UP2

Question 1

Qué es la disnea?

Answer 1

Sensación subjetiva de falta de aire. Sensación desagradable y dificultosa de la respiración.

Question 2

Cómo se clasifica la disnea según su evolución?

Answer 2

*Reposo: se produce sin moverse;
*Continua: se produce tanto en el esfuerzo cuanto, en el reposo, se mantiene todo el día;
*Esfuerzo: se produce ante un esfuerzo que antes no generaba síntomas al paciente (grado I, II, III y IV).;
*Paroxística: es aquellas crisis de disnea, o sea, aparece en un determinado momento;
-Diurna: IAM, taquiarritmia, emergencia HTA;
-Nocturna: más común; se da con el paciente en decúbito, a la noche (ej.: en la insuficiencia cardíaca);

Question 3

Cómo se clasifica la disnea según su origen?

Answer 3

*Cardiaca: tiende a acentuarse en las últimas horas del día (disnea vespertina), a causa de la mayor congestión venosa pasiva pulmonar ocasionada por las actividades diarias;
*Respiratoria: más intensa después del reposo nocturno (disnea del despertar), debido a la mayor hipoxemia que acaece durante el sueño.

Question 4

Cómo se clasifica la disnea según su posición corporal?

Answer 4

*Ortopnea: disnea acostado –> aumento de RV por reabsorción de edemas durante el reposo –> fracaso ventricular para manejar ese exceso de volumen –> HTV pulmonar y capilar –> trasudación hacia los alveolos –> incapacidad ventilatoria –> disnea.
*Platipnea: disnea que se desencadena cuando el paciente se levanta.
*Trepopnea: la dificultad para respirar en ambos decúbitos laterales.

Question 5

Por qué se produce la disnea? Y cuáles son las principales causas?

Answer 5

Se produce por un aumento de la demanda ventilatoria y disminución de la capacidad de respuesta a dicha demanda.
Principales causas:
*EPOC, ASMA, enfisema pulmonar, bronquitis crónica, infecciones recurrentes;
*Enfermedad pulmonar intersticial y/o alveolar;
*Enfermedad de la pared torácica o músculos respiratorios;
*Neurosis de ansiedad / histeria de conversión;
*Trastornos de la circulación.

Question 6

Qué es la Respiración de Cheyne Stokes?

Answer 6

Es un tipo de apnea, caracterizado por:
*Apneas de 10 a 30 segundos;
*Aumento progresivo de la amplitud;
*Disminución de amplitud hasta llegar a un nuevo periodo de apnea.

Question 7

Cómo se diagnostica la disnea?

Answer 7

Anamnesis:
*Tiempo de evolución;
*Momento de aparición;
*Relación con el esfuerzo;
*Relación con el reposo;
*Progresión (intensidad y duración);
*Comienzo brusco o insidioso;
*Síntomas y signos concomitantes (tos, expectoración, diaforesis, palidez, dolor).
Estudios complementarios:
*Laboratorios de rutina;
*Radiografía de tórax frente y perfil.

Question 8

Cuáles son las estructuras que poseen terminaciones nerviosas en el tórax?

Answer 8

*Piel, músculos, periostio, nervios intercostales;
*Pleura parietal;
*Bronquios, esófago, diafragma;
*Miocardio, arterias, mamas y endostio.

Question 9

Cómo se clasifica el dolor torácico?

Answer 9

Cardiaco:
*Isquémico –> síndrome coronario agudo (ANGOR y IAM);
*No isquémico –> pericarditis, miocarditis y disección aórtica.
No cardíaco:
*Pleuropulmonar –> infección respiratoria, TEP, insuficiencia respiratoria, NTX, HTX, pleuritis;
*Digestivo –> ERGE, rotura esofágica, cólico biliar, pancreatitis;
*Osteomuscular;
*Psicógeno –> depresión, ansiedad.

Question 10

Qué es la angina de pecho?

Answer 10

Síndrome clínico caracterizado por crisis de dolor, opresión o disconfort de origen isquémico, generalmente localizado detrás del esternón, que a veces se irradia a mandíbula, hombros, espalda o brazo izquierdo, antebrazo y los dos últimos dedos, agravado o desencadenado por el esfuerzo o las emociones, y que alivia rápidamente al cesar la actividad o el disturbio causal.

Question 11

Cuál es la fisiopatología de la angina de pecho?

Answer 11

*Circulación coronaria
*Placa de ateroma
La angina de pecho es un síntoma causado por enfermedad coronaria (90% de los casos); se debe a una ateromatosis que estrecha la luz del vaso, con lo cual produce una disminución del aporte sanguíneo a la zona irrigada del miocardio.

Question 12

Cuáles son las características importantes de la angina de pecho?

Answer 12

*Dolor de tipo opresivo, a veces constrictivo; el paciente manifiesta con la mano “en garra” (signo de Levine);
*Localización retroesternal, con posible irradiación a mandíbula, hombre, brazo y antebrazo del mismo lado;
*El principal factor desencadenante es el esfuerzo;
*Cede con el reposo y nitroglicerina sublingual;
*Obedece a un proceso isquémico transitorio en coronarias;
*Patrón en ECG –> inversión onda T;

Question 13

Cuáles son las formas clínicas de presentación de la angina de pecho según cuando se produce?

Answer 13

*Angina de esfuerzo o de Heberden: forma más típica;
*Angina de decúbito o de Vázquez: tiempo después que se ha acostado y suele despertarlo;
*Angina de reposo: mayor compromiso del vaso;
*Angina variante, paradójica o de Prinzmetal: durante el reposo o sueño; NO al esfuerzo; vasoespasmo coronario; paciente jóvenes y mayormente mujeres.

Question 14

Cuáles son las formas clínicas de presentación de la angina de pecho según forma de presentación?

Answer 14

Angina estable: se repite en el tiempo por obstrucción de la arteria;
Angina inestable (no es igual): reciente comienzo, progresiva, sme coronario intermedio, isquemia aguda persistente, angina por IAM, angina variante.
Infarto de miocardio: sin o con onda Q de necrosis

Question 15

Qué es el infarto agudo de miocardio?

Answer 15

Necrosis de células cardíacas provocada por la isquemia resultante del desequilibrio entre la demanda y el aporte de riego sanguíneo por la circulación coronaria.

Question 16

Cuáles son las características del IAM?

Answer 16

*Dolor precordial, profundo y constrictivo;
*Misma irradiación que la angina de pecho, pero es más prolongado (>20 min);
*No cesa con el reposo ni con la nitroglicerina sublingual;
*Generalmente está acompañado de otros síntomas concomitantes (náuseas, vómitos, sudoración y disnea);
*Se puede presentar en pacientes mayores y en diabético en forma silente.
*Patrón del ECG de 12 derivaciones mostrando elevación inferior del segmento ST en las derivaciones II, III y aVF junto con depresión reciproca del segmento ST en las derivaciones I y aVL.

Question 17

Cómo debemos abordar el dolor torácico en la consulta?

Answer 17

Anamnesis:
*Localización (precordial, anterolateral, posterior, apical);
*Irradiación;
*Carácter (opresivo o constrictivo, puntada de costado, ardoroso);
*Intensidad;
*Duración y frecuencia;
*Momento de aparición (despierta al paciente);
*Factores desencadenantes;
*Factores agravantes o atenuantes;
*Antecedentes personales: sexo, edad, HTA, DBT, dislipidemias, tabaquismo, obesidad, sedentarismo, estrés, hiperuricemia, etc.;
*Antecedentes familiares.
Examen físico:
*Inspección;
*Palpación (choque de punta, latido sagital);
*Percusión (matidez, no se realiza de rutina);
*Auscultación (ruidos cardiacos – R1, R2, R3 y/o R4; soplos, clicks o chasquidos).
Exámenes complementarios:
ECG:
- Isquemia: onda T (picuda y simétrica o profunda y simétrica);
- Lesión: S-T: supra o infradesnivel;
- Necrosis: onda Q ancha.

Question 18

Qué es la pericarditis? Y cuál sus características?

Answer 18

Inflamación del pericardio.
*La anamnesis es lo más importante para la sospecha diagnóstica;
*Zona retroesternal;
*Aparición lenta y progresiva;
*Se extiende hacia la base pulmonar izquierda y también al cuello;
*De carácter urente (quemazón);
*Se acentúa con la tos, respiración o estornudo;
*Se modifica con la posición;
*Relacionado a episodios virales de la vía aérea superior.

Question 19

Cuándo sospechar del dolor aórtico? Cuál sus características?

Answer 19

Se produce por el aneurisma disecante de la aorta (más importante).
*La anamnesis es lo más importante para la sospecha diagnóstica;
*Zona retroesternal;
*Muy intenso (10/10);
*Se extiende hacia el cuello y la espalda;
*Pulsos periféricos asimétricos.

Question 20

Cuándo sospechar de una dolor atípico, inespecífico, funcional? Cuál sus características?

Answer 20

*La anamnesis es lo más importante para la sospecha diagnóstica;
*Zona retroesternal o difusa;
*Características inespecíficas;
*Puntada o pinchazo;
*Jóvenes.

Question 21

Qué son las palpitaciones?

Answer 21

Sensación consciente y molesta del latido cardíaco.

Question 22

Cómo se clasifica las palpitaciones?

Answer 22

Clasificación:
*Continua;
*Descontinua;
*Paroxística.
A su vez estas pueden ser:
*Regulares: de frecuencia rápida, anormal o lenta.
*Irregulares: rítmicas o espontaneas.

Question 23

Cómo abordamos un paciente en la consulta con palpitaciones?

Answer 23

*¿Cómo son las palpitaciones? ¿Rápidas, lentas? ¿Regulares o irregulares?
*¿Cómo comenzaron? ¿De repente o gradual?
*¿Cómo finalizaron?
*Factores desencadenantes: sustancias, fármacos, actividad física, reposo);
*¿Se acompaño de otros síntomas?
*¿Es la primera vez que te ocurre?
Examen físico;
Examen complementario:
*ECG –> herramienta útil para identificar se el paciente tiene una arritmia (taquicardia o bradicardia).

Question 24

Cuáles son las causas de palpitaciones?

Answer 24

Cardiaca: arritmias;
Psiquiátricas: trastorno de pánico, ansiedad, angustia, depresión;
Otras: aumento del VMC (anemia, embarazo, ejercicio, estrés, etc.)
Fármacos: betaadrenérgicos, cafeína, nicotina, etc.

Question 25

Cómo se define el síncope?

Answer 25

Pérdida brusca de consciencia y de tono postural, de duración breve (segundos), con recuperación espontánea y completa. El sincope se produce por un hipoflujo cerebral. No se debe confundir el sincope con la lipotimia, o desmayo.

Question 26

Cómo se define la lipotimia?

Answer 26

Síndrome que se presenta de manera repentina y efímera, caracterizado por varios síntomas que suelen percibirse como la sensación de un inminente desmayo, que no necesariamente se produce (o que no se produce, para otros autores). Algunos de los síntomas frecuentes son vértigo, miotonia, palidez, dolor de cabeza, trastornos visuales, mala audición, sudoración excesiva y ocasionalmente dolor estomacal, entre otros.

Question 27

Cómo se clasifica el síncope?

Answer 27

Cardíaco: IAM, angina de pecho, estenosis aórtica, etc. No cardiaco: reflejos (vasovagal, situacional, sme del seno carotideo,) hipotensión ortostática, fármacos, psicógenos, etc. Origen desconocida.

Question 28

Qué es la cianosis?

Answer 28

Coloración azulada de la piel, mucosas y lechos ungueales, usualmente debida a la presencia de concentraciones iguales o mayores a 5 g/dL de hemoglobina sin oxígeno en los vasos sanguíneos cerca de la superficie de la piel.

Question 29

Cómo se clasifica la cianosis?

Answer 29

Central: - Disminución de la pATM; - Alteración de la función pulmonar (hipoventilación); - Hemoglobina con escasa afinidad por el O2 (alteraciones Hb). Periféricas: - Disminución del VMC; - Exposición al frio.

Question 30

Qué es la PA?

Answer 30

Presión/fuerza que desarrolla la sangre sobre las paredes arteriales, aún que en realidad medimos la tensión arterial (fuerza de magnitud en mmHg) o resistencia que se opone a la distención de la arteria.

Question 31

Cuáles son los determinantes de la PA?

Answer 31

TA = GC x RVP GC = Gasto Cardíaco: cantidad de sangre expulsada por el corazón en un minuto. RVP = Resistencia Vascular Periférica: oposición de los vasos a la circulación de la sangre por ellos. Depende del calibre de los vasos y de la viscosidad de la sangre. GC = VS x FC

Question 32

Cuáles son los mecanismos de autorregulación de la PA?

Answer 32

*Sistema RAA; *Sistema nervioso simpático; *Sistema nervioso parasimpático; *Sistema hormonal (ADH, PNA, adrenalina, noradrenalina); *Sustancias vasodilatadoras (prostaglandinas, óxido nítrico); *Sustancias vasoconstrictoras (tromboxano, leucotrieno, endotelina).

Question 33

Cómo se clasifica la HTA?

Answer 33

*Primaria o idiopática: se desconoce la causa; aumento progresivo con la edad. *Secundaria: causa subyacente --> fármacos, enfermedades renales, enfermedades tiroideas, enfermedades suprarrenales (aldosteronismo 1º).

Question 34

Qué es la hipertensión sistólica asilada y la pseudohipertensión?

