Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

jmlvdv - Ba2B1 > ZO week 3 > Flashcards

ZO week 3 Flashcards

ZO.1

1
Q

Wat is een chronische ontstekingsreactie?

A

Chronische ontstekingsreactie is een ontstekingsreactie die langer duurt (in termen van weken en maanden) en waarbij tegelijkertijd tekenen van acute/actieve ontsteking, weefselbeschadiging en pogingen tot herstel aanwezig kunnen zijn.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Kan een chronische ontstekingsreactie “de novo” optreden, en onder welke omstandigheden?

A

De chronische ontstekingsreactie kan zonder een acute/actieve ontstekingsreactie vooraf beginnen, voorbeelden zijn reumatoïde artritis, atherosclerose, tuberculose

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Wat is een granulomateuze ontsteking?

A

een chronische ontsteking die gekenmerkt wordt door een overheersen in het infiltraat van geactiveerde macrofagen met een epitheloid fenotype

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Wat is een histiocyt?

A

een weefselmacrofaag

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Waarin onderscheidt een epitheloïde cel zich van een epitheliale cel?

A

Een epitheloide cel is een cel die lijkt op een epitheliale cel, maar die niet is. Voorbeelden zijn geactiveerde (epitheloide) macrofagen/histiocyten bij een granulomateuze ontsteking, maar ook cellen van een epitheloid sarcoom (mesenchymale oorsprong).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Zijn meerkernige reuscellen altijd aanwezig bij een granulomateuze ontsteking?

A

Nee

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Vaak wordt het begrip vreemdlichaamsreuscelreactie (foreign body reaction) gebruikt. Wanneer is dat het geval en kan zo’n reactie ook opgevat worden als een granulomateuze ontsteking? Motiveer je antwoord.

A

Een vreemdlichaamsreuscelreactie is een chronische ontsteking gericht tegen onverteerbaar/moeilijk afbreekbaar lichaamsvreemd (hechtingen, glassplinters) en lichaamseigen materiaal (haar, hoorn, cholesterol kristallen) op een abnormale locatie in het weefsel. Deze veroorzaken vaak een ontstekingsreactie met dezelfde kenmerken, bestaande uit infiltraten met naast lymfocyten en plasma cellen een groot component van epitheloide macrofagen en meestal ook meerkernige reuscellen.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Wat is het verschil tussen regeneratie en littekenvorming?

A

Regeneratie is het herstel van het oorspronkelijk parenchym dat verloren is gegaan door de schadelijke agens. Littekenvorming is vervanging van het oorspronkelijk parenchym dat verloren is gegaan door bindweefsel.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Welke groeifactoren stimuleren angiogenese?

A

VEGF, FGF

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Welke groeifactoren stimuleren de proliferatie van endotheel?

A

VEGF, FGF

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Welke groeifactoren stimuleren de proliferatie van fibroblasten?

A

FGF, TGF-β, PDGF, EGF

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Welke groeifactoren stimuleren de collageensynthese en -uitscheiding?

A

TGF, FGF, PDGF, EGF

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Welke groeifactoren hebben een groeiremmend effect? (noem 2 uit ZO.1)

A

TGF-β
TNF

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Wat wordt onder het pleiotrope effect van een groeimodulerende factor verstaan?

A

De groeifactor stimuleert niet alleen groei /celdeling, maar heeft ook nog een aantal andere effecten zoals celmigratie, -differentiatie en remodellering.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Beschrijf in 7 stappen het proces van angiogenese

A
  1. Vasodilatatie door NO en verhoogde permeabiliteit door VEGF.
  2. Loskomen van pericyten.
  3. Migratie van endotheel cellen naar het gebied met de schade.
  4. Proliferatie van endotheel cellen (vlak achter het voorste punt van de migratie).
  5. Remodellering en vorming van buizen.
  6. Migratie van pericyten naar het endotheel bij capillairen en glad spierweefsel bij grotere vaten.
  7. Onderdrukken van endotheelgroei en afzetting van basaalmembraan.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Waarom is nieuw gevormd granulatieweefsel nog rood en oedemateus terwijl er geen acute ontstekingsreactie meer is?

