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Neuro > CM6 (parties 1 et 2) > Flashcards

CM6 (parties 1 et 2) Flashcards

1
Q

Déf.

Neurapraxie

A

atteinte uniquement au niveau de la myéline, bon pronostic car la myéline se refait rapidement

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2
Q

Déf.

Axonotmèse

A

coupure de l’axone -> dégénérescence car ne peut plus se nourrir

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3
Q

Déf.

Neurotmèse

A

Coupure de l’axone ET de la myéline

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4
Q

Définition de la dégénérescence wallérienne

A

Coupure de l’axone -> partie distale de l’axone ne peut plus être nourrit par le transport antérograde

Encore un peu de cytoarchitecture peut se maintenir durant 2-3 semaines

Puis dégradation et macrophages vont venir manger axone

Peut avoir une régénérescence qui se fait plus tardivement (4 mois) -> ex: chez les personnes plus jeunes et si la lésion est moins importante

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5
Q

Une lésion sur le trajet du n radial se manifestera par un déficit de quel dermatome?

A

C7

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6
Q

Comment se réflète une atteinte démyélinissante au test de conduction nerveuse motrice?

A

Amplitude normale
Vitesse diminuée

plutôt une perte de myéline donc prend plus de temps à arriver  l’influx se rend plus lentement mais se rend au complet

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7
Q

Comment se réflète une atteinte axonale au test de conduction nerveuse motrice?

A

Amplitude diminuée
Vitesse normale

perte d’axones  arrive a la meme vitesse car la myeline est intacte mais diminution d amplitude car a moins d’axones

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8
Q

V ou F

Une diminution d’amplitude au test de conduction nerveuse motrice indique automatiquement une atteinte axonale

A

FAUX!

  • Une atteinte axonale donnera une diminution d’amplitude, mais toute diminution d’amplitude ne signifie pas une atteinte axonale
    (ex. : une perte de fibres musculaires peut se traduire par une diminution d’amplitude)
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9
Q

Conduction nerveuse

Amplitude réflète quoi?

A

Reflète le nombre de fibres motrices dépolarisées

La perte axonale se manifeste par une diminution d’amplitude

Une perte de fibres motrices importantes donnera également une diminution d’amplitude

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10
Q

Conduction nerveuse

La vitesse de conduction réflète quoi?

A

Reflète les fibres les plus rapides (myélinisées)

Une atteinte démyélinisante se manifeste par une diminution importante de la vitesse de conduction

Possible ralentissement léger dans les atteintes axonales (par la perte des fibres nerveuses à conduction rapide - i.e. Abeta et Ia et II) (Fibres A delta et C - i.e. des petites fibres) sont presque pas évalués par l’EMG )

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11
Q

Quelle est la particularité à prendre en compte lors des tests de conduction nerveuse sensitive?

A

Particularité des conductions sensitives : Attention au ganglion dorsal!

Le neurone sensitif dont le corps se situe dans le ganglion sensitif est pseudo-unipolaire. Une lésion entre le corps neuronale et la moelle épinière n’affectera pas la conduction sensitive périphérique car la partie de l’axone qui part en périphérie est toujours attaché au corps neuronal et peut donc être nourrit.

La partie du nerf évalué est intacte (pas de dégénérescence wallérienne)

Les conductions sensitives peuvent être normales lorsque l’atteinte est proximale au ganglion dorsale

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12
Q

À quoi servent les tests électrodiagnostiques? Qu’est ce qu’ils ne permettent pas d’évaluer?

A

Préciser la localisation d’une lésion du système nerveux périphérique
- Racine, plexus, nerf, jonction neuromusculaire et muscle

En cas de neuropathie

  • Précise le type de fibre atteinte (motrice et/ou sensitif)
  • Précise le type d’atteinte (axonal et/ou démyélinisant)
  • Peut avoir une valeur pronostique
  • Peut aider à caractériser la temporalité d’une lésion (aiguë/subaiguë/chronique)

Non évalué

  • Le système nerveux central
  • Les petites fibres petites fibres A𝜹 et C
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13
Q

Quelles sont les mononeuropathies fréquentes?

A

Syndrome du canal carpien

Neuropathie cubital au coude

Neuropathie radiale au sillon radial

Neuropathie fibulaire au col fibulaire

Méralgie paresthésique

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13
Q

O?