Answer 34

*Hipertensión sistólica aislada: presión arterial sistólica mayor o igual a 140 mmHg y presión arterial diastólica menor a 90 mmHg a partir de los 60 años; *Pseudohipertesión: lectura de la presión arterial que aparece erróneamente elevada como consecuencia de la distensibilidad arterial; el trastorno suele ocurrir en paciente ancianos (Maniobra de Osler).

Question 35

Cuáles son los rangos de PA y de HTA?

Answer 35

Optima: <120 y <80 mmHg Normal: 120-129 y/o 80-84 mmHg; Normal alta: 130-139 y/o 85-89 mmHg; HTA grado 1: 140-159 y/o 90-99 mmHg; HTA grado 2: 160-179 y/o 100-109 HTA grado 3: ≥ 180 y/o ≥ 110

Question 36

Cómo se diagnostica la HTA?

Answer 36

*En el consultorio: 3 determinaciones de TA separadas, al menos una semana, en el periodo de 2 meses; *Medición de la TA en un lugar fijo (ej.: farmacia):3 determinaciones de TA separadas, al menos una semana, en el periodo máximo de 2 meses; *Automedición de la PA: generalmente en casa; *Monitoreo ambulatorio de PA.

Question 37

Qué son los trastornos hemodinámicos?

Answer 37

Son los trastornos que alteran el flujo sanguíneo y la presión dentro del sistema circulatorio.

Question 38

Qué es el edema?

Answer 38

Acumulación anormal de líquido en el espacio intersticial y en cavidades virtuales corporales (cavidad pericárdica, pleural y peritoneal).

Question 39

Cuáles son los mecanismos fisiopatogénico del edema hemodinámico?

Answer 39

*Aumento de la presión hidrostática intracapilar (causada por trastornos que alteran el retorno venoso); *Disminución de la presión osmótica plasmática (causado por disminución de la síntesis de albumina o aumento de su pérdida); *Obstrucción del drenaje linfático (causado por traumatismos, fibrosis, tumores infiltrantes y algunos microorganismos); *Retención de Na+ y H2O (causa un aumento de la presión hidrostática y disminución de la presión coloidosmótica vascular); ocurre cuando hay alteraciones en la función renal, como trastornos renales primarios o problemas cardiovasculares que reducen la perfusión renal.

Question 40

Cuáles son las patologías que causan edema por aumento de la presión hidrostática intracapilar?

Answer 40

ICC, trombosis, cirrosis con HT portal, postración (MMII).

Question 41

Cuál es la fisiopatología del edema por iCC?

Answer 41

El ventrículo (generalmente el izquierdo) entra en insuficiencia y no puede bombear su volumen sistólico anterogradamente (se tiene que bombear 70ml/latido bombea 40ml/latido), por x razones: dilatación global del corazón en un paciente con Chagas crónico, miocardiopatía dilatada asociada al consumo de alcohol o cocaína, pericardiopatía, valvulopatía, etc.; La falla cardiaca genera edema por aumento de la presión hidrostática; ya que el corazón no logra bombear toda la sangre del ventrículo, empieza a aumentar el volumen residual al final de cada diástole, eso repercute retrógradamente (AI, 4 VP, 2VP, extremo venular, capilar), donde me genera un aumento de la cantidad de sangre en el capilar y consecuentemente hay un aumento de la presión hidrostática, se produce un ultrafiltrado del plasma y el paciente con insuficiencia cardiaca izquierda congestiva aguda o crónica, tiene el líquido de edema en el tabique interalveolar y luego en el alveolo, generando trastorno en la hematosis, disnea, tos, etc. En este síndrome, además del edema hubo un trastorno que llamamos congestión, es decir, un aumento patológico del volumen de sangre en el lecho capilar.

Question 42

Cuál es la fisiopatología del edema por trombosis o compresión venosa?

Answer 42

La presencia de una masa de sangre coagulada en una vena y a medida que esta sangre venosa no puede ser drenada hacia el corazón, hay estancamiento, donde se produciría una congestión local, con aumento de la hidrostática en el capilar por sobrecarga del extremo venular, con la consecuencia producción de edema. Dx: edema en MMII.

Question 43

Cuál es la fisiopatología del edema producido por la cirrosis con HT portal?

Answer 43

Genera un cuadro hipertensivo en la vena porta y en sus tres ramas afluentes; genera aumento de la presión hidrostática a nivel del mesotelio que compone el peritoneo, generando un cuadro llamado hidroperitoneo.

Question 44

Cuál es la fisiopatología del edema por postración (MMII)?

Answer 44

Puede generar como producto de dificultad del drenaje hacia el corazón, aumento de la presión hidrostática en los MMII y generar hinchazón en los pies de estos pacientes que están en mucho tiempo en reposo prolongado.

Question 45

Cuáles son las patologías que causan edema por disminución de la presión osmótica plasmática?

Answer 45

Hay que haber una disminución de la proteinemia, o sea, un estado de hipoproteinemia o hipoalbuminemia. Síndrome nefrótico: cursan con proteinuria y con hipoproteinemia; paciente que pierden proteínas por la orina indican daño en el glomérulo. Malnutrición: los cuadros de desnutrición y desnutrición proteica, es decir, pacientes que consumen exclusivamente HC o lípidos (más común en niños). Enteropatía perdedora de proteínas: síndrome de mala absorción; como la celiaquía, que es una patología donde hay un síndrome malabsortivo, no solamente se pierde proteína sino también no se absorben vitaminas, minerales, etc. Cirrosis hepática: la patogenia está vinculada con un hígado insuficiente en la síntesis proteica.

Question 46

Cuál es la fisiopatología del edema por retención de Na+ y H2O?

Answer 46

En este caso el problema está en los riñones, es decir, en una retención primaria de Na+ renal; pero en pacientes que tengan una nefropatía o un síndrome nefrológico de base (insuficiencia renal crónica, hipoperfusión renal o una activación continua del eje RAA). Acá hay una vinculación con la insuficiencia cardíaca congestiva, donde además de la congestión, el hecho de la disminución del VMC genera un hipoperfusión renal donde va a activar el eje RAA.

Question 47

Qué es el signo de Godet? Y cómo se gradúa?

Answer 47

Este signo implica la palpación de un pliegue cutáneo y la formación de una hendidura o depresión en la piel. Grado 1: leve depresión, sin distorsión visible del contorno y desaparición casi instantánea. Grado 2: depresión de hasta 4 mm y desaparición de 15 seg; Grado 3: depresión de hasta 6 mm y recuperación de la forma en 1 min; Grado 4: depresión profunda hasta de 1 cm con persistencia de 2 a 5 min.

Question 48

Cómo se clasifica el edema?

Answer 48

*Hemodinámico: resulta de una perturbación de las fuerzas que regulan la presión de filtrado a nivel capilar. Se produce un ultrafiltrado del plasma con una baja densidad (Trasudado <1013) porque los solutos que contienen son de muy bajo peso molecular (electrolitos, proteínas, etc.). *Inflamatorio: es un edema cuyo el líquido que está acumulándose en los espacios intersticiales o en las cavidades corporales, posee una densidad alta (exudado >1013), porque tiene solutos de mayor peso molecular; y también posee células. *Local: ej.: MMII derecho edematizado es un edema local. *Sistémico: edema generaliza (anasarca).

Question 49

Cómo se denomina el edema según su localización?

Answer 49

*Hidrotórax o derrame pleural no inflamatorio; *Hidropericardio o derrame pericárdico no inflamatorio; *Hidroperitoneo o Ascitis; *Anasarca.

Question 50

Cómo abordamos el edema en la consulta?

Answer 50

*Anamnesis; *Examen físico: inspección, palpación, pulsos distales y signo de Godet. El edema de insuficiencia cardiaca tiene la característica de ser vespertino, de declive, maleolares (ambos tobillos), blandos y fríos. Estudios de rutina: *Hemograma completo *Uremia y creatinemia; *Glicemia; *TSH; *Albuminemia; *Colesterol total (HDL), triglicéridos; *Función hepática (ASAT, ALAT, GGT, FAL); *Orina completa con sedimento; *Rx de tórax; *ECG.

Question 51

Qué es la congestión?

Answer 51

Aumento patológico del volumen de sangre en el lecho capilar de un tejido u órgano.

Question 52

Cómo se clasifica la congestión? Cómo se produce?

Answer 52

Congestión pasiva: se encuentra del lado venular y se dar por varios motivos: porque la sangre no progresa, porque el corazón no bombea la sangre hacia delante, por una obstrucción a nivel vascular, etc. O sea, hay un mecanismo pasivo, por la cual hay un aumento de sangre a nivel patológico. Por esta razón, el tejido se encuentra de color rojo-azulado (porque hay un exceso de carboxihemoglobina) y de temperatura fría (sangre venosa es fría). Congestión activa: activamente se utiliza sustancias vasoactivas para favorecer el aumento del diámetro de una arteriola que da origen a una red capilar, logrando la apertura de un esfínter precapilar porque necesito llevar más sangre al lecho capilar; esto sucede en la respuesta inflamatoria, por ejemplo. Por esta razón, el área se ver de color rojo rutilante (predominio de la oxihemoglobina) y de temperatura caliente (sangre arterial es caliente).

Question 53

Cómo se clasifica la congestión según su local y velocidad de instalación?

Answer 53

Congestión local: aquella que ocurre en un determinado territorio, por ejemplo, en una torsión del cordón espermático del testículo, donde se bloquea el drenaje venoso de la vena espermática y se ver el testículo rojo-azulado, frío y edematoso. Congestión sistémica (pasiva o PPDD): *Congestión pasiva sistémica: se refiere tanto a los procesos congestivos que involucran al circuito menor (pulmones) y al circuito mayor. *Congestión sistémica propiamente dicha: es aquella que involucra a las venas cavas y a todos los órganos que drenan su sangre venosa frente a cualquiera de las dos venas cavas (inferior o superior); como los riñones, el bazo, hígado, etc. También se clasifican en aguda y crónica de acuerdo su velocidad de instalación.

Question 54

Cómo se ver los pulmones en una congestión pulmonar?

Answer 54

*Aguda: capilares alveolares dilatados, edema septal alveolar y hemorragias intraalveolares focales; *Crónica: (causada por insuficiencia cardíaca congestiva): paredes engrosadas y fibróticas, alvéolos con macrófagos cargados de hemosiderina (células de insuficiencia cardíaca) derivados de eritrocitos fagocitados.

Question 55

Cómo se ver el hígado en una congestión hepática?

Answer 55

*Aguda: vena central y sinusoides distendidos, hepatocitos centrolobulillares (menos oxigenados) pueden sufrir necrosis isquémica, y los periportales (mejor oxigenados) solo desarrollarían degeneración grasa. *Pasiva Crónica: Regiones centrolobulillares con color marrón rojizo y ligeramente hundidas, destacando de las zonas circundantes (hígado en nuez moscada). Microscópicamente: hemorragia centrolobular, macrófagos cargados de hemosiderina y pérdida y necrosis de hepatocitos en grado variable.

Question 56

Qué es el infarto?

Answer 56

Área de necrosis por isquemia causada ya sea por la interrupción brusca del riego arterial y/o del drenaje venoso.

Question 57

Cómo se clasifica el infarto según su color?

Answer 57

Blanco (anémico): no llega sangre (por lo general arterial); el área se queda desprovista de sangre y se ver pálida cuneiforme (triangular). Rojo (hemorrágico): área de color rojo azulada, no es pálida.

Question 58

Cómo se clasifica el infarto según la presencia o ausencia de infección?

Answer 58

Infarto séptico o aséptico: *Tiene que ver con la cusa del infarto. Si la causa del infarto es un trombo y este trombo esté contaminado de bacterias, además de producir un infarto las bacterias van a empezar a generar una infección del material necrótico (como se fuera una gangrena).

Question 59

Cómo se clasifica el infarto según el vaso afectado?

Answer 59

Infarto arteriales o venosos: *Hay infartos venosos como del intestino y de los senos venosos del SNC, pero el más común es que sea un infarto arterial.

Question 60

Cuál es la morfología macroscópica del infarto?

Answer 60

*Adoptan forma de cuña, con el vaso ocluido en el vértice y la base formada por la periferia del órgano; *Infartos recientes son mal definidos y ligeramente hemorrágicos, con bordes que tienden a definirse mejor con el tiempo debido a inflamación; *En órganos con vascularización doble, los infartos secundarios a oclusiones arteriales tienden a volverse más claros y mejor definidos; *En el pulmón, los infartos hemorrágicos son comunes, porque la arteria bronquial sigue aportando sangre a el área necrótica; *Eritrocitos extravasados son fagocitados por macrófagos, convirtiendo el hierro del hemo en hemosiderina, que deja un residuo marrón en hemorragias extensas.

Question 61

Cuál es la morfología microscópica del infarto?

Answer 61

*Necrosis coagulativa isquémica; *Cambios histológicos pueden faltar si la oclusión vascular ocurrió poco tiempo antes del fallecimiento (4-12 horas para evidencias microscópicas de necrosis); *Inflamación aguda aparece en los bordes del infarto en horas, siendo bien definida en 1-2 días; *Comienza una reacción reparadora en los bordes preservados, con posible regeneración del parénquima si hay células madre tisulares; *La mayoría de los infartos son reemplazados por una cicatriz; *Excepción en el encéfalo: infartos del sistema nervioso central resultan en necrosis licuefactiva.

Question 62

Qué es la trombosis?

Answer 62

Formación patológica de una masa de sangre coagulada estructurada, adherida a la pared interna del sistema cardiovascular (arterias, venas, capilares y endocardio).