A

De jonge vaten in nieuw gevormd granulatieweefsel zijn nog lek en daardoor komt er meer vocht in de intercellulaire ruimte.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Wanneer is de wondsterke maximaal?

A

Na 3 maanden is de wondsterkte meestal op 70-80% van de oorspronkelijke sterkte van het weefsel. Dit kan in de loop der maanden en jaren verder geleidelijk toenemen, maar ook op hetzelfde niveau blijven.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Wat is keloïd?

A

Keloid of hypertrofisch litteken is wondgenezing met vorming van een overmatige hoeveelheid littekenweefsel door een overmatige productie van collageen.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Welke personen hebben een groter risico om keloïd te ontwikkelen?

A

mensen met een van nature niet-witte huidskleur (met name als huidskeur bruiner tot zwart is)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Waarom is in het geval van keloïd de dermis zo huidadnex-arm? Wat bevindt zich daar dan wel? Is dat de hoeveelheid die je ziet bij een ongestoorde, normale wondgenezing?

A

Er wordt een overmatige hoeveelheid bindweefsel (litteken) weefsel op de plek waar normaliter huidadnexen zitten gevonden. Deze hoeveelheid is teveel ten opzichte van een normale, ongestoorde wondgenezing en drukt de naastliggende huidadnexen weg.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Welke factoren, indien aanwezig kunnen een gestoorde/vertraagde wondgenezing veroorzaken?

A

Voedingstoestand (bv. vitamine C deficiëntie).
Metabole status (bv. diabetes mellitus).
Toestand van de algemene circulatie (bv. gestoorde wondgenezing bij onvoldoende bloedvoorziening bij atherosclerose).
Hormonen (bv. corticosteroiden remmen de collageensynthese).
Infecties (de belangrijkste oorzaak van gestoorde / vertraagde wondgenezing).
Mechanische factoren (bv. krabben).
Aanwezigheid van lichaamsvreemd materiaal (bv. glas, hout, kogels).
Locatie van de wond. Wonden in het gezicht genezen door een betere vascularisatie sneller dan aan de voet.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Waarom worden hechtingen in het algemeen tussen de 7 en 10 dagen na de incisie eruit gehaald?

A

Na deze periode dragen de hechtingen niet substantieel meer bij aan de treksterke van de wond en gaan ze bovendien als vreemdlichaamsmateriaal werken met chronische granulomateuze ontstekingsreactie en gestoorde wondgenezing als gevolg.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Zowel bij de genezing van een bacterieel abces in de long als een fibropurulente peritonitis vindt verlittekening plaats. De basis voor deze littekenvorming zijn evenwel verschillend. Geef deze verschillen aan.

A

In het geval van de long wordt het beschadigde parenchym vervangen door bind-/littekenweefsel. In geval van peritonitis wordt de afgezette fibrine vervangen door bind-/littekenweefsel.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Via welke route kunnen lymfocyten in de lymfeklier komen? Wat bepaalt of een B-cel in de lymfeklier geactiveerd wordt en daar zal uitrijpen?

A

Via de hoog endotheliale venulen (HEV)
Antigeenherkenning bepaalt of de B-cel in de LK geactiveerd wordt en daar zal uitrijpen.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Hoe wijkt HEV endotheel af van normaal endotheel?

A

HEV-endotheel cellen bevatten meer cytoplasma (=morfologie) en hebben een verhoogde expressie van adhesiemoleculen, zoals ICAM-1 en VCAM-1.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Hoe draagt de morfologie van HEV bij aan de migratie van lymfocyten naar de lymfeklier?