A

O

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14
Q

Syndrome du canal carpien

Symptômes?

A

Paresthésie de la main transitoire

Exacerbation des symptômes la nuit (car va avoir une flexion des poignets la nuit et met de la pression)

Lorsque sévère

  • Déficit sensitif persistant et/ou douleur locale
  • Faiblesse et atrophie musculaire
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15
Q

Syndrome du canal carpien

E/P?

A

Signe de Tinel

Manœuvre de Phalen (Phalen peut ne pas etre la a l examen car le nerf n est pas 100% comprimé)

Déficit sensitif localisé

Faiblesse de l’abduction et opposition du pouce

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16
Q

Syndrome du canal carpien

Facteurs de risque?

A

Travail répétitif

Diabète

Hypothyroïdie

Grossesse (avec l’enflure)

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17
Q 
Neuropathie cubital (au coude)
Symptômes?
A

Paresthésie du 4e et 5e doigts

Exacerbation des symptômes avec la flexion du coude et/ou l’accoudement

Lorsque sévère

  • Déficit sensitif persistant et/ou douleur locale
  • Faiblesse et atrophie musculaire (des muscles interosseux) (Faiblesse des fléchisseurs profonds 4 et 5)
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18
Q 
Neuropathie cubital (au coude)
E/P?
A

Signe de Tinel (au coude)

Griffe ulnaire et signe de Froment (Faiblesse de l’adductor pollicis
- arrive pas a tenir feuille sans plier le pouce pour compenser la faiblesse

Déficit sensitif localisé

Faiblesse musculaire

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19
Q 
Neuropathie cubital (au coude)
Facteurs de risque?
A

Flexion du coude répétitive

Trauma au coude

Accoudement fréquent

Diabète

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20
Q

Neuropathie radiale (au sillon radial)

Quelle est la présentation la plus caractéristique?

A

Saturday night palsy

- Comprime nerf radial et ont une main tombante – plus capable de faire extension du poignet

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21
Q

Neuropathie radiale (au sillon radial)

Manifestations cliniques?

A

« Main tombante » car faiblesse des extenseurs

Préservation du triceps et des muscles non innervés par le nerf radial

Perte sensitive (nerf sensitif radial superficiel - dos de la main des 3 premiers doigts et 1/2 du 4e sauf le bout des doigts)

*Souvent le triceps qui est aussi innervé par le radial est souvent épargné car branche pour triceps part avant l endroit ou ca coince
Prendre le temps de faire forcer la main car les flechisseurs sont épargnés et capable d ecarter les foigts mais relever la main pour faire ca car ne sera pas capable si le poignet est tombant

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22
Q

Neuropathie fibulaire

Nerf fibulaire profond a quelle fonction principalement?

A

Donne la dorsiflexion du pieds, des orteils principalement

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23
Q

Neuropathie fibulaire

Nerf fibulaire superficiel a quelle fonction principalement?

A

Innervation du pied peronneen donc l eversion du pieds

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24
Q 
Neuropathie fibulaire (au col)
Symptômes?
A

Paresthésie dans le territoire fibulaire (latéral de la jambe et dos des pieds)

Pied tombant

(Inversion est préservée (permet de faire la différence avec une radiculopathie L5 -> plus sérieux)

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25
Q 
Neuropathie fibulaire (au col)
E/P?
A

Signe de Tinel au col fibulaire

Déficit sensitif localisé

Faiblesse

  • Extension des orteils
  • Dorsiflexion du pied
  • Éversion du pied

(Inversion est préservée (permet de faire la différence avec une radiculopathie L5 -> plus sérieux)

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26
Q 
Neuropathie fibulaire (au col)
Facteurs de risques?
A

Bas trop serrés

Plâtre

Travail à genoux

Jambes croisées

Perte de poids rapide

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27
Q

Méralgie paresthésie

atteinte de quel nerf?

A

Atteinte du nerf fémoro-cutané latéral

- Branche sensitive pure du nerf femoral

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28
Q

Méralgie paresthésie

Symptomes?

A

Douleur, paresthésie et/ou hypoesthésie dans le territoire du nerf (Partie laterale de la cuisse)

Aucune atteinte motrice

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29
Q

Méralgie paresthésie

Facteurs de risque?

