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Neuro > CM9 - Cephalees > Flashcards

CM9 - Cephalees Flashcards

1
Q

Structures sensibles à la douleur

A 
La dure-mère
Veines et artères méningées 
Nerfs craniens V, VII (Douleur intense à l oreille interne et conduit auditif externe), IX (douleur au palais de la gorge), X 
Racine C1-C3
Périoste du crane 
Cuir chevelu/peau
Veines et artères sous-cutanées du cuir
chevelu
Muscles péricraniens
Sinus 
Yeux 
Oreilles
Dents et gencives
Veines et artères carotidiennes 
Colonne cervicale
Muscles et tendons cervicaux
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2
Q

Structures insensibles à la douleur

A

Pie-mère
L’arachnoide
Parenchyme cérébral
Ventricules

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3
Q

Pathophysiologie de la céphalée et de la migraine

A

Vague de depolarisation qui irrite les menineges et Vasculature méningée est sensible a la douleur – influx des terminaisons nerveuses des meninges (innervé par premiere branche du trijumeau

Synapse dans ganglion spinopalatin (?) et du trijumeau
+ influx du nerf trijumeau + influx cervical (qui va passer dans ganglion dorsal de la moelle et synapser dans noyau cervical avant d’aller lui aussi rejoindre le noyau du trijumeau

Synapse au niveau de noyaux

Synapse au niveau du tronc

Locus cerulieus et PAGris puis monte au
Noyau VPM du thalamus (médian pour la face, latéral pour le reste du corps)
Puis monte au niveau du cortex sensitif
Pointillé = voies qui esssayent d’inhiber

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4
Q

Video

Pathophysiologie de la céphalée et de la migraine

A

During a migraine the trigeminal nerve cranial nerve 5 becomes activated. This results in the release of neuro peptides from cranial nerve 5. The neuro peptides include vasoactive inhibitory peptide or VIP, substance P & calcitonin gene related peptide or CGRP. These neural peptides cause painful neurogenic inflammation in the meningeal vasculature causing mass cell degranulation, plasma protein extravasation, basal dilation and activation of nociceptors, all of which contribute to the migraine headache. These neural peptides play an important role in trigeminal vascular pain transmission in migraine headaches.

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5
Q

Types de Céphalées primaires

A

La migraine
Les céphalées de type tensionnel
Les céphalées de Horton et les autres céphalées trigéminoautonomiques
Les autres céphalées primaires ex: Toux, exercices, activité sexuelle, etc

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6
Q

Types de Céphalées secondaires

A 
Un trauma ou lésion cranio-cervicale
Une maladie vasculaire cranio-cervicale
Une lésion intrancranienne non-vasculaire
Une substance ou son sevrage
Une infection
Un désordre de l’homéostasie
Céphalée ou douleur faciale secondaires lésion cranio-cervicale
Une maladie psychiatrique

Exemples:
TCC/Entorse cervicale
AVC, hémorragie, malformation, artérite, dissection Hypo/hypertension intracranienne, inflammation, néoplasie Alcohol, drogues, Rx
Infection intracranienne ou systémique Hypoxie, hypercapnie, dialyse, HTA (faudrait vrm que TA soit tres tres haute car a normalmeent dess mecanismess compensatoires), etc Cervicale, sinus, otite, dentaire
Trouble de symptoms somatiques, trouble psychotique

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7
Q

Types de Céphalées

- Neuropathie cranienne ou céphalées et douleur faciale

A

Neuropathie cranienne ou céphalées et douleur faciale
Autres céphalées

ex: Névralgie du trijumeau, névralgie glossopharyngée

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8
Q

Questionnaire céphalées

  1. ATCD à rechercher:
A 
Trauma cranien/entorse cervicale
Mal de transport
Épilepsie/convulsion/syncope/lipothymie
Autres syndrome douloureux: fibromyalgie,
douleur nociplastique
Colon irritable, cystite interstitielle
Anxiété, depression, troubles somatiques
Immunosupression: néoplasie, VIH, Rx, etc
ATCD familiaux: migraines
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9
Q

Questionnaire céphalées

À histoire:

A

Depuis quand?
Localisation de la douleur, irradiation
Sévérité (echelle /10, impact fonctionnel)
Caractéristiques (pression, pulsatile, choc
électrique, etc)
Facteurs aggravants (toux, orthostatisme) et soulageants (decubitus, Rx, autres routines (glace)
Symptômes accompagnateur: nausées, vomissements, photophobie, sonophobie, osmiophobie, cinéophobie
Symptômes neurologiques focaux

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10
Q

Examen: TÊTE ET COU

A
  1. Inspection:
    Posture cervicale
    ampliudes mouvements
    cervicaux, postures dystoniqes ex: torticoli, pris dans une certaine posture
  2. Palpation:
    Sensibilité muscles péricranienne
    Pulsatilité artères temporales
    Articulation temporomandubulaire (limitation ouverture, douleur à l’ouverture)
    Nerfs craniofaciales: nerfs occipitaux, nerfs temporaux, nerfs susorbiraires et supratrochléaire
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11
Q

Examen: NEUROLOGIQUE

A

État Générale, SV, Souplesse nuccale (selon cas)
Fonctions mentales supérieure grossières
NC: fundoscopie, reflexe pupillaire, MEO, V, VII, IX,
X
Moteur: épreuves de dépistage, forces segmentaires au besoin (ie radiculopathie cervicale)
Réflexes ostéotendineux
Sensitif: au besoin (si suspicion de radiculopthie cervicale)
Cérébelleux: dépistage doigt-nez
Démarche usuelle et en tandem

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12
Q

Mnémotechnique pour céphalée secondaire (SSNOOP)

A

Systemic (signes ou symptômes)

Sickness (facteurs de risque, VIH, cancer, immunosupprimé)

Neurologic (signes ou symptômes, c.-à-d. papillœdème)

Onset (soudain – thunderclap)

Older (> 50 ans)

Prior headache history that is different

Precipitated (changement de position, Valsalva)

*Soudain chez jeune – peut temoigner d un saignement
Older si a aucun ATCD – peut suggerer une tumeur

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13
Q

Bilan approprié

pour Trauma cranio-cervical

A

Scan cerebral, cervical

*Quand urgence- passe tjrs par le scan en premier
Si moins urgent – peut faire IRM

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14
Q

Bilan approprié

pour Intracérébrale - Vasculaire

A

Hémorragie sous arachnoidienne - Scan cerebral, si négatif ponction lombaire

Malformation, anévrysme, dissection - Angioscan cerebral + grebe aortique (prn)

AVC - Scan cerebral, au beosin IRM cérébrale

Artérite, vasconstriction - Angioscan cérébral

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15
Q

Bilan approprié

pour Névralgie faciale (trijumen, glossopharyngée, ect)

A

IRM cérébrale 20

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16
Q

Bilan approprié

pour Hypotension intracranienne/fuite LCR

A

IRM cérébrale/colonne avec contraste Myéloscan avec contraste

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17
Q

Bilan approprié

pour Hypertension intracranienne

A

Scan cerebral, si négatif IRM cérébrale

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18
Q

O

A

O

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19
Q

pour pour Bilan approprié

pour Mass cérébrale (tumeur, abcès)

A

Souvent scan cerebral fait initialement mais IRM mieux

pour caractériser la masse, biopsie au besoin Scan cérébral, punction lombaire

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20
Q

pour pour Bilan approprié

pour Infection intracérébrale

A

Scan cérébral, bilan systémique, PL (prn

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21
Q

pour pour Bilan approprié

pour Infection systémique

A

scan cérébral, IRM cérébrale (prn), bilan systémique

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22
Q

Bilan approprié

pour Désordres homéostasie

A

scan cérébral, IRM cérébrale (prn), bilan systémique

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23
Q

Bilan approprié

pour Cervicale

A

IRM cérébrale

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24
Q

Bilan approprié

pour sinus

A

Rx sinus, scan sinus

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25
Q

Bilan approprié

pour oreille

A

Scan mastoids

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26
Q

Bilan approprié

pour Dentaire

A

Ref dentiste

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27
Q

Imagerie régles générales:

A

Si URGENT: Scan Os, sang frais: Scan
Lésions parenchymateuses cérébrales à caractériser: IRM

IMPORTANT: RENSEIGNEMENTS CLINIQUES
Le radiologiste n’a pas le bénéfice de voir le patient
Décrivez bien ce que vous cherchez
Poser des questions précises autant que possible