A

Hoog endotheel veroorzaakt wervelingen in de bloedstroom. Hierdoor vertraagt deze en ‘botsen’ de lymfocyten veel vaker tegen de wand, waardoor een eventuele herkenning mogelijk is. Bovendien heeft hoog endotheel een groter contactoppervlak.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Op welke celtypen komt P-selectine tot expressie?

A

geactiveerde endotheelcellen en geactiveerde trombocyten

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Op welke celtypen komt E-selectine tot expressie?

A

geactiveerde endotheelcellen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Op welke cellen komen sialyl-lewis-X-gemodificeerde eiwitten (CD15) tot expressie?

A

neutrofielen, monocyten, lymfocyten, endotheel van met name HEV

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Wat verwacht je te zien in (a.) de bloedbaan en (b.) het geïnfecteerde weefsel als een patient met LAD-1 een bacteriële infectie oploopt?

A

Patiënten met LAD-1 hebben last van terugkerende bacteriële infecties en met name de emigratie van neutrofiele granulocyten is verstoord. Bij een bacteriële infectie zal dus:
(a): het aantal granulocyten in de bloedbaan stijgen, aangezien er geen extravasatie optreedt, maar wel mobilisatie vanuit het beenmerg door de ontstekingsprikkel.
(b): geen granulocyten in het geïnfecteerde weefsel komen.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Hoe maak je onderscheid tussen een puntbloeding en een exantheem.

A

Door ernaar te kijken en vooral door erop te drukken.
Puntbloedinkjes zijn niet wegdrukbaar en andere vlekjes zoals exanthemen zijn in de regel wel wegdrukbaar.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Welke gevolgen op de wat langere termijn hebben bloedingen in de bijnier in de buik?

A

Leverinsufficiëntie, nierinsufficiëntie, respiratoire insufficiëntie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Shock door hypersensitiviteitsreactie met vasodilatatie en toename van capaciteit van de vaten in combinatie met verhoogde doorlaatbaarheid van de vaatwand = …

A

anafylactische shock

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

shock door beschadiging van het ruggenmerg (bv. trauma of complicatie spinale / epidurale anesthesie met verlies van spanning in de bloedvaten en perifere / veneuze pooling van het bloed) = …

A

neurogene shock

35
Q

shock door systemische microbiële infecties (bv. gramnegatieve bacteriën of schimmels) =

A

septische shock

36
Q

shock door verlies van bloed of plasma (bv. door trauma, verbranding) =

A

hypovolemische shock

37
Q

Shock door het falen van het hart als mechanische pomp = …

A

cardiogene shock

38
Q

Waardoor wordt de ‘warme fase’ van een septische shock veroorzaakt?

A
  • Vasodilatatie door massaal vrijkomen van ontstekingsmediatoren
  • Daling van de perifere weerstand, m.n. ook in de huid
  • Extravasatie van plasma naar de interstitiële ruimte
39
Q

Wat is ARDS en hoe ontstaat het?

A

ARDS staat voor Adult Respiratory Distress Syndrome en wordt gekenmerkt door optreden van interestitieel longoedeem door lekkage van plasma-eiwitten en vocht vanuit de longcapillairen in het interstitium en alveoli. De beschadiging van alveolo-capillaire membranen die hieraan ten grondslag ligt, wordt verorozaakt door microthrombi (diffuse intravasale stolling),, vet en/of weefselemboli, leukocyten aggregaten, ontstekingsmediatoren en lytische enzymen uit de leukocyten.

Naast lekkage met oedeem als gevolg gaan ook arterioveneuze shunts open met een ventilatie / perfusie mismatch als gevolg. In de reparatiefase (dat vaak door de acute fase in andere gebieden loopt) vindt vaak uitgebreide fibrosering plaats van de longen, met verlies van elasticiteit en diffusiecapaciteit.

40
Q

Wat is diffuse alveolar damage (DAD)?

