Zur HRS Infos Flashcards

(16 cards)

1
Q

Einteilung

A

1-nach Frequenz; bradykard, tachykard, normofrequent
2-nach Anatomie;
Erregungsbildungsstörungen->Sinusarrhythmie, Sinusbradykardie, Ersatzrhythem, ES
Erregungsleitungsstörungen->SA-Block, AV-Block, Schenkelblock,…

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2
Q

Definition

A
  • Störungen in den Erregungsabläufen im Reizleitungssystem des Herzens
    Wenn sie nicht angeboren sind, sind Herzrhythmusstörungen in der Regel keine eigene Erkrankung, sondern meistens die Folge vonHerzkrankheiten oder anderen Einflüssen, die das Herz aus dem Takt bringen.
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3
Q

Kardiale Ursachen

A
  • MYOKARDIAL
    -akuten Myokardinfarkt ist der Patient durch Kammerflimmern und schnelle ventrikuläre Tachykardien vital gefährdet
    -alte Herzinfarkte, wobei Narben im Gewebe sein kann die dann HRS auslösen können wenn das Gebiet groß ist
    -KHK, Kardiomyopathie
    -GESTÖRTE HÄMODYNAMIK
    -Klappenfehler, art.Hypertonie…
  • akute und chronische Druck- und Volumenbelastungen kann es bei Vitien zur Dilatation der vorgeschalteten Herzabschnitte kommen. —>Herzrhythmusstörungen (z. B. Vorhofflimmern bei Mitralvitien)
  • angeborene (z. B. akzessorische Leitungsbahnen)
  • funktionelle (Längsdissoziation des AV-Knotens)
  • genetisch bedingte Veränderungen myokardialer Strukturen (z. B. Membranionenkanäle bei den QT-Syndromen)
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4
Q

Extrakardiale Ursachen

A

-Elektrolytstörungen
(v. a. Hyper- und Hypokaliämie) (dialyse patienten haben meistens zu viel Kalium im Blut, sie dürfen keine Bananen essen- nach der Dialyse ist auch meistens Kalium weg und müssen dann brausetabellen essen)
-Stoffwechselerkrankungen v.a.hyperthyreose ( thyreotxische krise)
-Medikamente
–>Antiarrhythmika oder andere Medikamente proarrhythmogene Wirkungen (z. B. über eine QT-Zeit-Verlängerung) entfalten und selbst Herzrhythmusstörungen verursachen
- alle Antiarrythmika können wiederum HRS verursachen
- Verbindungen mit anderen Medikamenten können nach der Einnahme von AR starke Wechselwirkungen auftreten
- bei fortgeschrittene Herzschwäche können diese Medikamente sogar zu einer Verschlechterung der Herzschwäche führen
-Noxen—kaffe, alkohol
-psychosomatisch

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5
Q

Symptome

A

-asymptomatisch
-Palpationen, Herzrasen
-Angina pectoris
-Herzinsuffizienz
-kardiogener Schock
-plötzlicher Herztod: koronarspasmen oder tachykarden können dazu führen
-Schwindel, Verwirrung, Synkopen
-Apoplex

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6
Q

Diagnostik

A

->Anamnese: wann sind diese herzrhythmusstörungen aufgetreten und was war der auslöser? Familiäre anamnese, vorerkrankungen mit medikamente?
->Labor->Elektrolyten, TSH (hyper-, hypothyreose)
->klinische Untersuchungen: pulsdefizit schauen—wenn kammerkomplexe nicht mit pulswellen überein stimmt, qrs komplex deformiert
->EKG: hrs dauerhaft dann reicht ein ruhe ekg, aber wenn intermittierend dann langzeit ekg für 24hr oder 7tagen, belastungs-ekg unter körperlicher belastung
->Event-Rekordern
->EPU (elektrophysiologische Untersuchung)
->TEE (trans-eosophageale-echokardiografie): Sonde wird durch Ösophagus bis ins Herz gebracht, man Herz von hinten schallen, dadurch kann man u.a. sehen ob im Vorhof irgendwelche Thromben entstanden sind
-> Kipptisch-Diagnostik
- Patient auf ein Tisch festgebunden und 20° nach unten gekippt, schauen wie das Herz auf Lageveränderung reagiert —>meistens synkopen
-> kardio-mrt
- herzmuskel wird angeschaut, 3D
-> pet
- radioaktive stoff zu trinken um zu schauen wo viele zellen da sind

