5. Physiopathologie des maladies vasculaires pulmonaires Flashcards
(127 cards)
1
Q
Comment sont la pression et la résistance de la circulation pulmonaire ?
A
Elle se caractérise par une pression et une résistance faibles.
Elle reçoit l’intégralité du débit cardiaque
2
Q
QU’est-ce qui participe à l’adaptation de la circulation pulmonaire? (2 phénomènes)
A
Les phénomènes de recrutement et de distension
3
Q
Qu’est-ce qui module la résistance des vaisseaux pulmonaires?
A
La mécanique ventilatoire
4
Q
V/F: Une distribution hétérogène des rapports ventilation/perfusion est un phénomène normal
A
Vrai
5
Q
Donner les aleurs normales chez un idividu sain pour:
- mPaP (mmHg)
- sPAP (mmHg)
- dPAP (mmHg)
- PAWP (mmHg)
- CO (l.min-1)
- PVR (WU)
A
- mPaP (mmHg) 14.0 ± 3.3
- sPAP (mmHg) 20.8 ± 4.4
- dPAP (mmHg) 8.8 ± 3.0
- PAWP (mmHg) 8.0 ± 2.9
- CO (l.min-1) 7.3 ± 2.3
- PVR (WU) 0.9 ± 0.4
6
Q
Que signifie MTEV?
A
Maladie thrombo-embolique veineuse
Grec « embolè , emboli(s)mos » => Insertion (d’un embole dans la vx pulmo)
7
Q
Formule MTEV
A
MTEV = EP + TVP
- EP = embolie pulmonaire
- TVP = thrombo-empolie veineuse
8
Q
Quel est le type d’embolie le plus fréquent?
A
Embolie cruorique
NB: existe d’autres types d’embolie comme amniotique, tumorale, graisseuse, septique
9
Q
MTEV : __ème maladie cardiovasculaire la plus fréquente
A
3ème
10
Q
Incidence annuelle MTEV
A
1 à 2 pour 1000 habitants (1/3 EP)
11
Q
Combien d’hospitalisations annuelles pour EP en Suisse?
A
3500
12
Q
Mortalité globale de l’EP?
A
17% à 3 mois du diagnostic d’EP
13
Q
Mortalité en % directement liée à l’EP?
A
7%
14
Q
Facteurs risques MTEV? (3)
A
- Age (>65 ans)
- Transitoires (chirurgie, immobilisation, grossesse) → < 3mois
- Persistants (cancer, thrombophilie, maladie inflammatoire chronique)
15
Q
V/F: Seulement 10% des MTEV n’ont aucun facteurs risque identifiés
A
FAUX: 50 % Aucun facteur identifié responsable de l’EP
16
Q
Triade de Virchow
A
- Hypercoagulabilité
- Stase veineuse
- Altération endothéliale
Les 3 pour formation d’un thrombus
17
Q
Quels sont les anticoagulants endothéliaux à retenir?
A
- Plasminogène (activateur)
- Oxyde nitrique
- Thrombomoduline
- Héparan sulfate
- Proastacycline
- TFPI
18
Q
Quels sont les 2 principaux anticoagulants sanguins (fabriqués par le foie)
A
- Prot C et S
- Antithrombine
19
Q
Quels médiateurs pro-thrombogènes sont produits en cas de dysfonction endothélilale?
A
- Facteur tissulaire
- VCAM1
Sélectines
20
Q
Au niveau systémique, qu’est-ce qui favoriose l’hypercoagulabilité?
A
- Activation GB
- NETs
- PNN
- Activation PQ
21
Q
Effet de la réunion de la triade de Virshaw
A
Formation d’un thrombus comprendant de la fibirine et des GR
⟹ Hypoxie
22
Q
Quels sont les fcateurs de coag synthétisés par le foie et vit K dep?