*Mais scan pas tjrs necessaire

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28
Q

F, 34 ans, droitière, référée pour céphalée continue et bilatérale depuis 10 ans.
ATCD FAM: - pour migraines
Douleur décrite comme un bandeau autour de sa tête. Non pulsatile. Typiquement 5/10 mais variable entre 3 à 6/10 et pire en fin de journnée. Trés souvent photophobe.
Pas de: No, Vo, phonophobie, osmophobie, sx d’aura, sx autonomiques, composante positionnelle, réveil
nocturne, exacerbation avec l’exercise, toux ou Valsalva,
Pas d’effet de ROH.
Examens général et neurologique normaux.
Imagerie pas nécessaire vu absence de drapeaux rouges

A

Céphalée de type- tensionnel

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29
Q

CÉPHALÉE DE TYPE-TENSIONNEL

Prévalence à vie:
Étiologie:
Possible pathophysiologie:
Examen:

A

Prévalence à vie: 30-78%

Étiologie: pas connue

Possible pathophysiologie:

  • Forme épisodique: Mécanisme périphériques
  • Forme chronique: Mécanisme centrale

Examen: Sensibilité de la musculature péricranienne

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30
Q

Céphalées de type-tensionnel - caracteristiques (Titre informatif(

A

Nombre d’épisodes: min de 10 épisodes

Durée de 30 minutes à 7 jours

≥ 2 de:

  • Distribution bilatérale
  • Pression, non-pulsatile
  • D’intensité légère à modérée
  • Non exacerbée avec activité routinière (ex: marcher, monter les escaliers)

2 de:

  • Pas de nausée ni de vomissement, anorexie possible.
  • Photophobie ou phonophobie mais pas les deux
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31
Q

Céphalées de type-tensionnel chronique (Titre informatif)

A

Céphalée ≥ 15 jours par mois en moyenne pour >3 mois (≥180 jours par année) plus les critères B-D.

Céphalée qui dure des heures, des jours ou parfois continue

≥ 2 de:
Distribution bilatérale Pression, non-pulsatile D’intensité légère à modérée
Non exacerbée avec activité routinière (ex: marcher, monter les escaliers)

2 de:
Photophobie ou phonophobie mais pas les deux, ou nausée légère
Pas de nausée ni vomissement modérée à sévère

Pas attribuable à une autre maladie

32
Q

Traitement non-pharmacologique CTT

A 
Exercice régulier
Bonne hygiène de sommeil
Diète équilibrée
Biofeedback
Thérapie cognitivo-comportementale
Décatastrophization
Techniques de relaxation
- Visualisation
- Respiration profonde
Physiothérapie
Massothérapie
Ostéopathie
Acupuncture
33
Q

Traitement abortif pharmacologique CTT (a connaitre)

A

Analgésiques simples (acetaminophene)

Antiinflammatoires non-stéroidiens (AINS)

Opiacés (attention risqué de tolerance et dépendance)

34
Q

Traitement préventif de CTT - quand?

A

Quand?:
Forme chronique, >15 jours par mois
Forme épisodique fréquente avec impact fonctionnel

But:
réduire fréquence et/ou intensité de 50%

Comment?:
Commencer à petite dose et monter graduellement
Tx minimal de 8-12 semaines avant de pouvoir juger de l’efficacité, sauf si effets secondaires

35
Q

Traitement préventif pharmaologique de CTT

A

Antidépressuers tricycliques

Antidépressuers inhibiteurs sélectifs recapture de la sérotonine (ISRS)

Relaxants musculaires

36
Q

Homme, 27 ans, droitier.
Céphalée, comme “coup de couteau” périorbitaire,
strictement à gauche depuis 3 ans.
Crises durent 90 min, associée avec photophobie,
larmoiement et congestion nasale à gauche.
Pendant les épisodes il est agité, il ne peut se coucher.
À tout les 18-24 mois, il avait environ 2 attaques par jours, toujours aux mêmes heures pour 8-9 semaines.
Complètement normal entre les épisodes. Examen général et neurologique sont normaux.
L’IRM cérébrale était aussi normale. (Imagerie pertinente ici vu que la céphalée est strictement à gauche donc c’est un sx neurologique focal)

A

Céphalée en grappe

37
Q

Céphalée en grappe
Prévalence?
Étiologie?
Pathophysiologie?