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7
Q

EPU

A

-Rechtsherzkatheter-Untersuchung, bei der unter Röntgenkontrolle 2 bis 4 Elekktrodenkatheter entlang des Reizleitungssystems des Herzens platziert werden
-dient der Abklärung und Abschätzung von Herzrhythmusstörungen (un)bekannter Genese. Die im Herzen platzierten Elektroden dienen als Stimulations- und Ableitelektroden. Mit ihrer Hilfe können Herzrhythmusstörungen direkt provoziert und ihre Ursache lokalisiert werden. Darüberhinaus ermöglichen sie die Beurteilung der Reizbildung (Sinusknoten-Elektrode), der Erregungsweiterleitung auf die Herzkammern (AV-Knoten-Elektrode) und der Leitungsqualität.

Im Rahmen eines Präexzitationssyndroms kann die abnorme Leitungsbahn (z.B. Kent-Bündel bei WPW-Syndrom) genau lokalisiert und mittels Ablationskatheter verödet werden

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8
Q

Ereignisrekorder

A
  • Definition:
    ein externes oder implantierbares Medizingerät, das in der Kardiologie zur Abklärung von Herzrhythmusstörungen und unklaren Synkopen verwendet wird.

Hintergrund:
-Die EKG-Registrierung erfolgt nur dann, wenn der Patient ungleichmäßige Herzaktionen bemerkt oder sie einem bestimmten, vorher festgelegten und abgespeicherten Pattern entsprechen (diskontinuierliche Aufzeichnung)

Formen:
-externer loop recorder:
registrieren die EKG-Ströme permanent über Hautelektroden, löschen die Aufzeichungen jedoch meist nach 30 Sekunden wieder. Nur EKG-Episoden mit pathologischen Veränderungen, die vorher einprogrammiert wurden, oder die vom Träger selbst per Tastendruck identifiziert werden, bleiben gespeichert. Bei Auftreten bestimmter EKG-Ereignisse kann eine Notrufzentrale alarmiert werden.

  • Implantierbarer Loop-Rekorder
    über eine kleine Hautinzision in das Subkutangewebe der rechten Pektoralregion eingebracht. Sie haben die Größe eines USB-Sticks, die neuesten Geräte sind noch deutlich kleiner. Nach der Implantation können sie 2-3 Jahre lang EKG-Ereignisse aufzeichnen. Die Ereignisse werden unabhängig vom Patienten oder auf seine Initiative hin registriert. Das Auslesen erfolgt in der Praxis kabellos über ein entsprechendes Verbindungsgerät
  • Home—durice:
    1 kanal ekg senden Aufzeichnungen an app>arzt
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9
Q

Antiarryhthmische Therapie

A

-Elektrotherapie:
->Schrittmacher->schaue Schrittmacher Codes, gibt auskunft über Stimulationsort
->Kardioversion, defribilieren bei R-Zacken
->die Erregung wird so auf 0 gesetzt und man hofft das der Sinusknoten die Erregung von selber übernehmen kann
->Defibrillation, defribiliert nur in dem Moment wo gedrückt wird, bei kein P-Welle erkennbar
->Antiarrythmika
->Katheterablation
—pulmonalvenenisolation bei vorhofflimmern
- 1.gefäßzugang an leiste und vorschieben bis an herzen
- 2.septum durchtochen und ins linken vorhof gebracht, loch im septum ist so klein das es sich von alleine wieder verschließt, jetzt punkt für punkt an Ursprungsort der Vorhofflimmern mit Hochfrequenzstrom ablatieren
–>Durch Hitze verlieren Zellen ihre elektrische Leitfähigkeit->krankhafte Impulse können nicht mehr in den Vorhof weitergeleitet werden ->herz schlägt regelmäßig
ODER
-Kryoablation: durch den Kathether wird ein Ballon in Lungenvene geschoben, Ballon inflatieren und mit Kälte wird elektrische Impuls unterbrochen (Stickstoff)