A

DAD omvat de morfologische afwijkingen in de longen die horen bij ARDS. Deze zijn macroscopisch vast-elastisch, rood en vochtig. Microscopisch wordt stuwing in de vaten, interstiteel en alveolair oedeem, alsmede hyaliene membranen gevonden. Er is proliferatie van type II pneumocyten. In het volgend stadium vindt organisatie van het fibrineuze exsudaat plaats met als gevolg intra-alveolaire fibrose. Gasuitwisseling wordt verder belemmerd door verdikking van de alveolaire septa veroorzaakt door proliferatie van de interstitiële cellen (vooral fibroblasten) en afzetting van collageen. Dit uiteindelijk vaak fataal eindigend stadium wordt klinisch gekenmerkt door hoge eind respiratoire beademingsdrukken (hoge PEEP: positive end expiratory pressure).

41
Q

Wat zijn de macroscopische en microscopische morfologische kenmerken van acute tubulus necrose (ATN)?

A

Macroscopisch zijn shocknieren bleek van aspect, terwijl de ATN microscopisch te herkennen is als focale necrose van het tubuluseptiheel met uitval van kernen afgewisseld met gebieden die regenaratie van het epitheel laten zien, met afgeplatte hyperchromatische kernen, waartussen mitosefiguren gevonden kunnen worden. Daarnaast wordt gewoonlijk eosinofiele Tamm Horsfall eiwitneerslagen (die vaak ook andere plasmaeiwitten en hemo- en/of myoglobine bevatten) gevonden in de lumina van de distale tubuli en verzamelbuizen. In de vasa recta worden leukocyten aggregaten gevonden, terwijl er ook interstitieel oedeem aanwezig kan zijn.

42
Q

Verklaar het gelijktijdig voorkomen van diffuse intravasale stolling en verbruikscoagulopathie met bloedingen

A

Bij sepsis vindt door het massaal vrijkomen van ontstekingsfactoren activatie van de stolling plaats. Hierbij wordt in de microcirculatie van het gehele lichaam microthrombi gevormd. De vorming van deze microthrombi is echter niet gelijkmatig verdeeld. Het is vaak gelokaliseerd in een enkel orgaan of weefseltype. Door de vaak massale vorming van microthrombi vindt ook massaal verbruik plaats van bloedplaatjes, fibrine en stollingsfactoren plaats. Daarnaast wordt ook het fibrinolytisch systeem geactiveerd, o.a. door ontstekingsmediatoren. Dit zorgt ervoor dat elders in het lichaam bloedingen optreden. In dit geval dus microthrombi in de vaten die de huid van de kleine teen verzorgen terwijl de in de huid elders puntbloedingen optreden, omdat de stollingsfactoren, bloedplaatjes en fibrine ‘op’ zijn en het fibrinolytisch systeem ook nog eens is geactiveerd.

43
Q

Welke factoren bepalen in de meeste gevallen of een infectie uitmondt in shock of beperkt blijft tot lokale verschijnselen?

A
  • ernst van de lokale infectie
  • hoeveelheid vrijkomende endotoxinen
44
Q

Juist of onjuist: Bij een hypovolemische shock overlijdt het grootste deel van de patiënten, ook al waren ze tevoren gezond.

A

Onjuist

45
Q

Juist of onjuist: Bij een septische shock overleeft het merendeel van de patiënten dankzij de verworvenheden van de moderne geneeskunde.

A

Onjuist

46
Q

Welke vormen van tuberculose worden onderscheiden?

A

We onderscheiden pulmonale (ziekte blijft beperkt tot de long) en extra-pulmonale (ziekte manifesteert zich buiten de long zoals in de lymfklieren, de longvliezen en de botten).

47
Q

Wat zijn de belangrijkste symptomen van tuberculose?