A
2, 7, 9, 10
23
Q
Dessine la cascade de coagulation
A
24
Q
Quelles sont les 3 conséquences hémodynamiques du thrombus (en amont)?
A
- ↑ de la résistance vasculaire pulmonaire
- Dysfonction ventriculaire droite
- ↓ du débit cardiaque
Décès possible
25
Qu'entraine l'↑ de la résistance vasculaire pulmonaire?
Surcharge du cœur droit
26
Qu'entraîne la dysfonction ventriculaire droite?
Insuffisance cardiaque droite aiguë
27
Qu'entraine la ↓ du débit cardiaque?
Hypoperfusion systémique
28
Compare la conséquence respiratoire d'une thrombus par rapport à la normale
_Normal_:
- Rapport V/Q conservé
- Échange O2/CO2 au niv des alvéoles
_Thrombus_
- **Effet espace mort alvéolaire V/Q > 1**
- ↓PACO2
- ↓ CaO2 et ↓Q
⟹ **Hypoxémie**
29
COmment on diagnostique une EP?
Il faut mettre en évidence le thormbus: scanner
30
Quels sont les 2 activateurs du Plasminogène (pour transformation en plasmine du cp)?
## Footnote
Par quoi sont-ils inhibés?
- **t-PA** ← endoth
- **Urokinase** ← pro-urokinase (reins)
## Footnote
Les 2 sont inhibés par PAI-1
31
Quels sont les 2 facteurs inhibant la transformation du plasminogène en plasmine?
- α2-macroglobuline
- α2-antiplasmine
32
Quels sont les 3 rôles de la plasmine
- Dissolution du thrombus (via action sur fibrine
- Dégradation du fibrinogène
- Activation des fcateurs 5 et 8
33
Qui produit le plaminogène?
Le foie
34
Faire le schéma de la résolution physiologique du thrombus
35
Le thrombus est physiologiquement résorbé à 50% en combien de temps?
Et à plus de 80%?
Le thrombus est physiologiquement résorbé à _50%_ en **2 semaines** (fibrinoluyse naturellle) et à _plus de 80%_ en **3 mois**
36
Quelles sont les 3 bases physiologiques des TTT de l'embolie pulmonaore?
- Clinique
- Évaluation du risque de décès
- Para clinique
| Donnée permettant d'évaluer le risques
37
Quels sont les 2 TTT médicamentaux possibles de l'EP?
- Fibrinolyse
- Anticoagulation (*majoritaire*)
38
Quel TTT interventuionnel pour l'EP? (2 types)
**Thrombectomie**
- Endovasculaire
- Chirurgicale
| Si anticoag est contrindiquée
39
Quelmes sont les conditions pour traiter l'EP avec la fibrinolyse? (3)
Quel est le but de ce TTT?
- EP à haut risque
- Urgence vitale
- Décès en absence de traitement
_But_ = **Dissoudre le thrombus**
40
Quelmes sont les conditions pour traiter l'EP avec l'anticoagulation? (2)
Quel est le but de ce TTT?
- EP à risque faible ou intermédiaire
- Urgence thérapeutique
_But_ = **Réduire le risque de récidive**
| Majorité des cas
41
Donner 3 fibrinolytiques
- rt-PA
- Urokinase
- Streptokinase
42
Que permettent les fibrinolytiques?
Ils permettent l’activation du plasminogène en plasmine qui va dissoudre la fibrine
| = Activateurs de la fibrinolyse
43
Quels sont les 3 types d'anticoagulants?
- AVK
- AOD
- Hépariniques
44
Que font les antogaonistes de la vitamine K?
Inhibent:
- F 9a
- F 10a
- Thrombine
- FT 7a
45
Donner les anticoags AOD
- Inhibiteurs du facteur Xa
- Inhibiteurs de thrombine
46
Donner les anticoags hépariniques (2 types)
| Voie d'administration
- Pentasaccharide de synthèse
- Héparine non fractionnée et HBPM
| Donnés par injection directes
47
Rôle des Pentasaccharide de synthèse
Inhibent F 10a
48
Rôle de l'Héparine non fractionnée et HBPM
Inhibe:
- F 10a
- Thrombine
49
Comment agissent les anticoagulants qu'ils soit AVK, AOD ou hépariniques?
