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Vasos sanguíneos y corazón Flashcards

(50 cards)

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1
Q

Ejemplos de vasculitis de grandes vasos

A
  • Ateritis de células gigantes (de la temporal)
  • Arteritis de takayasu
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Q

Ejemplos de arteritis de vasos medios

A
  • Poliarteritis nodosa
  • Vasculitis de Kawasaki
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Q

Ejemplos de arteritis de vasos pequeños

A
  • Granulomatosis de Wegener
  • Síndrome de Churg-Strauss
  • Poliangitis microscópica
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4
Q

¿En qué grupo demográfico es más común la vasculitis de células gigantes?

A

En varones mayores de 60 años

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5
Q

¿Cuál es el cuadro clínico característico de la vasculitis de células gigantes?

A

Dolor de cabeza incapacitante (ej. al peinarse) y claudicación mandibular.

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6
Q

¿Qué otra condición se puede asociar a la vasculitis de células gigantes?

A

Polimialgia reumática.

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7
Q

¿En qué grupo demográfico es más común la Arteritis de Takayasu?

A

Mujeres jóvenes (típicamente < 50 años).

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8
Q

¿Cuál es el cuadro clínico característico de la Arteritis de Takayasu?

A

Asimetría de pulsos, claudicación de extremidades y ceguera (por isquemia ocular).

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9
Q

¿Qué vasos afecta principalmente la Arteritis de Takayasu?

A

La aorta y sus ramas principales, especialmente la arteria subclavia.

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10
Q

¿Qué hallazgos vasculares son más frecuentes en la Arteritis de Takayasu?

A
  • Estenosis (98% de los casos).
  • Aneurismas (2% de los casos).
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11
Q

¿Qué es la poliarteritis nodosa (PAN) y cuál es su causa?

A

Enfermedad sistémica idiopática (sin causa definitiva conocida, pero asociada a múltiples factores). Asociación más fuerte: Hepatitis B (en un 30-50% de los casos).

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12
Q

¿Cuáles son los síntomas clínicos clásicos de la PAN?

A
  1. Pérdida de peso significativa.
  2. Neuropatía periférica.
  3. Infartos gastrointestinales (por vasculitis mesentérica).
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13
Q

¿Qué marcador inmunológico se eleva con mayor frecuencia en la PAN?

A

p-ANCAs

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14
Q

¿Qué hallazgos histopatológicos son característicos de la PAN?

A
  • Inflamación transmural de arterias de mediano calibre.
  • Necrosis fibrinoide
  • Destrucción de la pared vascular con microaneurismas
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15
Q

¿Por qué es crítico diagnosticar y tratar rápidamente el Kawasaki?

A

Para prevenir complicaciones cardíacas

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16
Q

¿Cuál es el tratamiento de primera línea para el Kawasaki y cuándo debe administrarse?

A

Inmunoglobulinas intravenosas (IVIG) + AAS (ácido acetilsalicílico).

Debe iniciarse antes del día 10 de la enfermedad.

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17
Q

¿Qué estructuras vasculares afecta principalmente el Kawasaki?

A

Arterias coronarias

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18
Q

¿Cómo se diferencia el Kawasaki de una infección viral común?

A
  • Linfadenopatía cervical prominente
  • Cambios en mucosa oral/labios.
  • Rash no vesicular + edema/eritema en extremidades.
  • Sin secreción nasal purulenta (típico de catarro viral).
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19
Q

¿Qué hallazgos histopatológicos se observan en el Kawasaki?

A

Ausencia de necrosis fibrinoide

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20
Q

Es la las vasculitis más frecuente en pacientes pediátricos

A

Vasculitis de Kawasaki

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21
Q

¿Cuáles son las dos características patológicas principales de la GPA?

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A
  • Formación de granulomas
  • Vasculitis necrosante
22
Q

¿Qué autoanticuerpo es característico de la granulomatosis de wegener?

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A

Elevación de c-ANCAs

23
Q

¿Qué tres sistemas orgánicos afecta clásicamente la granulomatosis de wegener?

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A
  • Vías aéreas superiores
  • Pulmones (nódulos pulmonares)
  • Riñones (glomerulonefritis)
24
Q

¿A qué se asocia el Síndrome de Churg-Strauss?

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A

A enfermedades de vías respiratorias altas.