A
  • koorts
  • gewichtsverlies
  • anorexie

orgaanafhankelijk:
pulmonaal:
- hoesten
- hemoptoë

lymfklierzwellingen

pijn/ontsteking van bot

48
Q

Noem 4 belangrijke ziektebeelden die zijn geassocieerd met NTM infecties

A
  1. Pulmonale infecties (de twee belangrijkste vormen zijn de caviterende longinfecties die lijken op pulmonale tuberculose zoals gezien bij patiënten met onderliggend long lijden zoals COPD en CF en de nodulair-bronchiectatische vorm, typisch bij niet-rokende caucasische vrouwen)
  2. Ontsteking van lymfklieren in de hals (cervicale lymfadenitis) (een ziekte die vaak op de kinderleeftijd voorkomt)
  3. Infecties van huid- en weke delen (een bekende vorm is het aquariumgranuloom, wat een infectie van de huid is door Mycobacterium marinum)
  4. Gedissemineerde infecties (we onderscheiden de gedissemineerde cutane infecties waarbij de huidinfectie verspreid is over het gehele lichaam en andere gedissemineerde infecties waarbij alle organen aangedaan kunnen zijn). Gedissemineerde infecties komen bijna alleen voor bij patiënten met een gestoorde (cellulaire) afweer zoals patiënten met AIDS of patiënten die immuunsuppressieve medicatie gebruiken.
49
Q

Benoem de stappen in de diagnostiek van een actieve mycobacteriële infectie

A
  1. Zuurvaste staven kleuring (auramine)
  2. Kweek in specifiek mycobacterieel kweek medium
  3. Moleculaire determinatie (PCR, gene sequencing)
  4. Pathologisch onderzoek/biopt (verkazende granulomen)
50
Q

Benoem de stappen in de diagnostiek van een latente mycobacteriële infectie

A
  1. Mantoux
  2. Interferon gamma release assays (quantiferon)
51
Q

Waarom worden patiënten met mycobacteriële infecties behandeld met een combinatie van antibiotica?

A

behandeling met slechts 1 middel kan leiden tot resistentie

52
Q

Wat is de typische behandeling van pulmonale tbc?

A

combinatie van 4 middelen:
- isoniazide (INH)
- rifampicine
- ethambutol
- pyrazinamide

na 2 maanden voortgezet met alleen:
- isoniazide (INH)
- rifampicine
gedurende 6 maanden

53
Q

Wat zijn belangrijke verschillen tussen M. tuberculosis-complex en NTM?

A
  • habitat
  • besmettelijkheid (virulentie)
  • gevoeligheid voor antimycobacteriële medicatie
54
Q

Juist of onjuist? Stafylokokken Toxisch Shock Syndroom is een klinische diagnose

A

Juist

55
Q

Juist of onjuist? Het Toxisch Shock Syndroom Toxine (TSST-1) is een zogenaamd cytotoxine.

A

Onjuist

56
Q

Juist of onjuist? TSST-1 is het enige toxine verantwoordelijk voor het klinisch beeld van het Toxisch Shock Syndroom.

A

Onjuist

57
Q

Juist of onjuist? 10-30% van de Nederlandse bevolking is drager van S. aureus in de neus.

A

Juist

58
Q

Juist of onjuist? Superantigenen veroorzaken eigenlijk een soort van kortsluiting tussen het antigeenpresenterende cellen en T-cellen.

A

Juist

59
Q

Juist of onjuist? Bij S-TSS patiënten is er waarschijnlijk een subtiele immuunstoornis, waardoor zij tegen deze antigenen geen beschermende antistoffen kunnen produceren.

A

Juist

60
Q

Juist of onjuist? Superantigenen weten een massale antistofproductie op gang te brengen.

A

Juist

61
Q

Juist of onjuist? De preventie van menstrueel Stafylokokken Toxisch Shock Syndroom bestaat onder andere uit het NIET gebruiken van tampons.

A

Juist

62
Q

Juist of onjuist? De hoeksteen van de behandeling van Stafylokokken Toxisch Shock Syndroom zijn nog steeds antibiotica.