Ils agissent en inhibant différents facteurs de la coagulation sanguine pour prévenir les récidives de thromboses
50
Explique la thrombectomie endovasculaire
Réduction de l’obstruction vasculaire via aspiration ou thrombolyse in situ
51
Explique la thrombectomie chirurgicale
Ouverture de l’AP puis extraction du thrombus par forceps et aspiration
52
Donner 3 conséquences immédiates de l'EP
- Insuffisance cardiaque droite
- Etat de choc cardiogénique
- Décès
53
Donner 2 conséquences tardives de l'EP
- Récidive
- Hypertension pulmonaire
54
Qu'est-ce que l'Hypertension (Artérielle) Pulmonaire (HTP)? Conséquence?
Maladie mutifactorielle qui atteint les vx artériels pulmonaire
⟹ ↑ de la résistance vasculaire pulmonaire
| = **Vasculopathie pulmonaire multifactorielle**
55
Quel est le _seul_ critère unique et commun à toutes les HTAP?
Elévation PAPm **>20mmHg**
## Footnote
Unique condition pour porter un diagnosrtique quelle que soit la cause
56
Quel est le risque quand on a une ↑ de la résistance vasculaire pulmonaire? Quel est le seuil?
*Si **PAPm > 20 mmHg***
⟹ **Insuffisance ventriculaire _droite_**
| = Remodelage / Dysfonction du ventricule droit
57
Formule calcul PAPm
PAPm =
[(Qc x RVP) + POG ]
58
De quels éléments a-t-on besoin pour calculer la PAPm?
- Débit cardiaque
- Pression dans l'oreillette droite
59
Comment mesurer la PAPm (2)
- **Thermodilution*** → Principe de Fick: Mesure du debit cardiaque
- **Cathéter**: Mesure des pressions dans les cavités droits
60
En pratique, comment fonctionne la thermodiution?
Injection d'un produit froid et on mesure le delta de température au cours du temps avec une termistance au niv de l'artère pulmonaire
==> Aire sous la peau est inversément proportionnelle au débit cardiaque
61
Comment le cathéter mesure-t-il les pressions dans les cavités D?
Sondes insérées séquentiellement dans l'oreillette droite et le ventricule droit puis l'artère pulmo.
On gouffle un ballonet à pression max pour stopper le débit ce qui égalise les pressions et on mesure ce qu'il y a dans l'OG
## Footnote
POG = Pression d'occlusion = Wedge pressure (PAWP)
62
De quoi a-t-on besoin pour diagnostiquer un HTAP?
- Cathétérisme artériel droit
- Profile hémodynamique du patient corresponandt aux critères
63
Quels sont les élément modifiés faisant partie du profil hémodynamiques du patient atteint de HTP?
- Résistance vasculaire pulmonaire (RVP) = ↑
- Wedge (PAWP) = ↑/↓
- Débit (Qc) = ↑/↓
64
Critères hémodynamiques HTAP (4)
- mPaP (mmHg) > 20 (tjrs)
- PAWP ~POG (mmHg) seuil 10 ↓ ou ↑
- CO (l.min-1) ↓ou ↑
- PVR (WU) N ou ↑
| = ↑ la PAPm par répercussion
## Footnote
mPAP est tjrs sup à 20 mais après on a des modification de la wadge, du débit ou de la resistance
65
Donner la formule de la PAPm avec la pression wedge (revient au même mais bon)
PAPm = [(Qc x RVP) + PAWP ]
66
Qu'est-ce qui cause une augmentation de la résistance vasculaire pulmonaire (RVP)? (3)
- Vasoconstriction
- Destruction du lit capillaire
- Obstruction du lit capillaire
67
Qu'est-ce qui cause l'augmentation du débit (Qc) ?