A

Obésité
Ceinture de travail
Diabète
Grossesse

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30
Q

Polyneuropathie

etiologies?

A

Les étiologies sont nombreuses

Environ 20 % sont idiopathique (près de 50% si on inclus les étiologies génétiques)

Une approche systématique vous aidera à vous y retrouver!

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31
Q

Polyneuropathie

7 questions payantes

A

Quel est la temporalité et progression des symptôme?
Quelles types de fibres sont impliquées (motrices, sensitives, autonomiques)?
Quel est le patron (gants et chaussettes, symétrique ou asymétrique)?
Quel est la pathologie nerveuse (axonale, démyélinisante ou mixte)?
Y a-t-il une histoire familiale de polyneuropathie?
Y a-t-il des antécédents médicaux pertinents?
Y a-t-il une histoire d’exposition à des agents toxiques?

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32
Q

Polyneuropathie

Quel est la temporalité et progression des symptôme?

A

Aiguë (quelque jours)
Ex.: Syndrome de Guillain-Barré

Subaiguë (quelques semaines)
Ex.: Mononévrites multiples

Chronique (quelques mois/années)
Ex.: Polyneuropathie diabétique

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33
Q

Polyneuropathie

Quelles types de fibres sont impliquées?

A

Motrices

Sensitives

  • Fibres myélinisées
  • Petites fibres

Autonomiques

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34
Q

Polyneuropathie

Quelles types de fibres sont impliquées? Motrices

quels sont les symptomes?

A 
Faiblesse
Hypo/aréflexie
Atrophie
Fasciculations
Hypotonie
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35
Q

Polyneuropathie

Quelles types de fibres sont impliquées? Sensitives Fibres myélinisées

quels sont les symptomes?

A 
Diminution de vibration
Diminution de proprioception
Hypo/aréflexie
Ataxie proprioceptive
Paresthésie/hypoesthésie
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36
Q

Polyneuropathie

Quelles types de fibres sont impliquées? Autonomiques

quels sont les symptomes?

A

Hypotension
Hypo sudation
Dysfonction érectile
Rétention urinaire

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37
Q

Polyneuropathie

Quelles types de fibres sont impliquées? sensitives à petites fibres

quels sont les symptomes?

A

Diminution thermoalgésique
Douleur, brûlure
Allodynie/hyperalgie

Allodynie - ex: impression d’avoir un coup de soleil et fait mal chaque fois qu’un drap touche la peau

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38
Q

Polyneuropathie

Quel est le patron?

A

En gants et en chaussettes?
Ex.: Polyneuropathie diabétique

Progression ascendante
Ex.: Syndrome de Guillain-Barré - Progression ascendant jusqu’à atteindre les muscles respiratoires

Asymétrique
Ex.: Mononeuropathies multiples

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39
Q

Polyneuropathie

Quel est la pathologie nerveuse (listes non exhaustives)?

A

Axonale

Démyélinisante

Mixte

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40
Q

Polyneuropathie

Quel est la pathologie nerveuse (listes non exhaustives)? Axonale

Quelles sont qqunes des causes possibles?

A 
CMT2
Déficit en B12
Hypothyroïdie
ROH
Chimiothérapie
Vasculite
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41
Q

Polyneuropathie

Quel est la pathologie nerveuse (listes non exhaustives)? Demyelinisante

Quelles sont qqunes des causes possibles?

A

CMT1
Guillain-Barré
CIDP - Chronic inflammatory demyelinating polyneuropathy

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42
Q

Polyneuropathie

Quel est la pathologie nerveuse (listes non exhaustives)? Mixte

Quelles sont qqunes des causes possibles?

A

Ex.: Polyneuropathie diabétique

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43
Q

Polyneuropathie

Y a-t-il une histoire familiale de polyneuropathie?

Pertinent pour quelles causes?

A

CMT1 : polyneuropathies démyélinisantes autosomiques dominantes
CMT2 : polyneuropathies axonales autosomiques dominantes

(aussi CMTX et CMT 3-4-5-6-7)
Et plusieurs autres maladies héréditaires associées avec des neuropathies

*CMT = Charcot Marie Tooth disease (n’est PAS la même chose que la maladie de Charcot qui elle est la même chose que la SLA)
(Maladie de Charcot = sclérose laterale amyotrophique (SLA))

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44
Q

Polyneuropathie

Y a-t-il des antécédents médicaux pertinents?

