הפרעות תנועה Flashcards
(72 cards)
1
Q
הגדרה
תסמומת פרקינסונית
A
- קבוצה של סימפטומים, סימנים או הפרעות נוירולוגיות, אשר מתבטאים בהפרעות תנועתיות.
2
Q
כשמדברים על הפרעות תנועה יש להבדיל בין 2 דברים:
A
- תופעות של הפרעות תנועה (לדוגמה בעקבות שבץ)
- מחלות מוגדרות ששייכות תלום הפרעות התנועה.
3
Q
סוגים עיקריים של הפרעות תנועה-
A
- היפוקינזיה- הפרעת תנועה המתאפיינת באיטיות ומיעוט של תנועה.
- היפרקינזיה- מתאפיינת בעודף תנועה או בתנועות בלתי רצוניות.
4
Q
האם יש יותר ביטויים של היפרקינזיה או היפוקינזיה?
A
- יש יותר ביטויים של הפרעות היפרקינזיה מהיפוקינזיה.
5
Q
האם מדובר על הפרעות של שיתוק?
A
- לא מדובר על הפרעות של שיתוק- אין פגיעה במסילות, בשריר, ובנוירונים המוטורים.
- הכוונה יותר לתהליכי המודולציה של התנועה, הטונוס.
6
Q
כשמאבחנים את ההפרעה, צריך לשאול את השאלות הבאות-
A
▪ צריך לאבחן האם מדובר הפרעה היפוקינטית או היפרקינטית
▪ האם התנועה קבועה וחוזרת או באה בהתקפים וביניהם הכל תקין
▪ האם יש אלמנט ריטמי -תדר קבוע כמו ברעד
▪ האם היא מהירה/איטית
▪ האם התנועה חוזרת על עצמה באותה צורה
▪ איזה אזורים בגוף מעורבים בהפרעת התנועה פנים עליון/תחתון, צוואר/ראש, גו/גפיים/פלג גוף
▪ אם זה צד אחד באיזה צד
▪ האם התנועה ניתנת לדיכוי , האם הוא שולט בה
▪ מה מעורר את התנועה /מה מדכא/מפסיק אותה
▪ האם היא מפריעה לביצוע תנועה/דיבור/הליכה – מה ההפרעה התפקודית
7
Q
אטיולוגיה
הפרעותתנועה
A
- מרבית הפרעות התנועה נגרמות בגלל הפרעה בתפקוד או מבנה הגרעינים הבזליים.
8
Q
Basal ganglia
A
- רשת של גרעינים במוח המחוברים במסלולים, ופגיעה בכל אחד מהם יכולה לגרום להפרעות תנועה.
9
Q
תפקידי גרעיני הבסיס
A
תפקיד מרכזי בויסות
משפיעים על תנועה דרך השפעה על הגורמים הקורטיקליים האחראים על התנועה.
*אין להם קשר ישיר עם נוירונים בחוט השדרה
מעורבים בתכנון וביצוע של מטלות מוטוריות יותר מורכבות.
10
Q
מווסתים על
הגרעינים הבזליים
A
- תנועה
- תנוחה
- טונוס
- תהליכים קוגנטיביים\רגשיים
11
Q
מרכיבי הגרעיניים הבזליים:
A
- Striatum- מסלולי הכניסה לגרעינים. מה שנכנס יעבור כאן.
- lentiform
הלנטיפורם מורכב משני גרעינים:
putaman+glubus palidus
12
Q
lentiform-
רכיבים
A
Putamen- חלק לטרלי כהה יותר
Gobus palidus- חלק פנימי בהיר יותר כתוצאה מאחוז גבוה יותר של מיאלין.
13
Q
Striatum-
רכיבים
A
- Caudate- תפקיד יותר התנהגותי
- Putamen- תפקיד יותר מוטורי
14
Q
Globus pallidus
רכיבים
A
- External
- Internal
15
Q
מסלולי הקלט
A
הקאודט והפוטמן הם האיזורים העיקרים של קבלת אינפוט לגרעינים הבזליים מאיזורים רבים במוח- מהקורטקס, מהתלמוס מהחומר השחור ומגזע המוח.