Cardiopathies congénitales
68
Qu'est-ce qui cause l'augmentation du PAWP?
Cardiopathies G
69
QU'est-ce qui cause la modification artérielles lors de l'HTP?
Endothélium des vx artériels pulmo malade au niveau de l'interconnexion entre l'endoth et la CML (médiateurs produits par l'endoth agissent directement sur les muscles
70
Expliquer la physiopathologie de l'HTP
Déséquilibre vasoC/vasoD → Modulation CML → interractions cellulaires → **remodelage vasculaire**
71
Quels sont les modulations subies par les CML dans la physiopatho de l'HTP? (3)
- Contraction
- Prolifération
- Migration
72
Quels sont les médiateurs produits par l'endothélium et agissant sur les CML en cas d'HTP? Quels modification subissent-ils (quantité)? (3)
- ↑ Endothéline-1
- ↓ NO
- ↓ Prostacycline
73
Effet d'une augmentation de l'endothéline-1 sur les CML (2)
- Vasoconstriction
- Prolifaration
| Récepteurs A et B
74
Effet d'une diminution du NO sur les CML (2)
Diminution des effets vasodilatateurs et anti-prolifératifs du NO
75
Effet d'une diminution de la prostacycline sur les CML (2)
Diminution des effets vasodilatateurs et anti-prolifératifs des prostacyclines
76
Quels sont les effets des facteurs prédisposant à l'HTP (3)
- Dysfonction endothéliale
- Désordre inflammatoire et immunitaire
- Remodelage des artérioles pulmonaires
77
Au niveau histologique, quels sont les 3 éléments présents en cas d'HTP?
- Hyperplasie de la média
- Prolifération intimale
- Lésions plexiformes
78
Selon la classification des HTP, combien de groupes existe-t-il?
⚠︎ Les groupes sont fait sur la base de 2 éléments, lesquels?
5
Selon leur **cause** et **profil hémodynamique**
79
Quel est le _seul_ groupe d'HTP que nous pouvont appeler "Hypertension **artérielle** pulmonaire"?
Groupe 1
80
Les HTP de groupe 1 sont-ils rares ou fréquents?
Ensemble des maladies sont très rares
81
Particularité du groupe 1?
Coeur droit est malde bien avant le coeur gauche
82
Quelles sont les caractéristiques du groupe 1 (HT**A**P)
- HTP Pré capillaire (*car survient avant 🖤G puisque 🖤D est malade*)
- PAPm >20 mm Hg
- PAWP < 15mm Hg
- RVP >3 WU
83
Quels sont les cause de l'HTP groupe 1(4)
- Causes génétiques (mutations)
- Cardiopathies congénitales
- Infections/Inflammation
- Méocs et toxines
84
Quels sont les causes génétiques du HTAP groupe 1
Mutation **BMPR2** dans 80% des cas → Altération de la voie du TGFβ
| Héritable
85
Quels sont les causes génitales du HTAP groupe 1
Cardiopathies congénitales avec shunt intra-cardiaque = **Syndrome d’Eisenmenger** (communication entre les 2 ventricules)
⟹ ↑ Qc
86
Quels sont les causes inflammatoires/infectieuses du HTAP groupe 1?
**Infection par le VIH** → Inflammation & hyperactivation immune
⟹ ↑ RVP
87
Quels sont les médocs et toxines causant un HTAP groupe 1?
- Aminorex
- Methamphetamines
- Alkylating agents
- Amphetamines
- Cocaine
- Interferon alpha and beta
| Y'a certains coupe faim dans cette liste
88
Quel est le groupe qui consititue la première cause d'HTP (le plus fréquent donc)
Groupe 2
89
À quoi correspondent les HTP groupe 2
Hypertension Pulmonaire liée aux cardiopathies gauches
90
Caratéristiques des HTP groupe 2 (4)
- HTP Post capillaire
- PAPm >20 mm Hg
- PAWP>15 mm Hg
- RVP <3 WU
91
Quel est le mécanisme de l'HTP groupe 2?
