ZO week 2 Flashcards

ZO.4

1
Q

Wat zijn de belangrijkste functies van fibroblasten?

A

Producent van grondsubstanties als glycosaminoglycanen, proteoglycanen en eiwitten. Ook producent van vezels zoals collageen en elastine. Bij wondgenezing transformatie tot myeofibroblasten met productie van actine en myosine. Samentrekking van deze cellen vormt de basis van wondcontractie.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Wat zijn de belangrijkste functies van mestcellen?

A

Voorraadkamer van stoffen (mediatoren) die een rol spelen bij de ontstekingsreactie. Bijvoorbeeld histamine en heparine.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Wat zijn de belangrijkste functies van macrofagen?

A

De opruimcellen van het lichaam. Ze eten de resten van dode cellen, bacteriën etc. op en verwerken ze grotendeels in voor het lichaam on- of minder schadelijke stoffen. Sommige subtypen spelen een rol bij antigeenpresentatie.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Wat is de belangrijkste functie van plasmacellen?

A

productie van antilichamen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Wat is de functie van granulocyten?

A

Cellen die een van de eerste verdedigingslinies vormen tegen schadelijke agentia als bacteriën. Granulocyten maken bacteriën onschadelijk door de uitscheiding van oxiderende stoffen en enzymen en/of fagocytose.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Welk bindweefseltype is meestal de arena voor ontstekingsprocessen?

A

losmazig bindweefsel

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Bij langdurige ontstekingen ontstaat nieuwvorming van vaten en bindweefsel in de cornea zelf. Wat is hiervan het gevaar

A

Vorming van niet-lichtdoorlatend bindweefsel met verlies van gezichtsvermogen en in het ergste geval blindheid als gevolg.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Wat is het verschil tussen een infectie en een ontsteking?

A

Een ontsteking is een reactie van gevasculariseerd weefsel op schadelijke prikkels en is gericht op het onschadelijk maken van de prikkel en in gang zetten van reparatie van de weefselschade. Een infectie is een ontstekingsreactie op een micro-organisme.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Wat is de pathofysiologische basis van calor en rubor?

A

Calor en rubor wordt veroorzaakt door vasodilatatie (onder invloed van een aantal mediatoren, met name histamine, werkend op glad spierweefsel). Door de vasodilatatie neemt de bloedflow toe, en dus ook de warmte-afgifte, wat respectievelijk de calor (warmte) en rubor (roodheid) veroorzaakt.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Wat is de pathofysiologische basis van tumor bij een acute ontstekingsreactie?

A

Tumor (zwelling) wordt veroorzaakt door een toegenomen vaatpermeabiliteit en hierdoor extravasatie van vloeistof en eiwitten in de extracellulaire ruimte.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Wat is de pathofysiologische basis van dolor bij een acute ontstekingsreactie?

A

Dolor is het gevolg van de toegenomen druk op het weefsel door de zwelling. Daarnaast wordt het veroorzaakt door het vrijkomen ontstekingsmediatoren (o.a. bradykinine)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Welke vijf mechanismen zijn verantwoordelijk voor ‘endotheellekkage’ bij een acute ontstekingsreactie?

A

1 Endotheel cel contractie: Veroorzaakt door binding van histamine, bradykinine en andere mediatoren aan hun receptor op het endotheel. Het effect is kortdurend en reversibel. Alleen endotheel van venules met diameter van 20 tot 60 micrometer toont dit effect.
2 Retractie van de junctionele verbindingen tussen het cytoskelet van de endotheelcellen: Is reversibel en wordt veroorzaakt door een structuurverandering van het cytoskelet geinduceerd door cytokinen (w.o. TNF). Effect is merkbaar 4 tot 6 uur na de initiële stimulus en houdt 24 uur of meer aan.
3 Endotheelbeschadiging: Dit is vooral het geval bij ernstige weefselbeschadiging zoals die gezien worden bij infecties en brandwonden.
4 Endotheelbeschadiging door leukocytenactiviteit zoals uitscheiden van superoxiden en proteolytische enzymen.
5 Verhoogde endotheeltranscytose gemedieerd door onder andere VEGF.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Wat is een exsudaat?