Question 63

Cuáles son las características de la trombosis?

Answer 63

*La masa de sangre coagulada está constituida por: plaquetas, malla de fibrina polimerizada y elementos formes, como el GR y GB. *Está adherida a la pared interna: la tríada de Virchow (lesión del endotelio, alteración del flujo sanguíneo e hipercoagulabilidad) son facilitadores protrombótico; la lesión del endotelio o del endocardio siempre va a generar una exposición del colágeno y la exposición del factor de Von Willebrand, generando el tampón plaquetario inicial. *Se distingue del coágulo: el coagulo no está estructurado y se forma por coagulación de la sangre fuera del aparato circulatorio.

Question 64

Cómo se clasifica los trombos según su ubicación?

Answer 64

*Arteriales; *Venosos; *Capilares; *Intracardiacos (valvulares o murales), también se le llama vegetaciones o verrugas.

Question 65

Cómo se clasifica los trombos según compromiso de la luz?

Answer 65

*Murales (no ocluye la luz): generalmente se encuentra en arterias de gran calibre; *Oclusivos (ocluye la luz): se puede encontrar en todos los lados, pero es más común en las venas.

Question 66

Cómo se clasifica los trombos según su color?

Answer 66

*Blancos: son grises blanquecinos; *Rojos: son rojos azulados; más común en trombos venosos. Depende de la cantidad de glóbulos rojos atrape la malla; poco GR --> blancos; mucho GR --> rojo.

Question 67

Cómo se clasifica los trombos según se contienen microbios?

Answer 67

*Asépticos; *Sépticos: el más común es una endocarditis bacteriana.

Question 68

Cuál es la morfología de los trombos?

Answer 68

Los trombos frecuentemente muestran laminaciones llamadas líneas de Zahn, visibles a simple vista y bajo microscopio. Estas líneas consisten en depósitos alternantes de plaquetas y fibrina claras, intercaladas con capas más oscuras de eritrocitos. *Los formados en arterias y cavidades cardíacas con sangre en movimiento rápido son especialmente ricos en plaquetas/fibrina, su aspecto es muy duro, blanco-amarronados pálidos y su laminación está bien marcada. *Los trombos que se forman en sangre de flujo lento, como ocurre en las venas, tienen una elevada proporción de eritrocitos atrapados en comparación con fibrina/plaquetas y son típicamente rojos, blandos y de textura gelatinosa, con escasa laminación.

Question 69

Cuáles son los factores predisponentes a la trombosis?

Answer 69

Arteria: ateroma, aneurismas; Válvula cardiaca: inflamación secundaria a infección; Vena: flujo lento, alteraciones de la coagulabilidad; Aurícula: FA, estenosis mitral.

Question 70

Cómo puede evolucionar los trombos?

Answer 70

*Propagación --> crecimiento por aposición (los trombos acumulan más plaquetas y fibrinas); siempre tiende irse hacia el corazón; *Embolización --> los trombos se desprenden y migran a otros lugares de la vasculatura; *Disolución --> factores fibrinolíticos, produce una contracción rápida y desaparición total de los trombos recientes; *Organización --> inflamación y fibrosis (los trombos más antiguos se organizan por el crecimiento de células endoteliales, células de músculo liso y fibroblastos); con el tiempo se forman canales capilares que restablecen la continuidad de la luz original, aunque en un grado variable; *Recanalización --> restablecer el flujo (puede convertir un trombo en una masa más pequeña de tejido conjuntivo que queda incorporada la pared del vaso.

Question 71

Cuáles son las consecuencias clínicas de los trombos?

Answer 71

*Obstruyen las arterias y venas y son fuente de émbolos; *Trombosis venosas (flebotrombosis); *Trombosis de venas superficiales: raro que embolicen, produce alteraciones locales; *Trombosis de venas profundas: frecuente embolización – TEP (Tromboembolismo Pulmonar); *Trombosis arterial y cardíaca; *La ateroesclerosis y el infarto de miocardio predisponen a la formación de trombos; *Además de las consecuencias obstructivas locales también pueden embolizar hacia la periferia (embolia sistémica).

Question 72

Qué es la embolia?

Answer 72

Masa de sangre coagulada o raramente de otra composición, que viaja libre por el torrente circulatorio e impacta en un sitio de menor resistencia.

Question 73

Cómo se clasifica la embolia según su naturaleza?

Answer 73

*Trombo-embolia (99%): émbolos nacidos a partir del desprendimiento del trombo (un trozo o todo); puede ser un trombo venoso, intracardiaco, en el cayado de la aorta, etc.; los trombos intracardiacos y los trombos de las grandes arterias (aorta) se aplica el término embolia sistémica; *Grasa: generalmente se asocia a fracturas, donde la medula ósea que es grasa, logra ingresar al torrentes circulatorio e impacta en un sitio generando obstrucción; *Gaseosa: ocurre en los buzos; tiene que ver con el ascenso de los buzos hacia la superficie del agua; ya que el ascenso brusco debido a la diferencia de presión atmosférica puede generar la formación de burbujas de nitrógeno y émbolos gaseosos; *De líquido amniótico: generalmente ocasionado por obstetra descuidado, y también puede generarse en un aborto.

Question 74

Cómo se clasifica la embolia según su origen?

Answer 74

*Pulmonar: embolias que tienen un origen venoso, por lo general en venas profundas, sobre todo en muslo y zona pélvica; está vinculado al reposo prolongado o a cirugías ginecológicas, obstétricas o urológicas; el origen es venoso, pero el impacto es arterial; *Sistémica: puede impactar en cualquier órgano del gran sistema, es decir, irrigado por ramas de la aorta; nacen del corazón o de trombos aórticos; *Paradojal (raro): tiene que ver con una comunicación entre cavidades derechas e izquierdas, o sea, comunicación interauricular o interventricular.

Question 75

Cómo se clasifica la embolia según si contienen microbios?

Answer 75

*Aséptica; *Séptica.

Question 76

Cuáles son los destinos de los émbolos sistémicos?

Answer 76

Originan gangrenas (en miembros, como el pie) e infartos (en órganos). 70%: MMII 10%: riñón 10%: cerebro 10% bazo, MMSS, hígado, intestino, etc.

Question 77

Qué son las hemorragias?

Answer 77

Extravasación sanguínea en tejidos o cavidades corporales por pérdida de la continuidad del sistema cardiovascular. Se clasifican en internas y externas.

Question 78

Cuáles son los tipos de hemorragias interna?

Answer 78

*Petequias: hemorragias diminutas (1-2 mm), en la piel, las mucosas o la serosa; genera por aumento de la presión intravascular local, trombocitopenia, o por defecto de la función plaquetaria (sucede en la uremia); al comprimir la petequia no se cambia de color; *Púrpura: hemorragias ligeramente más grandes (≥3 mm); se da cuando las petequias se confluyen en un área más grande; genera por traumatismos, vasculitis, o aumento de la fragilidad vascular (amiloidosis); *Equimosis: hematomas subcutáneos más extensos (>1-2 cm); los eritrocitos de estas lesiones se degradan y los fagocitan los macrófagos; la hemoglobina (color rojo-azulado) se convierte enzimáticamente en bilirrubina (color azul-verdoso) y al final hemosiderina (color pardo-amarillento), lo que evidencia los cambios de color de los hematomas; *Hemotórax, hemopericardio, hemoperitoneo o hemartrosis: acumulación externa de sangre en una cavidad corporal.

Question 79

Cuál es la importancia clínica de las hemorragias externas?

Answer 79

*Volumen de sangre perdido; *Velocidad de la pérdida; *Localización de la hemorragia.

Question 80

Qué es el shock?

Answer 80

Estado de hipoperfusión generalizada y falla multiorgánica producto de hipovolemias absolutas y/o relativas.

Question 81

Cómo se clasifica el shock?

Answer 81

*Cardiogénico: es una consecuencia de un bajo gasto cardíaco debido a el fallo de la bomba miocárdica. Puede deberse a un daño miocárdico (infarto), arritmias ventriculares, taponamiento cardíaco, obstrucción al flujo de salida (TEP); *Hipovolémico: es consecuencia de un bajo gasta cardíaco por pérdida de volumen sanguíneo. Puede darse en hemorragias, quemaduras graves, deshidratación, pacientes desnutridos, niños con kwashiorkor, pacientes cirróticos, etc.; *Séptico: puede ser desencadenado por bacilos gram -/+ y hongos; se produce una vasodilatación sistémica con acumulación periférica de sangre lo que determina hipoperfusión del tejido, aunque el gasto cardíaco esté conservado o incluso aumentado en fases precoces; produce activación/lesión endotelial, lesiones inducidas por leucocitos, coagulación intravascular diseminada y activación de las cascadas de citocinas. Con menos frecuencia puede aparecer shock en lesiones de la médula espinal (shock neurógeno) o en reacciones de hipersensibilidad mediada por IgE (shock anafiláctico). En estos dos tipos de shock, la vasodilatación aguda provoca hipotensión e hipoperfusión tisular.

Question 82

Cuáles son las fases del shock?

Answer 82

1. Inicial, no progresiva, compensado o reversible: *Mecanismos neurohumorales ayudan a mantener el gasto cardíaco y la presión arterial (reflejos barorreceptores, la liberación de catecolaminas, la activación del eje RAA, la liberación de ADH, la liberación de cortisol y la estimulación simpática generalizada); *Los vasos coronarios y cerebrales resultan menos sensibles a la respuesta simpática y por esto mantienen un calibre relativamente normal, conservando el flujo y el aporte de oxígeno. 2. Progresiva, descompensado: *Hipoperfusión/hipoxia generalizada; *Glucólisis anaerobia, con producción de ácido láctico (acidosis metabólica); *Cuando se instala la hipoxia tisular masiva, se afectan los órganos vitales y empiezan a fallar. 3. irreversible: *Lesiones celulares masivas se traducen en la fuga de enzimas lisosómicas; *La función contráctil del miocardio empeora; *Podría producirse un shock bacteriano (por la flora del intestino isquémico); *Falla renal por NTA.

Question 83

Cuál es la clínica de un paciente en shock?

Answer 83

*Hipotensión; *Temperatura subnormal; *Pulso débil e irregular; *Respiración agitada y susurrante; *Palidez, piel fría, húmeda y cianótica.

Question 84

Cuáles son las complicaciones del shock?

Answer 84

*Síndrome de dificultad respiratoria aguda; *Coagulación intravascular diseminada; *Insuficiencia renal aguda; *Síndrome de falla multiorgánica; Conforme el trastorno avanza se produce estupor, coma y muerte.

Question 85

Qué es la farmacodinamia?

Answer 85

Rama de la farmacología que estudia el mecanismo de acción, de las acciones y de los efectos que produce la droga al interactuar con el cuerpo humano. Es decir, lo que la droga le hace al organismo, pude ser a una célula hasta una población.

Question 86

Qué son las drogas de acción específica e inespecífica?

Answer 86

*Especifica: hay un sitio donde nosotros podemos aislar, que es el lugar donde va a actuar la droga. ej.: Furosemida. *Inespecífica: actúa en determinado tejido/órgano, pero, no se pude aislar ningún segmento para que la droga actúe específicamente ahí. ej.: manitol.

Question 87

Qué es un receptor?

Answer 87

Es una macromolécula o una estructura biológica, proteica o glucoproteica, compleja, que va a tener un sitio aceptor y un sitio efector. Sitio aceptor: lugar donde el ligando se va a unir. Sitio efector: el que va a dar la respuesta.

Question 88

Qué son los receptores huérfano?

Answer 88

Es una proteína que no se conocen todavía el ligando endógeno ni la sustancia exógena que le genere el estímulo. (No se conocen nada sobre este tipo de receptor).

Question 89

Cómo se clasifican los receptores?

Answer 89

Según su ubicación: *De membrana plasmática --> asociados a canales iónicos; asociados a proteína G; asociados a actividad de quinasas; *Intracelular --> citosólicos o intranucleares.

Question 90

Cuál es el mecanismo de acción de los receptores intracelulares?

Answer 90

1.Tengo una molécula que va a existir como el ligando endógeno; 2.Este ligando endógeno va a ingresar por la membrana plasmática por difusión simples (se comporta como liposoluble) y se encuentra en el citosol; 3.Al estar en el citosol, el ligando endógeno puede encontrar al receptor o pasar directamente al núcleo; 4.Cuando se une al receptor, el complejo receptor-hormona se separa de las chaperonas; 5.El complejo receptor-hormonas se duplica y va directamente al núcleo enviando la señal. Ej.: cortisol, T3, T4 Importante: estos receptores intracelulares no son de acción inmediata, ya que modifica la respuesta del ADN a través de la codificación de la síntesis proteica. Tardan horas o días.

Question 91

Cuál es el mecanismo de acción de los receptores de membrana asociados a canales iónicos (Nicotínicos)?

Answer 91

Receptores nicotínicos: *Ligando endógenos es la ACH; *Membrana plasmática con sus proteínas intrínsecas (pentámero); *2 de las 5 proteínas se llaman alfa, son las subunidades alfa que posee el sitio aceptor para unirse con ligando endógeno, que en este caso es la ACH; *Como son 2 subunidades alfa, se necesita 2 moléculas de ACH para estimularlas; *Cuando llega el ligando endógeno, este se une a la subunidad alfa por su afinidad, y genera una actividad intrínseca sobre este receptor y produce la apertura de los canales ionios de Na+, haciendo con que ingrese el Na+ desde el espacio extracelular hacia el intracelular; *El ingreso de Na+ ayuda en la despolarización de la membrana de la célula en la cual esté (ganglionar, muscular o neuronales), estimulándola.

