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Cardiología > Fisiopatología del Ritmo Cardiaco > Flashcards

Fisiopatología del Ritmo Cardiaco Flashcards

1
Q

Camino que recorre el impulso electrico

A
  1. -Nodo sinoauricular (SA)
  2. -Haz de Bachmann
  3. -Nodo atrioventricular (AV)
  4. -Haz de His (ramas izquierda y derecha)
  5. -Fibras de Purkinje
  6. -Contracción: acción coordinada de estimulación eléctrica sobre los miocitos cardíacos ventriculares
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2
Q

Existen 2 tipos de células:

A
  • Marcapasos (Nodos SA y AV, y red de Purkinje) Generan corriente.
  • No marcapasos (Miocitos cardiacos)Reciben la corriente y generan contracciones.
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3
Q

Potenciales de accion por minuto

A

Nodo SA:70-80
Nodo AV:40-60
Fibras de Purkinje :20-40

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4
Q

Potencial de accion en Celulas Marcapasos

A
  1. -Entrada de sodio a las células marcapasos
  2. -Se genera una corriente de despolarización progresiva ,también entran iones Ca2+ por canales tipo T
  3. -Se desencadena un umbral para la apertura de los canales de calcio tipo L.
  4. -Repolarización x canales de potasio.
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5
Q

Potencial de acción en Células NO Marcapasos o Miocitos ventriculares

A
  1. -Miocitos reciben el impulso eléctrico determinado por la unión intracelular
  2. -Despolarizacion (x aumento de la corriente de Na+)
  3. -Evento de Plateau, donde hay ingreso de calcio(canales tipo L)
  4. -Contraccion
  5. -Repolarizacion (canales de potasio)
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6
Q

Características de Períodos refractarios

A

Inactivación de los canales de sodio.
Evitan eventos de contracción sobre otra contracción
Los miocitos tienen períodos refractarios definidos, pero la duración puede variar dependiendo si existen en zonas de daño o no .

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7
Q

Período refractario absoluto (ARP)

A

Célula ventricular es completamente refractaria.
Es incapaz de generar otro potencial de acción.
Los canales de sodio están cerrados.

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8
Q

Período refractario supranormal (SNP)

A

La membrana es más excitable que lo normal, requiere menos corriente de entrada.

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9
Q

Período refractario relativo (RRP)

A

Se han recuperado más canales de sodio. Se puede generar otro PA.

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10
Q

Período refractario efectivo (ERP)

A

Los canales están disponibles para transportar corriente hacia adentro. Aún no se puede generar un PA

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11
Q

EKG

A

Integra todos los potenciales de acción.

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12
Q

Onda P

A

El nodo SA con su curva de potencial de acción característica y el músculo auricular que lo sigue con una especie de “espiga”, una caída de calcio y una repolarización.

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13
Q

Complejo QRS.

A

Nodo AV y todo lo que acompaña a la despolarización del músculo ventricular

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14
Q

Entre la onda P y Q

A

se tiene la demora que existe en la transmisión de la corriente desde la aurícula hacia el nodo AV

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15
Q

onda Q

A

proyección de la despolarización septal, que ocurre de izquierda a derecha(onda es negativa)

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16
Q

onda R

A

representa la despolarización ventricular completa

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17
Q

onda S

A

despolarizaciones posterolaterales.

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18
Q

Onda T

A

repolarización del ventrículo

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19
Q

Tipos de patologías eléctricas cardiacas

A

Alteración en la formación de impulsos
Anormalidades de la conducción
Arritmias combinadas

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20
Q

Alteración en la formación de impulsos

A

Alteración nomotópica: perturbaciones tienen la misma forma que el impulso normal.
Alteración del ritmo hetero tópica :perturbaciones con distinta forma a la del impulso normal.

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21
Q

Patologías con Alteración nomotópica

A

Taquicardia sinusal
Bradicardia
Migración de marcapasos

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22
Q

Patologías con Alteración del ritmo hetero tópica

A

Extrasístole
Taquicardia paroxística
Fibrilación auricular y ventricular

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23
Q

Anormalidades de la conducción

A

El impulso se forma bien, pero esta alterada la red de conducción, hay lugares donde no llega el impulso de forma correcta.

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24
Q

Patologías con Anormalidades de la conducción

A

Sinoauricular, ventricular, atrial, bloqueos AV de grado 1, 2 y 3

25
Q

Arritmias combinadas

A

Existen disociaciones entre las conexiones

26
Q

Patologías con Arritmias combinadas

A

Síndrome del seno enfermo
Detención del nodo sinusal
Síndromes de pre excitación
Disociación AV

27
Q

Mecanismos(3) que explican una alteración en la formación del impulso eléctrico.

A
  1. -Automaticidad
  2. -Postdespolarizaciones
  3. -Reingreso o reentrada
28
Q

Automaticidad

A

Se generan mecanismos de respuesta automática

29
Q

Eventos que pueden desencadenar Automaticidad

A

Nodo (el SA, por ejemplo) queda en hipoxia
Nodo SA está sobre estimulado por estimulación del SNS
Cicatrices o daño a nivel de los miocitos

30
Q

Cocaina y Corazón

A

La cocaína ,inactiva los canales rápidos de sodio ,lo que impide la conducción eléctrica
Además la coca bloquea la recaptura de la noradrenalina que queda en el espacio sináptico generando una sobre activación

31
Q

Descoordinación ectópica.