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10
Q

Antiarrhythmika

A
  • Medikamente zur Therapie von Herzrhythmusstörungen
    -Oberbegriff für eine Medikamentengruppe, die sich aus unterschiedlichen Substanzen mit verschiedenen Wirkmechanismen zusammensetzt mit dem gemeinsamen Ziel, wieder eine normale elektrische Herztätigkeit zu erreichen
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11
Q

Klasse IV der Antiarrhythmika

A

=Kalziumantagonisten
Wirkstoff: Verapamil
Indikation/nutzen bei: chron. Vorhofflimmern, Anfall bei AV-Knoten-Reentry-Tachykardie, Therapie supraventikuläre Tachyarrythmien
-Inhibition der spannungsabhängigen Calciumkanäle vom L-Typ, denn Calcium ist der Auslöser für die Kontraktion der glatten Muskelzellen ->Entlastung des Herzens, Vasodilatierende Eigenschaft, RR-Senkend
-Verapamil:
blutdrucksenkende, gefäßerweiternde, antiarrhythmische, antiischämische,
antianginöse und negativ dromotrope Eigenschaften.
→ erweitert die Koronararterien, reduziert den Sauerstoffverbrauch des Herzmuskels und
fördert seine Durchblutung. Es senkt den Blutdruck, die Nachlast und die Herzfrequenz
-hoher First-Pass-Metabolismus: geringe Bioverfügbarkeit. Die Halbwertszeit ist vgl.weise
kurz und liegt im Bereich von 3 bis 7 Stunden.
→ UAW: AV-Block oder Myokardinsuffizienz, Obstipation (hemmt Darmmuskulatur

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12
Q

Klasse II der Antiarrhythmika

A

=beta Blocker
-Wirkstoff:
-1.Generation ->Propranolol
-2.Generation ->Atenolol
-3.Generation ->Nebivolol
Indikation/nutzen bei: supraventrikulären Tachykardien + ES
-Blockieren spezifisch die Wirkungen von Adrenalin oder NA
an den β-Rezeptoren, ohne Affinität zu den α-Rezeptoren.
Nebivolol: zusätzlich NO-Freisetzung, dadurch vasodilatierend
-Senkung der Ruheherzfrequenz und damit des (arteriellen) Blutdrucks, weshalb sie bei der medikamentösen Therapie vieler Krankheiten, insbesondere von Bluthochdruck und Koronarer Herzkrankheit sowie Herzschwäche und tachykarden Herzrhythmusstörungen, eingesetzt werden

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13
Q

Klasse III der Antiarrhythmika

A

=Kaliumkanalblocker
-Wirkstoff: Amiodaron
Indikation/nutzen bei: akute supra-/ventrikulären Tachykardien bei Herzinsuffizienz, symptomatische Vorhofflimmern

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14
Q

Klasse I A der Antiarrhythmika

A

=Na-kanalblocker
-Wirkstoff: Ajmalin
Indikation/nutzen bei: supra-/ventrikulären Tachykardien, WPW

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15
Q

Klasse I C der Antiarrhythmika

A

=Na-kanalblocker
-Wirkstoff: Propafenon
Indikation/nutzen bei: supraventrikulären Tachykardien, Vorhofflimmern

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16
Q

Weitere Antiarrhythmika

A

-Dronedaron = Rezidivprophylaxe bei Vorhofflimmern
-Adenosin = halbwertszeit von 3sek, werden in asystolie reingeschossen in der hoffnung das sinusknoten selber schlägt (im prinzip setzt man den herzschlag auf 0), in 1 ampulle 3mg 2te hat 6mg 3te ampulle, patienten brauchen großen zugang, reanimationsgerät dabei haben weil man nicht weiß wie lange diese asystolie anhält, erfolgschance sehr hoch, in zimmertemperatur lagern wenn es kalt wird hat es keine wirkung mehr
zur Beendigung einer AV-Knoten-Reentrytachykardie (AVNRT) und AVRT indiziert. Es blockiert die AV-Überleitung.
Die Anwendung sollte auf Patienten beschränkt werden, bei denen vagale Manöver nicht zum gewünschten Erfolg führen und andere antiarrhythmische Substanzen (z.B. Verapamil) nicht angezeigt sind.
- Digitalis->Vorhofflimmern-flattern, Vorhoftachykardien (Reduktion der Kammerfrequenz), überdosierung kann herzschädigend sein
-Atropin->Bradykardie
-Vernakalant->Vorhofflimmern