= Passive par insuffisance cardiaque gauche causée par Valvulopathies → ↑ tonus vasculaire des artères pulmonaires (pour compenser) ⟹ Dysfonctionnement endothélial
| 🖤G détérioré en amout = causé par valvulopathies
92
C'est quoi le truc important qu'on observe dans une HTP groupe 2
ÉLÉVATION DE PAWP
| 🖤G détérioré en amout = causé par valvulopathies
93
Quelle est le 2ème cause d'HTP?
HTP groupe 3
94
À quoi correspondent les HTP groupe 3?
**Hypertension pulmonaire liée à l’insuffisance respiratoire**
= HT pré-capillaire (problème a lieu du côté droit du coeur)
95
Caratéristiques des HTP groupe 3 (4)
- HTP Pré capillaire
- PAPm >20 mm Hg (tjrs)
- PAWP < 15mm Hg
- RVP >3 WU
(comme groupe 1)
96
Quels sont les 2 aspects/mécanismes principaux du HTP groupe 3?
- Hypoxie chronique
- ↓ de la surface du lit vasculaire
97
Qu'entraine l'hypoxie chronique dans l'HTP groupe3?
↑ résistance par la _vasoconstriction hypoxique_ ⟹ **Dysfonctionnement endothélial** = Perturbation production des médiateurs vasoactifs
98
Qu'entraine la ↓ de la surface du lit capillaire dans l'HTP groupe3?
Lors de Maladie du parenchyme pulmonaire (*ex: emphysème*) ⟹ **↑ résistance par la rigidité paroi vasculaire**
99
Logiquement du coup, le groupe 4 est la combientème cause d'embolie pulmonaire
Bah la 3ème ducon
| 0,5-3% post-EP
100
Caratéristiques des HTP groupe 4 (4)
- HTP Pré capillaire
- PAPm >20 mm Hg
- PAWP < 15mm Hg
- RVP >3 WU
(comme groupes 1 et 3)
101
Quels sont les 2 aspects de l'HTP groupe 4
- Thrombus mal dissolu s'organise de façon fibrotique = thrombus **aigu** et **organisé**
- Lésions artérielle
102
Mécanisme engendré par les lésions artérielles dans l'HTP type 4
↓ du lit vasculaire pulmonaire → Remodelage vasculaire pulmonaire → Élargissement et prolifération des artères bronchiques systémiques ⟹ Anastomoses entre circulation systémique et pulmonaire (à cause de la prolif abhérente)
103
**V/F**: L'HTP groupe 5 est mal connu
Vrai
104
Quels sont les conséquences hémodynamiques de l'HTP en général?
- ↑ de la post-charge du VD
⟹ **↓ du débit cardiaque**
- Hypertrophie et dilatation progressive du VD
⟹ **Insuffisance cardiaque droite**
105
Quels sont les 2 premier signes que présentent les patients atteints d'une HTP
1. Dyspnée
2. IC droite
106
Prévalence de l'HTP groupe 1 en Europe et en Suisse
Rare:
- 15 à 60 cas par million (Europe)
- 450 patients en Suisse (30 000 UE)
107
Combien de nouveaux diagnostiques annuels d'HTP
50
108
L'HTP touche plus les femmes ou les hommes?
Les femmes
| Hehe dommage
109
L'HTP est-elle multifactorielle ou génétique?
Maltufactorielle
110
Niveau de mortalité de l'HTP?
Pourquoi?
