10. Respiration et sommeil Flashcards
(96 cards)
1
Q
Quel est l’impact de la position couchée sur la compliance respiratoire?
A
Diminution de la compliance “cage thoracique”: diaphragme remonte
Le poids des viscères pousse le diaphragme vers le haut, diminuant la compliance de la cage thoracique et des poumons.
2
Q
Quel est l’impact de la position couchée sur la CRF et la CPT
A
Elles diminuent
Bronches sont plus petites donc ventilation moins bonne
À cause de la diminution de compliance « cage thoracique »: diaphragme remonte
3
Q
Comment la position couchée affecte-t-elle le travail respiratoire?
A
Augmentation du travail respiratoire
Le diaphragme doit repousser plus les viscères.
4
Q
Pourquoi y’a-t-il une diminution de la CRF et de la CPT et une augmentation du travail respiratoire en position couchée?
A
Car il y a une diminution de compliance « cage thoracique »: diaphragme remonte (dû au poids des viscères quand on est couché)
Les muscles doivent générer plus de pression pour modifier le volume comme la compliance diminue (d’où l’augmentation du travail)
5
Q
Quel est l’impact la position couchée sur les échanges gazeux?
A
Diminution des échanges gazeux
La perte de surpression durant le sommeil crée une micro-atéléctase, générant un petit effet shunt.
6
Q
Comment se redistribuent les fluides lorsque l’on est couché?
A
Redistribution des fluides en direction rostrale
(des jambes au thorax → «œdème» interstitiel → alvéole moins bien ventilées et diffusion moins bonne car eau dans intestice)
Cela peut impacter l’homogénéité des rapports V/Q.
7
Q
Quels sont les 4 effets de la position couchée sur le système respiratoire du cp?
A
- ↓ CRF et ↓ CPT (car ↓ de compliance «cage thoracique»: diaphragme remonte)
- ↑ Travail respiratoire (car ↓ de compliance «cage thoracique»: diaphragme remonte)
- Redistribution des fluides en direction rostrale (des jambes au thorax → «œdème» interstitiel)
- ↓ Échanges gazeux (davantage d’alvéoles à rapport V/Q bas: effet shunt)
8
Q
Quels sont les 2 effets du sommeil (couché + dormir) sur le système respiratoire? Et leur conséquence respectives?
A
- ↓ CRF (hypotonie diaphragme) → ↑ Effet shunt (alvéoles à rapport V/Q bas)
- ↓ Volumes courants → ↓ Ventilation alvéolaire
9
Q
Effets du décubitus et du sommeil sur la PaCO2 et la PaO2
A
- ↑ PaCO2 de 2-8 mmHg
- ↓ PaO2
10
Q
V/F: En situation saine, le type de décubitus influence l’oxygénation
A
FAUX:
En situation saine, le type de décubitus n’influence pas l’oxygénation
11
Q
Quel est le principal effet du décubitus qu’il soit dorsal, latéral ou ventral?
A
La gravité induit les mêmes modifications des rapports V/Q que en position debout:
Les alvéoles plus proches du sol sont davantage ventilées et davantage perfusées
→ Les rapports V/Q sont relativement stables, mais en moyenne supérieurs dans les parties surélevées du poumon que dans les parties plus basses.
12
Q
Expliquer la différence entre les alvéoles situées en haut du poumon et celles situées en bas du poumon
A
- En haut du poumon: alvéoles dilatées moins compliantes donc ventilation et perfusion moins bonnes
- En bas du poumon: alvéoles sont plus contractées à bas volume car subissent le poids du poumon donc bcp plus compliantes donc bien ventilées et plus perfusées
Mais en moyenne les apex on un plus grand rapport de ventilation que les bases (proportionnelement la ventilation est donc plus élevée à ce niveau)
13
Q
Quand est-ce que le type de décubitus peut modifier l’oxygénation?
Donner un exemple
A
QUE si une partie du poumon est pathologique et résiste à l’effet de la gravité sur la ventilation ou la perfusion
Ex: partie latérale D du poumon ne peut pas augmenter sa ventilation en raison d’une anomalie des bronches. Si on se couche sur le côté D, cette partie va être + perfusée (gravité), mais pas + ventilée → effet shunt → hypoxémie
14
Q
Quels sont les stades de sommeil?