A

Onjuist

63
Q

Juist of onjuist? Vaccinatie met een niet toxische mutant van het TSST-1 zou in de toekomst gebruikt kunnen worden ter preventie van S-TSS.

A

Juist

64
Q

Waardoor wordt een buikgriep veroorzaakt?

A

virussen

65
Q

Waardoor wordt een voedselvergiftiging veroorzaakt?

A
  • In het voedsel aanwezige toxines uit voedselbestanddelen zelf
  • In het voedsel aanwezige toxines van micro-organismen.
66
Q

Waardoor wordt een gastro-enteritis veroorzaakt?

A
  • In het voedsel aanwezige toxines uit voedselbestanddelen zelf
  • In het voedsel aanwezige toxinen van micro-organismen
  • Virussen
  • Bacteriën
  • Parasieten
  • Gisten/schimmels (fungi)
67
Q

Hoe stel je een definitieve diagnose Stafylokokken Toxisch Shock Syndroom?

A
  • CDC criteria van Stafylokokken Toxisch Shock Syndroom
  • Afwezigheid van antistoffen tegen TSST-1
  • Aantonen van het gen voor TSST-1 in S. aureus
68
Q

Wat veroorzaakt enterotoxine van S. aureus?

A

voedselvergiftiging

69
Q

Wat veroorzaakt exfoliatieve toxine van S. aureus?

A

scalded skin syndrome

70
Q

Wat zijn de criteria voor Toxic Shock Syndroom (TSS) volgens de CDC?

A
  • koorts
  • hypotensie
  • rash: diffus maculair erythroderma
  • desquamatie
  • multi-systeem betrokkenheid (minstens 3 van de volgende: GI, musculair, muceuze membranen, renaal, hepatisch, hematologisch, CNS)
  • negatief resultaat op: bloed, keel, CSF, rocky mountain spotted fever, leptospirosis, of mazelen
71
Q

Welke exotoxinen van S. aureus kunnen een S-TSS veroorzaak?

A
  • TSST-1
  • Enterotoxine A
  • Enterotoxine B
  • Enterotoxine D
72
Q

Wat zijn exotoxinen?

A

toxinen die door levende, meestal gram-positieve bacteriën worden uitgescheiden

73
Q

Wat zijn endotoxinen?

A

toxinen die een onderdeel zijn van de celwand van gram-negatieve bacteriën en pas vrijkomen na lysis van de bacterie

74
Q

Beschrijf de werking en belangrijkste kenmerken van superantigenen

A
  • superantigenen binden direct aan MHC-II van de APC zonder eerst opgenomen te worden in de cel en bewerkt
  • superantigenen binden aan specifieke gebieden van de V-beta keten van de TCR (delen van de Vbeta keten kunnen relatief constant zijn)
  • elk superantigeen heeft een kenmerkende affiniteit voor één of meerdere van die Vbeta families
  • superantigenen induceren hiermee activatie en vervolgens proliferatie van hele families specifieke V-beta positieve T-lymfocyten
75
Q

Waardoor wordt TSS klinisch gekarakteriseerd?

A
  • koorts
  • huiduitslag
  • spierpijn
  • hypotensie
  • desquamatie (vervellingen van huid)
  • diarree
  • multipel orgaanfalen en dood
76
Q

Waaruit bestaat de primaire behandeling van Stafylokokken TSS?

A

ondersteunende therapie (vochttoediening, inotropica, evt. beademing)

77
Q

Waaruit bestaat S. aureus dragerschapsbehandeling?

A

mupirocine neuszalf en wassen met betadine zeep gedurende 5 dagen

78
Q

Wanneer wordt een real-time PCR als positief beschouwd?

A

als het fluorescente signaal boven de achtergrondruis uitkomt

79
Q

Hoe heet het moment dat een real-time PCR als positief beschouwd wordt?