A

Exsudaat is een extravasculaire vloeistof met een hoge concentratie eiwit en bevat cellulaire debris. De aanwezigheid van een exsudaat wijst erop dat de permeabiliteit van kleine bloedvaten, typisch bij een ontstekingsreactie, is toegenomen.
of
Exsudaat is extracellulair vloeistof met een hoog eiwitgehalte als gevolg van lekkage van eiwitten en vocht in de extracellulaire ruimte door veranderde permeabiliteit van het endotheel bij een ontstekingsreaktie.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Wat is een transsudaat?

A

Een transsudaat is een vloeistof met een lage concentratie eiwit, zo goed als geen celmateriaal, en low specific gravity. Het is eigenlijk een ultrafiltraat van het bloedplasma bij osmotische of hydrostatische disbalans bij normale vasculaire permeabiliteit.
of
Een transudaat is extracellulaire vloeistof met een laag eiwitgehalte (meestal albumine), als gevolg van lekkage van vloeistof en laag moleculaire eitwitten door het verschil in hydrostatische druk tussen de extracellulaire ruimte en de capillairen/venulen. De permeabiliteit voor grote eitwitten is niet toegenomen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Wat is oedeem?

A

Oedeem is een overvloed/overmaat aan vloeistof in het interstitiële weefsel of in sereuze holtes. Het kan een transsudaat of exsudaat zijn.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Wat is marginatie?

A

grotere cellen (zoals leukocyten) in de bloedstroom worden bij de overgang van capillair naar venule door het laminaire flowpatroon in het vat naar de laterale wanden “gedrukt”. Dit effect wordt versterkt door vertraging van de bloedstroom door uittreden van vocht door endotheelactivatie met toename van permeabiliteit voor grotere eiwitten.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Wat is een abces?

A

weefselbeschadiging pus (neutrofiele granulocyten, celdebris en extracellulair vocht) in een niet-preexistente holte in weefsel gelokaliseerd

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Wat is empyeem?

A

pus lokalisatie in een preëxistente holte

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Wat zijn de vier uitkomsten van de acute ontstekingsreactie volgens Kumar?

A
  • compleet herstel
  • genezing door weefsel te vervangen met bindweefsel
  • abcesformatie
  • progressie naar chronische inflammatie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Welke beschermende enzymen zorgen voor het onschadelijk maken van radicalen?

A
  • superoxide dismutase
  • katalase
  • glutathion peroxidase
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Welke vitaminen zijn belangrijke anti-oxidanten?

A

vitamine-E, -C, -A en beta-caroteen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Beschrijf de 3 voorbeelden van schade aan cellulaire componenten door radicalen

A

1: lipide peroxidatie -> membraanschade -> lysis
2: eiwitmodificatie -> onjuiste vouwing -> enzym dysfunctie
3: DNA-schade -> breuk -> apoptose

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Wat zijn de fysiologische functies van ROS bij lage concentratie?

A
  • bepalen redox-status cel
  • inductie genexpressie anti-oxidatieve enzymen en ontstekingsmediatoren zoals cytokinen en chemokinen via zogenaamde modificatie redoxsensors.
  • activatie NLRP3 inflammasoom: knipt pro-IL-1beta -> IL-1beta (via caspase)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Wat zijn de fysiologische functies van NO?

A

in zenuwcellen: neurotransmitter
in endotheel:
- vasodilatatie
- toename vaatpermeabiliteit

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Wat is de pathogenese van Chédiak-Higashi syndroom (CHS)?

A

als gevolg van een mutatie in het LYST gen is de intracellulaire mobiliteit van organellen verstoord. Hierdoor vindt geen fusie plaats van lysosomen met fagosomen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Wat is de pathogenese van chronische granulomateuze ziekte (CGD)?

A

er is een verminderde oxidatieve burst als gevolg van een genetisch defect in een van de componenten van het NADPH-oxidase complex. Omdat gefagocyteerde micro-organismen moeilijker worden gedood ontstaan granulomen.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Wat is de pathogenese van leukocyt adhesie deficiëntie type 1 (LAD-1)?

