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Cardiología > Fisiopatología del Flujo Coronario > Flashcards

Fisiopatología del Flujo Coronario Flashcards

1
Q

Flujo Coronario

A

sistema que suplementa nutrientes y O2 al corazón mediante las arterias coronarias

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2
Q

Las Arterias coronarias surgen desde

A

la AORTA

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3
Q

Divisiones de las Arterias Coronarias

A

Derecha se divide en A. marginal derecha

Izquierda se divide en :A. circunfleja y la A. descendiente anterior izquierda,

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4
Q

Método Diagnóstico de una obstruccion del flujo coronario

A

Angiografía

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5
Q

¿Bajo que examen es posible visualizar el flujo coronario?

A

Angiografía

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6
Q

Alteraciones del flujo coronario

A

Isquemia

Infarto

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7
Q

Isquemia

A

Flujo sanguíneo inadecuado, lo que se traduce en menor aporte de oxígeno y de nutrientes.

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8
Q

Infarto

A

MUERTE CELULAR x NECROSIS producto de un bloqueo del flujo sanguíneo.

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9
Q

Pasitos de una ISQUEMIA que afecta el flujo sanguíneo

A
  1. -Oclusion en una A. Coronaria
  2. -Isquemia Trasmural
  3. -Muerte celular de los Miocitos cardiacos por Necrosis (INFARTO)
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10
Q

Pasitos de un infarto

A

Tiempo 0:La oculsion total de una A.Coronaria lleva a una isquemia Transmural
20 min:El infarto comienza en el subendocardio desde el cual se esparce como olas hacia el epicardio
Expansion del infarto:el infarto se expande de forma gradual mientras el miocardio isquemico muere
2-12 horas:si la oculsion no se resuelve en ese tiempo el tejido isquemico se va a necrotizar

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11
Q

¿Que pasa si no se interviene frente a un infarto?

A

daño de tipo inflamatorio en adición al daño por necrosis de las células

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12
Q

Pasos en un SÍNDROME CORONARIO AGUDO

A
  1. Angina estable
  2. Angina inestable
  3. Infarto al miocardio SIN elevación del segmento ST (NSTEMI)
  4. Infarto al miocardio CON elevación del segmento ST (STEMI).
    * Solo los 3 últimos son considerados SCA
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13
Q

Troponinas en el SCA

A

Angina Inestable :Normal
NSTEMI:Elevados
STEMI:Elevados

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14
Q

¿Como es posible diferenciar una angina estable de un SCA?

A

Angina Estable : placas fibrolipídicas poseen una capa fibrosa que la recubre.
SCA:placas fibrolipidicas pierden o se rompe la capa fibrosa que las recubre ,por ende en esta zona se genera un trombo(bloquea mas el flujo)

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15
Q

La angina estable y el SCA(angina inestable,NSTEMI y STEMI)se manifiestan dolor en el pecho y lo diferente vendrían siendo:

A

características asociadas a tal dolor.

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16
Q

Angina Estable

A

Flujo sanguíneo está disminuido (aprox un 50%), esto genera una demanda suficiente de oxígeno, sin embargo, si esta demanda aumenta(de nutrientes u O2), generará un fenómeno isquémico.

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17
Q

Angina Inestable

A

La disminución del flujo sanguíneo es de un 70%(aprox) y este no puede responder a la demanda mínima de oxígeno e incluso en condiciones de reposo puede desarrollar un evento de isquemia progresiva

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18
Q

Infarto del miocardio SIN elevación del segmento ST (NSTEMI)

A

Hay una disminución del flujo sanguíneo(> o =70%) con un DAÑO asociado a un infarto, principalmente a nivel del subendocardio

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19
Q

EKG en NSTEMI

A

usualmente no se ven alteraciones

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20
Q

Infarto al miocardio con elevación del segmento ST (STEMI)

A

oclusión muy grande que puede llegar a interrumpir un 100% del flujo. En este caso se considera un infarto transmural.

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21
Q

Examenes que permiten distinguir entre las presentaciones de SCA

A

Troponinas
Creatinas quinasas.
EKG

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22
Q

Resumen Angina estable

A
  • Isquemia subendocardio
  • Oclusión 50%
  • EKG Normal
  • Troponinas
23
Q

Resumen Angina inestable

A
  • Isquemia transmural
  • Oclusión 70%
  • Troponinas Normales (no existe un proceso de necrosis asociado al miocardio)
  • EKG elevación del segmento ST
24
Q

Resumen Infarto sin elevación del segmento ST (NSTEMI)

A
  • Infarto subendocardio
  • Oclusión 70%
  • Troponinas Elevadas
25
Q

Resumen Infarto con elevación del segmento ST (STEMI)

A
  • Infarto transmural
  • Oclusión 100%
  • Troponinas elevadas
26
Q

¿Cuantas muestras de sangre debo realizar para ver niveles de Troponinas si sospecho IAM?

A

Se debe realizar una recolección barrida en el tiempo (muestras de 3 horas progresivamente), es esperable que se eleven los valores de los biomarcadores para que sea considerado un infarto.

