02 - Lesión y muerte celular Flashcards

(44 cards)

1
Q

“Es resultado de un estrés celular tan intenso que las células ya no son capaces de adaptarse a una exposición celular o a agentes inherentemente lesivos.”

A

Lesión celular

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2
Q

Causas de lesión celular:

Deficiencia de oxígeno, causada por isquemia, neumonía, anemia o intoxicación por CO.

A

Hipoxia

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3
Q

Causas de lesión celular:

Desde toxinas y contaminantes hasta fármacos y desequilibrios osmóticos

A

Sustancias químicas

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4
Q

Causas de lesión celular:

Virus, bacterias, hongos, protozoos y helmintos.

A

Agentes infecciosos:

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5
Q

Causas de lesión celular:

Autoinmunidad y alergias dañinas para tejidos

A

Reacciones inmunológicas

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6
Q

Causas de lesión celular:

Defectos que alteran proteínas funcionales y favorecen enfermedades

A

Factores genéticos

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7
Q

Causas de lesión celular:

Deficiencias o excesos que causan enfermedades como diabetes o aterosclerosis.

A

Desequilíbrios nutricionales

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8
Q

Causas de lesión celular:

Traumatismos, temperaturas, extremas, radiación y presión.

A

Agentes físicos

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9
Q

Causas de lesión celular:

Pérdida de capacidad de reparación y respuesta al daño

A

Envejecimiento

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10
Q

Características y Morfología de la Lesión Celular

Se manifiesta como cambios funcionales y morfológicos reversibles si se elimina el estimulo dañino:

A

Lesión reversible

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11
Q

Características y Morfología de la Lesión Celular

Cuando el daño celular persiste o es demasiado severo, la célula cruza el umbral de irreversibilidad y no puede recuperarse, llevando inevitablemente a la muerte celular.

A

Lesión irreversible

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12
Q

Características de la lesión reversible (2)

A

Reducción de la fosforilación oxidativa y depleción de ATP: afectando funciones celulares básicas.
Hinchazón celular: por falla de las bombas iónicas dependientes de energía, causando acumulación de agua. (cambio hidrópico o degeneración vacuolar)

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13
Q

Lesion reversible

Alteraciones Membrana Plasmática:

A

Formación de bullas y pérdida o acortamiento de microvellosidades

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14
Q

Lesion reversible

Mitocondria, retículo endoplásmico y núcleo:

A

Mitocondria: hinchazón y densidades amorfas
Retículo Endoplásmico: dilatacion y desprendimiento de ribosomas
Núcleo: condensación de cromatina

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15
Q

Lesión reversible:

Por perdida de homeostasis iónica debido a perdida de función de las bombas iónicas dependientes de energía

A

Tumefacción celular

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16
Q

Lesión reversible:

Caracterizado por la acumulacion de lipidos en el citoplasma en
forma de vacuolas, asociados a lesiones hipóxicas, toxicas o metabólicas

A

Cambio graso

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17
Q

Lesión irreversible

Los 2 tipos de lesiones irreversibles

A

Necrosis y apoptosis

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18
Q

Lesión irreversible

Características celulares de la lesión irreversible (3)

A
  1. Daño Extenso de Membranas Celulares
  2. Hinchazón de Lisosomas
  3. Vacuolización de Mitocondrias

  • Daño Extenso de Membranas Celulares: pérdida de la integridad de las membranas plasmática y de los orgánulos, presencia de figuras de mielina debido ao dano en la celula.
  • Hinchazón de Lisosomas: liberación de enzimas hidrolíticas que contribuyen al daño celular.
  • Vacuolización de Mitocondrias: formación de vacuolas por alteraciones irreversibles en las mitocondrias, perdiendo su capacidad funcional.
19
Q

Es una forma de lesión celular irreversible que ocurre por daño extremo y inflamación.