המסילות והסיבים על פי השמות של החיבורים:
corticostriatal- glutamate
thalamostriatal-
nigrostriatal- dophamin inhibator
brainstem striatal- seratonin inhibator
16
Q
הרחבה על-
Nigrostriatal pathway
A
זהו המסלול המחבר את החורמ השחור לגרעינים הבזאליים
מסלול דופמינרגני.
הנוירונים הדופמינרגנים של מסלול זה משחררים דופמין בקצה האקסון שלהן שעושים סינפסה על
medium spiny neuron
הממוקמים בסטריאטום.
ניוון של נוירונים אלה הוא אחדת הסיבות ךפתולוגיה עם מאפיינים של פרקינסון.
מסלול זה משפיע על התנועה בשתי דרכים- ישיר ועקיף שיפורטו בהמשך.
17
Q
inter pathway basal ganglia
A
בין הסטריאטום לגלובוס פלידוס ולחומר השחור יש מעבר של סיבים.
striatopallidal fibers- GABA
striatonigra fibers- mainly GABA
18
Q
מסלול הפלט
A
הגלובוס פלידוס והחומר השחור פרס רטיקולה הוא האיזור העיקרי שבו פלט יוצא מהגרעינים הבזליים- בעיקר לגרעינים התלמים (ומשם לקורטקס), לגרעין הסב תלמי, למיד בריין.
19
Q
על הסיבים היוצאים מהגרעינים הבזאליים
A
הסיבים האלו יחד עם הומר השחור נותנים מוצא למסילה המקשרת את הגרעיניםהבזליים עם הנוירונים המוטורים העליוניים הממוקמים באיזורים קורטיקלים אחרי תחנת הממסר שגרעינים של התלמוס:
ventral anterior+vetral latera
מכאן שנותר מעין מעגל שמוצאו מאיזורים שונים של הקורטקס ומסתיים אחרי מעבר בגרעינים הבזליים ובתלמוס שוב בקורטקס
האקסונים של החומר השחחור פרס רטינוקלה עושים סינפסה על נוירונים עליוניים בסופריור קוליקולום כדי לשלוח על תנועת עיניים, מבלי לעבור בתלמוס.
20
Q
מהתלמוס לקורטקס ישנם מסילת- בעיקר לאיזורים:
A
מהתלמוס בעיקר לקורטקס המוטורי- ברודמן
6,8
אבל גם לאיזורים לימביים,
פרה פרונטל קורטקס
occulomotor
21
Q
סוגי הנוירונים במסילות
A
נוירונים איניבטורים- GABA
נוירונים אקסיטטורים- גלוטמט
22
Q
סוגי הנוירונים במסילות הגרעינים הבזליים (אינפוט ואאוטפוט)
A
מהקורטקס לגרעינים הבזליים- אקסיטטורים
מהגרעינים הבזליים לתלמוס- איניבטורים
מהתלמוס לקורטקס- אקסיטטורים
מהקורטקס לחוט השדרה- אקסיטטורים
23
Q
סוגי הנוירונים במסלולים פנימיים של הגרעינים הבזאליים
A
כולם איניבטורים (גאבא)
למעט-
24
Q
המסילות בין הגרעינים הבזליים לתלמוס
A
מחולק לשתי מסילות:
מסלול ישיר ומסלול עקיף
25
מסלול ישיר
direct striatal output
קורטקס- סטריאטום-גלובוס פלידוס פנימי-תלמוס-קורטקס
הגברת פעילות איניבטורית בגרעינים הבזליים תוביל ליותר אקסיטציה בקורטקס
מסלול ישיר-
המעבר מהנוירונים של הגרעין הזנבי+פוטמם לחלק הפנימי של הגלובוס פלידוס ולחומר השחור פרס רטיקולטה הם חלק ממעגל ישיר.