Question 92

Cuál es el mecanismo de acción de los receptores de membrana asociados a canales iónicos (GABA)?

Answer 92

*También es un receptor de membrana; *Su ligando endógeno es la GABA; *La unión de del GABA con el sitio aceptor se produce la apertura del canal de Cl-, haciendo con que ingrese Cl- hacia la células, generando una hiperpolarización, inhibiéndola; *Se la hiperpolarización fuera en una neurona, esta no va a poder excitarse, lo que va a generar una depresión del SNC.

Question 93

Por qué el alcohol, las benzodiazepinas y los barbitúricos son depresores del SNC?

Answer 93

Porque actúan en el receptor GABAA y potencializa la acción del GABA, a través del sitio alostérico. *Benzodiazepinas aumenta la frecuencia de apertura de los canales de Cl-; *Barbitúricos aumenta el tiempo de apertura de los cabales de Cl-.

Question 94

Cuál es el mecanismo de acción de los receptores de membrana plasmática asociados a proteína G?

Answer 94

*La proteína G se encuentra del lado interno de la célula y cuando no está siendo estimulada es constituida por 3 subunidades (alfa, beta y gamma), siendo la subunidad alfa unida al GDP; *El ligando endógeno se une por su afinidad al receptor de membrana en su sitio aceptor, generando una modificación intrínseca del receptor; *Por esa actividad intrínseca se genera una respuesta en esta célula blanco/tejido, y eso es lo que va a caracterizar al ligando endógeno; *La modificación intrínseca del receptor permite el acoplamiento de la proteína G, y esta se activa, ganando un enlace de alta energía, es decir, pasa de GDP a GTP; *Al ganar el enlace de alta energía, se desune la subunidad alfa de la subunidad beta y gamma y su función va a depender de cual proteínas estemos hablando.

Question 95

Cuál es el mecanismo de acción de los receptores de membrana plasmática asociados a proteína Gs?

Answer 95

*La subunidad alfa va a ir a estimular la enzima adenilciclasa, que por su vez va a aumentar la producción de AMPc; éste actúa como segundo mensajero y activa una cascada de PKa (proteína quinasa a), que a su vez van a aumentar y activar la actividad de fosforilasas; *Las fosforilasas van a fosforilar un sustrato, pero a medida que fosforila un sustrato se puede producir la desfosforilación de otro; *El efecto de esta cascada de amplificación va a depender de cual célula estamos hablando.

Question 96

Cuál es el mecanismo de acción de los receptores de membrana plasmática asociados a proteína Gq?

Answer 96

*La activación es la misma, pero ahora la subunidad alfa va a estimular la fosfolipasa C; *La fosfolipasa C va a empezar a degradar los fosfolípidos de membrana y va a generar el inositol trifosfato (IP3) y diacilglicerol (DAG); *El IP3 tiene capacidad para fosforilar directamente y producir la respuesta deseada; *En cambio, el DAG tiene que activar la cascada de PKc (proteína quinasas c), y estas por su vez van a activar una cascada de fosforilasas que van a fosforilar algún sustrato, que también puede producir la desfosforilación de otros; *Entonces, la acción final también va a ser como un efecto estimulante, porque voy a hacer una estimulación ampliada a través de los 2dos mensajeros, siendo el DAG el principal.

Question 97

Cuál es el mecanismo de acción de los receptores de membrana plasmática asociados a proteína Gi-o?

Answer 97

*La activación también es exactamente la misma; pero cuando la subunidad alfa se desune lo que va a hacer es inhibir la adenilciclasa; *Por lo tanto, al inhibir la adenilciclasa, disminuye la producción de AMPc y, consecuentemente, toda la cascada de PKa y fosforilasas se pierden o disminuyen su acción. Cuando se agrega la proteína Go: *Aparte de inhibir la adenilciclasa, hay activación sobre canales iónicos que se encuentran en la membrana; *El objetivo también va a ser un efecto inhibitorio; *Por lo tanto, van a producir la apertura de canales de K+, y por un gradiente de concentración el K+ va a empezar a salir, generando un efecto de hiperpolarización; *Al mismo tiempo, cierra canales de Ca+ (también puede ser de Na+) para que no genere un efecto positivo a nivel intracelular.

Question 98

Cuál es el mecanismo de acción del receptor asociado a actividad de quinasas?

Answer 98

*Está conformado por 2 subunidades alfa y 2 subunidades beta unidas por puentes disulfuro; *Las 2 subunidades alfa son las que dan al espacio extracelular y van a funcionar como el sitio aceptor; y las 2 subunidades beta son las que atraviesan lado a lado a la membrana y va a tener la actividad intrínseca; *Normalmente las quinasas se encuentran asociadas a la subunidad beta; *Cuando el ligando endógeno se une por afinidad a la subunidad alfa, las quinasas que están acopladas a la subunidad beta se activan y produce una fosforilación del sustrato para el receptor de insulina; *Este sustrato para el receptor de insulina fosforilado produce toda una activación intracelular; *Hay diferentes vías metabólicas que pueden llegar al núcleo, modificando la transcripción genética para producción o inhibición de una proteína; que pueden alterar la actividad de enzimas y que pueden actuar como 2do mensajero (principalmente el inositol trifosfato y diacilglicerol).

Question 99

Qué es un agonista pleno/completo? Y qué características cumplen?

Answer 99

Definición: aquella sustancia que cumple la misma acción que el ligando endógeno y cumple el efecto máximo. *Es una sustancia que se une por afinidad a su receptor, produce un cambio conformacional porque tiene capacidad de una actividad intrínseca de este receptor para producir una respuesta determinada; y esta respuesta es del 100% a una determinada concentración; donde no tiene que ocupar todos los receptores para lograr el efecto máximo en algunos tejidos.

Question 100

Qué es un agonista parcial? Y que características cumple?

Answer 100

Tiene el mismo efecto del agostina pleno, pero, no produce la respuesta máxima. *Sustancia que tiene una afinidad por el receptor, produce un cambio conformacional, y que a medida que va aumentando su concentración llega a producir una respuesta, pero, nunca va a ser la respuesta del 100 % que logra el agonista pleno; *La actividad intrínseca de un agonista parcial puede ir entre 0-1; *Una sustancia que posee una eficacia/actividad intrínseca (α) de 0,4, significa que el agonista parcial puede producir el 40% de la respuesta del agonista pleno o ligando endógeno.

Question 101

Qué es un agonista inverso? Y que características cumple?

Answer 101

Aquella sustancia que produce la respuesta del 100% pero, opuesta al del agonista pleno o del ligando endógeno. *Esta sustancia se une al receptor, logra un cambio conformacional y produce una respuesta, que a medida que aumenta sus concentraciones va a llegar a una respuesta máxima, pero opuesta al agonista pleno o ligando endógeno.

Question 102

Qué es un agonista alostérico?

Answer 102

Aquella sustancia que no actúan en el mismo sitio que actúa en ligando endógeno, es decir, actúa en el sitio alostérico, pero logra el mismo efecto.

Question 103

Qué es un antagonista? Y qué características cumplen?

Answer 103

Aquella sustancia que se une por afinidad al receptor, pero no produce ninguna respuesta por si sola; lo que hace es antagonizar la acción de un agonista. *Para que la respuesta del antagonista se vea, tiene que está en presencia de un agonista (cualquiera); *Es decir, el antagonista va a estar impidiendo que el agonista ejerza su acción;

Question 104

Cómo se comporta el agonista en presencia de un antagonista competitivo superable?

Answer 104

*Ante un antagonista competitivo superable, es necesario aumentar las concentraciones del ligando endógeno, para que éste vuelve a unirse al receptor y generar su respuesta.

Question 105

Cómo se comporta el agonista en presencia de un antagonista competitivo irreversible?

Answer 105

*Ante un antagonista competitivo irreversible, por más que siga aumentando la concentración del ligando endógeno no va a generar ningún efecto.

Question 106

Cómo se comporta el agonista en presencia de un antagonista alostérico?

Answer 106

*El antagonista alostérico se une a un sitio cercano o vecino al agonista pleno y genera un cambio en el receptor, impidiendo que el ligando endógeno se une al sitio aceptor, como también puede modificar al sitio efector.

Question 107

Qué es el mecanismo dual?

Answer 107

El agonista parcial en bajas concentraciones actúa como agonista pleno (potencia y suma). Pero, en presencia de altas concentraciones del antagonista pleno, el agonista parcial puede actuar como antagonista competitivo superable.

Question 108

Qué es la curva dosis respuesta cualitativa o todo o nada?

Answer 108

Es una representación gráfica que muestra la relación entre la dosis de un fármaco y la proporción de una población que exhibe una respuesta específica, donde dicha respuesta es de naturaleza dicotómica (es decir, "todo o nada").

Question 109

Cómo se construye la curva "todo o nada"?

Answer 109

La curva dosis respuesta cualitativa se va a construir aumentando la dosis o concentración de un fármaco y se mide la respuesta en población.

Question 110

Cuándo se utiliza la "curva dosis respuesta"?

Answer 110

Estas curvas sirven para cuando la variable que se está midiendo por su naturaleza es cualitativa, es decir, que no tenga otro tipo de naturaleza y no se puede graduar. O sea, es cuando se mide un efecto que se produce o no se produce en la unidad/población que se está estudiando. También puede tratarse de una variable cuantitativa que permita graduación, pero se la transforma en cualitativa (toma un valor de corte y si se logra es positivo sino, no se evidencia, por eso se llama todo o nada). - Ejemplos: en la hipnosis, la persona está dormida o está despierta; y en la muerte, la persona está viva o muerta.

Question 111

Qué es el índice terapéutico?

Answer 111

Es un indicador de cuan selectiva es una droga en producir el efecto terapéutico buscado, en relación a otros efectos no buscados, llamados de adversos.

Question 112

Cómo se calcula el índice terapéutico de una droga en humanos?

Answer 112

Se calcula como un cociente: DT50/DE50 *DT50: dosis necesaria para que 50% de la población se intoxique; *DE50: dosis efectiva en 50% de la población. A mayor índice terapéutico más segura es una droga.

Question 113

Qué quiere decir que una droga tenga un IT de 100?

Answer 113

Un IT de 100 significa que tengo que aumentar 100 veces más la dosis que me logra el 50% del efecto terapéutico para que el 50% de la población se intoxique.

Question 114

Qué es la potenciación de efectos de un fármaco?

Answer 114

Se relaciona con la concentración que se necesita para producir el 50% de la respuesta máxima. Se produce cuando se administra 2 agonistas plenos entre sí, donde un agonista pleno potencia el efecto del otro. Resumiendo: menor concentración de la droga para llegar al 50% del efecto máximo.

Question 115

Qué es la sumación de efectos de un fármaco?

Answer 115

Para determinada dosis o concentración de 1 agonista pleno, en presencia de otro agonista pleno, el efecto es mayor.

Question 116

Qué es el efecto sinérgico de los fármacos?

Answer 116

Cuando hay dos drogas que están actuando por el mismo efecto. Puede ser: *Positivos: aditivo o superaditivo *Negativo

Question 117

Qué es el efecto sinérgico positivo aditivo de 2 fármacos?

Answer 117

Si se une las 2 drogas, el efecto final total es el 100% de la respuesta; y cuando se logra el 100% con el 50% de una droga y el 50% de otra, es lo que se llama de sinergismo positivo aditivo.

Question 118

Qué es el efecto sinérgico positivo superaditivo entre 2 drogas?

Answer 118

Es cuando se necesita <50% de cada una de las drogas para lograr el efecto del 100%; es decir, se juntamos 0,4 de la droga A que me da el 40% de la respuesta + 0,8 de la droga B que también me da el 40% de la respuesta y resultado final fuera de 100%.

Question 119

Qué es el efecto sinérgico negativo entre 2 drogas?

Answer 119

Ahora, si se hubiera juntado lo 0,5 de A que lograba el 50% de la respuesta, y 1 de la droga B que producía el 50% de la respuesta, y el resultado final fuera de un 80%, decimos que tenemos un efecto sinérgico negativo.

Question 120

Qué es la tolerancia de un fármaco? Y la taquifilaxia?

Answer 120

Es la necesidad de aumentar la dosis de un fármaco para mantener o lograr un determinado efecto. Cuando la tolerancia se logra en pocas horas (24/48h), eso se llama taquifilaxia, es una tolerancia aguda e inmediata.

Question 121

La tolerancia de un medicamento puede ser de 2 tipos. Cuáles son?

Answer 121

*Innata: si la persona que nunca estuve expuesto a este fármaco, por lo tanto, la dosis debe ser mayor a la dosis que le da al promedio de la población; *Adquirida: la persona ya tuve expuesto a la droga, pero el efecto se disminuyó, por lo tanto, necesita aumentar a la dosis para lograr el mismo efecto;

Question 122

Cuáles son los mecanismos que generan la tolerancia adquirida de un fármaco?

Answer 122

*Tolerancia adquirida por mecanismo farmacocinético: el mecanismo farmacocinético aumentó el metabolismo porque se está produciendo la autoinducción (aumenta el metabolismo de la misma sustancia). *Tolerancia adquirida por mecanismo farmacodinámico: en este caso el problema estaría en el receptor, es decir, el receptor no responde de la manera habitual porque se desensibilizó hacia abajo (Downregulation). Ej.: opioides (morfina) y nitritos (nitroglicerina).