20
Q

Necrosis: Procesos esenciales (2)

A
  1. Coagulación (desnaturalización) de las proteínas celulares
  2. Digestión enzimática de la célula:
    Autólisis: Lisosomas propios
    Heterólisis: Lisosomas de leucocitos inmigrantes
21
Q

Características de una necrosis: (4)

A
  1. Pérdida de la integridad de la membrana celular
  2. Extravasación del contenido intracelular
  3. Digestión celular por enzimas.
  4. Genera inflamación
22
Q

Morfología característica de una necrosis (3)

A
  1. Eosinofilia aumentada
  2. Figuras de Mielina
  3. Cambios nucleares: Cariolisis, Picnosis y Cariorrexis.
23
Q

Cambios nucleares en una necrosis

A
  1. Cariolisis (pérdida de basofilia nuclear)
  2. Picnosis (disminución del núcleo con cromatina condensada)
  3. Cariorrexis (Fragmentación del núcleo)
24
Q

Tipos de necrosis (6):

A
  1. Coagulativa
  2. Por licuefacción o colicuativa
  3. Gangrenosa
  4. Caseosa
  5. Grasa
  6. Fibrinoide
25
# Tipos de Necrosis Necrosis coagulativa
**Necrosis coagulativa** **1. Característica de infartos** (áreas de necrosis isquémica) en todos los órganos sólidos (excepto en el cerebro, debido ao alto contenido de lípidos en la mielina). **2. La célula no se destruye**: El tejido afectado mantiene una textura firme. La lesión y la acidosis intracelular desnaturalizan las proteínas y enzimas, impidiendo la *proteolisis* de la célula
26
# Tipos de Necrosis Tipos de necrosis coagulativas
**1) Hemorrágica (infarto rojo):** en órganos de *doble irrigación* (I.delgado, testiculo, ovario, higado y pulmon) **2) Isquemica (infarto blanco):** en organos de *circulacion en punta/terminal* (Corazon, riñon y bazo)
27
# Tipos de necrosis Necrosis licuefactiva o colicuativa
1. **Es característica de infecciones bacterianas focales u ocasionalmente fúngicas**, ya que los microbios estimulan el acumulo de células inflamatorias. 2. La licuefacción **digiere por completo a las células muertas**. El resultado es la transformación del tejido en una masa viscosa líquida. 3. Si el proceso se inicio en una inflamación aguda, el líquido es amarillo cremoso por la **presencia de leucocitos muertos (PUS).** ## Footnote Por razones no bien entendidas la muerte por hipoxia en el SNC, evoca la necrosis por licuefacción.
28
# Tipos de Necrosis Necrosis gangrenosa
Ocurre en extremidades (generalmente piernas) con pérdida de riego sanguíneo, resultando en necrosis por coagulación
29
Tipos de necrosis gangrenosas (2)
Gangrena húmeda (con infección bacteriana) Grangrena seca (sin infección bacteriana) ## Footnote **1) Gangrena húmeda:** Se produce *cuando hay infección bacteriana* superpuesta, modificando la necrosis por acción licuefactiva de bacterias y leucocitos. **2) Gangrena seca:** resultado de isquemia crónica severa *sin infección bacteriana* superpuesta, caracterizada por deshidratación del tejido necrótico
30
# Tipos de necrosis Necrosis caseosa
Forma de necrosis por coagulación asociada a la **tuberculosis**. **Macroscópicamente:** aspecto blanco-amarillento y esponjoso (similar al queso). **Microscópicamente:** *reacción granulomatosa* (residuos granulares amorfos, rodeados por reborde inflamatorio definido) ## Footnote Diferencia de la necrosis por coagulación porque la arquitectura del tejido estámcompletamente destruida
31
# Tipos de necrosis Necrosis grasa
1. **Destrucción de grasa por lipasas** (ej.,pancreatitis aguda). 2. **Saponificación grasa:** Los ácidos grasos liberados se combinan con el *calcio*, formando áreas blancas y tiza 3. **Microscópicamente:** observa células adiposas necróticas con contornos borrosos y depósitos basofílicos de calcio,rodeadas de una reacción iinflamatoria.