A

Prévalence: 0.01-0.04% population générale
4H:1F

Étiologie: inconnue

Pathophysiologie:
La périodicité des céphalées, les changements autonomiques et les résultats de l’imagerie fonctionnelle suggèrent une dysfonction des neurones “pacemaker” dans l’hypothalamus postérieur. (Cohen and Goadsby 2006; DaSilva et al 2007)

38
Q

Céphalée en grappe

CRITÈRES DIAGNOSTIQUES

A

≥ 5 attaques plus critères B-D

Douleur sévère, unilatérale, orbitaire, supraorbitaire +/- temporale,
durée 15-/180 minutes si non-traitée.

≥ 1 de:
Injection conjonctivale ipsilatérale +/-larmoiement ipsi Congestion nasale ipsi +/- rhinorrhée
Sudation ipsi du front et de la face
Miose +/- ptose ipsi
Agitation, “restlessness”

Fréquence 0.5 à 8 par jour.

Pas attribuable à une autre maladie

39
Q

Céphalée en grappe: Traitement abortif de cycle

A

Sumatriptan 6 mg sc
Zolmitriptan 5 mg IN
(TRIPTAN!!)

O2 à haut debit (12-15L/min)

Bloc grand nerf occipital

Prednisone

40
Q

Céphalée en grappe: Traitement préventif

A

Verapamil

Lithium

Galcanezumab 300 mg sc 1c par mois (Patient d’exception)

41
Q

F, 25 ans, en bonne santé. Notion de mal de transport
ATCD fam: mère et soeur migraineuses
Céphalée fronto-temporale, D plus que G, pulsatile, 6 à 8/10, durée 12-48h
Accompagnée de nausée, vomissements plus rare, photophobie et phonophobie
La douleur est augmentée au moindre effort.
Elle préfère aller se coucher.
Fréquence: 10 x par mois, souvent quelques jours avant ses menstruations.

A

Migraine

42
Q

Pourquoi c’est important de diagnostiquer et traiter la migraine

A

Mondialement, >10% de la population souffre de migraine
La migraine demeure sous diagnostiquée chez 59% des femmes et 71% des
hommes
93% des migraines sont lié à une incapacité modérée à sévère
La migraine est la 2e cause neurologique d’années perdues pour cause
d’incapacité
Aussi: Fardeau économique de la migraine

43
Q

Diagnostiquer la migraine

  • Migraine sans aura
A

≥ 5 épisodes

4 à 72 h, non traitée

≥ 2 critères:
Unilatérale
Pulsatile
Modérée à grave
Aggravée par une activité routinière

Pendant la céphalée ≥ 1:
Nausées +/- vomissement
Photophobie et phonophobie

Autre Dx éliminé

44
Q

Diagnostiquer la migraine

  • Migraine avec aura

Anciens termes : migraine classique, migraine ophtalmique, migraine accompagnée, migraine hémiplégique, migraine compliquée

A

≥ 2 épisodes

≥ 1 symptôme d’aura réversible : Visuel, sensitif, langagier, moteur, du tronc cérébral, rétinien

≥ 3 critères:
≥ 1 symptôme s’installe graduellement sur ≥ 5 min
≥ 2 symptômes d’aura apparaissent en succession
L’aura dure 5 à 60 min
≥ 1 aura est unilatéral
≥ 1 aura est un Sx positif
Céphalée concomitante ou suivant l’aura en moins de 60 min

Autre Dx éliminé

45
Q

Etapes de la migraine et quel est le meilleur moment pour tx?

A

Prodrome ex: mange salé ou sucré

Aura chez environ 30%

Migraine au stade de céphalée légère (meilleur moment pour le traitement de la migraine)

Migraine au stade de céphalée modérée à grave

Postdrome ex: arrive pas a se concentrer (symptomes migraineux residuels)

46
Q

Points à retenir :

Diagnostic de la migraine

A

C’est très important de toujours éliminer une cause secondaire aux céphalées

Les critères diagnostiques de la migraine sont bien établis, mais parfois les symptômes sont moins évidents

La migraine n’est pas qu’un simple mal de tête mais une constellation de
symptômes qui rend la migraine potentiellement très handicapante

47
Q

Gestion de la migaine

  • Importance du calendrier
A

Fréquence des céphalées

Gravité des céphalées

Tendances, horaires
- Période menstruelle, fin de semaine, au réveil

Déclencheurs

Effets du Tx

Risque de céphalées d’origine médicamenteuse

Amélioration de la relation
- Professionnel de la santé et patient

Autres : sommeil, humeur, etc.