A
- Veille
- Sommeil paradoxal (REM)
- Sommeil léger
- Sommeil lent
- Sommeil profond
Chaque stade a des caractéristiques physiologiques différentes.
15
Q
Durant quelle phase du sommeil à lieu la synthèse de nos protéines et nottament les anticorps?
A
Sommeil profond
16
Q
Que signifie REM
A
Rapide Eye Movement
Parce qu’on bouge bcp les yeux
17
Q
Durant quelle phase du sommeil le cerveau consomme-t-il plus d’énergie que pendant l’éveil?
A
REM
18
Q
Quel est l’impact du sommeil paradoxal sur la ventilation?
A
↓ Ventilation en REM
Cela s’accompagne d’une augmentation de la PaCO2.
19
Q
Normalement quand utilise-t-on nos muscles respiratoires accessoires?
A
Durant le sommeil quand on est couchés et qu’on dors
Pas utilisés lors de la ventilation spontanée en repos
20
Q
Lors du sommeil REM, que se passe-t-il au niveau des msucles?
A
Paralysie de tous les muscles striés, sauf diaphragme et mm. oculaires:
- Muscles respiratoires accessoires (utilisés durant le sommeil!)
- Muscles dilatateurs du pharynx
= paralysés
21
Q
Quels muscles restent actifs durant le sommeil paradoxal?
A
Diaphragme et muscles oculaires
= Striés
Tous les autres muscles striés sont paralysés.
22
Q
Quel est l’effet du sommeil REM chez les patients qui ont particulièrement besoin des muscles respiratoires accessoires ou des muscles dilatateurs du pharynx?
A
Hypoventilation majeure en REM
23
Q
Donner des situations ou les patients ont particulièrement besoin des muscles respiratoires accessoires ou des muscles dilatateurs du pharynx
A
- Muscles resp accessoires: Parésie diaphragme, obésité
- Muscles dilatateurs du pharynx: Obésité
24
Q
Effet du sommeil sur le pharynx
A
Le pharynx est maintenu ouvert par un système musculaire complexe (permet la phonation chez l’homme)
Le sommeil perturbe ce système, en particulier en sommeil REM
25
Quel est l'effet du sommeil REM sur les voies aériennes supérieures?
Augmentation des résistances des voies aériennes supérieures
## Footnote
Cela entraîne une **susceptibilité accrue aux apnées du sommeil**
26
Expliquer la collapsité des voies aériennes supérieures
Pas de structures cartilagineuses dans VA pharyngiennes (↔ larynx, trachée)
→ collapse pharyngien si Forces d’obstruction > Forces de dilatation
| Forces d'obstruction en rouge et Forces de dilatation en vert
27
Quelles sont les forces d'obstruction agissant sur le pharynx?
- Pression intra-tissulaire
- Pression négative dans les VAS
28
Quelles sont les forces de dilatation de pharynx?
- **Force de traction inspiratoire** (*à l'inspi on tire sur la trachée ce qui maintient le pharynx ouvert*)
- **Muscles dilatateurs du pharynx**
29
La pression intra-tissulaire dépend de quoi? (2)
- Volume des tissus (graisse)
- Position (gravité)
| Sur le dos la gravité appuis sur le pharynx
30
La pression négative dans les VAS dépend de quoi? (2)
- Intensité de contraction du diaphragme
- Vitesse de flux (Bernouli)
| Bernouli: dans un tube, plus le débit est rapide plus la pression↓
## Footnote
Air entre dans le poumon car diapgragme crée une pression négative dans le thorax, même chose pour le pharynx
31
De quoi dépend la force de traction inspiratoire
Du mvt caudal du diaphragme
32
Quelles forces maintiennent ouvert le pharynx?
Muscles dilatateurs et traction inspiratoire
## Footnote
La traction inspiratoire est due à l'abaissement du diaphragme.
33
Quel est le rôle des muscles dilatateurs du pharynx?
Maintenir ouvert les voies aériennes
## Footnote
Ils ont une activité tonique continue et une activité phasique durant l'inspiration.
34
Quelles sont les 2 types d'activité des muscles dilatateurs du pharynx?