משמשים כדי לשחרר את הנוירונים המוטורים העליונים מאיניביציה טונית.
26
למה גורם המסלול הישיר?
היפרקינטיקה
27
מסלול עקיף
קורטקס- סטריאטם- גלובוס פלידוס חיצוני- גרעין אבתלמי- גפ פנימי- תלמוס- קורטקס
מסלול לא ישיר
תפקידו להגביר את האיניבציה הטונית
מספק מסלול שני, ומקשר את ה
corpus striatim
עם החלק הפנימי של הגלובוס פלידוס והחומר השחור פרס רטיקולטה.
במעדל הזה, אוכלוסיית נוירונים שהזכרנו קודם שולחת לחלק הלטרלי של הגלובוס פלידוס-
external segment of GP
הם שולחים בתורם אקסונים גם לחלק הפנימי של הגלובוס פלידוס וגם לגרעינים הסב-תלמיים.
אבל, סמרום לשלוח למבנים החוצה מהגרעינים הבזליים, הגרעינים הסבתלמיים שולחים סיבים חזרה לחלק הפנימי של הגלובוס פלידוס ולחומר השחור פרס רטיקולטה. (ואלה שולחים החוצה מהגרעינים הבזליים)
28
למה גורם המסלול העקיף?
גורם להיפוקינטיקה
29
מה שונה בגרעין הסאב תלמי?
המקום היחיד בגרעיני םהבזליים עם נוירונים אקסיטטורים
30
איזון בין המסלול הישיר לעקיף
Substansia Nigra Pars Compacta
על ידי הפרשה של דופמין שמשפיע על הסטריאטום
הדופמין מעודד את האפקטים של המסלול הישיר ומפחית את המסלול העקיף
31
דרך גרעיני הבסיס עוברים שני מסלולים מוטורים:
* מסלול מעודד תנועה- מופעל על ידי הפרשה של דופמין- העדפה למסלול הישיר
* מסלול מעכבת נועה- עיכוב בהפרשת דופמין- העדפה של המסלול העקיף
32
תפקיד ה
substantia nigra
* חומר שחור בגזע המוח, שומרים על איזון התנועה הכללי על ידי הפרשה מתואמת של דופמין
.
* לדוג' כאשר יש חסר דופמין במסלולים הללו יש עיכוב של התנועה ומצב היפוקינטי= פרקינסוני. המסלול שמעכב תנועה מוגבר והמסלול שמעודד תנועה מוחלש.
לעומת זאת, כשיש עודף פעילות של דופמין, המסלול שמעכב תנועה מוחלש והמסלול שמעודד תנועה מוגבר. זה יכול לגרום להפרעות של עודף תנועה (יש עוד גורמים לעודף תנועה חוץ מזה).
33
סוגי אטיולוגיות של הפרעות תנועה
* אידיופאטית- מחלה שהסיבה לא ברורה.
* גנטית- יודעים את הגן הפגוע, את המוטציה.
* מחלה ראשונית.
* מחלה משנית
* הפרעות מולדות\התפתחותיות.
34
מחלה ראשונית-
* יכולה להיות שילוב בין אטיולוגיה גנטית, ניווניות ואדיופטית. רוב המחלות יהיו ראשוניות.
35
דוגמאות למחלו תראשוניות
* מחלות התסמונת הפרקינסונית.
* מחלת דיסטוניה
* טורט
* הנינגטון
36
מחלת התסמונת הפרקינסונית
סוגים-
* Parkinson’s Disease - מחלת פרקינסון – הכי שכיח
* Atypical Parkinsonism – PSP , CBD , MSA , DLBD
37
מחלה משנית
▪ ווסקולרי - אוטם או דימום בגרעיני הבסיס כמו שבץ בדרך כלל יהיה דיסטוניה ואף רעד
▪ גידולי – הצד של הגידול בגרעיני הבסיס כמובן ישפיע על אופי הפרעת התנועה
▪ ניאופלסטי
▪ טוקסי/תרופתי – Drugged induced Movement Disorders - השכיח ביותר הוא רעד כמו בתוצאה מתרופות דיכוי חיסוני או מחלות לב, מחלות פסיכיאטריות כמו תרופות אנטי-פסיכוטיות
▪ טראומטי
▪ לאחר חבלת מוח – במיוחד אם הן חוזרות כמו אצל מתאגרפים
▪ זיהומי – יחסית נדיר
▪ דלקתי
38
הפרעות מולדות
● יש הרבה מומים בהתפתחות המוח שחלקם נקבעים גנטית וחלקם קשורים לזיהומים בעוברות. לדוג'
Anoxia
מוחית- שיתוק מוחין -
CP
- לחולי
CP
יש שילוב של
Spasticity
והפרעת תנועה דיסטונית כוראית (תנועות לא רצוניות), יש להם אפרקסיה. אצל חולים אלה יהיו המון הפרעות תנועה ולפעמים הם מפתחים סיבוכים של השלד- עיוותים ופגיעות במפרקים, הם סובלים מפגיעות של לחץ על חוט השדרה, פריצות דיסק וכו'.
39
התסמונת הפרקינסונית- רקע
* הפרעת תנועה היפוקנטית השכיחה ביותר.
40
מה ההבדל בין פרקינסון לתסמונת הפרקינסונית?
* חשוב שנדע להפריד בין התסמונת הפרקינסונית (שם כולל לאוסף של סימפטומים) לבין מחלת פרקינסון- היא אחת המחלות שגורמת לתסמונת פרקינסונית.
41
מאפייני הסתמונת הפרקינסונית
* רעד, רעד במנוחה
* היפוקינזיה
* בראדיקינזיה- בעיה במהירות ובקצב של תנועות רצוניות
* Rigidity- נוקשות שרירית
* הפרעות הליכה
* הפרעת יציבה
* הפרעות בתנוחה
* Micrographia
42
רעד במנוחה
* הסימפטום הראשון- בערך 70 אחוז מחולי מחלת הפרקינסון.
* הרעד הוא במנוחה ודווקא בתנועה הרעד יכול להעלם.
* Pill rolling tremor- אחד הסימנים הנפוצים.
43
היפוקינזיה-
מאפיינים
* מיעוט תנועה - ייראה לנו קפוא ,
* ירידה בתנועות הספונטניות כולל תנועות הפנים – הבעות הפנים אינן תואמות את רגשות החולה.
* דיסארטריה היפוקינטית -הדיבור שלו הופך להיות היפוקינטי- הוא לא מזיז את הלשון, את החיך. הדיבור פחות ברור.
* ירידה בעוצמת הקול- היפופוניה
* צרידות – דיספוניה.
* קושי בתנועות הגו למשל תנועות במיטה קשות להם
44
בראדיקינזיה-
* איטיות בתנועה.
* קושי בתנועות ידיים עדינות ומהירות
45
נוקשות בשרירים- Rigidity -
* עלייה בטונוס השרירים , מאוד אופייני לפרקינסון זה נוקושת מסוג גלגל שיניים -
Cogwheel Effect
* רעד שמתלווה לנוקשות- רואים את זה בבדיקות נסוימות שמבצעים לחולה למשל בפרונציה סופנציה בכף היד. לפעמים החולה ירגיש את זה ככאב.
* הנוקשות עם הזמן יכולה להוביל להגבלה בטווח התנועה ואף להגיע לקונטרקטורה. הפיזיותרפיה והתרופות אמורים לסייע לטפל בבעיה זו.
46
הפרעות הליכה
* Shuffling gait-
צעדים קטנים ומדדשים. שומעים אותם, לא מטלטל ידיים- סימן מוקדם.