48
Q

Approche
non-pharmacologique
de la migraine

A 
1. Éviter les déclencheurs
Alimentation
Hydratation
Sommeil
Exercice
Porter des lunettes de
soleil…
2. Autres professionnels:
Physio
Ergo
Massotheapie
Osteopathie
Infirmier(es)
3. Gestion du stress
Biofeedback
Techniques de relaxation, imagerie guidée.
CBT
Thérapie pleine- conscience
…
49
Q

Points à retenir :

approches non pharmacologiques

A

Garder un calendrier des crises de migraine permet au patient de mieux connaître les déclencheurs et de participer activement à ses soins

Le calendrier permet également au médecin traitant de mieux constater
l’ampleur de la maladie et de suivre son évolution

Les déclencheurs de la migraine sont variés et une approche multidisciplinaire améliore le rendement du traitement globalement

50
Q

Traitement abortif de la migraine

Buts d’un traitement abortif:

A

Contrôler la crise en moins de 2 h

Éviter la récidive de la même crise au cours des prochaines 24 h

Mieux contrôler les symptômes accompagnateurs :

  • nausées
  • vomissement
  • photophobie
  • phonophobie

Bonne fiabilité et bonne tolérabilité

Impact positif sur la qualité de vie

51
Q

Traitement abortif de la migraine

A 
1re ligne
Diclofénac potassique (solution) 50 mg/dose
Ibuprofène 400 mg/dose
Naproxène (sodique) 500 (550) mg/dose
AAS 1000 mg/dose
Acétaminophène 1000 mg/dose
2e ligne
1. Triptans
Almotriptan
Élétriptan
Frovatriptan
Naratriptan
Rizatriptan
Sumatriptan
Zolmitriptan
2. Antiémétiques
Dompéridone
Métoclopramide
3e ligne: Combinaison AINS + triptans +/- Rx de secours
Indométacine IR 50-100 mg
Kétorolac IM 30 mg
Prochlorpérazine
Chlorpromazine
Dexaméthasone, prednisone
Dihydroergotamine (DHE)
Bloc du nerf grand occipital
4e ligne
Analgésiques combinés
•Butalbital-AAS-caféine
\+/- codéine
•Opiacés
52
Q

Mécanisme d’action des triptans

A

Agonistes sélectifs des récepteurs de la sérotonine (5-HT)1B/1D

Inhibe la libération du PRGC (ou CGRP pour calcitonin-gene related peptide) et d’autres neuropeptides

Inhibe la vasodilatation des vaisseaux méningés mais aussi d’autres vaisseaux périphériques
À éviter dans le cas de MCAS ou de MVAS

(B pour blood vesseul et D pour dendrites)

53
Q

Traitements abortifs à l’horizon

A 
1. Ditans (lasmiditan*)
Antagoniste des récepteurs
5HT1F
Pas d’effet vasoconstricteur
Option possible pour des patients présentant des facteurs de risque vasculaires
Ce traitement est disponible aux États-Unis mais pour
l’instant ne sera pas
disponible au Canada
  1. Gepants (rimegepant, ubrogepant)
    Gepants (rimegepant, ubrogepant)
54
Q

Mode d’action des gépants

A

Bloque relachement des histamines des mastocytes et bloque vasodilatation des vx et transmission des la douleur via les dendrites a la synapse

55
Q

CONSEILS IMPORTANTS CONCERNANT LES TRAITEMENTS ABORTIFS

A

Importance d’une intervention précoce. Efficacité tombe de 80 % à 50% si tx de crise prise après 60 min.