A

Alteraciones entre eventos de taquicardias y faltas de

respuestas

32
Q

¿En que circunstancias se pueden presentar una Descoordinación ectópica?

A

Las personas que consumen cocaina tienen una automaticidad sobre estimulada , pero al mismo tiempo, no tienen miocitos que puedan generar un
aumento en su capacidad de respuesta.

33
Q

Taquicardia por Re -Ingreso

A

La corriente no termina al final del ciclo cardíaco, sino que persiste y re-excita el corazón (propagación autónoma y sostenida).

34
Q

Para que se produzca una corriente de reingreso debe existir una bifurcación de la conducción en:

A
  • Una vía rápida con período refractario largo.

* Una vía lenta con período refractario corto (bloqueo; unidireccional).

35
Q

ACTIVIDAD GATILLADA (POSTDESPOLARIZACIÓN)

A

Perturbaciones en la repolarización que pueden generar un nuevo potencial de acción

36
Q

Tipos de postdespolarizaciones

A

Temprana

Tardía

37
Q

POSTDESPOLARIZACIÓN TEMPRANA

A

Ocurre en la fase 3 del potencial de acción Incrementan la duración del potencial de acción.
Produce un QT largo.

38
Q

POSTDESPOLARIZACIÓN TARDÍA

A

Ocurre en la fase 4 del potencial de acción

Se asocia con altos niveles de calcio.

39
Q

Ejemplo de Post Despolarizacion Temprana por HIPOTASEMIA

A

Como existe una baja cantidad de potasio la fase de repolarizacion no ocurre u ocurre de forma ineficiente
Existe una inhibicion de la Bomba Na/k ATP asa ,el sodio no sale y se retiene Ca

40
Q

Tratamiento de una Post despolarización temprana por Hipotasemia

A

Antiarrítmicos de clase 3

41
Q

Causas de Post despolarización temprana por Hipotasemia

A
  • Exceso de diuréticos

* Alteraciones ácido-base (alcalosis metabólica)

42
Q

EKG de una Post despolarización temprana por Hipotasemia y una Post despolarizacion tardia por intoxicacion de Digoxina

A

Taquicardia ventricular.

43
Q

Post despolarizacion TARDIA (Depende de los Niveles de Ca+2(intoxicacion con DIGOXINA))

A

La digoxina bloquea la bomba NA+/K+ ATPasa y hace

que el Ca quede dentro de la célula (porque no se puede intercambiar)

44
Q

Causa de despolarización Tardía

A

INTOXICACIÓN CON DIGOXINA

45
Q

DIGOXINA

A

Es utilizado para que el ventrículo aumente su fuerza contráctil y disminuye la FC.

46
Q

Tipos de Arritmias Taquicardicas

A
  1. Taquicardia sinusal.
  2. Fibrilación auricular.
  3. Aleteo auricular.
  4. Taquicardia auricular multifocal.
  5. Taquicardia supraventricular.
  6. Taquicardia ventricular(QRS ancho).
47
Q

¿Como se produce una fibrilacion auricular?

A

en las venas pulmonares se generan impulsos eléctricos desordenados y aleatorios, traspasando el impulso de manera ineficiente al nódulo AV

48
Q

Diagnostico de una Fibrilacion Auricular

A
  • EkG
  • Holter (si es paroxística)
  • Ecocardiograma
49
Q

Complicaciones de una Fibrilación Auricular

A
  • ACV (formación de trombos en aurícula)

* Reducción de capacidad de expulsión 10-30% (IC)

50
Q

Características de ECG de una Fibrilación Auricular

A
  • No existe onda P

* Velocidad de contracción ventricular irregular (sobre 100 lpm)

51
Q

Taquicardia Auricular

A

mecanismo de automatismo es normal, pero recibe
respuestas extra cardíacas que lo aceleran, esto va en
paralelo con los ciclos respiratorios

52
Q

IMPOTANTE EN TAQUICARDIA AURICULAR

A

Va en paralelo con los CICLOS RESPIRATORIOS
Inspiración -acelera el ritmo cardíaco
Espiración lo disminuye

53
Q

Etiologia de una Taquicardia Auricular

A

incremento patológico de la estimulación
simpática
Hipoxia del nodo SA

54
Q

TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR

A

Existe un re ingreso del impulso por una vía accesoria lo que re estimula el nodo AV(respuesta constante del ventrículo)

55
Q

EKG de una TAQUICARDIA VENTRICULAR

A

3 o más complejos ventriculares prematuros
seguidos.
EkG regular
FC sobre 100 lpm, no siempre se ve la onda p
Complejo QRS es ancho.

56
Q

Causas de Taquicardia Ventricular

A
  • Acidosis metabólica
  • Desequilibrio electrolítico
  • Toxicidad de ciertas drogas
  • Cafeína, nicotina o OH
57
Q

causas de FIBRILACION VENTRICULAR

A

Usualmente se da por mecanismo de reingreso producto de una cicatriz que no conduce el impulso
eléctrico (ataque cardíaco) o drogas (cocaína, metanfetaminas).

58
Q

EKG de FIBRILACION VENTRICULAR

A

No hay onda P
No hay intervalo PR
QRS no se puede definir

59
Q

Segmento del EKG que refleja la conduccion del nodo AV

A

segmento PR

Cardiología (42 decks)

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