A

er is een defect in de integrine beta2-keten (CD18). Hierdoor is de adhesie van leukocyten aan het endotheel verstoord.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Verklaar waarom de tijd tussen contact met een allergeen en respons erop zo kort is.

A

Ontstekingsmediatoren zoals histamine zijn al aangemaakt en opgeslagen in de granula van mestcellen. Door binding van antigeen-IgE complexen aan IgE receptoren worden mestcellen geactiveerd. Hierop volgt een snelle uitstoot van de inhoud van de granula. Dit gebeurt soms in grote hoeveelheden en mede daardoor met systemische effecten. Zie ook de figuur.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Wat is het verband tussen remming van lymfocytenproliferatie en remming van inflammatie?

A

Proliferatie van lymfocyten is de uitkomst van de adaptieve immuunrespons. Lymfocyten zijn, vooral door hun grote aantallen, belangrijke producenten van pro-inflammatoire cytokines zoals TNF, IL-6 en IFN-gamma. Als lymfocyten in de perifere weefsels antigeen-specifiek worden geactiveerd, dragen ze op die manier bij aan de ontstekingsreactie.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Waarom is het blokkeren van NF-kB activatie een goede manier om ontsteking te remmen?

A

NF-kB is de primaire transcriptiefactor die in zowel aangeboren als adaptieve immuunresponsen wordt geactiveerd. NF- kB stimuleert de transcriptie van proinflammatoire cytokines zoals IL-1, TNF en IL-6.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Hoe kunnen NSAIDs maagpathologie veroorzaken?

A

In de maag is het prostaglandine-synthetiserende enzym COX-1 constitutief actief. Prostaglandinen remmen de secretie van maagsap en stimuleren juist secretie van bicarbonaat. Zo beschermen prostaglandinen de maagwand.
In ontstekingscellen wordt juist COX-2 activiteit gestimuleerd door een ontstekingsprikkel. Hierdoor geproduceerde prostaglandinen hebben een direct effect op bloedvaten en stolling.
Remming van prostaglandinesynthese door aselectieve COX-1 / -2 remmers zoals aspirine blokkeert niet alleen de ontstekings-gerelateerde productie maar ook de maag-beschermende effecten.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Op welke aandoeningen hebben gebruikers van COX-2 remmers een verhoogd risico?

A
  • hoge bloeddruk
  • stolsels

Door het selectief remmen van COX-2 blijft de activiteit van COX-1 intact, en kan van activiteit van tromboxaan leiden tot vasoconstrictie en de vorming van stolsels.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Wat is de functie van chemokines?

A

hebben een aantrekkende werking op andere (ontstekings-)cellen

34
Q

Wat is de functie van hematopoietines?

A

stimuleren proliferatie van bloedcelvoorlopers

35
Q

Wat is de functie van interferonen?

A

zijn essentieel bij virale en bacteriële infecties

36
Q

Wat is de functie van interleukines?

A

stimuleren pro- of anti-inflammatoire activiteiten

37
Q

Welke eigenschappen van acutefase eiwitten zoals CRP, SAP, complementn en MBL passen bij het concept ‘innate antibodies’?

A
  • opsonisatie
  • activatie complementcascade
  • neutralisatie
38
Q

Waar komen de onrijpste T-celvoorlopers afkomstig uit het beenmerg de thymus binnen?

A

corticomedullair gebied

39
Q

Wat is de route die thymocyten afleggen tijdens de ontwikkeling in de thymus?

A

Prothymocyten komen de thymus binnen vanuit bloedvaten in het corticomedullaire gebied van de thymus. Vandaar bewegen ze door de cortex tot net onder het kapsel. Hier gaan ze sterk prolifereren. Vervolgens migreren ze weer richting de medulla. Tijdens deze migratie doorlopen de thymocyten het proces van positieve en negatieve selectie.

40
Q

Waar in de thymus bevinden zich de CD4- CD8- (DN) thymocyten?

A

subcapsulair

41
Q

Waar in de thymus bevinden zich de CD4+ CD8+ (DP) thymocyten?

A

cortex

42
Q

Waar in de thymus bevinden zich de CD4+ of CD8+ (SP) T-cellen?