25
¿Qué hallazgo laboratorial es clave en el Churg-Strauss?
Eosinofilia (aumento de eosinófilos en sangre).
26
¿Qué es el fenómeno de Raynaud?
Un trastorno vascular caracterizado por cambios de coloración en los dedos (blanco, azul y rojo) debido a vasoconstricción.
27
¿Cómo se llama el signo clásico del Raynaud y en qué consiste?
**Signo de bandera francesa**: los dedos se vuelven blancos , azules y rojos.
28
¿Qué enfermedades autoinmunes se asocian frecuentemente al Raynaud?
* Esclerodermia (esclerosis sistémica, especialmente **síndrome CREST**). * Lupus eritematoso sistémico (LES). * Otras vasculiti
29
¿Qué es el síndrome CREST y cómo se relaciona con el Raynaud?
Forma limitada de esclerodermia (esclerosis sistémica). CREST es un acrónimo de: **C**alcinosis, **R**aynaud, **E**sófago (dismotilidad), **S**clerodactilia, **T**elangiectasias.
30
¿Cuándo ocurre el desarrollo de las cardiopatías congénitas?
Por un error en el desarrollo embrionario entre la semana 3 y 8 de gestación.
31
¿Qué es un "cortocircuito" en cardiopatías congénitas?
Es una conexión anormal que permite flujo sanguíneo entre: * Derecha-izquierda (cianótico). * Izquierda-derecha (no cianótico).
32
¿Cuál es la cardiopatía congénita más frecuente?
Comunicación Interauricular (CIA)
33
¿Qué cardiopatía produce un sonido en "locomotora"?
Persistencia del Conducto Arterioso (PCA).
34
¿Qué caracteriza un cortocircuito derecha-izquierda?
El paciente se presenta cianótico (coloración azulada por sangre no oxigenada que entra a la circulación sistémica).
35
Nombra 5 cardiopatías congénitas con cortocircuito derecha-izquierda.
1. Comunicación Interventricular (CIV) grande 2. Estenosis pulmonar severa 3. Coartación aórtica crítica 4. Hipertrofia ventricular derecha 5. Tetralogía de Fallot
36
Qué define un cortocircuito izquierda-derecha?
El paciente no presenta cianosis (la sangre oxigenada fluye a circulación pulmonar, sin mezcla con sangre venosa).
37
Menciona 3 cardiopatías con cortocircuito izquierda-derecha.
* Comunicación Interauricular (CIA) * Estenosis pulmonar leve * Persistencia del Conducto Arterioso (PCA)
38
¿Cuáles son los 4 componentes de la Tetralogía de Fallot?
1. Comunicación Interventricular (CIV) 2. Hipertrofia ventricular derecha 3. Cabalgamiento aórtico 4. Estenosis pulmonar
39
¿Cuáles son los 4 síndromes principales asociados a la cardiopatía isquémica?
1. Angina de pecho (estable, inestable, Prinzmetal) 2. Infarto Agudo de Miocardio (IAM) 3. Insuficiencia cardíaca crónica 4. Muerte súbita cardíaca
40
¿Cuál es el signo cardinal de la insuficiencia cardíaca derecha?
Edema periférico
41
¿Cómo diferenciar ICI de IC derecha?
* ICI → Síntomas pulmonares (disnea, edema) * ICD → Congestión sistémica (edema periférico, hepatomegalia)
42
¿Qué cambios ocurren en los primeros 30 minutos de isquemia?
* Microscopía electrónica: Relajación de miofibrillas y pérdida de crestas mitocondriales. * Macroscopía/Microscopía óptica: Sin cambios visibles.
43
¿Qué hallazgos indican daño irreversible entre 30 min y 4 horas en un IAM?
* Microscopía electrónica: Disrupción del sarcolema y alteración de la densidad mitocondrial. * Microscopía óptica: Fibras onduladas ocasionales en márgenes.
44
¿Qué cambios aparecen entre 4-12 horas en un IAM?
* Macroscopía: Moteado oscuro ocasional. * Microscopía óptica: Necrosis coagulativa incipiente, edema y hemorragia.
45
¿Qué caracteriza la fase de 12-24 horas despues de un IAM?
* Macroscopía: Moteado oscuro definido. * Microscopía óptica: Necrosis coagulativa con picnosis nuclear. Hipereosinofilia citoplasmática. Infiltrado neutrofílico temprano.
46
¿Qué ocurre entre 1-3 días en un IAM?
* Macroscopía: Centro necrótico amarillento. * Microscopía óptica: Pérdida de núcleos y estrías, infiltrado neutrofílico denso.
47
¿Qué cambios destacan a los 3-7 días en un IAM?
* Macroscopía: Zona hiperémica con centro amarillento. * Microscopía óptica: Desintegración de miofibrillas. Fagocitosis temprana por macrófagos en bordes.
48
¿Qué procesos reparativos comienzan a los 7-14 días de un IAM?
* Macroscopía: Área amarillenta con márgenes deprimidos rojizos. * Microscopía óptica: Tejido de granulación fibrovascular en márgenes. Fagocitosis avanzada.
49
¿Cómo evoluciona el infarto entre 2-8 semanas?
* Macroscopía: Cicatriz blanco-grisácea. * Microscopía óptica: Depósito progresivo de colágeno.
50
¿Qué aspecto tiene el infarto después de 2 meses?
* Macroscopía: Cicatriz fibrosa blanca. * Microscopía óptica: Tejido colágeno denso y acelular.

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