacos utilizados en la hiperplasia prostática benigna. Lo que hacen es relajar los esfínteres ureterales, favoreciendo la micción.
165
Cuáles son las características de los betabloqueantes?
*Cardioselectividad: capacidad del fármaco para bloquear preferentemente a los receptores cardiacos;
*La cardioselectividad es una propiedad relativa; a altas dosis se produce el bloqueo B2.
*No selectivos
*Actividad simpaticomimética intrínseca;
*Actividad bloqueante alfa adrenérgica;
166
Cuáles son los fármacos betabloqueantes con cardiocelctividad?
Acebutolol, Atenolol, Betaxolol, Bisoprolol, Celiprolol y Metoprolol.
*Selectivos; principal afinidad por receptores B1, y menor por B2, que median broncodilatación y vasodilatación periférica. Son preferibles en pacientes asmáticos y diabéticos
167
Cuál es fármaco betabloqueante no selectivo?
Propanolol.
No selectivo; igual afinidad por receptores B1 y B2; contraindicado en pacientes asmáticos; vasoconstricción periférica.
168
Cuáles son los fármacos de actividad simpaticomimética intrínseca de los betabloqueantes? Y que efectos producen?
-Actividad agonista parcial por el receptor;
-Producen menor reducción en la frecuencia cardiaca en reposo (pero impiden la taquicardia con el ejercicio); menor depresión de la conducción AV y menos inotropismo negativo que los Betabloqueantes sin actividad ISA;
-No deberían usarse nen hipertiroidismo, estenosis subártica, hipertrófica, disección aórtica, fase post-IAM y angina.
Ejemplos: Oxprenolol, Celiprolol, Acebutolol, Carteolol y Penbutolol.
169
Cuáles fármacos poseen Actividad bloqueante alfa adrenérgica, es decir, son mixtos?
*Labetalol:
-Betabloqueante: bradicardia, inotropismo negativo;
-Alfa bloqueante: bloquea la vasoconstricción refleja por el bloqueo beta; disminuye las resistencias vasculares coronarias y periféricas, mejorando el flujo sanguíneo; mejora la sensibilidad insulínica en diabéticos y no diabéticos; mejoran el perfil lipídico.
*Carvedilol: los beneficios en insuficiencia cardiaca no están relacionados con el bloqueo alfa.
170
Cuáles son los efectos secundarios de los betabloqueantes?
*Bradicardia (enfermedad del nódulo sinusal);
*Inotropismo negativo (insuficiencia cardiaca, 6%);
*Dromotropismo negativo (bloqueo AV);
*Broncoconstricción:
-No selectivo (propanolol): contraindicado en asma y EPOC; usar con precaución los cardioselectivos (pindolol y acebutolol) o los alfa bloqueantes (labetalol y carvedilol).
*Vasoconstricción periférica:
-No selectivo (propanolol): pueden empeorar enfermedad vascular periférica severa o el fenómeno de Raynaud; usar cardioselectivos (atenolol o metoprolol) si la enfermedad es leve o moderada.
*Impotencia sexual (1 de cada 199 pacientes tratados/año);
*Fatiga (1 de cada 57 pacientes tratados/año);
*Depresión;
*Insomnio;
*Alucinaciones;
*Enmascaran los síntomas simpáticos mediados por la hipoglucemia y retrasan la recuperación de la glucemia plasmática; no selectivos (Propanolol y Lebetalol);
*Hiperpotasemia tras sobrecarga de K (impiden la entrada de K en la célula tras el ejercicio); más frecuente con los no selectivos (Propanolol y Labetalol); pocos efectos sobre el K de los cardioselectivos (Atenolol); el bloqueo alfa protege frente a la elevación del K (Carvedilol);
*Retirada brusca de los betabloqueantes:
-Angina acelerada, IAM y muerte incluso en paciente sin enfermedad coronaria conocida previamente, posiblemente por up-regulation de receptores beta tras el bloqueo beta; más frecuente con Atenolol (menor vida media).
171
Cuáles son las contraindicaciones de los betabloqueantes?
*Asma
*EPOC
*Enfermedad vascular periférica severa
*Fenómeno de Raynaud
*Bradicardia, cuando hay bloqueo AV de 2do o 3er grado.
Sobre todo, los no selectivos (Propanolol).
172
Cómo la radiación interactúa con la célula viva?
*Directa: la radiación ionizante interacciona y es absorbida por macromoléculas biológicas (ADN, ARN, proteínas y enzimas), las cuales al ser ionizadas adquieren estructuras anormales.
*Indirecta: la energía de la radiación es absorbida por el agua, dando origen a iones (H+ y OH-) y radicales libres (puede interactuar con otros radicales libres y formar H2O2 que es tóxico para la célula o interactuar con moléculas normales formando nuevas estructuras o lesionándolas)
173
Cómo la célula responde a la radiación?
*Muerte en interfase: se produce cuando se irradia la célula antes que entre en mitosis.
*Retraso en la división: se observa una disminución del índice mitótico. Las células que están en mitosis durante la irradiación terminan la división, pero las que están a punto de comenzarla se retrasan en G2. Es un fenómeno que depende de la dosis.
*Fallo reproductivo: disminución del porcentaje de células sobrevivientes a la radiación que conservan su capacidad de reproducirse.
174
Qué es la DL50 y la DL90 cuando se habla de radiación?
Dosis letal 50: corresponde al número de RADs necesarios para que sobreviva el 50% de la población.
DL 90: número de RADs necesarios para que muera el 90% de la población.
175
Cuáles son los factores biológicos que influyen en la respuesta a la radiación?
Las células son más radiosensibles cuando se irradian en la fase G2 y M y menos sensibles en la fase G1 y mucho menos sensibles en la fase S.
*A menor dosis se afectan las células que se hallan en las fases más sensibles.
*A altas dosis se afectan a todas las células.
176
Qué es la agresión?
*Instinto de pelea en hombres y bestias dirigido contra miembros de la misma especie.
*La agresión restaura el equilibrio interno del sujeto, en forma de conducta defensiva y direccional positiva, orientada a devolver la acción sobre quien interpreta que lo ha dañado.
177
Qué es la violencia?
*Presupone el uso de una dimensión de fuerza, de poder, donde alguien lo posee y lo ejerce, y alguien esta desposeído y lo sufre Implica el ejercicio de un daño físico o psíquico a otra persona. Es humana y vinculada a lo social.