A

Cycle threshold (Ct) waarde

80
Q

Wat zijn de voordelen van real-time PCR?

A
  • na samenstellen en starten van de PCR is er geen praktisch werk meer nodig om het uiteindelijke testresultaat te beoordelen
  • door probes te gebruiken kan met veel meer zekerheid vastgesteld worden dat hetgeen geamplificeerd is ook daadwerkelijk het product is waarop getest wordt.
  • veel minder risico op contaminatie door ongewenste verspreiding van PCR producten (‘gesloten systeem’)
  • mogelijkheid tot (semi-)kwantitatieve beoordeling van PCR resultaten
  • meerdere targets tegelijk te amplificeren en detecteren (Multiplex reacties)
  • hogere througput (doorvoer) van het lab
81
Q

Wat zijn de nadelen van real-time PCR?

A
  1. Als er in het target van de PCR mutaties zijn opgetreden zou dit tot fout negatieve resultaten kunnen leiden. Immers, net als bij de conventionele PCR zul je alleen vinden waarnaar je op zoek bent: er wordt
    alleen iets geamplificeerd als de amplificatieprimers in de annealing fase van de PCR voldoende hechten
    op het target DNA. Evenzo kan het PCR product alleen worden gedetecteerd als ook de gebruikte probe
    voldoende hecht aan het geamplificeerde DNA. Dit betekent dat in een goed ontwerp met al deze
    factoren rekening moet worden gehouden.
  2. De real-time PCR techniek werkt het best indien met relatief kleine PCR producten gewerkt wordt (<200
    bp). In de praktijk komt het er op neer dat het voor sommige targets waarin veel sequentievariatie
    voorkomt nog wel eens flink tegen kan vallen om een goede assay te ontwerpen.
82
Q

Wat zijn belangrijke toepassingen van real-time PCR?

A
  1. Klinisch materiaal kan getest worden op aanwezigheid van specifieke pathogene micro-organismen.
    Vooral bij de niet- of slecht kweekbare micro-organismen kan dit tot een enorme versnelling van de
    diagnostiek leiden.
  2. Gekweekte micro-organismen kunnen op aanwezigheid van specifieke virulentiefactoren getest worden.
    Hierbij kun je denken aan een veelvoud van antibioticum resistentiegenen, toxine-genen e.d.
  3. In een aantal gevallen kan ook naar aanwezigheid van specifieke resistentiemechanismes gezocht worden
    in klinische samples.
83
Q

Wat zijn nadelen van de PCR techniek?

A
  1. Aanwezigheid van target-DNA staat niet synoniem voor aanwezigheid van een infectie! Naast
    bovengenoemde reden vormen sommige micro-organismen pas een probleem als ze in te sterke mate
    aanwezig zijn. Als voorbeeld kun je denken aan de bovenste luchtwegen waarin diverse potentieel
    pathogene micro-organismen aanwezig zijn die in een normale situatie niet tot klachten leiden. Echter als
    er sprake is van een disbalans kan er wel degelijk sprake zijn van een infectie die besteden dient te
    worden.
  2. Er wordt DNA gedetecteerd. Hiermee is niet gezegd dat dit DNA nog in een levende bacterie aanwezig is!
    Het is goed mogelijk dat een infectie bij een patiënt bijv. m.b.v. antibiotica succesvol is bestreden, maar
    daarmee is niet gezegd dat ook daadwerkelijk al het bacteriële DNA uit het lichaam van de patiënt is
    verdwenen. Een positief PCR resultaat heeft dus niet altijd een klinische relevantie.
  3. Zoals eerder gemeld is er een risico dat amplificatieproducten in nog te testen patiëntmateriaal
    terechtkomt (de zgn. ‘contaminatie’ waarover eerder gesproken is). Om dit te voorkomen moeten er
    allerlei voorzorgsmaatregelen genomen worden die soms voor logistieke uitdagingen zorgen

jmlvdv - Ba2B1 (16 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions