פרקינסון Flashcards

(61 cards)

1
Q

מחלת פרקינסון-
רקע

A

● המחלה הניוונית השנייה בשכיחותה אצל האדם אחרי מחלת אלצהיימר.
● החולים חיים איתם הרבה שנים יחד עם ההידרדרות - לכן הם צרכנים קבועים של משאבי מערכת הבריאות כמו פיזיותרפיה רבה.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

שקופית
מסלול החורמ השחור

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

פתומכאניזם- פרקינסון
השלבים

A

● שקיעת -Alpha Synuclein

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

● שקיעת Alpha Synuclein -

A

הרבה ממחלות המוח קשורות בבעיה של פינוי חלבונים ושקיעתם הפתולוגית באיזורי מוח שונים.

במקרה של פרקינסון החלבון- alpha synuclein

הסימפטומים מחולקים לשני סוגים- סיפטומים פרה מוטורים וסימפטומים מוטורים, כתלות בהתקדמות המחלה.

סימפטומים מוטורים הם שלב מתקדם יותר ומעידים על 60 אחוז לפחות של תאי דופמין.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

למה הסימפטומים המוטורים מתחילים מאוחר יותר?

A

כי הגוף עושה פיצויים כדי שרמות הדופמין במוח לא ירדו.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

סימפטומים פרה-מוטוריים

A

▪ ירידה בחוש הריח.
▪ דיכאון/חרדה.
▪ הפרעה במערכת העיכול – בעיקר עצירויות בשל שקיעה של Alpha Synuclein בעצבוב של המעיים.
▪ הפרעות שלב החלימה REM

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

הסיבה לשלב החלומות

A

בגלל א-טוניה.
אצל אדם בריא הגוף בשלב בשינה נכנס למצב של א-טוניה כדי לנטרל תנועות לא רצוניות.
חולי פרקינסון מאוד פעילים פיזית- בשל שקיעת החלבון בגזע המוח.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

מדוע יש שלב של סימפטומים פרה-מוטורים?

A

התפתחות המחלה מתחילה מאיזורים אחרים שאינם החומר השחור.
במחקר הראו שזה מתיחל מאיזורים בגזע המוח שקשורים לריח, עולה לכיוון הפונס ורק בשלב השלישי מגיע לאיזור הדופמין ולאיזורים קורטיקליים.

כלומר- להתפשטות יש איזשהו דפוס במוח.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Lewy Bodies.

A

אם מסתכלים על חתך מוח של אדם שנפטר בנתיחה לאחר המוות ללא פרקינסון (תמונה עליונה) ואדם שנפטר עם פרקינסון (תמונה תחתונה) רואים שיש פחות חומר שחור ורואים את ה
Alpha Synuclein
על הנוירונים בצורת בועיות – גופים שנקראים
Lewy Bodies.
כמובן שזוהי לא דרך אבחנה.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

שלב הסימפטומים המוטורים

A

❖ שלב ראשון - יש פגיעה בצד אחד לדוג’ יד שרועדת או עובדת לאט
❖ שלב שני - שני הצדדים פגועים , אחרי בערך שנה – שנתיים , התנועות נהיות איטיות יותר, הדיבור נהיה יותר שקט.
❖ שלב שלישי - לא רק שני הצדדים פגועים, יש בעיה בשיווי משקל , קושי בקימה
❖ שלב רביעי - יש צורך בעזרה בניידות
❖ שלב חמישי - החולה כבר לא יכול להתנייד – כיסא גלגלים.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

האם המחלה תמיד מתנהגת לפי התבנית המוטורית?

A

לא.
המחלה ווריבלית ולכן אפשר וצריך לעודד חולים עם האבחנה.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

מה הפקטור שקובע את קצב הדרדרות המחלה על פי הדפוסים?

A

תלוי בגיל- אנישם מבוגים נוטים לפתח התקדמות מהירה.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

פרוגנוזה

A

● תמותה מוקדמת -
הפרקינסוניזם גורם להחמרה בתפקוד ובתנועה ובכך מקצרת את החיים.
דמנציה תעיד על פרוגנוזה פחות טובה (תוחלת חיים נמוכה).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

מה גורם לתמותה המוקדמת בפרקינסון?