A

medulla

43
Q

Wat is de oorzaak van het DiGeorge syndroom?

A

chromosomale deletie 22q11.2

44
Q

Denk aan epitheel dat elders in het lichaam voorkomt (bv de huid, maag-darmkanaal, klierepitheel) en benoem een belangrijk morfologisch verschil tussen epitheel in de thymus en epitheel op andere plekken in het lichaam.

A

Op de andere plaatsen in het lichaam heeft epitheel een bedekkende en/of secernerende rol. De epitheelcellen vormen dan ook altijd een continuüm, waartussen nauwelijks tussenstof of niet-epitheliale componenten voorkomen. In de thymus vormen de epitheelcellen een 3-dimensionaal netwerk waartussen zich thymocyten en bloedvaten bevinden. Het structureel netwerk (ook wel reticulum genoemd) van de thymus is dus opgebouwd uit epitheel, waar dit in organen met weinig interne stevigheid wordt gevormd door reticulair bindweefsel.

45
Q

Door thymocyten in welk stadium wordt de overgang van een 2D naar een 3D structuur van thymusepitheel bewerkstelligd?

A

CD44+CD25+

46
Q

Wat is de functionele betekenis van de vorming van een 3D-structuur in de thymus?

A

Dit vergroot sterk het oppervlak waarmee ontwikkelende T-cellen in contact kunnen staan met de epitheelcellen.

47
Q

De thymocyten die zorgen voor de 3D structuur van het thymusepitheel zijn CD4 en CD8 negatief. Ze hebben nog geen gerearrangeerde TCR.
Waar in de thymus bevinden deze thymocyten zich?

A

in het subcapsulaire deel van de cortex

48
Q

Welke mogelijke mechanismen kun je bedenken die ten grondslag liggen aan de thymic crosstalk tussen thymocyten en epitheel?

A
  • Door één van beide celtypen (thymocyten of epitheel) worden essentiële groeifactoren / cytokinen geproduceerd en uitgescheiden die noodzakelijk zijn voor de volgende ontwikkelingsstap van het andere celtype.
  • Cel-celcontact van ontwikkelende thymocyten en ontwikkelende epitheelcellen. Elk van beide celtypen brengt unieke oppervlaktemoleculen tot expressie, waarvoor het andere celtype een receptor heeft. Net als bij de bovengenoemde groeifactoren brengt celcontact een signaleringscascade op gang die een stap in de ontwikkeling van de signaal-ontvangende cel mogelijk maakt.
49
Q

Welke ketens aan de TCR zorgen voor signaaltransductie?

A

CD3-ketens

50
Q

Leg uit waarom het niet wenselijk is om T-cellen in de periferie te hebben die niet aan deze voorwaarde voldoet.
deze voorwaarde: Juiste T-celreceptoren moeten dus binden aan MHC-moleculen met lichaamseigen peptiden, maar met relatief lage affiniteit. Sommige van deze receptoren zullen dan aan dezelfde MHC-moleculen binden met hoge affiniteit, als deze lichaamsvreemde peptiden bevatten.

A

T-cellen die lichaamseigen peptiden met hoge affiniteit herkennen zijn autoreactief en kunnen daarom auto-immuunziekten veroorzaken. T-cellen die eigen MHC-moleculen niet herkennen zijn niet functioneel. De aanwezigheid van grote aantallen van deze T-cellen werken als ‘ruis’ in het immuunsysteem, omdat ze de kans verkleinen dat een juiste T-cel het juiste antigeen tegenkomt.

51
Q

Beschrijf kort het proces van positieve en negatieve selectie in de thymus

A

Een CD4+CD8+ corticale T-cel gaat via zijn TCR een interactie aan met MHC klasse I en II moleculen op het corticale epitheel. De binding wordt versterkt door de co-receptoren CD4 (voor klasse II) en CD8 (voor klasse I), en andere adhesiemoleculen zoals integrines.
Alleen bij een voldoende hoge affiniteit van de totale interactie schakelt de thymocyt het ‘default’ pad naar apoptose af. Dit is positieve selectie.
Hierna brengt de T-cel zijn TCR sterker tot expressie en maakt de keus voor CD4+CD8- of CD4-CD8+. Blijkt in deze fase de affiniteit voor eigen MHC + selfpeptide echter te hoog te zijn, dan wordt de T-cel te sterk gestimuleerd en gaat deze alsnog in apoptose. Dit is negatieve selectie.