A 
Diabète
Hypothyroïdie
Néoplasie (chimiothérapie?)
Insuffisance rénale
Déficit en vitamine B12
Paraprotéine
VIH
Lupus, Sjögren, sarcoïdose
Etc.

*Plusieurs maladies et medicaments vont affecter les nerfs
Chimiothérapie peut causer un dommage aux nerfs

45
Q

Polyneuropathie

Y a-t-il une histoire d’exposition à des agents toxiques?

A

Chimiothérapie
ROH
Médication neurotoxique
Environnemental (métaux lourds?)

46
Q

Polyneuropathie diabétique

Pathophysiologie

A

Les mécanismes physiologiques sont multiples et encore partiellement compris (nous n’explorerons pas ces phénomènes aujourd’hui)

Retenons que la durée et la sévérité de l’hyperglycémie sont des facteurs de risques importants pour le développement de polyneuropathie

Implicated factors :
Accumulation of advanced glycosylation end products
Accumulation of sorbitol
Disruption of the hexosamine pathway
Disruption of the protein kinase C pathway
Activation of the poly (ADP-ribose) polymerase pathway
Increased oxidative stress
Nerve ischemia
Impair nerve fiber repair mecanism

47
Q

Polyneuropathie diabétique

Quelles sont les présentations possibles?

A

Une présentation aux milles visages!

Polyneuropathie symétrique
Neuropathies autonomiques
Mononeuropathies
Polyradiculopathies
Neuropathie des petites fibres
48
Q

Polyneuropathie diabétique

Polyneuropathie symétrique:

A

Progression lente, distal à proximal (dying-back)

Atteinte sensitive et motrice

  • Paresthésie en gants et en chaussettes
  • Parfois paresthésies douloureuses
  • Atrophie des muscles intrinsèques mains et pieds
  • Risque plus élevé de blessures aux pieds

EMG :

  • Atteinte axonale et démyélinisante (mixte) chronique
  • Gradient distal à proxial

*Dying back car nerfs meurent progressivement a partir du bout
Pire en distal que proximal

49
Q

Neuropathie diabétique

Neuropathies autonomiques:

A

Tachycardie anormale

Hypotension orthostatique

Perte des fonctions sudoripares

Reflux gastro-œsophagien et gastroparésie

Dysfonction érectile

Dysfonction vésicale

50
Q

Neuropathie diabétique

Mononeuropathies les plus fréquentes:

A

Atteinte de nerfs crâniens

Neuropathie médiane (tunnel carpien)

Neuropathie cubital

Neuropathie péronéenne

Méralgie paresthésique

51
Q

Neuropathie diabétique

Amyotrophie diabétique:

A

Atteinte racines-plexus-nerfs

Atteinte lombosacrée » brachiale

Cliniquement:

  • Débute avec une douleur aiguë dans un membre inférieur
  • Associé avec une faiblesse dans dans le membre inférieur
  • Les symptômes peuvent persister plusieurs mois
  • Récupération souvent incomplète

(Genre d’inflammation du plexus)

52
Q

Syndrome de Guillain-Barré

De quoi s’agit-il?

A

Polyneuropathie inflammatoire démyélinisante aiguë

53
Q

Syndrome de Guillain-Barré

Présentation classique:

A

Faiblesses progressives sur quelques jours « classiquement » ascendantes

Membres inférieurs – » membres supérieurs – » muscles bulbaires – » muscles respiratoires

Aréflexie diffuse

Paresthésie distale vers proximale

Manifestations dysautonomiques - Peut avoir des arythmies cardiaques

54
Q

Syndrome de Guillain-Barré

Étiologie:

A

Mimétisme moléculaire post infectieux
- En particulier le Campylobacter jejuni (mais aussi VIH et autres infections)

Post vaccination (très rare 2 : 1 000 000)

*Donc souvent une histoire de diarrhée dans les semaines précedentes
Mimetisme = S.I. attaque virus et même quand n’a plus de virus reconnait la myéline comme étrangère et l’attaquue

55
Q

Syndrome de Guillain-Barré

Pathologie:

A

Réaction autoimmunitaire contre la myéline périphérique

Atteinte axonale secondaire possible

56
Q

Syndrome de Guillain-Barré

Investigations:

A

EMG
- Polyneuropathie démyélinisante

Ponction lombaire
- Dissociation albuminocytologique (augmentation anormale de la protéinorachie)

*Protéinorachie – a cause de l’inflammation des racines et des nerfs qui baignent dans le LCR

57
Q

Syndrome de Guillain-Barré

Traitement:

A

Renverser la réaction immunitaire (plasmaphérèse ou immunoglobuline IV)

Surveillance respiratoire et des dysautonomie

Réadaptation

*Urgence – doit traiter le plus vite possible
But ici est vrm de reconnaitre que de savoir le Tx
Faut surveiller car peut empirer meme apres debut du traitement – si renvoie chez-eux pourrait faire arret respiratoire

58
Q

Syndrome de Guillain-Barré

Autres variantes fréquentes:

A

Polyneuropathie axonale motrice aiguë

Polyneuropathie axonale motrice et sensitive aiguë

Syndrome de Miller-Fisher

  • Ophtalmoplégie
  • Ataxie
  • Aréflexie
  • Faiblesse musculaire possible

*Axone bcp plus difficile a se regenerer
Ataxie car atteinte proprioceptive

59
Q

Polyneuropathie démyélinisante inflammatoire chronique (CIDP)

Présentation classique?

A

Faiblesse proximale et distale

Atteinte sensitive prédominant aux sens de vibration et proprioception

Évolution progressive sur quelques semaines/mois

*Ressemble au guillain barré mais sera plus chronique – qq mois, semaines et peuvent faire plusieurs poussées alors que guillain barré sera monophasique

60
Q

Polyneuropathie démyélinisante inflammatoire chronique (CIDP)

Investigation?

A

EMG évoquant une polyneuropathie démyélinisante

PL avec dissociation albuminocytologique

Électrophorèse des protéines : association avec des paraprotéinémies

*Aura une augmentation des proteines dans le LCR
Chercher si paraproteunemie et aurait pas une neoplasie sous jacente (retourner voir enregistrement)

61
Q

Charcot-Marie-Tooth (CMT)

A

Regroupement de différentes formes héréditaires de polyneuropathies

CMT1 : polyneuropathies démyélinisantes autosomiques dominantes
CMT2 : polyneuropathies axonales autosomiques dominantes

(aussi CMTX et CMT 3-4-5-6-7)

62
Q

CMT1

A

Premiers signes ou symptômes souvent avant 20 ans
Faiblesse et atrophie musculaires distales aux membres inférieurs
Peu de symptômes sensitifs initialement

À l’examen:
Aréflexie
Faiblesse et atrophie distale
Diminution du sens vibratoire et proprioceptif
Pes cavus et orteils marteaux

EMG : Polyneuropathie sensitive et motrice démyélinisante

*Comme ils naissent avec ca, on souvent developpés des capacités compensatoires

63
Q

CMT2

A

Premiers signes ou symptômes souvent avant entre 20 et 30 ans

Manifestations similaires avec CMT1
- Atteinte sensitive vibratoire et proprioceptive plus marquée

EMG : Polyneuropathie sensitive et motrice axonale

*Plus de symptomes positifs que forme demyelinisante
Surtout traitement de support, pas vrm de Tx, mettre des ortheses quand ont des pieds tombants

64
Q

Neuropathie des petites fibres

quoi?

A

Atteinte préférentiel des petites fibres A𝜹 et C

65
Q

Neuropathie des petites fibres

Symptômes?

A

Sensation douloureuse en chaussette

  • Aiguilles, brûlure, sensation de marcher sur des roches, etc
  • Pire au repos et la nuit

Souvent associé avec des symptômes dysautonomiques

66
Q

Neuropathie des petites fibres

Examen physique?

A

Diminution thermoalgésique distale

Allodynie et hyperalgie distale

Peu d’atteinte du sens vibratoire et proprioceptif

Pas d’atteinte motrice

67
Q

Neuropathie des petites fibres

Étiologies multiples (mais retenons les principales)?