Question 123

Cuáles son los mecanismos que generan la tolerancia innata de un fármaco?

Answer 123

*Tolerancia innata farmacocinética: se tiene más desarrollado el sistema enzimático metabolizador que el resto de la población. Ej.: los hombres tienen más desarrollado las enzimas que metabolizan el alcohol etílico que las mujeres. *Tolerancia innata farmacodinámica: se tiene menos cantidad de receptores que el promedio de la población para lograr este efecto terapéutico, por lo que se necesita más dosis que el promedio de la población.

Question 124

Qué son las enfermedades endémicas?

Answer 124

Enfermedades que persisten de manera constante en una población específica o región geográfica delimitada. Son poco prevalentes (bajo número de casos esperados cada año), tienen la tendencia a presentarse en brotes.

Question 125

Cuáles son las enfermedades endémicas más frecuentes?

Answer 125

*Chagas; *Hanta; *Dengue; *Fiebre Hemorrágica Argentina; *Leptospirosis; *Fiebre Amarrilla; *Leishmaniasis; *Paludismo.

Question 126

Qué es el SFI – Síndrome Febril Inespecífico?

Answer 126

Conjunto de signos y síntomas caracterizado por fiebre de menos de 7 días de duración y sin afección de las vías aéreas superiores u otra causa definida. Al SFI se debe asociar dos o más: *Dolor de cabeza (cefalea), retro ocular; *Malestar general; *Mialgia artralgia; *Diarrea, náuseas, vómitos, anorexia; *Manchas en piel, petequias o prueba del torniquete positiva; *Leucopenia, plaquetopenia.

Question 127

Qué es la noción de foco?

Answer 127

Lugar en el cual se encuentra una infección y desde el cual puede propagarse. Entendiendo como lugar al núcleo familiar, una institución o bien un área geográfica delimitada.

Question 128

Qué es un vector biológico?

Answer 128

Ser vivo que puede transmitir o propagar una enfermedad, llevando un agente infeccioso desde un individuo afectado a otro que aún no porta dicho agente. El vector biológico por excelencia es el artrópodo.

Question 129

Cuáles son las características del virus del dengue?

Answer 129

*ARN envuelto; *Familia: flaviviridae; *Género: flavivirus, se encuentra el virus del dengue; *Serotipo (son 4): den1-den4. El ARN va a generar la producción de conjunto de dos proteínas: *Proteínas estructurales: envoltura E, cápside C, membrana M; La envoltura E produce anticuerpos por la respuesta inmune protectora, así como el fenómeno de inmuno-amplificación viral. *Proteínas no estructurales: NS1, NS2a, NS2b, NS3, NS4a, NS4b y NS5.

Question 130

Cuál es la fisiopatología del dengue?

Answer 130

*Se adquieren por picadura de un artrópodo; *El virus se replica en los ganglios regionales y en 2 a 3 días se disemina por sangre (monocitos, macrófagos, linfocitos B y T); *La viremia (virus en sangre) coincide en el tiempo con la aparición de los síntomas y no es detectable en el momento de la caída de la fiebre; *La aparición de anticuerpos IgM coincide con el tiempo de desaparición de la viremia y se mantiene hasta 30 a 60 días; *NS1 aumenta la permeabilidad vascular y promueve la difusión en células endoteliales humanas; al aumentar la permeabilidad vascular, ocurre una salida del plasma hacia el intersticio, generando una diminución de la PA (shock); además va a generar las hemorragias.

Question 131

Cuál es la clínica de un paciente con dengue?

Answer 131

*Incubación de 5-7 días; *Asintomática: no genera ningún signo o síntoma; *Sintomática: leve o grave. *Dengue leve, dengue clásico o “fiebre quebrantahuesos”: se presenta con un cuadro febril agudo de duración entre 2-7 días que pueden estar asociado a malestar general, cefalea, dolor retro ocular, dolores musculares, dolores articulares y en el 50% de los casos un exantema pruriginoso (lesión en piel de gran región que pica); *Dengue grave: se produce desde la caída de la fiebre hasta 48 horas posteriores (fase crítica) y se manifiesta con hemorragias (hematemesis [vomito con sangre], melena [caca con sangre] y otros), escape de plasma debido al aumento de la permeabilidad vascular.

Question 132

Cuáles son los signos de alarma que se deben buscar ante una sospecha de dengue grave?

Answer 132

Dolor espontaneo de abdomen, vómitos, persistentes, sangrado de mucosas, letargia/irritabilidad, hepatomegalia, aumento del hematocrito con rápida caída de las plaquetas.

Question 133

Cómo diagnostica un paciente con dengue?

Answer 133

HC: caso sospechosos, signos de alarma, test del torniquete; Laboratorio: trombocitopenia y otros. Microbiológico: *Directo: se busca el antígeno, por PCR y de manera precoz (< 5 días); ELISA (detección de NS1); *Indirecto: se busca los anticuerpos específicos por ELISA (> 5 días).

Question 134

Qué es un caso sospechosos de dengue?

Answer 134

SFI + que vive o haya permanecido en zona con evidencias de transmisión de dengue los últimos 15 días previos al inicio de los síntomas.

Question 135

Cuáles son las características del virus Zika?

Answer 135

*Familia: flaviviridae; *Género: flavivirus; *Genoma: ARN, simple cadena; *Virus envuelto, de 50 nm; *Cápside icosaédrica; *Vector: Aedes Aegypti (hembra); *Artrópodo de actividad diurna y por las tardes. *Transmisión: picadura del vector o vertical.

Question 136

Qué clínica presenta un paciente con Zika?

Answer 136

*El 60-80% de los pacientes infectados, no presentan síntomas; *signos y síntomas generales: fiebre, exantema maculopapular, artralgia, cefalea, ojo rojo; *Se relaciona con el Síndrome Guillain Barré; *Complicaciones: se vinculó la infección por el virus Zika a microencefalopatía en los neonatos. La enfermedad se produce por la transmisión de una mujer embarazada, de forma vertical (por viremia). El virus se lo puede aislar de líquido amniótico.

Question 137

Cómo se diagnostica un paciente con Zika?

Answer 137

*Anamnesis; *Examen físico; *Método complementario (microbiológico): -Directo: PCR de suero a partir de 1-3 días, o saliva u orina durante 3-5 día de la infección; -Indirecto: serología (ELISA) a partir del 3 día (IgM).

Question 138

Cuáles son las características del virus de la fiebre amarilla?

Answer 138

*Flavivirus; *ARN-envuelto; *Ciclo selvático (Haemagogus spp [Sudamérica] y A. Africanus [África] y urbano (A. Aegypti).

Question 139

Cuál es la fisiopatogenia de la fiebre amarilla?

Answer 139

*Desde la epidermis, el virus pasa al plasma del hospedador; *Entra en contacto con las células dianas como lo son las células endoteliales, monocitos, dendríticas y macrófagos; *El receptor especifico “virus-célula” lo constituye la fracción constante (Fc) de los anticuerpos; *Cuando las inmunoglobulinas se adhieren al virus, éste penetra en la célula mediante un proceso de endocitosis; *La envoltura vírica se fusiona con la membrana del endosoma; *Se produce la liberación del genoma viral hacia el citoplasma, el ARN viral se une a los ribosomas para sintetizar ARN mensajero (ARNm).

Question 140

Cuál es la clínica de una paciente con fiebre amarilla?

Answer 140

*Incubación de 3-9 días; Pueden ser: *Asintomáticos: no presentan síntomas; *Oligosintomáticos: pocos síntomas; es más frecuente (malestar general); *Sintomáticos: fiebre (38°C), malestar general, cefalea, anorexia, náuseas, vómitos, mareos, fotofobia, congestión facial y conjuntival, bradicardia relativa (signo de Faget); generalmente hay evolución favorable al cabo de 3-5 días. *Aparición de anticuerpos neutralizantes en la primera semana --> arma de doble filo. 15% progresa a forma grave: hepatitis fulminante, insuficiencia renal aguda, trastornos hemorrágicos y encefalitis.

Question 141

Cómo se diagnostica un paciente con fiebre amarilla?

Answer 141

Depende del tiempo de evolución. Directo: 1-5 días; *Muestra de sangre; *Detención de antígenos o de ARN viral con PCR; Indirecto: a partir del 6º día; *Búsqueda de IgM a partir de la primera semana de infección con ELISA (IgM); *Confirmación por seroconversión; Un IgM positivo puede presentar falsos (+) si el paciente ha tenido dengue en el pasado o bien en personas vacunadas. Por lo tanto, las muestras positivas serán sometidas a detección de anticuerpos específicos del isotipo IgG a los 14 días (seroconversión).

Question 142

Cuáles son las características del virus de la Chikungunya?

Answer 142

*Alfavirus; *Virus envueltos; *Cápside: icosaédrica; *Genoma: ARN polaridad positiva simple; *Proteínas de la Cápside (C) y de la envoltura (E1 a E3).

Question 143

Cuál es la clínica de un paciente con Chikungunya?

Answer 143

SFI, mialgia (90%) Artralgias, artritis, rash (10% de los pacientes crónicos).

Question 144

Cómo se diagnostica un paciente con Chikungunya?

Answer 144

*Anamnesis; *Examen físico; *Examen complementario: microbiológico (indirecto): busco anticuerpos en sangre, IgM (3-8 días) o IgG (6-10 días) y persisten por años.

Question 145

Cuáles son las características del Hantavirus?

Answer 145

*Orden: Bunyavirales; *Familia: Hantaviridae; *Género: Orthohantavirus; *Especie: Virus Andes; *Muestran una morfología esférica; *ARN trisegmentados – envueltos que exhiben en su superficie dos glucoproteínas (G1 y G2); *Codifica cuatro proteínas estructurales: la proteína de la nucleocápside, las glucoproteínas G1 y G2 y la ARN polimerasa; *Los roedores constituyen el reservorio y el vector de los hantavirus  Zoonosis (transmisión de microorganismos en ser humano a través de los animales);

Question 146

Cuál es la fisiopatogenia del Hantavirus?

Answer 146

Vías de transmisión son: 1.Contacto de excrementos o secreciones de ratones infectados con las mucosas; Inicia con replicación en epitelio respiratorio y luego viremia. El virus inicia la infección y permanece en el pulmón, donde provoca destrucción tisular hemorrágica y una enfermedad pulmonar letal. 2.Mordedura de roedor; 3.Existe evidencia de transmisión persona a persona. Transmisión --> por roedores silvestres infectados (cola larga).

Question 147

Cuál es la clínica de la infección por Hantavirus?

Answer 147

La enfermedad sintomática presenta 2 formas clínicas: 1. Fiebre hemorrágica con síndrome renal: *Fase febril: virosis inespecífica; *Fase hipotensiva: hemorragias, hipotensión, taquicardia; *Fase oligúrica: insuficiencia renal. 2. Síndrome Pulmonar por Hantavirus (SCPH): *Periodo de incubación de 30 días; *Pasa por 4 fases: Prodrómica: 3-5 días; inicio brusco de fiebre >38,5°, astenia, escalofríos y mialgias. Cardiopulmonar: SDRA, infiltrados bilaterales difusos de inicio abrupto con grave afectación de hematosis y mecánica pulmonar (edema intersticial, extrañación del plasma, hipovolemia). Diurética: luego de la estabilización hemodinámica y respiratoria; caracterizado por rápida reabsorción del edema pulmonar, eliminación de líquido, resolución de la fiebre y shock. Convalecencia: puede extenderse por 2 meses; la función respiratoria se reconstituye en forma completa.

Question 148

Cómo se diagnostica el Hantavirus?

Answer 148

*Anamnesis; *Examen físico: taquipnea, taquicardia, hipotensión, fiebre; *Métodos complementarios: laboratorio, Rx tórax y microbiológico. Laboratorio clínico: *Hemograma completo con recuento de plaquetas: leucocitosis, y plaquetopenia progresiva; *VES: normal o leve alta. Microbiológico: muestra de sangre; *Directo: Real Time – PCR; detecta el genoma viral en muestra de suero, dentro de la primera semana; *Indirecto: serología (ELISA); búsqueda de anticuerpos IgM o seroconversión de IgG conta proteína N viral (nucleoproteína).

Question 149

Qué es la FHA y su etiología?

Answer 149

Enfermedad viral aguda graves que se caracteriza por un síndrome febril con alteraciones hematológicas, neurológicas, renales y cardiovasculares, que evoluciona a la curación o la muerte en el lapso de una o dos semanas. Etiología: *El virus Junín es un virus ARN de cadena simple, envuelto, perteneciente a la familia Arenaviridae (Arenavirus del nuevo mundo); *Dentro de este grupo también se encuentra los virus de la fiebre hemorrágica brasileña (Virus Sabiá), venezolana (Virus Guanarito) y boliviana (Virus Machupo).

Question 150

Cuál es la epidemiología de la FHA?

Answer 150

*Zonas rurales de producción agrícola-ganadera de la provincia de Buenos Aires, sur de Santa Fe, sudeste de Córdoba y nordeste de La Pampa; *La mayor incidencia de FHA se da durante el otoño (abril, mayo, junio), época de mayor cosecha de maíz y sorgo, en relación a los ciclos de reproducción de los roedores; *Vector: ratón maicero (Calomys masculinus) en los que la infección cursa de manera crónica e inaparente.

Question 151

Cuál es la fisiopatogenia de la FHA?