* קיפאון בתחילת ההליכה או בסיבוב, ורק אחרי כמה צעדים מסתדר (לעתים עם התקדמות המחלה כבר לא מסתדר והם לא יכולים ללכת)
47
הפרעות תנוחה
* בגלל נוקשות של השרירים הפלקסורים הם יהיו קצת כפופים – קיפוזיס או קיפוליוזיס – קיפוזה + סקוליוזיס
* נטייה לברכיים כפופות , מרפקים כפופים, אצבעות הידיים נוטות להתכופף
* לכן רוצים שהם כמה שיותר יזוזו גם שפחות יהיו באותו המנח
48
מיקרוגרפיה
* מתחילים לכתוב קטן עד שמגיעים למצב שאי אפשר לכתוב.
* סימן מוקדם.
49
אטיולוגיה של התסמונת הפרקינסונית
* אטיולוגיה ראשונית
* אטיולוגיה משנית
50
אטיולוגיה ראשונית
* הפרעה ניוונית- חסר עצבוב דופאמינאגי במסלול הניגרו-סטריאטלי.
* זהו המסלול מהחומר השחור מהנוירונים הפרה סינפטיים לעבר הסטריאטום שם הנוירונים הפוסט סינפטיים בהם יש רצפטורים לדופמין.
* המסלול הזה אחראי למרבית התסמינים והסימנים המוטורים שדיברנו עליהם
51
דוגמאות למצבים בה םמסלול הניגרו-סטריאטלי נפגע
* פרקינסון- שכיח ביותר.
* מחלות ניווניות של המוח- במוח יש תאים בעלי מומחיות מיוחדת שמייצרים חמרים מיוחדים. עם הזמן המנגנונים הבסיסים של התא כושלים ולכן יש הרבה מחלות ניווניות.
* Parkinsonism atypical
* PSP-progressive super nuclear palsy- מחלה נדירה אשר מכילה פרקונסיזם, פרוגנוזה קשה יותר.
* MSA= multiple system atrophy
* Lewy body demetia- סוג של מחלה שיש בה פרקנסוניזם יחד עם דמנציה. מחלה שלא מתנהגת כמו פרקינסון רגיל והפרוגנוזה שלה קשה יותר.
52
אטיולוגיות משניות- אינם מחלת פרקינסון
* תרופות- drugged induced movement disorders
* Vascular parkinsonism
* Toxic parkinsonism
* Traumatic parkinsonism
53
תרופות -- Drugged induced Movement Disorders
* בעיקר תרופות אנטי פסיכותיות – מדכאות את הרצפטורים לדופמין ב
Striatum
על מנת למנוע הילוזיות , מחשבות שווא אבל התרופות לא יודעות להפריד בין רצפטורים לדופמין למטרות שונות ולכן הם משפיעות גם על תנועה.
* לכן נראה במחלקות פסיכאטריות מאפייני פרקינסיוניזם . הוא בדר"כ יחסית הפיך כלומר תוך שבועות או חודשים מהפסקת התרופות המצב יכול להשתפר.
* זה גם יכול להיות הפוך- להפוך אם נותנים דופמין לחולי פרקינסון הם יכולים לפתח פסיכוזה. במשך השנים הבינו שהן יוצרות תופעות לוואי קשות וניסו לפתח תרופות שפחות פוגעות ויוצרות הפרעות תנועה, לכן היום המצב הוא יותר טוב אך במצבים חמורים עדין נותנים את התרופות הישנות.
54
Vascular Parkinsonism
* אוטם – שבץ או גידול ב סטריאטום- יכול לגרום לפרקינסיוניזם – פגיעות וסקולריות כמו שבץ למשל, הן מאוד שכיחות ולפעמים גם הגרעינים הבאזליים נפגעים כתוצאה מכך.
* במקרים אלה, נראה את החולה עם מאפייני התסמונת הפרקינסונית כמו
Spastic Hemiparesis
וגם עם הפרעות תנועה.
* -Small Vessel Disease.
55
הרחבה על
small vessel disease
כלי דם קטנים שמזינים את ה- גרעינים הבזליים ולאט לאט נסתמים.