52
Q

In welk stadium van de T-celontwikkeling vindt positieve selectie plaats?

A

dubbelpositief stadium

53
Q

In welk stadium van de T-celontwikkeling vindt negatieve selectie plaats?

A

dubbelpositief en/of single positief stadium

54
Q

Waar in de thymus vindt positieve selectie plaats?

A

diepe cortex

55
Q

Waar in de thymus vindt negatieve selectie plaats?

A

corticomedullair gebied en de medulla

56
Q

Beschrijf de afbeelding over de relatie tussen TCR affiniteit en HLA-Agp dichtheid

A

Om positief geselecteerd te worden, moet een TCR een minimale affiniteit hebben voor een bepaalde HLA-peptide combinatie. Naarmate de dichtheid / concentratie van deze combinatie hoger is, kan de TCR-affiniteit hiervoor lager zijn om toch positief geselecteerd te worden.
Is de affiniteit te hoog, dan volgt negatieve selectie. Naarmate de dichtheid van de HLA-peptidecombinatie hoger is, volgt negatieve selectie al bij een lagere TCR affiniteit voor deze combinatie.

57
Q

In welke cellen komt AIRE hoog tot expressie?

A

medullaire thymische epitheelcellen

58
Q

Waardoor ontstaat auto-immuun polyendocrinopathy syndroom (APS-1)?

A

mutatie in AIRE

59
Q

Wat zijn de diagnostisch kenmerken van APS-1?

A

Diagnostische kenmerken hiervan zijn onvoldoende werking van de bijschildklier en bijnieren, en candidiasis. Gewoonlijk ontwikkelen deze patiënten ook andere endocrinopathieën, zoals type 1 diabetes, hypogonadisme en hypothyreoidie.

60
Q

Beredeneer hoe een deficiënt AIRE gen bij patiënten met APS-1 leidt tot de ontwikkeling van polyendocrinopathie.

A

Deficiënte AIRE expressie leidt tot een afwezigheid van expressie van (perifere) weefselspecifieke antigenen in de thymus. Daardoor worden T-cellen met een TCR specifiek voor deze weefselspecifieke antigenen niet negatief geselecteerd, maar alleen positief geselecteerd op basis van hun geslaagde interactie met eigen HLA moleculen.

In de periferie kunnen ze dus geactiveerd worden tot effector T-cellen als de betreffende weefselantigenen op functionele APC worden gepresenteerd. Dat resulteert dus in een effectieve auto-immuunrespons.

Juist endocriene organen blijken relatief veel weefselspecifieke antigenen tot expressie te brengen, waardoor ze bij gebrekkige negatieve selectie gemakkelijk doelwit worden van autoreactieve T-cellen.

61
Q

Geef een verklaring voor het feit dat een verminderde grootte en verminderde functie van de thymus in volwassenen niet gepaard gaat met een verminderde immuniteit.

A

Volwassenen beschikken over een groot repertoire aan T-memorycellen, omdat ze in de loop van hun leven al met veel verschillende micro-organismen in contact zijn geweest.
De vraag naar nieuwe T-celspecificiteiten, die alleen in de thymus worden gegenereerd, is daarom bij volwassenen nauwelijks aanwezig.

62
Q

Geef een waarschijnlijke verklaring waarom niet alle APS-1 patiënten type 1 diabetes of hypothyreoidie ontwikkelen.

A

Ook in de periferie zijn tolerantiemechanismen actief.
De autoreactieve T-cellen die pancreaseiland- of schildklierantigenen herkennen – en bij afwezige AIRE expressie onvoldoende worden gedepleteerd – worden onderdrukt door regulatoire T-cellen met vergelijkbare specificiteit. Alleen als deze perifere tolerantiemechanismen tekortschieten, kunnen de autoreactieve T-cellen hun pathogene werk doen en b.v. beta-cellen of schildkliercellen vernietigen.

63
Q

What is a virus’ host range?