A

ROH
Déficit en vitamine B12
Diabète et intolérance au glucose

Pas retenir:
Plusieurs types de chimiothérapie
VIH
Paranéoplasique
Autre
- Lupus, sjögren, sarcoïdose, amyloïdose
68
Q

Neuropathie des petites fibres

V ou F. L’EMG peut être normal.

A

V car ne test pas:

  • les petites fibres
  • le SNC (donc ex: pas la SEP)
69
Q

Mononeuropathie multiple

Présentations et EMG

A

Apparition de mononeuropathies en pallier

Distribution asymétrique

Présence de symptômes systémiques

Vasculites systémiques associées
- Lupus
- Sjögren
- Vasculite à ANCA
Etc.

EMG : Neuropathies axonales multiples

*Une neuropathie du nerf median, puis fibulaire de l autre coté, etc
Pas a connaitre les vasculites associées
Atteinte axonale donc pronostic des morbidités pas super bon donc doit reconnaitre rapidement
La mononeuropathie multiple est une forme de polyneuropathie (mais arrive une a la suite de l’autre)

70
Q

Corrélation anatomo-clinique

Atteinte du motoneurone supérieur
- quels sont les signes?

A

Faiblesse et perte de motricité fine

Hyperréflexie et clonus

Spasticité

Signe de Babinski

71
Q

Corrélation anatomo-clinique

Atteinte du motoneurone inférieur
- quels sont les signes?

A

Faiblesse

Atrophie

Fasciculation

Hyporéflexie

Hypotonie

*Si a lesion de la corne anterieur  atteinte MNI meme si c dans la corne anterieure

72
Q

Corrélation anatomo-clinique

Atteinte des cordons postérieurs

A

Diminution du sens vibratoire
Diminution de proprioception
Diminution du tact discriminatoire

73
Q

Corrélation anatomo-clinique

Atteinte de la voie spinothalamique

A

Atteinte de la perception de la température
Atteinte de la perception de la douleur
Atteinte de la perception du toucher grossier

74
Q

Les syndromes médullaires anatomiques

A

Myélopathie transverse

Syndrome hémi-moelle

Syndrome médullaire central

Syndrome des cordons postérieurs

Syndrome antérieur

Cauda equina vs conus medullaris

75
Q

Myélopathie transverse

A

Niveau sensitif bilatéral sous-lésionnel

  • Diminution thermoalgésique
  • Diminution du sens vibratoire
  • Diminution du sens proprioceptif

Signes de motoneurones supérieurs bilatéraux sous-lésionnel

Signes de motoneurones inférieurs bilatéraux au niveau de la lésion

  • Atteinte de la corne antérieure
  • Atteinte des racines
75
Q

O

A

O

76
Q

Syndrome hémi-moelle

A

Niveau sensitif sous-lésionnel

  • Diminution de la thermoalgésie controlatérale
  • Diminution du sens vibratoire ipsilatéral
  • Diminution du sens proprioceptif ipsilatéral

Signes de motoneurones supérieurs ipsilatéraux sous-lésionnel

Signes de motoneurones inférieurs ipsilatéraux au niveau de la lésion

  • Atteinte de la corne antérieure
  • Atteinte de la racine
77
Q

Syndrome médullaire centrale (petit)

A

Atteinte des voies spinothalamiques lors de la décussation dans la commissure ventrale
- Déficit thermoalgésique « suspendu » au niveau lésionnel

Épargne motrice et des cordons postérieurs

78
Q

Syndrome médullaire centrale (large)

A

Présentation similaire à une myélopathie transverse

Possibilité d’épargne sacrée

Rappel myélopathie transverse:

Niveau sensitif bilatéral sous-lésionnel

  • Diminution thermoalgésique
  • Diminution du sens vibratoire
  • Diminution du sens proprioceptif

Signes de motoneurones supérieurs bilatéraux sous-lésionnel

Signes de motoneurones inférieurs bilatéraux au niveau de la lésion

  • Atteinte de la corne antérieure
  • Atteinte des racines
79
Q

Syndrome des cordons postérieurs

A

Niveau sensitif sous-lésionnel

  • Diminution du sens vibratoire bilatérale
  • Diminution du sens proprioceptif bilatérale
80
Q

Syndrome médullaire antérieur

A

Niveau sensitif sous-lésionnel
- Diminution thermoalgésique bilatérale

Épargne des cordons postérieurs

Signes de motoneurones supérieurs bilatéraux sous-lésionnel

Signes de motoneurones inférieurs bilatéraux au niveau de la lésion

  • Atteinte de la corne antérieure
81
Q

Cauda equina vs conus medullaris

Quelle est la présentation de la cauda equina?