Utilisation appropriée des Rx

Traiter au moins 2-3 crises avant de
conclure sur l’efficacité du traitement

Traiter maximum de 2 jours par semaine, moins que 10 jours par mois pour éviter les céphalées d’origine médicamenteuses

56
Q

Points à retenir : traitement de la crise migraineuse aigüe

A

Les AINS et les triptans sont les meilleurs traitements de crise migraineuse, pris seuls ou en combinaison

Si le traitement est inefficace, vérifiez avec le patient qu’il est pris dès les premiers symptômes et qu’une deuxième dose est prise au besoin

Très bientôt (2022-2024) on devrait voir arriver une nouvelle classe de traitement abortif pour la migraine: les gepants, des antagonistes du PRGC prise oralement.

57
Q

Chronicisation de la migraine

A

La chronicisation de la migraine décrit le processus par lequel les crises de migraine deviennent de plus en plus fréquentes. Certains patients évolueront jusqu’à un point où ils auront un mal de tête léger constant avec des crises de migraine intermittentes supplémentaires.

58
Q

Migraine chronique

A

≥ 15 jours/mois de céphalée de type migraine ou de type tension pour ≥ 3 mois

Caractéristiques de migraine +/- aura
≥ 8 jours/mois

Autre Dx éliminé

59
Q

Facteurs de chronicisation de la migraine

A 
Autres syndromes douloureux
Autres maladies chroniques mal contrôlées
Facteurs génétiques prédisposants
Niveau socio- économique peu élevé
Traumatisme crânien

Utilisation fréquente ou inappropriée de Rx abortives

Trouble du sommeil, apnée
Stress
Anxiété et dépression
Obésité
Caféine
Soutien, bris d’isolement
Éducation, déclencheurs
60
Q

Cercle vicieux des céphalées médicamenteuses

A

Prise d’acétaminophène
et/ou d’AINS > 15 jours par mois

Prise de triptans, de narcotiques ou combinaison
> 10 jours par mois

Points à retenir :
Surconsommation
médicamenteuse ≠
céphalées médicamenteuses

Représente 1 à 2 % de la
population mondiale

Réduction de l’efficacité des
Rx abortives et préventive

*Prend tellement de meds que nos mecanismes naturels perdent de leur efficacité

61
Q

Céphalée d’origine médicamenteuse

A

Diminue les mécanisme d’inhibition de la douleur donc migraines plus fréquentes et plus sévère
Les traitements abortifs et préventif contre la migraine sont moins efficacies
Important d’éliminer la possibilité de COM parce que sinon vos traitements risquent de ne pas fonctionner adéquatement

62
Q

Céphalée d’origine médicamenteuse

Approche:

A

Mettre en place un traitement préventif contre la migraine

Après environ 4 semaines demander à la personne de cesser leur prise regulière de traitements abortifs

63
Q

Points à retenir :

facteurs de chronicisation et COM

A

Pour améliorer le rendement du traitement, il est important de contrôler le mieux possible les facteurs de risque de chronicisation qui sont potentiellement gérables ou traitables

Éduquez vos patients au sujet des céphalées médicamenteuses dès la première consultation pour cause de migraine

Limitez le nombre de comprimés de Rx abortives de migraine sous ordonnance

Lorsque des COM sont suspectées, prenez le temps d’éduquer vos patients, de mettre en place un traitement préventif et de sevrer les Rx surconsommés

64
Q

Traitements préventif de la migraine

Quand considérer un Tx préventif? (pas vu en classe)

A

Lorsque les critères diagnostiques sont établis
Lorsque les migraines épisodiques deviennent fréquentes et que le patient est à risque de COM
Lorsque la migraine a un impact sur la qualité de vie et le fonctionnement du patient
Lorsque les traitements abortifs sont inefficaces

65
Q

« L’ART » de choisir un traitement préventif

A
  1. Produits naturels
    4 à 6 migraines par mois
    Patient craintif de prendre une Rx régulièrement Considérer comme adjuvant
  2. Antidépresseurs tricycliques/ISRSN
    Sportif
    IMC normal Trouble du sommeil Sx anxio-dépressifs
    Céphalée de tension concomitante
  3. Bêtabloquants
    Moins sportif
    Éviter si asthme, dépression, diabète Possible dysfonction érectile chez l’homme
  4. Antihypertenseurs Considérer même si la TA est normale ou basse (105-130/60-70) Très bien tolérés en général
  5. Topiramate
    IMC > 25
    Migraine plus grave ou chronique Déconseillé si la dépression est instable

Anticorps anti-PRGC Érénumab, frémanezumab, galcanézumab,
eptinézumab (à venir)
Toxine botulinique
(si migraine chronique)