- Activité **tonique** de base (maintient le pharynx ouvert)
- Activité **phasique** à chaque inspiration pour contrer la pression négative à l’intérieur des VAS (= réflexe dilatateur du pharynx)
35
Qu'est-ce que le réflex dilatateur du pharynx?
Activation des motoneurones du pharynx en réponse à la pression négative
## Footnote
Cela nécessite une coordination centrale dynamique.
36
Quels récepteurs contrôlent la respiration durant le sommeil?
Chémorécepteurs périphériques et centraux
## Footnote
Les autres récepteurs sont inhibés, entraînant une baisse du contrôle ventilatoire.
37
Quelles sont les conséquences de la baisse de l'activité tonique des muscles dilatateurs du pharynx lors de l'endormissement?
Baisse du contrôle ventilatoire
## Footnote
Cela peut causer des apnées d'endormissement.
38
Expliquer le Réflexe dilatateur du pharynx
Lors de l'inspiration il y a activation des neurones inspiratoires qui font des projection neuronales permettant:
- Contraction du diaphragme
- Activation des moto-neurones du pharynx (via projections directes)
Lors de l'inspiration, on crée aussi une pression négative dans les VAS → activation des tensorécepteurs et méchanorecepteurs du pharynx → [via nerf génio-gloss] → activation des motoneurones du pharynx
==> Permettent l'activité **phasique** des muscles dilatateurs du pharynx
_À l'éffort_: Neuromodulateurs (*sérotonine, NorAdré...*) activent les motoneurones du pharynx et permettent donc l'activité **phasique** mais sont aussi responsables de l'activité **tonique** des muscles dilatateurs du diaphragme (↓ de la résistance des VAS à l'effort)
39
Qu'est-ce qui est nécessaire au bon fonctionnement du réflexe dilatateur du diaphragme?
Coordination centrale dynamique extrêmement fine
| **Importance du système nerveux pour maintenir les VAS ouvertes**
40
Comment doit-être la dilatation pharyngée et quand doit-elle avoir lieu selon la coordination centrale fine? (2)
- Dilatation pharyngée _avant_ l’inspiration.
- Dilatation adaptée à l’inspiration (+précoce et +forte si insp. +forte)
41
_Illusatration de cette coordination:_ Si on shunte la coordination centrale de ce réflexe en induisant une inspiration par stimulation directe du diaphragme ou du n. phrénique, qu'observe-t-on?
On observe un collapsus du pharynx à chaque inspiration forte (réflexe dilat. moins efficace)
*Car il n'ya pas eu la coordination centrale au préalable pour dilater les VAS avant l'inspi*
| **Importance du système nerveux pour maintenir les VAS ouvertes**
42
Expliquer la physiopathologie des ronchopaties (ronflements)
Dès l’endormissement, le tonus musculaire des VAS ↓ et le réflexe dilatateur du pharynx est légèrement altéré (moins efficace)
- ↑ de résistance VAS
- ↑ de la susceptibilité aux vibrations (car on a une légère hypotonie)
43
Qu'est-ce qu'une ronchopathie isolée?
= Ronflement sans obstruction significative du pharynx – apnée/hypopnée
44
Une ronchopathie isolée peut-être considérée comme quoi?
Comme une variation de la norme, car probablement pas associée au développement de pathologies dans le futur.
45
La ronchopathie est un marqueur de quoi?
Marqueur d’endormissement a priori non pathologique
| On peut ronfler que quand on dors
46
La ronchopathie à lieu à quel stade du sommeil?
Sommeil léger (stade 1)
| On peut ronfler que si on dors
## Footnote
Donc un ronfleur entend quand on lui parle et analyse ce qu'il entend même
47
Est-il est normal de faire quelques rares apnées-hypopnées obstructives durant le sommeil?
Oui c'est normal vu l'impact u sommeil sur VAS et diminution du contrôle ventilatoire
48
Norme des apnées-hypopnées obstructives durant le sommeil
< 5/h
49
Définition apnée obstructive vs hypopnée obstructive
- _Apnée obstructive_: obstruction **complète** VAS **> 10 sec.**
- _Hypopnée obstructive_: obstruction **partielle** VAS **> 10 sec.**
| Existe chez les gens normaux si < 5/h
50
Qu'est-ce que le syndrôme d'apnée du sommeil?