A

זה לא הפרקינסון שגורם למוות אלא הדברים שמתלווים למחלה כמו נפילות, בעיות אספירציה, זיהומים או דלקות שונות, שברים שמסתבכים ומביאים לתמותה מוקדמת יותר.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

פרקינסון-
אפידימיולוגיה

A

אפידמיולוגיה -
● מחלה שכיחה מאוד
● אחוז אחד מהאנשים מעל גיל 60 חולים במחלה
● ב-10% מהחולים, המחלה מתחילה לפני גיל 50
● הגיל הממוצע 55-60 שנים
● הסיכון עולה עם הגיל – אבל נראה גם פרקינסון של הגיל הצעיר 30-40
● אפשר לחלות עם המחלה הרבה שנים ולא בהכרח ישר מתים
● יותר גברים מנשים

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

פרקינסון- אטיולוגיה

A

גורמים תורשתיים
גורמים סביבתיים

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

● תורשתיים-
פרקינסון

A

▪ בשנים האחרונות מזהים יותר ויותר גורמים גנטיים.
▪ אצל אשכנזים , באוכלוסייה הערבית המוסלמית זוהו גנים שמאוד חשובים למחלת פרקינסון. זוהו למעלה מ-20 גנים שגורמים למחלה אך הרבה מהם גורמים בצורה מאוד נדירה.
▪ יודעים לטפל ולזהות את המוטציה ובאמצעות ייעוץ גנטי ואפשר למנוע ילודה של ילדים שיחלו במחלה.
▪ מי שיש לו קרוב משפחה שיש לו פרקינסון יש סיכוי שיהיה לו גם פרקינסון.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

סביבתיים –
פרקינסון

A

▪ עישון, קפאין דווקא מפתיע קצת מגן מפני פרקינסון.
▪ פעילות גופנית בגיל הצעיר מגן קצת מפני פרקינסון .
▪ הפקטור הכי שכיח למחלה הוא הגיל.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

הרחבה על הסימפטומים הלא מוטוריים

A

● כאמור לאורך כל חייו של החולה הוא סובל מביטויים לא מוטורים.
● ביטויים תחושתיים – נימולים, תחושות לא ברורות, הרבה חולים סובלים מכאבים במקומות של הפרקינסון, לפעמים בצד של הפרקינסון - הכאב בחלק מהחולים הוא הבעיה העיקרית אצלם.
● ביטויים של המערכת האוטונומית - קושי בעצירת שתן, עצירות, וויסות לחץ דם
● ביטויים שכליים - התפתחות של דמנציה (אנשים עם פרקינסון יותר נוטים לדמנציה), לחלק זה קורה תוך מספר רב של שנים ולחלק תוך שנים בודדות.
● הפרעות פסיכולוגיות ופסיכוטיות - דיכאון - מאוד שכיח בפרקינסון, כמעט ל-50% מחולי הפרקינסון חווים דיכאון. ביחד עם התפתחות המחלה וביחד עם התרופות החולים מפתחים הפרעות פסיכוטיות- הזיות, חרדות.
● הפרעות שינה - בעיות של שינה לא רציפה או קושי לשמור על השינה, קושי להירדם.
● השפעות על העור- קשקשת בפנים למשל.
● אבדן חוש הריח.
● הפרעות בתפקוד מיני.
● עייפות- Fatigue.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

טיפול פרקינסון
התמקדות ב

A

סימפטומים.
היום עדיין לא יודעים לטפל בגורם לפרקינסון. לא יודעים הלאט את המוות הנוירוני.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

טיפול בסימפטומים המוטורים-
יתמקד ב-

A

העלאת רמת הדופמין במוח.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

העלאת רמות הדופמין המוח-

A

levdopa- חומר אב של דופמין.ממערכת העיכול מפורקת לחומצת האמינו שנספגת למחזור הדם וכן עוברת את מחסום הדם- מוח. הנוירונים בסטריאטום יהפכו הלאבודופה הזה לדופמין.
אי אפשר לתת לחולים דופמין כי הוא לא עובר את מחסום הדם-מוח.

סטרואידים-עוזרות נקודתית לקצר ולהחליש את ההתקף לא לטווח הרחוק.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

השפעת התרופות על פרקינסון

A

▪ הטיפול התרופתי משפר את התנועה, את הנוקשות, זריזות, הליכה (פחות שיווי המשקל אבל מסייע).
▪ חולי פרקינסון בסוף יהיו חייבים תרופות- בלי דופמין הם לא יוכלו לנוע. אבל אין חובה להתחיל איתו על ההתחלה להיפך עדיף לתת מינונים נמוכים שיתאימו לצרכים של החולה כי יודעי שהמשך יידרש מינון גבוהה יותר.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

טיפול תומך

A

● מטפלים חולה בצורה מותאמת לקשיים ולצרכים - למשל תרופות לדיכאון , משככי כאבים , טיפול פסיכוטי, טיפול בעייפות , טיפול לשליטה המערכת השתן , טיפול בספסטיות, טיפולים פסיכולוגים ומשפחתיים.
* צריך לומר כביכול הטיפול הוא סימפטומטי בלבד אבל הוא בהחלט משפר את איכות ואף את אריכות החיים של החולה.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
הפחתת תופעות לוואי- פרקינסון
- התרופות גורמות להמון תופעות לוואי וחשוב להבין שזה חלק מהחבילה של הטיפול, צריך תוך כדי הטיפול התרופתי לטפל גם בתופעות הלוואי שנגרמות. ניסון לדחות LEV – DOPA- כי יש להן תופעות לוואי.
26
פעילות גופנית ופרקינסון
יש לעודד פעילות גופנית , פעילות משקמת - על מנת לנטרל את השפעת חסר הדופמין אשר גורם לגוף להיות כפוף ונוקשה. ברגע שהחולה מתגייס והוא מרוכז בפעילות, הוא מסוגל לבצע תנועות בצורה תקינה ולאט לאט הוא גם יוכל להטמיע את זה בפעילות היומיומית שלו. כלומר משלבים גם טיפולים של מקצועות הבריאות (פיזיותרפיה, ריפוי בעיסוק וכד') לפי התקדמות המחלה והמצב של החולה בתפקודים היומיומיים.
27
הפרעות היפר-קינטיות
רעד כוריאה athtosis ballism dystonia הנינטגון טורט
28
רעד- רקע
● רעד זו הפרעת התנועה השכיחה ביותר - כל אדם יכול לרעוד בסיטואציות מסויימות (כשקר, מאמץ פיזי, בבהלה..), בגלל מנגנונים פריפריים אדרנרגיים. יש המון מחלות ומצבים נוירולוגיים שבהם יש רעד. ● יכולה לערב - פנים, קול, צוואר, גפיים עליונות, גפיים תחתונות. ● מדובר בתסמין או סימן ולא במחלה ספציפית. רק מיעוט מהסובלים פונה לעזרה רפואית.
29
סוגי רעד
רעד במנוחה- כמו פרקינסון רעד בתנועה
30
רעד בתנועה- חלוקה
1. postural tremot- באקטיבציה של שרירים 2. kinetic tremor- בזמן ביצוע תנועה. למשל בהבאת אצבע לאף. 3. task specific tremor- רק בתנועות ספציפיות. נדיר.
31
רעד קינטי, לאיזה פגיעה אופייני?
פגיעה צרבלית.
32
Essential tremor- רעד ראשוני - בלעדי רקע
▪ זאת המחלה היחידה שהרעד הוא בעצם סימפטום בודד. ▪ זו המחלה הכי שכיחה של הפרעות התנועה - מעל גיל 40 יש 0.3-1.7 אחוזים של אנשים שחולים במחלה זו.
33
רעד ראשוני- טיפול
▪ רוב האנשים שיש להם זאת לא פונים לעזרה. הם מכירים את זה במשפחה שלהם (ב-70 אחוז מהמקרים יש מישהו מהמשפחה שגם יש לו את זה). לחלק מהאנשים המצב מחמיר וגורם לפגיעה תפקודית. ▪ במקרים הקלים – בעיקר טיפול תרופתי עוזר להפחית את האמפליטודה של הרעד. ❖ תרופות חוסמות בטא ❖ תרופות אנטי אפילפטיות. ❖ עזרים לייצוב הידיים ▪ במקרים הכי חמורים- ❖ קוצב מוחי ❖ צריבה תחת קסדת אולטראסאונד תחת MRI - בעצם קרינת אולטרסאונד מפוקסת לנק' אחת שהיא נצרבת- פעולה לא פולשנית. צורבים את התלמוס באזור מסוים וכך מפסיק הרעד בצד השני. התופעות לוואי של הצריבה יכולות להיות ליקויים בתחושה או קצת הפרעה בשיווי משקל- בדרך כלל רק לזמן קצר וזה חולף. במקרים מסוימים לא תמיד זה נעלם.
34
● אטיולוגיה – רעד ראשוני
▪ גנטית- מולטיפקטוריאלית , כי זה מאוד משפחתי דומיננטי. ▪ באופן כללי לא יודעים את האטיולוגיה ברוב המקרים. ▪ היא יותר שכיחה וחמורה בגילאים המבוגרים, אבל יש משפחות שזה מתחיל גם בילדות. ▪ אין כאן תהליך ממש ניווני, אבל אפשר לראות בספירות מיוחדות אובדן של נוירונים בצרבלום. ▪ זה לא קשור לדופמין בכלל ועל כן הטיפול הוא לא דופינרגי .
35
● Chorea
▪ זו תנועה בלתי רצונית, היא לא ריטמית (בשונה מרעד) היא ספורדית של תנועות קצרצרות באזורי גוף שונים – לא ביחד. החולה נראה שיש לו אי שקט. קורה פעם בצד ימין, פעם בצד שמאל, דיסטאלי, פרוקסימאלי. היא סימפטום- יכולה להיות של מחלה גנטית של מערכת▪ העצבים כמו הנטיגנטון. כלומר היא יכולה להיות משנית כתוצאה מאוטם או משהו כזה או ביטוי של מחלה גנטית של הבאזל גנגליה. ▪ רואים מעט ברפואה
36
● Athetosis –
▪ כמו Chorea אבל קצת יותר איטי ויותר זורם ממקום למקום. * שתי המחלות האלו יכולות להופיע בידיים, ברגליים, בפנים בכל מקום שיש שרירי שלד בגוף. זה יכול להיות קל מאוד וחמור מאוד מבחינת הפרעת התנועה. * הסיבות אליהן הן רבות.
37
דיסטוניה- רקע
❖ מדובר גם בסימפטום או מחלה בפני עצמה – ראשוני (נדיר) או משני - במחלות מוח ניווניות יש הרבה מאוד דיסטוניה. ❖ היא הפרעת תנועה של הבאזל גנגליה. לכן נראה אותה גם יחד עם פרקינסון. היא הפרעה❖ נוירולוגית-תנועתית המתבטאת בכיווץ שרירים חזק ולא רצוני שגורם לתנוחות מוזרות וחריגות
38
מאפיינים של דיסטוניה כסמפטום וכמחלה -
❖ התנועות יותר ממושכות, יותר מוחזקות. ❖ יותר התכווצויות של שרירים אגוניסטים ואנטגוניסטים וליצור תנוחה מסוימת לא תפקודית. ❖ היא יכולה להיות ממש סטטית או דינאמית. ❖ היא יכולה להיות פוקאלית- כלומר רק באזור אחד בגוף (למשל רק בצוואר).היא גם יכול להיות אזורית- כלומר בשני אזורים סמוכים (למשל צוואר ויד). ❖ יכולה להופיע בצורת המי דיסטוניה , יכולה להיות כללית בכל הגוף או בחלקים רבים בגוף.