Answer 151

Transmisión: 1.Horizontal y vertical (entre los roedores): el virus se halla principalmente en la saliva, sangre y la orina; 2.Desde los roedores al ser humano: a) el virus está contenido en las heces; b) las heces se secan y se convierten en polvo; c) ingresan al ser humano por inhalación, excoriaciones en la piel, o por mucosas oral/nasal/conjuntival. d) replicación pulmonar y diseminación sistémica; 3.Transmisión interhumana: se considera un hecho excepcional (en orina y leche materna).

Question 152

Cuál es la clínica de un paciente con FHA?

Answer 152

*Incubación: 1 a 2 semanas; *Fase prodrómica (3-5 días): SFI, cefalea retro ocular, escalofríos, mialgias, anorexia, fatiga, malestar general; estos síntomas se instalan de manera solapada; *Fase hemorrágica-neurológica (dura 10-12 días): fiebre >39°, sangrados mínimos como epistaxis, ribete gingival, hasta sangrado mayor (SNC, hematuria, melena, metrorragia), estado de confusión, ataxia, temblores, coma, IRA, inmunosupresión, manifestaciones respiratorias AUSENTES (no hay catarro, puede haber tos seca); *Fase de convalecencia (1-3 meses): al día 12 comienza con mejora.

Question 153

Cómo se diagnostica la FHA?

Answer 153

*Anamnesis. *Examen físico; *Métodos complementarios: laboratorio clínico y microbiológico. Inespecífico: Laboratorio clínico: hemograma completo con recuento de plaquetas: *Leucopenia y plaquetopenia progresiva; *VES: normal o baja; *Hepatograma: elevación de las transaminasas (principalmente AST o GOT); *Elevación de LDH; *Elevación de la CPK; *Orina: cilindruria y proteinuria. Específico: Microbiológico *Directo: Real Time – PCR; *Indirecto: 2 muestras  1 en fase aguda y una a los 40-60 días (seroconversión); determinación de IgM o de IgG usando ELISA.

Question 154

Cuáles son las características de la Leptospira interrogans?

Answer 154

*Familia: spirochaetaceae; *Género: leptospira; *Especie: interrogans; *Aerobias estrictas; *Crecen en medios enriquecidos (Fletcher); *Crecimiento lento (hasta 2 semanas); *Temperatura óptima de desarrollo: 28-30°C; *Sobrevive varios días en agua a pH >7; *Pierden viabilidad en medios ácidos; *Sensibles a la desecación y desinfectantes; *Le gusta el agua dulce.

Question 155

Cuál es la epidemiología de la leptospirosis?

Answer 155

Zoonosis más frecuente en Argentina. Zonas endémicas: Santa Fe, Buenos Aires y Entre Ríos son las zonas de mayor notificación (cosmopolita = todos los lados).

Question 156

Cómo se transmite la leptospirosis? Y cuál su patogenia?

Answer 156

La transmisión puede ser: *Directa: se produce de forma aislada por el contacto con sangre, tejidos órganos u orina de animales infectados; *Indirecta: contacto de las mucosas y/o piel (herida) con agua, suelos contaminados con orina de animales infectados; característica en inundaciones; es la más frecuente y se presenta en brotes epidémicos. Patogenia: Varios mecanismos interrelacionados: hipoxia tisular, la formación de complejos inmunes, alteraciones del endotelio y fenómenos hemorrágicos. La Leptospira spp ingresa --> disemina a múltiples órganos y sistemas (leptospiremia) --> la aparición de anticuerpos IgM al día 5 a 7 (leptospiuria).

Question 157

Cuál es la clínica de la leptospirosis?

Answer 157

*Incubación de 1 a 30 días; *Gran variedad: - Anictérica (90%): SFI; - Ictérica/Sme de Weil: hepatomegalia, ictericia leve, IR, alteraciones hemodinámicas, manifestaciones hemorragicas. - Sme pulmonar hemorrágico.

Question 158

Cómo se diagnostica la leptospirosis?

Answer 158

Laboratorio: leucocitosis con neutrofilia; trombocitopenia; anemia; aumento de creatinica y urea; aumento BD; VES aumentado (>40); proteinuria. Microbiológico: - Directo: PCR; - Indirecto: ELISA para IgM a partir del día 5;

Question 159

Cuál es el causante del Chagas? Y sus características?

Answer 159

Trypanosoma Cruzi *Familia: Trypanosomatidae (protozoo hemotisular flagelado; *Flagelo único: presente en estadios extracelulares; *Multiplicación asexual: fisión binaria; *Ciclo heteroxeno (insectos y reservorio animal); *Zoonosis; *Vector es el Triatoma infectans (Vinchuca); *Huésped definitivo: hombre y mamíferos (perros, gatos, cerdos, etc.); *Las aves son refractarias.

Question 160

Cuál es la epidemiología de la Chagas?

Answer 160

*En la Argentina se calcula que existe alrededor de 2 millones de infectados; *La mayor cantidad de casos nuevos se produce antes de los 14 años, sobre todo en menores de 5 años. Clasificación de las provincias según riesgo: *Provincias de alto riesgo: Chaco, Formosa, Santiago del Estero, La Rioja, Salta, Mendoza y San Juan.

Question 161

Cuál es el mecanismo de transmisión del Chagas?

Answer 161

*Vectorial: Triatomíneo (Vinchuca); *No vectorial: transmisión de la madre infectada durante el embarazo o el parto; transfusión de sangre infectada; trasplante de órganos; accidentes de laboratorios.

Question 162

Cuál es el ciclo evolutivo del Trypanosoma Cruzi?

Answer 162

*Los tripomastigotes son ingeridos junto con la sangre de persona infectada; *Se diferencian a epimastigotes (no tienen flagelos) en el intestino medio del vector, donde se multiplican; *Se diferencian a tripomastigotes metacíclicos en el intestino posterior y ampolla rectal; *Los tripomastigotes metacíclicos son depositados con las excretas; *Como la picadura es pruriginosa, la persona infectada arrastra el tripomastigotes metacíclicos y por la picadura ingresa al organismo (también se puede entrar por conjuntiva y mucosa); *Tripomastigotes metacíclicos entran dentro de las células del sistema inmune y ahí se convierten en amastigotes y se multiplican; *Esos amastigotes llenan las células, las rompen de los tejidos infectados y van a infectar a otras células; *Los amastigotes se pueden quedar intracelular y otros van a la sangre y se trasforman en amastigotes intracelulares que después se transforman en tripomastigotes; *Viene otra vinchuca virgen, pica el paciente ya infectado y se contagia, manteniendo endemia.

Question 163

Cuáles son los factores de riesgo para Chagas?

Answer 163

Chagas se asocia a la pobreza y malas condiciones de la vivienda. *Techo de paja con barro, chapa y paja, caña y varilla; *Paredes de adobe, material sin revoque; *Paredes agrietadas; *Gallineros próximos a la vivienda; *Perros o gatos dentro de la vivienda.

Question 164

La clínica de la enfermedad Chagas se evoluciona en 3 fases. Cómo es la clínica del Chagas agudo?

Answer 164

*Dura entre 4 y 6 semanas, se presenta de forma asintomática u oligosintomática; *Presencia de parásitos en sangre en concentración elevada, la cual puede ser detectada por métodos directos; *Puerta de entrada, el complejo oftalmoganglionar, (signo de Romaña) es un edema unilateral bipalpebral indoloro acompañado de adenopatía satélite; es más frecuente en niños; *Otra de las formas es con la presencia del chagoma de inoculación, es una lesión roja violácea de consistencia dura con edema caliente ligeramente doloroso, acompañado de ganglios regionales satélite en el sitio donde penetra el protozoario (rostro, los brazos y las piernas).

Question 165

La clínica de la enfermedad Chagas se evoluciona en 3 fases. Cómo es la clínica del Chagas intermedia (crónica asintomática)?

Answer 165

*Puede durar varios años o hasta incluso toda la vida; *Se caracterizan por tener serología positiva para Chagas, pero no presentar síntomas viscerales ni alteraciones en los estudios complementarios; *Seguimiento y control periódico a largo plazo.

Question 166

La clínica de la enfermedad Chagas se evoluciona en 3 fases. Cómo es la clínica del Chagas crónica?

Answer 166

*Solo en un 30% de las personas infectadas después de 15-20 años; *Presencia de alguna manifestación orgánica compatible, ya sea cardíaca (cardiomegalia o bloqueo de rama derecha) o digestiva de carácter irreversible y progresivo (megacolón o megaesófago).

Question 167

Cómo se realiza el diagnóstico de Chagas?

Answer 167

Indirecto: - Fase crónica: 2 reacciones serológicas de técnicas distintas con la misma prueba, siendo el resultado de ambas iguales. En caso de discordancia se realiza una tercera prueba. Directo: - Fase aguda: * Sin concentración: Gota guasa o Gota fresca (baja sensibilidad); *Tec. concentración: Técnica de Strout (recomendado) o microhematocrito.

Question 168

Cuál es la etiología de la Leishmaniasis?

Answer 168

*Leishmania braziliensis y L. chagasi; *Vector: Flebotomos o Lutzonia; *Huésped definitivo: hombre y mamíferos (perros); *Protozoo hemotisular; *Intracelulares obligados; *Ciclo biológico heteroxeno. Diferentes especies causan distintas formas de enfermedad denominada Leishmaniasis (cutánea, mucosa y visceral); *Zoonosis: el reservorio más importante animal doméstico (perro).

Question 169

Cuál es la fisiopatogenia de la Leishmaniasis?

Answer 169

*Los flebótomos cuando pican, ingieren sangre y linfa del huésped vertebrado infectado y con ello células que contienen amastigotes; *Amastigotes se dividen en el tracto digestivo, y desarrollan el flagelo (promastigote); *Flebótomo se alimenta nuevamente e inyecta los promastigotes que son fagocitados por las células mononucleares y se transforman amastigotes; *Éstas estallan y liberan numerosos parasito que invaden nuevas células.

Question 170

Cuál es la clínica de la Leishmaniasis?

Answer 170

*Incubación 3-9 días; *3 formas de manifestación: cutánea, visceral y mucocutánea.

Question 171

Cómo se diagnostica Leishmaniasis?

Answer 171

Directo: *PCR: amplificación y detección del material genético del parásito (ADN o ARN); *Parasitológico directo: frotis de médula ósea, bazo, hígado, ganglio linfático teñido con Giemsa; Indirecto: *Búsqueda de anticuerpos: tipo IgG (Ag RK39), específicos contra Leishmania mediante ELISA; *Intradermorreacción: evaluación de respuesta celular (prueba de Montenegro).

Question 172

Cuál es la etiología de la toxoplasmosis?

Answer 172

Toxoplasma gondii *Protozoario-coccidio; *Produce la toxoplasmosis; *Hospedero definitivo: gato; *Hospedero ocasional: hombre; *Hospedero intermedio: ratones, cerdos, otros mamíferos.

Question 173

Cómo se da el contagio humano por el Toxoplasma gondii?

Answer 173

*Poblaciones con consumo de carne poco cocida; *Alimentos contaminados mal lavados; *Contacto con gatos; *Infección transplacentaria; *Tareas de jardinería; *Menos frecuente: transfusiones de sangre, compartir jeringas.

Question 174

Cuál es el ciclo biológico de Toxoplasma gondii?

Answer 174

*Los gatos eliminan por las heces el Ooquiste que necesitan madurar en el medio ambiente; *Contaminación del agua y del suelo; *Puede infectar al humano, cerdos, ratón y cabras con los quistes; *El gato o el hombre ingiere los quistes y se infectan; *La gran mayoría son infecciones benignas y asintomáticas; *Formas intracelulares e infecciones graves en inmunodeprimidos; *La primoinfección en el embarazo puede generar la transmisión del parasito al feto a través de la placenta y generar infecciones graves.

Question 175

Cómo se diagnostica la toxoplasmosis?

Answer 175

Directo: PCR de biopsias de tejidos (cerebral, LCR, amniótico, etc.); Indirecto: - IgM (por captura); IgA e IgE (congénita); IgG: seroconversión - 2 resultados positivos por 2 técnicas diferentes separadas por 3 semanas.

Question 176

Cuál es la etiología de la Malaria? Y sus características?

Answer 176

Plasmodium *Protozoarios que producen la malaria; *Especies que infectan al hombre: falciparum, vivax, ovale, malarie; *Vector biológico: Anopheles hembra; *Huésped definitivo: hombre; *Ciclo de reproducción: sexuado (en el vector) y asexuado (en el hígado); *Transmisión: por picadura, transfusión de sangre, compartir jeringas y congénito.

Question 177

Cuál es la clínica de la malaria?

Answer 177

*SFI; *Trombocitopenia (viven dentro de los glóbulos rojos); *Anemia.

Question 178

Cómo se diagnostica la malaria?

Answer 178

Directo: * Observación por coloración o en fresco: Gota fina o gota gruesa; Indirecto: teste rápido para los Ac.

Question 179

Cuáles son los bacilos Gram (-) fastidiosos de interés clínicos humano?

Answer 179

*Bordetella *Haemophilus *Brucella *Grupo HACEK *Legionella *Exigentes nutricionales para su cultivo; *Necesitan medios enriquecidos con sangre + sustratos para poder crecer.

Question 180

Cuáles son las características de la Bordetella pertussis?

Answer 180

*Cocobacilo; *Gram (-); *Aerobio estricto (crecen en superficie); *No esporulado; *Único hospedero es el hombre (contagio interhumano); *Coloniza vía respiratoria superior --> faringe --> produce neurotoxinas (no existe el estado de portador);

Question 181

Cuál es la clínica de la Bordetella pertussis?

