Sífilis

Question 1

Agente etiológico: Treponema pallidum (4).

Answer 1

1. Espiroqueta de difícil cultivo.
2. El humano es su único huésped natural.
3. Transmisión por contacto con lesiones cutáneas o mucosas en
   fases tempranas (primaria o secundaria).
4. Transmisión congénita vía placenta, especialmente en fases tempranas de la infección materna

Question 2

Pruebas serológicas:

Answer 2

No treponémicas: **VDRL **(positivas 4-6 semanas post infección). No es especifica debido a falsos + y -
Treponémicas: FTA-Abs (más específicas)

Question 3

Histologia

Answer 3

• Microscópicamente la lesión sifilítica se presenta como una endoarteritis proliferativa con infiltrado plasmocitario.
• Presencia de espiroquetas visibles con tinciones de plata (Warthin-Starry)

Question 4

• Chancro duro: lesión indurada, no dolorosa, bordes definidos, base húmeda y limpia.
• Evolución: pápula firme → úlcera indolora.
• Resolución espontánea en 4-6 semanas.
• Puede progresar a sífilis secundaria en el 25%.
• Linfadenopatía regional (infrecuente o inespecífica).

Answer 4

Sífilis Primaria

Question 5

Histología de la Sífilis Primaria:

Answer 5

Infiltrado inflamatorio linfocítico y plasmocítico
Presencia de macrofagos
Cambios vasculares proliferativos

Question 6

Lesión indurada, no dolorosa, bordes definidos, base húmeda y limpia

Answer 6

Chancro duro

Question 7

• Aparece 2 meses ( 2-10 semanas) tras el chancro
• Linfadenomegalia generalizada.
• Lesiones mucocutáneas simétricas: maculopapulares, descamativas, pustulosas.
• Afectación de palmas y plantas.
• Condilomas planos en áreas húmedas (genitales, muslos, axilas).
• Fiebre leve, malestar, pérdida de peso.
• Lesiones muy contagiosas

Answer 7

Sífilis Secundaria

Question 8

Histología secundaria

Answer 8

1. Endoarteritis proliferativa.
2. Infiltrado linfoplasmocitario.
3. Presencia de espiroquetas (pero menos que en la primaria)
4. Linfadenomegalia (cuello y zonas inguinales)
5. Hiperplasia de centros germinales (si se hace biopsia de los ganglios), presencia ocasional de granulomas y neutrófilos.
6. Inflamación linfohistiocítica perivascular superficial y profunda liquenoide con eosinófilos y neutrófilos, edema endotelial y proliferación vascular

Question 9

En un tercio de los no tratados, tras un periodo de 5 años o mas de latencia.
Las complicaciones se dividen en tres formas principales: cardiovascular, neurosífilis, benigna.

Answer 9

Sífilis Terciaria

Question 10

Sífilis cardiovascular

Answer 10

1. 80% de los casos de sífilis terciária
2. Aortitis sifilítica → dilatación aórtica
3. Insuficiencia valvular
4. Aneurismas.

Question 11

Neurosífilis (10-15%):

Answer 11

Sintomática o asintomática.

Sintomática:
- Enfermedad meningovascular crónica.
- Tabes dorsal: degeneración de cordones posteriores de la medula espinal (pérdida de reflejos, coordinación, dolor articular).

Asintomática:
- LCR se ven alterado (pleocitosis, ↑ proteínas, ↓ glucosa)

Question 12

Sífilis terciaria benigna:

Answer 12

Gomas sifilíticas.

• Enfermedad granulomatosa
• Poco frecuente
• De mejor pronóstico comparada con las otras
• Lesiones nodulares por hipersensibilidad retardada.
• Afectan piel, hueso, mucosas, vísceras.
• La afectación esquelética produce dolor local, edema y fracturas patológicas
• En el hígado puede producir hepar lobatum

Question 13

Morfología de la Goma Sifilítica

Answer 13

1. Necrosis coagulativa rodeado por un infiltrado mixto de linfocitos, células plasmáticas, macrófagos activados (cel. epitelioides), células gigantes (zona central)
2. Tejido fibroso denso (zona periférica)

Question 14

Transmisión Vía transplacentaria.
Mayor riesgo en fases tempranas de la infección materna.
Mortalidad fetal intrauterina (habitualmente después del cuarto mes) hasta 40% en ausencia de tratamiento.

Answer 14

Sífilis congénita

Question 15

Sífilis congénita precoz (lactante)

Answer 15

• Rinorrea, congestión nasal.
• Exantema ampolloso o descamativo (manos, pies, boca, ano).
• Hepatomegalia, alteraciones óseas.

Question 16

Sífilis congénita infantil

Answer 16

• Rinitis crónica (respiración ruidosa)
• Lesiones mucocutáneas similares a sífilis secundaria.

Question 17

Sífilis congénita tardía (casos no tratados + de 2 años de evolución)

Answer 17

1. Tríada de Hutchinson
2. Deformidad tibial (“en sable”)
3. Molares en mora, gomas óseas y nasales (nariz en “silla de montar”)
4. Meningitis crónica,
5. Coriorretinitis.

Question 18

Tríada de Hutchinson:

Answer 18

1. Incisivos centrales mellados (“en punta”).
2. Queratitis intersticial con ceguera.
3. Sordera neurosensorial (lesión del VIII par craneal).

Question 19

Linfogranuloma Venéreo (LGV)

Answer 19

Enfermedad ulcerosa crónica
Chlamydia trachomatis

Question 20

Clínica y morfología del Linfogranuloma Venéreo (LGV)

Answer 20

• Uretritis inespecífica, lesiones papulosas o ulcerativas en genitales.
• Linfoadenopatías inguinales/femorales unilaterales dolorosas
• Proctocolitis.
• Inflamación granulomatosa y neutrofílica.
• Inclusiones de clamidias visibles en células epiteliales /inflamatorias

Question 21

Histología Linfogranuloma Venéreo (LGV)

Answer 21

Linfoadenopatía en 30 días post infección.
Fibrosis → obstrucción/estenosis linfática → linfedema.
Proceso inflamatorio crónico granulomatoso mixto (debido a presencia de neutrófilos en forma de absceso estellados)

Question 22

Granuloma Inguinal

Answer 22

Enfermedad inflamatoria crónica
Calymmatobacterium granulomatis (relacionado con Klebsiella)

Question 23

Morfología y clínica del Granuloma Inguinal

Answer 23

Lesión papulosa ulcerada en genitales húmedos.
Tejido de granulación exuberante: masa indolora y blanda.
Cicatrización extensa si no es tratado → linfedema genital.

Question 24

Histologia Granuloma Inguinal

Answer 24

1. Hiperplasia epitelial (acantosis) intensa que a veces se parece a un carcinoma (hiperplasia seudoepiteliomatosa).
2. Infiltrado mixto: neutrófilos y células mononucleares.
3. Cuerpos de Donovan: son cocobacilos intracelulares (dentro de los macrófagos) visibles con tinción Giemsa o de plata (Warthin-Starry).