39
דיסטוניה- המחלה הראשונית
● רקע - מחלה שמתבטאת רק בדיסטוניה - primary generalized dystonia. ● אטיולוגיה - יש כמה גנים שאנחנו מכירים שיכולים לעשות דיסטוניה כללית. בדרך כלל זה קורה יותר אצל מבוגרים.
40
דיסטוניה- סימפטומים
▪ בדרך כלל מתחילות בילדות בגפה אחת, לאט לאט זה מתפשט. כלומר דיסטוניה יכולה להיות גם ביד או ברגל ולהפריע בפעולות בהתאם. ▪ דיסטוניות פוקאליות - הרבה יותר שכיח במחלה הזאת דיסטוניות פוקאליות. כלומר מתפתחת דיסטוניה באזור מסוים בגוף, עושים לחולים אלו בדיקות ורואים שאין פגיעה כלשהי במוח או מחלה ניוונית ויש להם רק את מחלת הדיסטוניה שהולכת ומחמירה.▪ דיסטוניה task specific - כלומר רק במטלה מסוימת (כמו נגינה או כתיבה)- זה קורה באנשים עם מיומנות גבוהה במטלה הזו. ▪ דיסטוניה יכולה להיות מאוד סטטית- לגרום לקיבוע של אזורים, לעומת זאת יכולה להיות מאוד דינאמית ויש אפילו רעד דיסטוני- על התנועה מתלבש גם רעד (עדיין נקרא דיסטוניה).
41
דיסטוניה- פרוגנוזה
● פרוגנוזה - האנשים האלו יכולים להפוך להיות מאוד נכים.
42
● טיפול דיסטוניה
❖ הטיפול - הזרקה של רעלן האבוטליניום לשריר. ❖ תרופות ❖ קוצב מוחי בגלובוס פאלידוס (מקום אחר לעומת הפרקינסון).
43
טיפול בהפרעות תנועה היפר קינטיות
● בקוריאה, אסטוזיס ובליזמוס- הטיפול הוא תרופתי (כשהן תופעות). ● בדיסטוניה- כאמור מטפלים מאוד ברעלן הבוטליניום- זה טיפול פוקאלי- מזריקים לתוך שריר כדי להפחית תנועות מסוימות. במקרים הקשים משתילים קוצב מוחי.
44
הרחבה על רעלן הבוטילניום- רקע
זה רעלן שמיוצר על ידי חיידק, הרעלן הזה התגלה בעקבות הרעלות מזון של החיידק הזה. מזון היה עומד ומזוהם על ידי החיידק, אנשים היו אוכלים אותו והם היו חוטפים שיתוק כללי של הגוף ומתים. ככה זיהו שיש רעלן ביולוגי מאוד חזק שיודע לחסום את הצומת הניורו-מוסקולרית. משתמשים היום ברעלן על מנת לטפל בכל מיני הפרעות - בהפרעות תנועה הוא חשוב ביותר.
45
בוטילניום מנגנון
הרעלן מוזרק לתוך השריר שעובד ביתר, הוא נקלט לתוך העצב ומונע את המיזוג של הוסיקולות שמכילות אצטיל כולין ומונע את השפיכה שלו לתוך הצומת הנוירומוסקולרית .
46
בוטילניום אופן הטיפול
● אופן הטיפול - מזהים את המקום בו רוצים להזריק, למשל בצוואר כפי שדיברנו קודם, מזריקים לשרירים הרלוונטים כמויות מדודות של הרעלן ומנטרים את זה עם אולטרסאונד ו- EMG מיוחד . בדרך כלל בדיסטוניה צווארית מזריקים ל-10 שרירים שונים. אפשר לעשות את זה גם בדיסטוניה בעפעפיים וזה משהו שבלעדיו החולים לא יכולים לראות. כמובן שהכמות צריכה להיות מאוד קטנה ומדויקת אחרת אפשר לגרום לשיתוק.
47
בוטילניום- משך ההשפעה
● - ההשפעה של הרעלן מתחילה תוך מס' ימים ונמשכת כ-3 חודשים. החולים לעיתים מגיעים כל 3 חודשים להזרקה.
48
הנטינגון רקע
● רקע - זו מחלה גנטית נדירה, באזור 600-1000 חולים בארץ.
49
● אטיולוגיה- הנטינגון
▪ מחלה ניוונית גנטית של המוח, מונוגנטי- כלומר מוטציה רק בגן אחד ויחיד - כל המקרים של המחלה הזו יש להם סיפור משפחתי חיובי . ▪ המוטציה היא מאוד דינאמית - יש הערכה של מקטע פתולוגי בתוך הגן- ככל שהוא יותר ארוך המחלה יותר מוקדמת ויותר חמורה. ▪ לפעמים יש מקרים שהמוטציה חבויה ותופיע רק בדור הבא (לרוב לא כך).החדירות של מוטציה, כלומר כל מי שנשא של המוטציה המלאה יחלה במחלה הזו מתישהו במהלך החיים. ▪ בדרך כלל בגיל מבוגר. מי שיורש את הגן מהאבא יכול לחלות גם בגיל ילדות.
50
הנטינגון- פתומכניזם
● פתומכניזם - תהליך ניווני מוחי נרחב- כולל גם את הבאזל גנגליה ואזורים קורטקליים
51
● סימפטומים – הנטינגון
▪ טריאדה - 1. הפרעת תנועה - המרכיב העיקרי זה קוריאה אבל מורכב - בהתחלה יש יותר דברים היפרקינטיים, בהמשך הם נהיים נורא נוקשים עם המון דיסטוניה , הפרעות הליכה. 2. ירידה קוגניטיבית - שבסופו של דבר תגיע לדמנציה 3. הפרעות התנהגותיות / אישיות/ פסיכיאטריות- יכולות להיות קשות מאוד.
52
מאפייני הסימפטומים
▪ מתפתחת באמצע החיים שנות 30-40 ומתקדמת לאט - היא יכולה להופיע גם בגיל מאוד מבוגר – במקרים בהם המוטציה יותר קלה. ▪ מזהים אותה עוד לפני הפרעת התנועה בגלל שינויים אחרים - באישיות , בהתנהגות, בריכוז ואז מתחילה הפרעת התנועה שהיא קוריאה כללית עם מרכיבים דיסטונים ובאליסטיים- משתנה. ▪ החולים האלו עם השנים מפתחים מוגבלות תפקודית קשה ביותר בכל הרמות - דיבור, תנועות ידיים, עיניים וכו'- הופכים להיות נכים ומרותקים למיטה. לפעמים הפרעת התנועה ההיפרקינטית שלהם היא כל כך קשה שהם יכולים ליפול ולעוף בגלל התנועות.
53
טיפול- הנטינגון
▪ מבחינת הטיפול בוגרם למחלה מחלה חשוכת מרפא - בגלל שמנגנון המוטציה הוא מאוד מיוחד ומזהים בדיוק את הגן – יש היום ניסיונות לשנות את הביטוי של הגן בתאי המוח על ידי כל מיני תרופות מכוונות למוטציה ולגן. בנתיים היה כישלון חרוץ בשנה האחרונה.
54
טיפול סימפטומטי- הנטינגון
▪ הטיפול הסימפטומטי במחלה הוא קשה ביותר- ❖ המון בעיות סוציאליות, פסיכיאטריות, בעיות בתוך המשפחה- הפרעות קומפלסיביות, אגרנות, דיכאון. הסבל של כל המשפחה הוא עצום. לפעמים מדובר במשפחות עם מס' חולים. המחלה מאוד עצובה. ❖ הטיפול בהפרעת התנועה של המחלה הזו הוא גם קשה מאוד – מכיוון שלתרופות יש הרבה תוצאות לוואי וההצלחה היא חלקית. אולי הורדת את עוצמת התנועות הבלתי רצוניות אבל הדיספונקציה שיש מתחת לכך הולכת ומחמירה. החולים נעשים תלויים יותר ויותר בזולת.