Answer 181

*Patología: tos ferrina/convulsa o coqueluche; *Transmisión: aérea (catarro 2-4 semanas). *Prevención: vacuna --> quíntupla; Era una enfermedad de la infancia, donde el niño presentaba cefalea, fiebre y tos. *Tos quintosa/coqueluchoide: tos seca con varios episodios seguidos que le falta al aire; al finalizar los episodios produce una inspiración forzada para recuperar el aire; *A la veces los accesos de tos son ton intensos que produce derrames en el rosto y cuello; *Tiene escasa secreción, de carácter filante “clara de huevo”; *Puede presentar obstrucción nasal; *Periodo de evolución lerdo (hasta 4 semanas); *Puede generar secuelas en el árbol respiratorio (bronquitis crónica).

Question 182

Cuál es la patogénesis de Bordetella pertussis?

Answer 182

Contagio interhumano por aspiración de la bacteria --> adhiere al epitelio respiratorio por sus fimbrias --> multiplicación --> ingresan al epitelio y persisten --> una vez dentro del epitelio libera toxina (toxina pertussis = acumula AMPc intracelular del árbol respiratorio; toxina adenilcliclasa y traqueal = inmoviliza a las cilias; toxina dermonecrótica = daño tisular) --> todas estas lesiones producen un daño mucoso local a nivel de los bronquios generando la tos. Estas bacterias también interactúan con las células del sistema inmunológico y sobreviven dentro de los macrófagos.

Question 183

Cómo hace el diagnóstico de Bordetella pertussis?

Answer 183

Diagnóstico directo: *La toma de muestra: se hace por hisopado de las secreciones de la retrofaringe --> periodo catarral; *Se observa en un Gram: cocobacilos Gram (-) muy pequeños; *Cultivo: se cultiva en un medio rico de sangre y antibióticos; *Tiempo de crecimiento: hasta los 5 días en condiciones ideales (estufa a 37° con algodón húmedo); *Búsqueda de antígenos: más rápido por técnica inmunofluorescencia directa; *PCR: más rápido y certero (hoy se usa ese para adultos y niños). Diagnóstico indirecto: *Muestra de sangre; *Se busca los anticuerpos; *Se hace anticuerpos totales y busca la seroconversión; *Sa hace a los 21 días porque es cuando se produce una elevación de los anticuerpos  fase aguda de la enfermedad; *Es un diagnóstico retrospectivo, no sirve para el tratamiento.

Question 184

En que grupo la Bordetella pertussis es de alto riesgo?

Answer 184

*<12m; *<3 dosis completas; *Embarazadas; *Ancianos; *Comorbilidades (DBT); La Bordetella en los adultos solo casusa un cuadro respiratorio; pero los adultos pueden contagiar los bebes y se manifiesta el cuadro típico de la Bordetella.

Question 185

Cuáles son las características del Haemophilus influenzae?

Answer 185

Varias especies: Haemophilus influenzae, H. influenzae biogrupo aegyptus, H. ducreyi, etc. *Cocobacilos Gram (-); *Pleomórficos; *Inmóviles; *Aerobios o anaerobios facultativos; *No forman esporas; *Con o sin capsulas: el H. influenzae capsulado son los responsables por la gran mayoría de las infecciones graves (como la meningitis), ya que su capsula le confiere un poder antifagocitario.

Question 186

Cuáles son los factores de virulencia, adherencia y resistencia a la fagocitosis del Haemophilus influenzae?

Answer 186

*Polisacáridos capsular (6 serotipos, a, b, c, d, e y f); *Lipopolisacárido A (endotoxina); *PME (Proteasas de IgA humanas): produce enzimas que destruye IgA; *Pili y otros; *Adhesina.

Question 187

Cuáles son las enfermedades producidas por Haemophilus influenzae?

Answer 187

H. influenzae: puede estar como microbiota habitual temporariamente en la faringe sin causar daño, pero puede migrar hacia el oído (otitis media), senos nasales (sinusitis); es la segunda causa de Neumonía típica de la comunidad; también puede causar meningitis, epiglotitis, bronquitis y bacteriemia. H. ducreyi: infección de transmisión sexual, produce chancro blando o chancroide. H. influenzae grupo aegyptus: causa conjuntivitis y enfermedades genitales.

Question 188

Cómo se hace el diagnóstico de Haemophilus influenzae?

Answer 188

Diagnóstico directo: *Muestra: depende de donde tenga la infección (LCR, sangre, secreción, líquidos de punción, etc.; *Se hace un Gram: cocobacilos Gram (-) pleomórficos; *Cultivo: se cultivan en medios con factores X y V de la coagulación, porque necesitan de este factores para crecer; *Tiempo de crecimiento: crecen en microaerofilia 24/48h como gotas de rocío (gotas muy chiquitas); *Búsqueda de antígenos: por aglutinación (+ hay grumos - no hay grumos); *Detección gen: en el H. ducreyi se puede buscar un gen especifico. Diagnostico indirecto: no hay forma de hacer.

Question 189

Cuáles son las características de la Brucella?

Answer 189

*Produce una enfermedad llamada brucelosis (antropozoonosis); *Es zoonóticas: nos contagiamos de los animales. *Varias especies: abortus, suis, canis, etc. *Suis: más común que produce enfermedad en Rosario, sur de Santa Fe y sur de Córdoba. La Brucella no posee factores de virulencia clásicos, tiene una endotoxina, pero, lo más importante es que vive intracelularmente dentro de los macrófagos, e inhibe la unión del lisosoma con el fagosoma. De esta forma la Brucella evade la vía endocítica e infecta las células; por eso son de difícil tratamiento y pueden dar como brucelosis aguda o crónica. *Su patogenicidad está asociada a su resistencia intracelular; *Evade tanto la inmunidad humoral cuanto la celular; *Se asegura mecanismo de transporte dentro de los fagocitos; *Dificultad de los anticuerpos llegar a su sitio de acción por ser intracelular; *Es una bacteria “mala”, que entra por piel sana y por todas las vías (inhalatoria, digestiva, conjuntiva, etc.).

Question 190

Cuáles son los síntomas de la brucelosis?

Answer 190

Síntomas de brucelosis: *Fiebre; *Cefalea; *Artralgia; *Mialgia; *Adenopatías; *Hepatoesplenomegalia (bazo e hígado palpable); *NO presenta cuando respiratorio (se asemeja a la gripe).

Question 191

Cómo se diagnostica la brucelosis?

Answer 191

Diagnóstico directo: *Muestra: punción de médula ósea, de ganglio linfático, hemocultivo seriados, etc.; *Se hace un Gram: bacilos Gram (-); *Cultivo: en un hemocultivo es la única bacteria que necesita incubar por 30 días (para el resto es 7 días); crecen mejor en medio bifásico de Ruiz Castañeda; *Antígenos: se buscan antígenos; es un diagnóstico rápido; útil cuando el paciente tomó antibiótico; *Detección ADN: se puede buscar el ADN para la B. abortus. Diagnóstico indirecto: *Búsqueda de anticuerpos: IgM positivo es diagnóstico de enfermedad aguda; IgG o anticuerpos totales, hace necesario hacer la seroconversión (2 muestras con intervalo de 15 días).

Question 192

Cuáles son las medidas de prevención para la brucelosis?

Answer 192

*Se vacuna los animales; *Bioseguridad en los frigoríferos (barbijo, guastes, etc.); *Veterinarios deben tener cuidado con el manejo en el parto de la vaca (usar guantes, gafas, etc.); *Cuidado con los productos lácteos (leche no pasteurizada, yogurt, queso, etc.); *Correcto manejo de los alimentos. Es una enfermedad de veterinarios, matarifes, gente que trabaja en el campo, que crea ganado, que ordeña, etc.; estas personas tienen noción de foco positiva para esta enfermedad.

Question 193

Cuáles son las características del grupo HACEK?

Answer 193

*Cocobacilos Gram negativos; *Contenido bacteriano (microbiota) habitual en boca y orofaringe; *Nutricionalmente exigentes; *Lento crecimiento (hasta 15 días); *Patologías semejante a Haemophilus (en paciente inmunodeprimidos).

Question 194

Cuáles son las características de la Legionella pneumophila?

Answer 194

*48 especies distintas; *Enfermedad multiorgánica (neumonía, hígado, tubo digestivo, SNC); *Hábitat: parásitos intracelulares facultativos de protozoos de vida libre y aguas estancadas (ameba, por ejemplo); *Entran por vía inhalatoria; *Ciclo: fagocitosis por macrófagos alveolares, monocitos y amebas; bacteria se une por endocitosis a los mononucleares; inhiben fusión fagosoma-lisosoma; eluden factores microbicidas; multiplican en vacuola y se liberan; lo que tienen proteasas, fosfatasas, lipasas y nucleasas que matan la célula.

Question 195

Cómo se hace el diagnóstico Legionella pneumophila?

Answer 195

Diagnóstico directo: *Muestra: biopsia de pulmón, lavado bronco alveolar, esputo, orina, sueros, vías respiratorias; *Se hace un Gram: NO sirve; habría que hacer un impregnación con plata (solo hace en caso de sospecha); *Cultivo: se cultiva en medios especiales, pero su crecimiento es lento (30 días de incubación); *Antígenos: se busca en fase aguda en orina por ELISA o inmunofluorescencia; *Detección del gen: se busca el gen de virulencia por biología molecular. Diagnóstico indirecto: *Búsqueda de anticuerpos: aumentan muy lentamente y solo sirve como un diagnóstico retrospectivo.

Question 196

Qué son las micobacterias?

Answer 196

Bacilos que tiene una característica especial en su pared, una gran cantidad de ácido micólico.

Question 197

Cuáles son las características generales del género Mycobacterium?

Answer 197

*Bacilos delgados, rectos o ligeramente curvados, a veces ramificados, solos o en pequeños grupos; *Mide 0,5 x 3 μm; *Ácido-alcohol-resistentes; *Pueden aparecer como colonizantes de suelo y agua, o como patógenos produciendo enfermedades; *No formadores de esporas, flagelos no capsula; *Aerobio estricto; *pH: 6 a 7,6 (óptimo: 7,0); *La mayoría son de crecimiento lento; *Requerimientos nutritivos variables; *Resistentes a la desecación (en esputo puede durar variables varias horas) *Resistente a antibacterianos frecuentes. Pared celular: *Tiene una gruesa capa de ácidos micólicos (lípidos complejos); es lo que se tiñe con la tinción de Ziehl-Neelsen; *Proteínas que estimulan la respuesta a la inmunidad celular (PPD); *Membrana plasmática interna.

Question 198

Cuáles son los factores de virulencia de la Mycobacterium tuberculosis?

Answer 198

*Catalasa: cataliza el peróxido de H2 (en H2O y O2); *Micobacterias y exoquelinas: captan Fe++ requerido para la supervivencia en el interior de los fagocitos; *Sulfolipidos: inhiben la fusión lisosoma-fagosoma; *Cord factor: glicolípido -Toxico para los leucocitos; -Inhibe la diapédesis; -Lesiona las membranas mitocondriales (in vitro); *No produce exotoxinas, endotoxinas o enzimas; *Capaz de crecimiento intracelular en los macrófagos alveolares inactivados.

Question 199

Cuál es el ciclo de la TBC?

Answer 199

*Ingresan por inhalación de gotas de flugg; *Penetran en los macrófagos alveolares inactivos; *Inhibe la fusión fagosoma-lisosoma; *Como son de crecimiento lento, el sistema inmune no lo puede eliminar; *Están se replicando libremente, y el organismo hace un granuloma para frenar la infección (infección granulomatosa crónica); *El granuloma está formado por un rodete de célula epitelioides con fibras de tejido conectivo; *Los granulomas confluyen formando un nódulo, que con el tiempo produce una necrosis caseosa, que puede abrir un bronco fuente y el eliminar el caseum por la tos; esto se ver una caverna en el Rx.

Question 200

Con qué clínica presenta un paciente con TBC?

Answer 200

*Tos crónica (de aproximadamente 1 mes), al principio seca; *Catarro mucopurulento abundante; *Febrícula por la tarde (+/- 37,5°c); *Decaimiento general; *Adelgazamiento sin haber hecho dieta; *Sudoración; *Motivo de consulta: esputo hemoptoico (catarro con hilos de color rojo-amarronado). Paciente con esta clínica es TBC hasta que se lo demuestre lo contrario. *Paciente con clínica + pero, nunca recibió tratamiento de TBC, se diagnostica TBC de inmediato; *Paciente con clínica + pero, ya he recibido tratamiento de TBC, no se diagnostica TBC, debe esperar el cultivo; porque los bacilos presentes pueden estar muertos o inactivados.

Question 201

Cómo puede evolucionar la TBC?

Answer 201

*90% de los pacientes en una infección primaria, desarrollan una inmunidad y le queda un resabio radiológico, en general vértice de pulmón derecho, porque es la zona con más oxígeno; algunos de estos pacientes quedan con una infección latente y pueden se reactivar ante una inmunodeficiencia, adelgazamiento bruco, diabetes descompensada, tumores, etc.; y causar las infecciones pulmonares diseminadas o progresivas; *10% de los pacientes pueden hacer una infección pulmonar progresiva diseminada; *Los pacientes también se pueden reinfectarse, si se tuvo cuando niño y de grande tiene una noción de foco positiva para dicha enfermedad, por ejemplo.

Question 202

Cómo se diagnostica la TBC?