32
Tipos de necrosis grasas
1) Enzimática 2) Traumatica: ej: epiplón, mamas, abdomen
33
# Tipos de necrosis Necrosis fibrinoide
Ocurre en reacciones inmunitarias. Depósito de inmunocomplejos en paredes arteriales
34
Muerte celular programada en que las células activan enzimas para degradar su própio DNA y proteínas
Apoptosis
35
Situaciones fisiológicas de apoptosis (4)
**1. Embriogênese:** Eliminação de células durante o desenvolvimento. **2. Involução hormônio-dependente:** Como a destruição de células endometriais no ciclo menstrual **3. Papel em populações celulares proliferativas:** Como no intestino. **4. Morte de células após cumprimento de sua função:** Ex: neutrófilos após resposta inflamatória aguda.
36
Situaciones patológicas de apoptosis (4)
**1. Dano ao DNA:** Causado por radiação, drogas antineoplásicas, hipoxia, etc. **2. Acúmulo de proteínas mal dobradas:** Induz a morte celular. **3. Infecciones virales** A perda de células infectadas é muitas vezes por apoptose (ex: hepatite viral). **4. Atrofia patológica:** Após obstrução de condutos em órgãos como pâncreas e rins
37
Morfologia de la Apoptosis
1. **Encogimiento** celular 2. **Condensación de la cromatina** 3. Formacción de protrusiones citoplasmáticas y **cuerpos apoptóticos** 4. **Fagocitosis** de células apoptóticas, frecuentemente por macrófagos 5. **Membrana plasmática intacta**, pero modificada para atrair fagócitos
38
Mecanismos de lesion celular (6)
1) Depleción de ATP 2) Lesión Mitocondrial 3) Afluencia de Calcio 4) Acumulación de Radicales Libres (Estrés Oxidativo) 5) Aumento de la Permeabilidad de las Membranas Celulares 6) Daño al ADN y Proteínas Mal Plegadas
39
# Qué tipo de mecanismo de lesion celular está descripto? La falla en las mitocondrias disminuye la producción de ATP y puede generar especies reactivas de oxígeno (ERO). El daño mitocondrial lleva a la muerte celular, pudiendo ocurrir necrosis o, en algunos casos, apoptosis.
Lesión Mitocondrial
40
# Qué tipo de mecanismo de lesion celular está descripto? El daño irreversible en el ADN puede iniciar el proceso de apoptosis. Las proteínas mal plegadas, debido a mutaciones o estrés oxidativo, también pueden desencadenar la muerte celular programada.
Daño al ADN y Proteínas Mal Plegadas
41
# Qué tipo de mecanismo de lesion celular está descripto? Comprometiendo funciones celulares esenciales, como el transporte iónico y la síntesis proteica, resultando en necrosis. Afecta principalmente a la bomba de sodio, causando hinchazón celular y falla en el metabolismo celular.
Depleción de ATP
42
# Qué tipo de mecanismo de lesion celular está descripto? El aumento del calcio intracelular activa enzimas destructivas (fosfolipasas, proteasas, endonucleasas), causando daño en las membranas celulares y desencadenando la apoptosis
Afluencia de Calcio
43
# Qué tipo de mecanismo de lesion celular está descripto? El daño a las membranas plasmática, mitocondrial y lisosómica resulta en pérdida de equilibrio osmótico, destrucción celular y necrosis
Aumento de la Permeabilidad de las Membranas Celulares
44
# Qué tipo de mecanismo de lesion celular está descripto? Las ERO generan reacciones de peroxidación lipídica, modificaciones proteicas y daños en el ADN. Es común en procesos de isquemia, inflamación, radioterapia, entre otros
Acumulación de Radicales Libres (Estrés Oxidativo)