A

Présentation: + graduelle

Douleur radiculaire: +

Douleur lombaire: -

Moteur: Signes de motoneurone inférieur asymétrique

Réflexes: Hyporéflexie

Sensitif: Anesthésie en selle

**Cauda equina  plus radiculaire donc va moins avoir de douleur au niveau lombaire
Asymétrique  souvent ex: si hernie discale  va atteindre plus un côté que de l’autre
Douleur radiculaire  quand racine est irritée, la douleur va étre référée tout le long du dermatome
Douleur lombaire  localisé a un endroit précis dans le dos

82
Q

Cauda equina vs conus medullaris

Quelle est la présentation de la Conus medullaris?

A

Présentation: soudaine

Douleur radiculaire: -

Douleur lombaire: +

Moteur: Signe de motoneurone inférieur lésionnel et supérieur sous-lésionnel

Réflexes: Hyperréflexie sous lésionnelle

Sensitif: Anesthésie en selle périanale

*Conus meddularis  plus soudain ex: ischémie médullaire
Douleur radiculaire  quand racine est irritée, la douleur va étre référée tout le long du dermatome
Douleur lombaire  localisé a un endroit précis dans le dos

83
Q

Quelles sont les causes de Myélopathie?

A

Traumatisme

Compression extrinsèque

Syringomyélie

Myélite inflammatoire (sclérose en plaques)

Myélite virale

Déficit en vitamine B12

Tabes Dorsalis (syphilis)

Ischémie médullaire

Paraparésie spastique héréditaire

*Traumatique aiguë – prise en charge urgente

84
Q

Myélopathie traumatique aiguë

A 
1.Prise en charge urgente
Immobilisation (premiers répondants)
ABCDE
Imagerie
Intervention chirurgicale si nécessaire
  1. Choc spinal
85
Q

Myélopathie traumatique aiguë

quels sont les sx du choc spinal

A

Paralysie flasque sous lésionnelle

Aréflexie sous lésionnelle

Anesthésie sous lésionnelle

Vessie atone

Bradycardie et hypotension (choc neurogénique)

*Choc spinal!!!! Myélopathie aiguë ou trauma  pas tout de suite signe de MNS (mais peut avoir déjà le signe de babinski)

86
Q

Compression médullaire

Présentation clinique?

A

Apparition progressive des symptômes

Les déficits vont varier selon l’endroit anatomique

87
Q

Compression médullaire

Causes?

A

Néoplasie (le plus souvent métastases)

Myélopathie cervicale dégénérative

Hématome épidural

Abcès épidural

88
Q

Compression médullaire

intervention?

A

Intervention rapide

  • Reconnaissance rapide d’un syndrome médullaire
  • Imagerie
      • IRM de préférence

Intervention chirurgicale rapide afin d’éviter un maximum de séquelle

  • Antibiotique en cas d’abcès épidural
  • Radiothérapie en cas de néoplasie

*RAPIDE POUR LIMITER LES SEQUELLES

88
Q

Syringomyélie

quoi? presentation clinique?

A

Cavité liquidienne au centre de la moelle

Présentation clinique:
Peut être asymptomatique
Syndrome médullaire central progressif

89
Q

Syringomyélie

causes et interventions?

A

Causes

  • Malformation congénitale
  • Malformation de Chiari type 1
  • Post-traumatique
  • Néoplasie (épendymome et hémangioblastome)

Intervention chirurgicale uniquement si symptomatique
Faire IRM au niveau de la lesion

90
Q

Myélite inflammatoire

Présentation clinique?

A

Syndrome médullaire progressif (transverse incomplet)

S’installe sur quelques heures à quelques jours

Signe de Lhermitte - flexion cervicale qui tire la moelle déjà inflammée donc patient recent choc electrique dans bras et parfois descends tout le long de la moelle

Rechercher d’anciens épisodes de symptômes neurologiques

*Inflammation de la moelle epiniere – pas d un coup

91
Q

Myélite inflammatoire

Causes et tx?