Answer 202

Muestras: *Esputo seriado (3 muestras a la mañana) para baciloscopia/ Ziehl-Neelsen; *LBA: lavado bronco alveolar; *LPP: punción de pleura; *Tejidos; *Orina, etc. Directo: *Fresco no sirve para nada. *Gram no se hace. *Coloración Ziehl-Neelsen: un Ziehl-Neelsen positivo, con una muestra representativa (20-25 leucocitos por campo y 5-10 células epiteliales planas), con BAAR, que el paciente nunca hizo tratamiento para TBC, es diagnóstico de TBC. *Auramina; Cultivo: *Crecimiento lento (hasta 60 días); por Lowenstein Jensen; *Se pueden hacer métodos más rápidos por Caldo Middlebrook automatizados (de 3-15 días); *Una vez que ya tenga las colonias, se hace pruebas bioquímicas: secuenciación y antibiograma; *Se puede buscar antígenos y detectar el genoma. Diagnóstico indirecto: *No se busca anticuerpos (inmunidad humoral); *Se hace la prueba cutánea de tuberculina (mide la inmunidad celular); que utiliza la PPD (proteína purificada) intradérmica; *Se mide el diámetro de la pápula.

Question 203

Cuáles son las características de la Mycobacterium leprae?

Answer 203

*Es un bacilo recto o ligeramente curvado; *A veces aislado y otras en forma de N, V, L; *Periodo de incubación varia de 9 meses a 20 años; *Son aerobios estrictos, inmóviles y no esporulados; *Parásitos intracelular obligado; *Contribuyen a la transmisión nasales en aerosoles, contacto directo con piel; *El bacilo puede vivir fuera del organismo durante un tiempo variable de 7 a 42 días.

Question 204

Cuál es el primer signo de la lepra?

Answer 204

Mancha en la piel (muy clara), pero puede presentar: *Color rojizo; *Borde elevado; *Formas muy diferentes; *Engrosamiento de la piel (no manchas); *Hay que examinar la sensibilidad.

Question 205

Cómo se diagnostica la lepra?

Answer 205

Baciloscopía: Secreción: por frotis directo del tabique nasal; Linfa: lóbulo oreja, hueco poplíteo, codo, lesiones sospechosas; Se toman 5 muestras, se hace un Ziehl-Neelsen y se informa.

Question 206

Cuáles son las 5 formas de presentación de la lepra?

Answer 206

*2 formas polares: lepra lepromatosa y lepra tuberculoide. *3 formas intercambiables: indeterminada, borderline tuberculoide y borderline lepromatosa.

Question 207

De que depende que la lepra evoluciona a una lepra tuberculoide o lepromatosa?

Answer 207

El contagio de la Lepra es indeterminado, y la forma que va a ir depende de la inmunidad celular del paciente. *Si la inmunidad del paciente es competente, va a ir a una lepra tuberculoide; quiere decir que el organismo va a lograr hacer una infección granulomatosa crónica, circunscribe a la bacteria y no se disemina; *Si la inmunidad celular no actúa con eficiencia, va a ir a una lepra lepromatosa, y la bacteria se disemina por todo el organismo, sobre todo por linfa

Question 208

Cómo diferenciar la lepra benigna de la lepra maligna?

Answer 208

*Lepra tuberculoide (benigna): lepromina positiva quiere decir que la inmunidad celular está luchando, haciendo con que haya poco bacilos (Ziehl-Neelsen) *Lepra lepromatosa (maligna): lepromina negativa quiere decir que la inmunidad celular no está resolviendo, por lo tanto, el Ziehl-Neelsen es positivo.

Question 209

Qué son las micosis profundas?

Answer 209

*Se localizan en órganos y tejidos profundos (micosis sistémicas); *Pueden invadir sangre (fungemias) o sistema linfático; *Pueden diseminarse (micosis diseminadas).

Question 210

Cuáles son los las características de las micosis profundas?

Answer 210

*El 90% de estas infecciones son asintomáticas; *La resolución trae resistencia especifica a la reinfección; *En infecciones crónicas hay un proceso granulomatosos semejante al de la tuberculosis; *Presentan distribución geográfica restringida (zonas endémicas); *Epidemiologia: influyen sexo, edad, raza y ocupación; *Dimorfismos termal; *No se transmiten de persona-persona; *Los métodos diagnósticos son similares.

Question 211

Cuál es la fisiopatogenia de las micosis profundas?

Answer 211

*El paciente inhala las hifas del hongo; *No es la única vía, pude haber vías cutáneas; *Colonizan en el pulmón y produce una infección; *Esta infección puede ser aguda, donde el paciente puede tener una neumonía sintomática, que si no se resuelve puede dar una enfermedad pulmonar progresiva; *O la infección puede ser crónica, donde el paciente tiene una escasa sintomatología porque la inmunidad celular logra contener al hongo (hacer los granulomas), pero también pude tener una enfermedad pulmonar crónica; *Tanto la sintomática como la asintomática puede ir a la curación; el paciente puede estar curado el foco y no progresar más la infección, pero adentro de este nódulo puede haber todavía elementos viables que pueden reactivarse años después (ej.: pacientes inmunodeprimidos, diabéticos, con CA en tratamiento, HIV, etc.) y causar una lesión pulmonar o diseminar sobre todo por vía linfática a todo organismo.

Question 212

Qué enfermedad produce el Histoplasma capsulatum? Y cuáles sus características?

Answer 212

Histoplasmosis. *Zona endémica: pampa húmeda; *Dimorfismo termal: a 28°C son hifas y a 37°C levaduras; *Presentación clínica: más común es la presentación pulmonar y puede diseminar a cualquier órgano; puede haber infecciones cutáneas primarias (cuidador de palomas; *Vive intracelular dentro de los macrófagos, e impide la unión del lisosoma con el fagosoma; *Da una infección granulomatosa crónica igual a la tuberculosis, fístulas en partes blandas, ulceras crónicas y forma diseminadas graves.

Question 213

Cómo se diagnostica la histoplasmis?

Answer 213

*Se pueden observar en fresco para ver las levaduras pequeñas o coloración histopatológicas; *Se cultiva como todos los hongos en Sabouraud Glucosado; es de crecimiento lento; (4-6 semanas); tiene colónicas características; *Se puede buscar antígenos por ELISA en plasma, orina, etc.; *Se puede hacer busca de ácidos nucleicos, hibridación y PCR.

Question 214

Qué enfermedad produce el Paracoccidioides brasiliensis? Y cuáles sus características?

Answer 214

Paracoccidioidomicosis. *Zona endémica: América Latina; *Vive en los resto vegetales; *Es la enfermedad de las personas que juntan yerba mate y café, ya que el hongo vive en la corteza de estos árboles y las personas lo inhala; *Dimorfismo termal: a 28°C son hifas y a 37°C levaduras; *Presentación clínica: más común es la presentación pulmonar y puede diseminar a cualquier órgano; *Hábitat: restos vegetales en descomposición, ambientes húmedos; *Da lesiones graves, siembra miliar en todo el pulmón y adenitis.

Question 215

Cómo se diagnostica la Paracoccidioidomicosis?

Answer 215

*También se observa en fresco o coloración histopatológicas, tiene forma de “timón de barco”; *Se cultiva en Sabouraud Glucosado; es de crecimiento lento; (4-6 semanas); tiene colónicas características; *Se puede buscar antígenos por exoantígenos.

Question 216

Qué enfermedad produce el Coccidioides posadasii o Coccidioides inmitis? Y cuáles sus características?

Answer 216

Coccidioidomicosis. *Zona endémica: zona seca de la precordillera; *Dimorfismo termal: a 28°C son hifas y a 37°C levaduras; *Presentación clínica: más común es la presentación pulmonar y puede diseminar a cualquier órgano; *Hábitat: zonas áridas, secas; *Puede dar múltiples granulomas en piel y varias otras lesiones.

Question 217

Cómo se diagnostica la Coccidioidomicosis?

Answer 217

*Se ver la esfera con todas las levaduras adentro en fresco y teñidas; *Se cultiva en Sabouraud Glucosado; es de crecimiento lento (4-6 semanas); tiene colónicas características; *La busca por antígeno es poco sensible.

Question 218

Qué enfermedad produce el Cryptococcus neoformans? Y cuáles sus características?

Answer 218

Criptococosis; *Zona endémica: mundial; *Siempre levadura; *Presentación clínica: neumonía meningitis; *Hábitat: el guano de las heces de las aves en las grandes ciudades (palomas y múrcielos); pueden infectar pacientes inmunodeprimidos, VIH, etc.

Question 219

Cómo se diagnostica Criptococosis?

Answer 219

*Se ver la levadura en el centro y alrededor la capsula; *Se debe solicitar una tinción con tinta china en caso de una sospecha de meningitis; donde se tiñe todo el fondo de negro para poner en evidencia la capsula de polisacáridos; *Única levadura capsulada que enferma al ser humano; *Con coloraciones histopatológicas o con el Gram solo se ver levaduras, y no la capsula; *Se cultiva Sabouraud Glucosado y crecen entre 24-72 horas, como levaduras; son ureas positivas; *Se puede hacer una inmunofluorescencia directa en el LCR.

Question 220

Qué materiales clínicos se utiliza para el diagnostico microbiológico de la micosis profundas?

Answer 220

Pulmonar: esputo, lavado bronquioalveolar. Extrapulmonar: punción médula ósea, hepática o esplénica, LCR, sangre, escoriaciones de lesiones cutáneas, biopsias. La muestra de lesiones cutáneas crónicas debe ser tomadas en el borde de la lesión, ya que en el centro queda poco elementos fúngicos, porque éstes están en los bordes tratando de encontrar tejido sano.

Question 221

Se hace diagnostico indirecto en las micosis profundas?

Answer 221

*En general la inmunidad humoral no está en juego en estas infecciones crónicas; *Las intradermorreacciones si se utiliza, donde se mira la pápula en las 48h.

Question 222

¿Qué es hacer medicina?

Answer 222

Anunciar, prescribir, indicar o aplicar cualquier procedimiento directo o indirecto de uso en diagnóstico, pronostico y/o tratamiento de las enfermedades de las personas y la recuperación, conservación y preservación de la salud de las mismas (no hace referencia a “curar”); el asesoramiento público o privado y las pericias que practiquen los profesionales autorizados.”

Question 223

¿Quiénes pueden ejercer legalmente la Medicina?

Answer 223

*Titulo otorgado por Universidad Nacional o Privada (habilitada por el Estado Nacional); *Titulo otorgado por Universidad Extranjera (revalidado en Universidad Nacional); *Titulo otorgado por Universidad Extranjera (en virtud de tratados internacionales). Habilitación profesional ejercicio regular de la Medicina: El ejercicio regular de la medicina en Provincia de Santa Fe, exige obtención de la matricula en Colegio Médico (Ley 3.950).

Question 224

Qué es la caja de profesionales del Arte de Curar?

Answer 224

*Sistema de seguridad social, con objetivos básicos (prevención social y obra social); *Es una carga legal, automática y obligatoria para el titular que ejerce en forma autónoma.

Question 225

Qué es el secreto médico?

Answer 225

Obligación que tienen toda persona que ejerza la medicina de guardar silencio y de mantener en reserva todo aquello que llegar a su conocimiento por motivo y/o en ocasión del ejercicio de su profesión y de no revelarlo sin justa causa. Los estudiantes de medicina también están incluidos dentro del secreto profesional.

Question 226

Cuándo se puede revelar el secreto médico?

Answer 226

En Argentina el secreto médico es relativo (se puede revelar si media justa causa) y compartido (puede compartirse con otro profesional de la salud en pos de una mejor atención al paciente). Justa causa: *Autorización del propio paciente; *Enfermedades infecto-contagiosas (HIV); *Peritos, médico de compañía de seguros; *Ejercicio de un derecho; *Examen de estado físico y mental; *Autopsias; *Legítima defensa; *Testigos.

Question 227

Qué es el tejido sanguíneo? Y sus características?

Answer 227

Tejido conectivo especializado fluido, que circula por el sistema cardiovascular. Constituido por: *Elementos figurados (formes) *Sustancia intercelular liquida (plasma) Características: *En fresco: liquido viscoso, rojo; *Coagula espontáneamente en reposo; *Volumen total de +/- 5L; *8% del peso corporal.

Question 228

Cuáles son las funciones del tejido sanguíneo?

Answer 228

Transporte de: *O2/CO2; *Nutrientes/productos de desechos; *Hormonas y sustancias reguladoras; *Agentes y células humorales que intervienen en la respuesta contra infecciones agentes extraños y células transformadas; *Interviene en la coagulación (plaquetas); Mantenimiento de la homeostasis: *Termorregulación; *Equilibrio acido-base.

Question 229

Cómo está composta la sangre?

Answer 229

Elementos figurados o formes (45%) Serie roja/glóbulos rojos: hematíes o eritrocitos Plaquetas: trombocitos Serie blanca/glóbulos blancos: leucocitos: Polimorfonucleares o granulares: *N: neutrófilo *B: basófilo *E: eosinófilo Monomorfonucleares o agranulares: *Linfocitos y monocitos Plasma (55%) Composición del plasma: *Agua (90%) *Solutos (10%) De los 10% de solutos: *7% son proteínas: albumina (70%), globulina (20%), otros (10%); *3% son otras sustancias: electrolitos (Na, Cl, K, P, Ca), sustancias nitrogenadas no proteicas, nutrientes (lípidos, glúcidos), gases sanguíneos disueltos, sustancias reguladoras, pigmentos (derivados de bilirrubina y carotenos).