27
Q

Angina estable V/S SCA

A

Angina estable- estenosis fija ,capa fibrolipídica recubierta por una capa fibrosa estable
SCA- estenosis dinámica, placa rota o inflamada genera evento trombótico

28
Q

¿Qué quiere decir que una angina estable sea una isquemia dependiente de la demanda la cual a su vez depende del esfuerzo?

A

El flujo se encuentra alterado pero es suficiente para cumplir las demandas de este cuerpo ,ahora cuando estas aumentan (x esfuerzo) ocurre una redistribución que produce dolor asociado a la isquemia.

29
Q

Esfuerzos que pueden desencadenar dolor en una angina estable

A

Ejercicio
Postprandial
Estres emocional
Baja T °

30
Q

Examenes que permiten determinar la wxistencia de una angina estable

A

Angiograma
Test de esfuerzos
EKG

31
Q

¿Por que cuando se rompe la capa fibrosa estable que recubre la capa fosfolipidica se genera un evento trombotico ?

A

Recubrimiento evita el contacto con los factores trombo génicos.

32
Q

Sintomatología de una angina relacionado al reposo(probablemente se trate de un SCA)

A

Sobre activación del SNS:

  • Sudoración
  • Náuseas
  • Vómitos
33
Q

Examenes que se deben realizar ante la sospecha de SCA

A

EKG
Troponina
Creatina quinasa.

34
Q

Dolor durante una angina(estable o inestable)

A 
Opresivo (“como si te aplastaran el 
pecho”).
Angina estable <10 min 
Angina inestable>10-20 min 
Irradiación :MMSS IZQ
35
Q

EVOLUCIÓN ELÉCTRICA DEL STEMI

A 
Daño temprano: elevación del segmento ST
Horas: elevación del segmento ST, onda 
Q y R  va a ser más profunda
24 horas :inversión en la onda T.
Días: segmentos ST se normalizan
Semanas: onda T se recupera, onda Q persiste baja.
36
Q

Biomarcadores de infarto

A

Troponina
Creatina kinasa
*aumentan en 3-6 horas

37
Q

Causas de patologias asociadas al flujo coronario

A

Ateroesclerosis

Vasculitis

38
Q

Ateroesclerosis

A

engrosamiento de las paredes arteriales y se caracteriza por placas fibrolipídicas o ateromas.

39
Q

Factores de riesgo de Ateroesclerosis

A

DM
Fumar
Edad avanzada
HTA

40
Q

Complicaciones de Ateroesclerosis

A

IAM

Embolismo

41
Q

Dg de Ateroesclerosis

A

Examen de sangre(conteo lipídico)
Eco doppler
Angiografía.

42
Q

Examen de sangre en Ateroesclerosis

A

→ <200 mg/dl colesterol total
→ <130 mg/dl LOL
→ >60 mg/dl HDL
→ <130 mg/dl triglicéridos

43
Q

¿Por que se produce una Ateroesclerosis ?

A 
El colesterol(molécula lipídica)para poder circular en la sangre se traslada en proteínas de baja densidad. Estas lipoproteínas cuando se encuentran en altos 
niveles se oxidan y son captadas por los macrófagos que se convierten en células "espumosas" super inflamatorias que liberarán muchas citoquinas
44
Q

PROGRESIÓN DE LA ATEROESCLEROSIS

A
  • Oxidación y ruptura de ApoB(LDL)llevan a su agregación
  • Inflamación inicial vuelve el endotelio adhesivo y permeable
  • Infiltración de macrófagos (y transformación en células espumosa)amplifica la respuesta por sobre oxidación de LDL
  • Migración de células vasculares lisas y producción de MEC
45
Q

Evolucion temporal de una Ateroesclerosis

A

Arteria Normal
Veta Lipica
Lesion fibrolipidica
Placa avanzada/vulnerable

46
Q

Vasculitis y alteracion del flujo coronario

A

Se asocia al remodelado de los vasos lo que reduce el tamaño de este

47
Q

Fibrilacion auricular y generacion de trombos

A

si la aurícula no se contrae bien, la sangre queda ahí mucho tiempo(estasis) de la sangre y, puede llegar a la generación de un trombo.
*los trombos asociados a la FA, están asociados a ACV isquémicos.

48
Q

Taquicardia ventricular y alteración del Flujo coronario

A

El corazón está permanentemente en sístole(contracción),lo que puede derivar en un evento coronario.

49
Q

Infartos previos y estasis.

A

El músculo al tener una cicatriz tiene menor fuerza de contracción, hay un volumen que no se va a eyectar( estasis)

50
Q

TRATAMIENTO

A
  1. -STENT( rompe el coágulo y dejar una malla que genera distención)+Clopidogrel
  2. -ACTIVADOR TISULAR DE PLASMINÓGENO
  3. -BYPASS CORONARIO
51
Q

Clopidogrel

A

inhibidor de la unión del ADP al PDY12 (impide agregación de plaquetas)

52
Q

Activador tisular de plasminogeno

A

activación del plasminógeno a plasmina, la cual rompe el coágulo.

53
Q

Periodo en el cual se debe administrar el Activador tisular de plasminogeno

A

<12 horas desde la presentación del IAM

54
Q

¿En que pacientes se utiliza el bypass coronario?

A
  • No se puede colocar el stent
  • No se pueda usar un tratamiento
    fibrinolítico

Cardiología (42 decks)

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