A

A virus’ host range is the range of cell types and, particularly, host species a virus is able to infect.

64
Q

What is virus tropism?

A

Virus tropism refers to the range of specific cell types within a single species that a virus can infect and replicate in.

65
Q

What do cellular surface incompatibilities (such as absence of a receptor) or cellular biochemical differences define?

A
  • The host range of viruses
  • Viral tropism
  • What target cells viruses are able to infect
  • The host species a virus is able to infect
66
Q

Wat is een directe diagnostische test (virale infectie)?

A

een test dat (componenten van) het virus partikel detecteert

67
Q

Wat is een indirecte diagnostische test (virale infectie)?

A

een test die de immuunrespons van een gastheer op de virale infectie meet

68
Q

Hoe detecteer je een viruspartikel?

A

elektronenmicroscopie (EM)

69
Q

Hoe detecteer je viraal genoom?

A

PCR

70
Q

Hoe detecteer je virusreplicatie (en dus of een virus gekweekt kan worden)?

A

cytopathisch effect (CPE)

71
Q

Hoe detecteer je virale eiwitten/Ag?

A
  • EIA
  • Immunoblot
  • Agglutinatie assay
  • Immuunfluorescentie
72
Q

Hoe detecteer je virus-specifieke antistoffen?

A
  • EIA
  • Immunoblot
  • Agglutinatie assay
  • Immuunfluorescentie
73
Q

Wat is een immunoassay?

A

verzameling labtechnieken die gebruik maken van de binding tussen een antigeen en diens homologe antistof om het specifieke antigeen of de specifieke antistof te identificeren en kwantificeren in een sample

74
Q

Wat is het cytopathisch effect?

A

de verandering van celmorfologie die plaatsvindt als een gevolg van de aanwezigheid en replicatie van het virus in de cel.

75
Q

Wat is de definitie van een incubatietijd?

A

het interval tussen besmetting en begin van symptomen

76
Q

Zoals alle virussen in de Herpesfamilie, is het varicella-zoster-virus in staat een latente infectie te geven.
8.Hoe noem je het ziektebeeld dat dit virus veroorzaakt na een eerste contact (primaire infectie)? En hoe noem je het ziektebeeld dat bij reactivatie van dit virus ontstaat?

A

Primaire infectie: Waterpokken
Reactivatie: Gordelroos

77
Q

Noem twee virussen die tot celtransformatie kunnen leiden. Welke maligniteit kunnen deze virussen veroorzaken?

A

HPV: baarmoederhalskanker (cervixcarcinoom)
HHV8: Kaposi sarcoom
EBV: B-cel lymfoom, Burkitt lymfoom, nasopharyngeaal carcinoom

78
Q

Als bij een virusinfectie de pathogenese vooral immuungemedieerd is, wat is dan het effect hiervan op het beloop van de infectie bij een immuungecompromitteerde patiënt?

A

Het beloop is minder ernstig, omdat de patiënt een minder sterke immuunreactie heeft.

79
Q

Indien antilichamen van belang zijn bij de immunopathogenese, welk proces leidt dan meestal tot weefselschade?

A

Immuuncomplexvorming (antilichaam-antigeen complexen), met neerslag van deze immuuncomplexen in de vaatwand, de huid of de nier en tengevolge hiervan activatie van het immuunsysteem en locale weefselschade. Voorbeeld: polyarteritis nodosa of glomerulonefritis bij hepatitis B door HBsAg-anti-HBs complexen.

80
Q

Wat is molecular mimicry?

A

Een virusinfectie leidt tot een antilichaam respons (humorale respons) van de gastheer. Echter indien er structurele overeenkomst bestaat tussen virale antigenen en weefselantigenen van de gastheer kan ten gevolge van kruisreagerende antistoffen, weefselschade optreden bij de gastheer. Overigens is er meestal ook sprake van “kruisreagerende” T lymfocyten.

81
Q

Welk type immuunrespons, humoraal of cellulair is het belangrijkst voor het beëindigen van een virusinfectie? En welke bij het voorkomen van (re)infectie?

A

Beëindigen: Cellulaire immuunrespons
(Re)infectie: Humorale immuunrespons