Si apnées-hypopnées plus fréquentes et associées à des réveils fréquents causant des symptômes nocturnes et/ou diurnes
51
Quelles zone du cerveau contrôle la ventilation?
Le tronc cérébrale
52
Le tronc cérébral reçoit des afférences (input) de pleins de systèmes, donner tous les récepteurs lui envoyant des afférences et ayant un impact sur la respiration (8)
- surtt les chémorécepteurs centraux maoritairement sensibles à l'augmentation CO2 et H+
- les chémoR périphériques sensibles à la diminution de l'O2 et diminution de CO2 et H+
- Récepteurs dans les muscles et articulations (doinc si on bouge on respire +)
- Récepteur touché, T° et stimuli douloureux
- Stimulus d'éveil (qui fait que quand on est réveillé on respire + que quand on dors)
- Récepteurs d'étirement dans les poumons (inhibent la respiration si trop étirés)
- Cortex (respi volontaire)
- Émotions (ont un rôle sur la respi)
53
Quel est l'impact du sommeil sur le contrôle de la ventilation?
- ↓ Contrôle ventilatoire
- ↑ Instabilité ventilatoire
54
Pourquoi y'a-t-il une diminution du contrôle de la ventilation durant le sommeil? Expliquer le switch qui lieu durant le sommeil (2)
- Suppression ou réduction de la plupart des inputs régulateurs
- La **chémorécéption du CO2 devient le facteur régulateur principal**.
55
Quels inputs sont totalement inhibés durant le sommeil? (3)
- Émotionel
- Cortical (contrôle volontaire de la respi)
- Stimuli d'éveil
56
Quels inputs sont inhibés en grande partie durant le sommeil? (3)
- Récépeteurs des muscles et articulations
- Récepteurs touché, T° et douleur
- Récepteurs sensibles à l'étirement des poumons
57
Quels sont les 2 input restant lors du sommeil?
- Chémorecpteurs centraux (princpaux drive durant sommeil)
- Chémorécepteurs préiphériques
| Moins d'input = instabilité ventilatoire (car moins de contrôle)
58
Lors de l'endormissement, il se passe 3 choses au niveau du système respiratoire, lesquelles?
59
__ apnées ou hypopnée d’endormissement chez __ % des sujets sains
**1-5** apnées ou hypopnée d’endormissement chez **10-20%** des sujets sains
| À cause des mismatch de timing
## Footnote
Bugs d'extinction/modification de status lors de l'endormissement peuvent atteindre plsrs systèmes (muscles...) et donner lieu à des secousses (= myoclonies d'endormissement)
60
Comment la sensibilité des chémorécepteurs change durant le sommeil stable?
DIMINUTION de la sensibilité des chémorecepteurs:
- Très importante pour l'O2
- Moins importantes pour le CO2
| CO2 = régulateur principal de la ve,tilation pendant la nuit
61
Quel est le seuil d'apnée pendant le sommeil?
## Footnote
Valeur?
Seuil de PCO2
## Footnote
Il se situe environ 2-6mm sous la PCO2 du sommeil.
62
Qu'entraîne la grande diminution/perte de la sensibilité des chémorecepteurs pour l'O2 durant le sommeil stable?
Tolérance à hypoxémie majeure
63
Qu'entraîne la relativement faible diminution de la sensibilité des chémorecepteurs pour le CO2 durant le sommeil stable?
- ↑ légère PaCO2 durant sommeil
- **CO2 devient régulateur principal de ventil.**
64
Quand est présent le seuil d'apnée?
Dès l'endormissement
| Pas actif à l'eveil
65
Expliquer le seuil d'apnée
Si PaCO2 passe sous un certain seuil, la respiration s’arrête
| Jusqu'à ce que le CO2 remonte et on recommence alors à respirer
66
Valeur du seuil d'apnée
Seuil d’apnée = **2 à 6 mmHg sous PaCO2(sommeil)**
*Juste en dessous de la PaCO2 de sommeil, donc environ à la PaCO2(éveil)*
| PaCO2 la nuit est un peu plus haut que le jour
## Footnote
_Remarque:_ le seuil d’apnée n’est pas un seuil extrêmement précis → hypopnée centrale à l’approche du seuil.