A

Causes: Juste savoir que la myelite peut etre une manifestation d’une autre maladie autoimmunitaire (pas savoir les maladies specifiques)

  • Sclérose en plaques
  • Viral et post-viral
  • Lupus, Sjögren, sarcoïdose
  • Neuromyélite optique

Traitement en aiguë
Corticothérapie IV

92
Q

Myélite inflammatoire - SEP

Manifestations fréquentes?

A 
Névrite optique
Myélite transverse (incomplète)
Ophthalmoplégie internucléaire
Névralgie trijumeau
Syndrome focal supratentoriel, tronc ou cérébelleux
Signe de Lhermitte
Phénomène d’Uhthoff
Vessie neurogène
Fatigue chronique
93
Q

Myélite virale

A
  1. Syndrome polio-like

Atteinte prédominant de la corne antérieur
- Paralysies flasques asymétriques

Peut être associé à une encéphalite
- Confusion, f°, céphalée, convulsion

Causes: Virus du Nile, poliovirus, entérovirus, encéphalite japonaise, etc.

  1. Syndrome myélite transverse

Causes: CMV, EBV, varicella zoster, herpes simplex, etc

94
Q

Dégénérescence subaiguë combinée médullaire

Présentation clinique

A

Faiblesse progressive MI > MS

Signes de motoneurones supérieurs

Paresthésie progressive 4 membres

Ataxie proprioceptive
- Atteinte des cordons postérieurs et corticospinal latéral

95
Q

Dégénérescence subaiguë combinée médullaire

causes

A

Déficit en vitamine B12
Déficit en cuivre
Déficit en vitamine E

96
Q

Déficit en vitamine B12

causes

A

Manque d’apport
- Végétarisme, végétalisme

Problème d’absorption

  • Crohn, coeliaque, gastrite, etc.
  • Anémie pernicieuse
97
Q

Déficit en vitamine B12

Autres complications neurologiques

A

Polyneuropathie
Trouble cognitif

+ Atteinte des cordons posterieursr

98
Q

Tabes dorsalis

Présentation clinique

A

Paresthésie et ataxie sensitive (atteinte des cordons postérieurs)

Douleur radiculaire (atteinte des racines dorsales)

Associations possibles

  • Trouble neurocognitif
  • Pupilles d’Argyll Robertson (bilateral miotic and irregular pupils, pupils do not react to light, pupils react briskly to accomodation)

*Peut avoir des troubles de mémoire, des hallucinations

99
Q

Tabes dorsalis

Cause

A

Syphilis tertiaire

100
Q

Tabes dorsalis

Investigations

A

IRM

VDRL sérique et sur le LCR

(LCR –> ponction lombaire pour montrer qui a syphilis au niveau du SNC)

101
Q

Tabes dorsalis

Tx

A

Antibiotique (penicillin G)

102
Q

Ischémie médullaire

Présentation clinique

A

Début soudain

Syndrome médullaire antérieur
- Paralysie flasque diffuse initialement (choc spinal)

Mauvais pronostic de récupération

103
Q

Ischémie médullaire

Causes

A

Athérosclérose, embolie, thrombose

Chirurgie aortique

Dissection aortique

Hypotension sévère

104
Q

Paraparésie spastique héréditaire

Présentation

A

Évolution progressive sur plusieurs années

Spasticité avec démarche en « robot »

Hyperréflexie, clonus, Babinski

Peut avoir une diminution vibratoire et proprioceptive

*Parfois petite atteinte des cordons posterieur mais pas ca qui est habituellement le plus impressionnant

105
Q

Paraparésie spastique héréditaire

causes

A

Multiples mutations génétiques

Antécédents familiaux souvent positifs

106
Q

Paraparésie spastique héréditaire

IRM

A

Souvent normale

Peut montrer de l’atrophie médullaire

107
Q

Myélopathie du surfeur

cause

A

Passe trop de temps avec la tete en hyperextension

108
Q

MAthieu arrive en ambulance d’un traumatisme d’auto. Son scan montre une compression médullaire à C8.

lequel est vrai?

  • aura une hyperreflexie rotuleenne
  • aura une areflexie rotuleene
  • aura fasciculations aux mains
  • aura une faiblesse des deltoides
A
  • aura une areflexie rotuleene

a cause du choc spinal!

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