55
טיקים-
● מדובר בסימפטום . ● טיפול - לא אוהבים לתת תרופות בטיקים- מנסים לגרום לחולים לקבל אותם כמו שהם.
56
טיקים- אטיולוגיה
● אטיולוגיה - למשל של טורט - זו ההפרעת הטיקים הכי חמורה או בעקבות תרופות , אך לרוב לא יודעים מה הסיבה לטיקים.
57
מאפייני התיקים
▪ הרקע המוטורי הוא תקין, אין לחולה בעיות מוטוריות אלא יש לו רק את ההפרעה סביב הטיק עצמו. לא תהיה פגיעה בתפקוד. ▪ בתנועה מהירה ▪ התקפית ▪ ברובה חולפת - הטיקים באים והולכים. יכול להיות שיש הפרעה שיש בה המון ביטויים בדקה ולפעמים זה בא והולך במהלך היום. יש גם טיקים ממושכים שיכולים להראות אפילו כמו דיסטוניה ויקראו להם דיסטוניה טיקים. ▪ סטריאוטיפית – כלומר חוזרת על עצמה. אפילו בן אדם שיש לו מס' טיקים- הטיקים בדרך כלל אותו דבר. לפעמים אפשר להחליף טיקים- אבל התנועה היא חוזרנית. יש בן אדם שיכול להיות לו טיק אחד לכל החיים. ▪ טיקים ווקלים- הם גורמים להשמעת קול (כמו זמזומים, נביחות...). ▪ דחף - מה שמאוד מאפיין את הטיק ועוזר לאבחן אותו- הבן אדם לפני שהוא עושה את הטיק – מרגיש דחף כלשהו. תוך זמן קצר יהיה לו את הדחף שוב. הדחף בדרך כלל במקום של הטיק. בגלל זה לאנשים עם טיקים לא נוח להם הרבה פעמים. החולים האלו יכולים לדחות את הטיק. אבל הם חייבים לעשות אותם- לשחרר אותם (את הדחף). יש אנשים עם טיקים שאומרים שהם לא חשים את הדחף הזה. בדיסטוניה למשל אי אפשר לדכא אותה או לדחות אותה.
58
תסמונת טורט-
● אוסף של סימפטומים וסימנים.
59
אבחנה- תסמונת טורט
● אבחנה – עפ"י קריטריונים – ▪ הדבר הכי חשוב לאבחן אותה- זה הימצאות טיקים (כמה טיקים) - כלומר במהלך החיים של החולה, יש כל מיני טיקים שבאים והולכים ומתחלפים לפעמים. ▪ כדי לאבחן את זה צריך שיהיה לחולה גם טיקים ווקאלים (לפחות לתקופה מסויימת). ▪ בדרך כלל כדי להגדיר כטורט- זה צריך להתחיל בגיל צעיר - ברוב המקרים היא מתחילה בילדות (גיל 8 כזה).
60
תסמונת טורט- מאפיינים נוספים
מאפיינים נוספים של המחלה – ▪ הטיקים גורמים לאי נוחות חברתית (הסביבה לא מגיבה לזה טוב). ▪ הפרעות נוספות שהן לא מוטוריות - כמו הפרעה של קשב וריכוז , יש להם שכיחות גבוהה של התנהגויות אובססיביות (כמו OCD), יש להם שכיחות גבוהה של הפרעות שינה והפרעות התנהגות חברתיות. ▪ מחלה עם ספקטרום רחב - חלק מהאנשים עם טורט הם מאוד חריגים בהתנהגויות שלהם וחלק הם לגמרי נורמטיביים עם טיקים. היא יכולה להיות נוראית- החולה יכול להזיק ולפצוע את עצמו. יכולה להיות פגיעה מאוד קשה באיכות החיים.
61
שקופית