67
Que se passe-t-il si on s'endort en pleine hyperventilation?
Apnée centrale immédiate (*pas de commande ventilatoire*)
| Car seuil d'apnée devient actif → STOP la respi
68
Il se passe 3 choses durant le sommeil REM, lesquelles?
- **↓ Sensibilité des chémorécepteurs**
- **Inhibitions/activations intermittentes des centres respir.** (synchronisées aux mvt yeux)
- **Paralysie muscles dilatateurs du pharynx**
69
Qu'implique la diminution de la sensibilité des chémorecepteurs lors du sommeil REM?
Contrôle ventilatoire est encore plus approximatif
70
Qu'entraîne l'inhibitions/activations intermittentes des centres respir. lors du sommeil REM (2)?
Au moments où on bouge les yeux:
- Fortes ↓ intermittentes du volume courant
- Accélérations intermittentes de la fréquence respiratoire
## Footnote
Au REM on bouge les yeux uniquement par moment = synchronisés avec l'activation des neurones
71
Qu'entraîne la paralysie des mscules dilatateurs du pharynx lors du sommeil REM?
Susceptibilité accrue à l’obstruction des VAS
72
Comment est la respiration en sommeil REM?
Respiration très irrégulière
73
Chez un sujet sain, combien de fois par heure surviennent les micro-réveils?
Combien de temps dure un micro-réveil?
Surviennent **10-15x par heure** chez le sujet sain
Les micro-réveils durent **< 15 sec**
74
Utilisté des micro-réveils?
Ré-ouvrir VAS si obstruction partielle; chgt position (évite les ulcères); surveillance environnement (hommes de cromagnon), …
75
Comment les micro-réveils affectent-ils la ventilation?
Augmentation de la ventilation durant les micro-réveils
## Footnote
Ils permettent de remonter la PO2 et rouvrir les voies aériennes.
76
Détailler les 4 aspects de la réponse ventilatoire au réveil (chacun a pour effet d'augmenter la ventilation)
- Tous les stimuli resp. mis en pause se réactivent
- ↑ activité tonique et phasique des mm. dilat. pharynx
- PaCO2 tolérée en sommeil devient excessive en éveil
- Reflexe d’éveil indépendant
| Lors d'un micro-réveil, on ventile + donc ↓PaCO2
## Footnote
Pour chacun des éléments ci-dessus, **si réponse haute: PaCO2 passe sous seuil d’apnée** (qui redeviendra actif dès le ré-endormissement)
77
Chaque mi ro-réveil est suivi de quoi juste après?
De petites apnées/hyponées centrales (normales)
78
Qu'est-ce que le loop gain?
**Sensibilité de la boucle de (rétro)contrôle ventilatoire**
= Ratio Réponse ventilatoire/Perturbation ventilatoire
*Si grand Loop Gain: petite perturbation respiratoire cause une grosse réponse pour la corriger*
## Footnote
Il dépend de plusieurs facteurs, dont le plant gain et le délai circulatoire.
79
Le Loop Gain dépend de 3 facteurs, lesquels?
- **Plant gain**
- **Délai circulatoire**
- **Controller Gain** (sensibilité des chémorécepteurs)
80
Qu'est-ce que la Plant gain?
Ratio Chgt gaz artériels/Chgt ventilation
= Indique **l'efficacité du poumon**
*Si poumon très efficace, un petit chgt de ventilation a un grand impact sur le CO2 et l'O2*
| Chgt des gaz provoqué par un chgt de ventilation
81
Qu'est-ce que la délai circulatoire?
Temps entre chgt PaCO2 poumon et Chgt PaCO2 chémoRéc. centraux
## Footnote
Pour que le cerveau reçoivent l'info que le poumon n'est plus oxygéné p.ex, il doit attendre que le sang arrive au niveau des carotides pour que l'info soit ensuite envoyée au cerveau. Donc delai circulatoire dépend logiquement du débit cardiaque.
82
Quels facteurs peuvent augmenter l'instabilité ventilatoire?
Un loop gain trop élevé
*Si ↑ loop gain → la moindre perturbation resp. cause une instabilité ventilatoire*
## Footnote
Cela peut entraîner des cycles d'apnée centrale.