66
Q

Anticorps monoclonaux anti-PRGC : EFFETS DIRECTS

Indépendant du système immunitaire de l’hôte

A

Ac neutralise le ligand cible (PRGC)

Ac inhibe la fonction de la cellule cible

67
Q

PRGC : peptide relié au gène de la calcitonine

A

Le PRGC (ou CGRP pour calcitonin gene-related peptide) est une cible intéressante vu la distribution anatomique des récepteurs dans le système trigémino-vasculaire

Les études sur les premières molécules, antagonistes des récepteurs PRGC, ont été arrêtées prématurément en raison de leur toxicité hépatique

68
Q

Mécanismes proposés pour la prévention de la migraine par les AcM CGRP (???)

A

Bloqué par l’AcM CGRP :
Activation de la voie AꝽ-HT dépendante du CGRP

Irrite meninges et cree soupe inflammatoire
Tx peripherique, ne passe pas la BBB donc moins d’effets secondaires

69
Q

Anticorps monoclonaux anti-PRGC

donne des exemples

A

Erénumab
Galcanezumab
Frémanezumab
Eptinezumab

70
Q

Les anti-PRGC

Les Ac monoclonaux PRGC ne constituent pas un traitement curatif.

Migraine épisodique :

A

~40 à 60 % des patients obtiendront une réduction ≥ 50 % du nombre moyen de jours de migraine par mois

71
Q

Les anti-PRGC

Les Ac monoclonaux PRGC ne constituent pas un traitement curatif.

Migraine chronique :

A

~25 à 40 % des patients obtiendront une réduction ≥ 50 % du nombre moyen de jours de migraine par mois

72
Q

Lorsque les patients démontrent un effet positif avec les Ac anti-PRGC, il y a un effet positif sur la qualité de vie.
L’effet est relativement rapide (< 3 mois).

Traitements bien tolérés

A

ok

73
Q

Toxine botulinique de type A pour la migraine

chronique : mécanisme d’action

A

La neurotoxine botulinique est connue pour
avoir un effet sur la voie motrice (ou efférente).

Relâchement musculaire

Des informations et des études récentes ont montré que la toxine botulinique exerce aussi un effet direct sur la voie sensitive.

Atténuation des symptômes sensitifs
(comme la douleur)

*Coupe la SNAP-25 donc vesicules ne peuvent pas se lier

74
Q

Toxine botulinique type A – migraine chronqiue: Taux de réponse de combien?

A

50%

Le taux de réponse s’améliore
après trois traitements consécutifs
50% d’amelioration: 70.9%
30% d’amelioration: 86.2%

Nous recommandons donc au moins 3 traitements avant de conclure sur l’efficacité

75
Q

Points à retenir : traitement préventif

A

Clarifier les attentes du patient, les traitements préventifs ne guérissent pas la migraine
Pour tous les Rx par voie orale, commencer par une faible dose et augmenter très progressivement selon les besoins et la tolérabilité
Revoir le patient tous les 3 mois
Lorsque le patient est rendu à une dose thérapeutique optimale, continuer au moins 6 à 12 mois avant de considérer une diminution très graduelle de la dose
Lorsqu’il y a échec à ≥ 2 Rx préventive par voie orale, dans ≥ 2 classes différentes, considérer un Ac anti-PRGC (migraine épisodique ou chronique) ou la toxine botulinique (migraine chronique)

76
Q

Conclusions

A

La céphalée est un sypmtôme très fréquent que vous allez voir dans vos pratiques futures peu
import vos choix de carrière
C’est très important d’éliminer des céphalées de causes secondaires qui peuvent nécéssitter une prise en charge et un traitement urgent.
Les céphalées de type tensionnel sont très prévalentes mais rarement handicapantes et donc
rarement vu en clinique
Les céphalées en grappe font partie des céphalées trigémino-autonomiques, des maladies rares mais très sévères qui nécéssitent une prise en charge et un traitement rapide.
La migraine est de loin la cause la plus fréquente de céphalée primaire nécéssitant une consultation médicale.
– Avec l’arrivé de plusieurs nouveaux traitements et d’autres à l’horizon nous avons une grande opportunité d’aider une population malheureusment négligée, sous-diagnostiquée et sous traitée …..

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