זה שונה מ- שבץ אקוטי ועם הזמן יש הידרדרות נוירולוגית.
לרוב זה יקרה אצל חולים עם הרבה גורמי סיכון לחץ דם גבוה, סכרת, אנשים עם גורמי סיכון וסקולריים.
אם נסתכל על ה-סיטי של אותם חולים, החומר הלבן שלהם חולה ואם נסתכל על ה- גרעינים בזליים נראה שהאזור לא תקין כי הוא נסתם מבחינת אספקת דם.
לאותם חולים יהיו פחות רזרבות קוגניטיביות ופחות רזרבות מוטוריות.
כתוצאה מכל זה, יכולים להופיע אלמנטים של פרקינסוניזם.
56
האם טיפול לפרקינסון ל
small vessel disease
יגרום להטבה?
לא.
זוהי לא מחלה פרקינסון אלא רק הביטוי של דומה
57
–Toxic Parkinsonis
* רעלנים שהם לא תרופות שיכולים לגרום לפרקינסוניזם.
לדוגמה-
מולקולת
MPTP
* יש מקרים חריפים של הרעלות ספציפיות שיכולות לגרום לפרקינסוניזם אבל זה די נדיר. בסביבה שלנו גורם הסיכון העיקרי זה חקלאות מודרנית שמתעסקת עם חומרים כימיים אשר יכולים לגרום למחלת פרקינסון.
58
מולקולת
MPTP
* זה נדיר אבל קיים- ״המסוממים הקפואים״ בשנות ה-80 המאוחרות היה מקרה שבדרום קליפורניה מס' אנשים צעירים הגיעו למיון עם פרקינסוניזם חריף שהתפתח תוך ימים- ומסתבר שהם כולם השתמשו בסמים- בהרואין שהכיל מולקולה מסוימת שנקראת
MPTP
שיצרה הרס בחומר השחור וכתוצאה מכך חוסר דופמין קשה אשר גרם למחלת פרקינסון מתקדמת. ישנם טוקסינים שהם סלקטיביים למערכת הדופמין, המקרה הזה נתן ידע לגבי
MPTP
, מולקולה כימית- סלקטיבית שגורמת נזק ספציפי לדופמין. זה גרם להבין שאולי יש חומרים נוספים טבעיים/ לא טבעיים שהם רעילים למערכת הדופמין.
59
Traumatic parkinsonism -
* טראומה מוחית שגורמת לדימומים ובצקת מוחית. פרקינסוניזם טראומתי יכול להיגרם מחבלת ראש קשה.
CTE= אנשים שהם מתאגרפים ומקבלים כל הזמן מיקרו דימומים בגזע המוח וכתוצאה מכך נוצרת פתולוגיה של חלבון טאו, המוח נראה שונה מאשר במחלת פרקינסון אך הם מפתחים פרקינסוניזם חמור לדוגמא מוחמד עלי.
* טראומה מוחית או מיקרו טראומה כרונית יכולים לגרום לפרקינסוניזם. היום יודעים שאחד מגורמי הסיכון שמעלים את הסיכון לפרקינסון- ריבוי של חבלות ראש. אם יש עבר של חבלת ראש יש יותר סיכוי שחבלה נוספת תגרום לפרקינסוניזם.
60
לאבדופה- הרחבה
מאחר שתאי העצב המעורבים במחלת הפרקינסון הם תאי עצב בעלי סיבים המגיבים לדופמין, הרעיון בטיפול בפרקינסון הוא העלאת רמות דופמין במוח.
מתן כדורים או זריקות של דופמין אינו יעיל מאחר שדופמין איננו חוצה את מחסום דם-מוח. מאידך, לבודופה שהוא הקודמן של דופמין חוצה את מחסום דם-מוח, עובר פירוק לדופמין במוח וכך מעלה את רמות דופמין במוח ושיפור תסמיני מחלת פרקינסון.