83
Expliquer la réponse ventilatoire aux perturbation respiratoire durant le sommeil en situation normale vs anormale (loop gain augmenté)
- _Normale_: Perturbation où le patient arrête de respirer → reprise ventilatoire plus importante pour compenser (ici ventilation 0,5x + que la base) = perturbation en soi donc cerveau s'en aperçoit et diminue la ventilation de moitié (= encore un perturbation) donc ventilation augmente...on retrouve finalement une stabilité
- _Anormal_: Apnée (perturbation initiale) suivie d'une reprise respiratoire trop importante suivi d'un arrêt trop important pour compenser = **cycle d'APNÉE CENTRALE car comme on ventile trop la PaCO2 passé sous le seul d'apnée**
84
Qu'est-ce qui favorise les troubles respiratoires du sommeil?
Un Loop Gain trop élevé
85
Comment les pathologies du **système** respiratoires affectent-elles la ventilation durant le sommeil?
Augmentation de l'hypoxémie et hypercapnie durant le sommeil
## Footnote
Les patients doivent penser à chaque inspiration lorsqu'ils sont éveillés.
86
Quelles sont les pathologies du _système_ respiratoire qui augmentent l'hypoxémie/hypercapnie durant le sommeil?
Que font-elles?
= BPCO, insuf. card...
Elles **↑↑ contribution corticale (volontaire) pour stimuler la respiration en éveil**
87
Quel est l'impact du sommeil sur la respiration chez les patients atteints de BPCO et d'insuffisance cardiaque?
Augmentation de l'hypoxémie et hypercapnie pendant le sommeil
## Footnote
Ils cessent de penser à chaque inspiration, ce qui affecte la régulation de la respiration.
88
Quel est l'impact des pathologies du **contrôle** ventilatoire durant le sommeil?
## Footnote
Donner des exemples de ces pathologies
↑ Instabilité ventilatoire pendant sommeil
## Footnote
= Lésion SNC, anomalie du loop gain...
89
Comment les pathologies du _contrôle_ ventilatoire ↑ Instabilité ventilatoire pendant sommeil? (2)
- ↑↑ Contribution corticale (respi volontaire) pour réguler la respiration en éveil
- ↑ dépendance aux syst. de feedback qui sont inhibés durant le sommeil
90
Quelles sont les pathologies du contrôle ventilatoire associées aux lésions du SNC?
Instabilité ventilatoire pendant le sommeil
## Footnote
Augmentation de la dépendance au système de feedback inhibé durant le sommeil.
91
Quel est le pourcentage d'hommes et de femmes touchés par le syndrome d'apnée obstructive du sommeil?
12% des hommes, 6% des femmes
## Footnote
Ce syndrome est le plus commun, représentant 90-95% des cas d'apnée du sommeil.
92
Quels sont les principaux facteurs de risque du syndrome d'apnée obstructive du sommeil?
* Age
* Sexe masculin
* Obésité
## Footnote
Ces facteurs augmentent la probabilité d'apnée obstructive.
93
Qu'est-ce que l'apnée centrale du sommeil?
Diminution ou disparition de la commande ventilatoire envoyée par le cerveau
## Footnote
Il n'y a pas d'obstruction des voies aériennes supérieures.
94
Quelles sont les étiologies de l'apnée centrale du sommeil?
* Primaire (idiopathique, problème du loop gain)
* Insuffisance cardiaque avancée
* Lésions cérébrales (AVC, tumeur, malformation)
* Médicaments (dérivés morphiniques)
* Altitude (dès 1500m)
## Footnote
Ces conditions peuvent contribuer à la survenue d'apnées centrales.
95
Quel traitement est souvent suffisant pour stabiliser le contrôle ventilatoire chez les patients avec apnée centrale?
CPAP
## Footnote
La stabilisation des voies aériennes supérieures par pression positive aide à réguler la respiration.
96
Vrai ou Faux: L'apnée centrale du sommeil entraîne des conséquences cardiovasculaires significatives.
Faux
## Footnote
Il n'y a pas d'effort des muscles inspiratoires, donc moins de conséquences cardiovasculaires.