Mortalité élevée
Car absence de TTT curatif
111
Donner les base physiopathologiques de l'HTP et les TTT qui en découlent (4)
- Suractivation de la voie de l'endothéline-1 → Dvt des **antagonistes des récépteurs A et B de l'endothéline**
- Défaut de prod du NO → **Stimulation direct de la guanylate soluble en aval**
- PDE5 est l'inverse de la cascade de NO → **Inhibiteurs de la phosphodiestérase 5**
- Défaut de prostacycline → **Analogues de la protacycline** ou **Agonistes du récepteur de la prostacycline**
112
Que faut-il traiter AVANT TOUT dans une HTP?
LA CAUSE!!!
113
Est-ce qu'on mesure les **volumes et capacités pulmonaires** des patients avec **EP**?
SI oui/non pourquoi?
NON
Car on a déjà une surpression dans les vaisseaux donc si on fait souffler le patient dans la cabine pour créer une surpression on crée potentiellement un malaise
## Footnote
En raison de complications cardio-vasculaires ou respiratoires possibles, on ne devrait pas les réaliser en cas d’embolie pulmonaire
114
Quels sont les 2 tests de fonction respiratoires qu'on ne recommande pas de faire pour les patients atteints d'**EP**? (2)
- Volumes et Capacités Pulmonaires
- Gazométrie
115
Donner 3 raisons pour lesquelles la gazométrie n'est pas recommandée en cas d'**EP**
- Parfois normale (mauvaise sensibilité)
- Classiquement hypoxémie et hypocapnie (mauvaise spécificité)
- Potentiellement dangereuse
| Donc pas utile NON recommandée
116
La mesure des Volumes et Capacités Pulmonaires est-elle recommandée en cas **d'HTP**?
Si oui/non, pouquoi?
OUI pour le _groupe 3_
car permet la recherche de pathologie respiratoire responsable de l’HTP
117
Comment est la mesure des Volumes et Capacités Pulmonaires en cas d'HTP non-groupe 3?
Généralement normales
- Ou légèrement restrictive (↓ CPT, CV dans certains cas avancés)
- Absence d’obstruction bronchique (VEMS/CV normal)
| En tt cas y'aura pas d'obstruction
118
Est-ce qu'on mesure la DLCO chez patient atteints d'HTP?
Oui, extrèmemnt important
119
Comment les la DLCO d'un patient avec HT**A**P
Diminution de la DLCO proportionnelle avec la gravité de l’HTAP
## Footnote
Car si groupe 3 + emphysème on a une diminution de l'unité de l'échangeur
120
Comment les la DLCO d'un patient avec HTP tous groupes confondus?
Diminution par altération de la barrière capillaire
121
Qu'évalue la DLCO?
Mesure la capacité de diffusion pour évaluer:
- L'échangeur
- La membrane
- Le vaisseaux
| Rappel: On doit maintenir une apnée de 10 sec
122
Est-ce qu'on fait une gazométrie eu repos et à l'effort chez un patient atteint d'HTP
Oui
123
En cas d'HTP, une Gazométrie au Repos et à l’Effort permet d'identifier quoi (3)?
- **Hypoxémie légère à modérée** (↓ PaO₂ < 10.6 kPa ou 80mmHg)
- **Hypocapnie fréquente** (↓ PaCO₂2 < 4 kPa ou 30 mmHg)
- **Désaturation à l’effort** = signe fréquent et précoce d'HTP (altération de l’adaptation ventilatoire et circulatoire)
124
Est-ce qu'on fait un test de marche de 6min (TM6) chez un patient atteint d'HTP
Oui, indispensable
125
Pourquoi utilise-t-on le TM6 en cas d'HTP?
Utilisé pour évaluer la sévérité et l’évolution sous traitement
126
Quels sont les résultats du TM6 en cas d'HTP?
- Réduction de la distance parcourue
- Désaturation significative à l’effort
127
Donc quels sont les test faisable en cas d'HTP? (4)
- Volumes et Capacités Pulmonaires
- DLCO
- Gazométrie au Repos et à l’Effort
- TM6