ללבודופה יש זמן מחצית חיים קצר מאחר שהוא עובר פירוק מהיר על ידי שני אנזימים בדם ובמוח
61
טיפול בפרקינסוניזם מוטורי
* טיפול תרופתי- לתת את חומר האב של הדופמין= לאב דופה.
* טיפול בקוצב מוחי
* טיפול צריבה
62
יעילות הטיפול בלאבדופה
- יעילות של הטיפול משתנה עם התקדמות המחלה- הטיפול הזה מאוד יעיל בשנים הראשונות, אבל עם השנים החולים מפתחים סיבוכים מוטורים.
63
הסיבוכים המוטורים המתפתחים
* Motor fluctuation
* היפרקינזיה
64
* Motor fluctuation
* בגלל שהמחלה מתקדמת ויש פחות אנזימים שיהפכו את החומר מוצא לדופמין ויש פחות יכולת לאגור דופמין, אז החולים מגיבים למנה בודדת בצורה מאוד מובהקת, ובין המנות אין את ההשפעה של התרופה.
* בשלבים הראשונים של המחלה הוא משתפר לאורך כל היום, ככל שמחלה מתקדמת השפעת המנה הבודדת מתקצרת והחולה מרגיש הטבה וכשההשפעה נפסקת יש הרעה.
* היפרקינזיה - כוריאה , דיסטוניה - תנועות לא רצוניות כשהוא תחת השפעת הכדור. הן הופכות להיות חלק מהמצב שלו כשהוא תחת השפעת התרופה.
65
תרופות שעובדות על מנגנונים אחרים כדי לנטרל את ההשפעה של ה-
Motor fluctuation
* מתן חומרים המונעים פירוק דופמין
* מתן חומרים המגבירים הפרשת דופמין
* אגוניסטים שפועלים על הרצפטורים של דופמין.
66
השפעת התרופות הדופמינרגיות
* השפעה על הסימפטומים ולא על מהלך המחלה. אך הם מאריכות את חי החולים ומשפרות את איכות החיים שלהם.
* הפחתת רעד- עוצמה והזמנים בהם הוא מופיע
* שיפור זריזות
* שחרור הנוקשות
* שיפור הליכה.
67
מדוע יש צורך לשנות את הטיפול התרופתי?
* המחלה כל הזמן מתקדמת, עם התקדמות המחלה הטיפול התרופתי יהיה מורכב יותר ותופעות הלוואי יהיו קשות יותר לחולים ולמשפחותיהם.
68
Deep brain stimulation- טיפול בקוצב מוחי
במה מטפל?
* מטפל בתסמינים המוטורים בלבד.
69
טיפול בקוצב מוחי-
התהליך
זה טיפול שבו משתילים אלקטרודות בעומק המוח בגרעין מיוחד בשני הצדדים ומחברים אותם לקוצב שמשתילים אותו בבית החזה.
הטיפול בקוצב מוחי זה טיפול מאוד עוצמתי. כשיש תגובתית לא יציבה ל-
L DOPA
אז עושים זאת.
נק' המגע של האלקטרודה יכולות להשפיע על אותו גרעין אליו הן מחוברות בבאזל גנגליה ועל ידי כך לשפר את כל הסימפטומים המוטורים הפרקינסונים
70
טיפול צריבה-
* יכול להפסיק רעד בצד השני של הגוף.
* ניתן ליישום במכשיר אמ אר איי על ידי קרני לייזר ממוקדות.
71
טיפול בצריבה- לאיזה תסמינים עוזר?
* מפחית את הרעד אבל לא את הפרקינסוניזם\נוקשות\בארדיקינזיה.
72
טיפול תרופתי בתופעות הלא מוטוריות
▪ תרופות נוגדות דיכאון
▪ שלפוחית השתן
▪ תפקוד מיני
▪ עצירות, בחילות, הקאות וכו'
▪ ירידה בלחץ דם
▪ כאב
▪ לשינה והרגעה
▪ אנטי-פסיכוטיות אטיפיקליות
