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Neuro > CM8 - epilepsie > Flashcards

CM8 - epilepsie Flashcards

1
Q

Crise =

A

Crise = Décharge neuronale anormale et excessive s’accompagnant d’un changement comportemental quelconque

Crise ≠ épilepsie nécessairement

*Comme un orage électrique qui se passe au niveau du cerveau, ça peut être subtile ou plus dramatique

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2
Q

Crise aigüe symptomatique =

A

en lien avec une insulte aigüe du SNC (métabolique, toxique, structurelle, infectieuse ou inflammatoire)

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3
Q

Crise non‐provoquée/spontanée =

A

qui n’est pas aigüe symptomatique (`7 jours après insulte aigüe, après la résolution de l’insulte, après traitement curatif ou sans cause apparente)

*Non-provoquée = le patient à fait une hémorragie cérébrale il y a 1 an et reste une cicatrice et fait des crises a cause de cette cicatrice

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4
Q

Épilepsie =

A

condition chronique d’étiologie variée caractérisée par une prédisposition à des crises épileptiques récidivantes, habituellement spontanées.

Définition conceptuelle
Définition opérationnelle 1993: ≥ 2
Définition opérationnelle 2014: 1 + >60% risques de récidive

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5
Q

Causes de crises aigues

A

Trauma cranien

cardiovascular disease

infection

encephalopathie

eclempsie

toxicité

metabolique

sevrage alccolique

*N’importe quoi qui atteint le cerveau peut causer une crise aiguë

tumeur du cerveau

autres

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6
Q

Causes de crises non‐provoquées

A 
trauma
stroke
infection
neonatal
tumeur
retard developpemental
malformation
degenerative
autres

*Trauma et AVC également pour les causes de crises non-provoquées car laissent des séquelles et fait des crises à cause de ces crises

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7
Q

5 grandes catégories (de cause de crises non-provoquées)

A 
Tumeurs
Malformations vasculaires
Anomalies du développement cérébral
Gliose secondaire à une pathologie acquise
Mutations génétiques
Autres

*Gliose = cicatrise
Pathologie acquise ex: méningite, encéphalite, accident d’auto

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8
Q

Les étiologie varient selon l’âge - explique

A

plus jeune: anoxie, lésion congénital
moyen: génétique, trauma, infection, autoimmune
plus vieux: neoplasies, AVC et démence

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9
Q

La dépolarisation paroxystique (PDS) - que se passe-t-il pendant et durant la post-hyperpolarisation?

A

pendant:

  • AMPA et NMDA receptor activation
  • sodium and calcium conductance

pendant et apres:

  • potassium conductance
  • GABA inhibition
  • Chloride conductance
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10
Q

V ou F

Un neurone hyperexcitable peut en lui‐même causer une crise

A

Faux

Un neurone hyperexcitable ne peut en lui‐même causer une crise; il a besoin d’un réseau.
C’est toute une population de neurones qui décharge de manière synchronisée = L’hypersynchronisation des circuits neuronaux

*Synchronisation neuronale de pleins de neurones habituellement contrôlée par des interneurones inhibiteurs

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11
Q

Facteurs pouvant affecter l’excitabilité neuronale

Excitation:

A

Excitation: glutamate et aspartate

Inhibition: GABA

*Débalancement entre l’excitation et l’inhibition neuronale
+++ excitabilité dans les crises

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12
Q

Plusieurs mécanismes possibles pour une hyperexcitabilité neuronale

A

‐↗transmission synaptique excitatrice

‐↘transmission synaptique inhibitrice

‐altération des canaux voltage‐dépendants ou ligands‐dépendants

‐altération des concentrations ioniques intra ou extracellulaires en faveur de la dépolarisation membranaire

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13
Q

Facteurs pouvant augmenter la synchronie des circuits neuronaux

A

Les neurones sont connectés ensemble en réseaux qui fournissent des niveaux additionnelles de contrôle de l’excitabilité neuronale

Mécanismes potentiels de réseaux hyperexcitables:

  • Bourgeonnement axonal excitateur
  • Perte de neurones -
  • Perte de neurones + de neurones -

*A aussi des neurones excitateurs de neurones inhibiteurs donc si ce neurone excitateur est touché, peut avoir aussi une instabilité
Donc dépend vrm des neurones atteints

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14
Q

Ex: décrit les 2 facons dont un AVC peut influencer le contrôle de l’excitabilité neuronale

A

Aigüe: œdème, ischémie, dysfonction cellulaire (ex. pompes), excitotoxicité glutamatergique…

Tardive: gliose cicatricielle, connectivité altérée, déséquilibre PPSE/PSSI

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15
Q

Qu’est ce qu’une crise focale?

A

Les crises focales prennent origine d’une zone localisée du cerveau

Elles peuvent se propager par des mécanismes synaptiques ou non‐synaptiques à des structures sous‐corticales et des commissures pour éventuellement impliquer tout le cortex

*Électricité se propage bien dans l’eau et cerveau rempli d’eau
Commence focalement donc même si se propage, est appelé une crise focale

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16
Q

Qu’est ce qu’une crise généralisées?

A

Les crises généralisées débutent avec des décharges épileptiformes des 2 hémisphères dès le début avec implication des connections thalamocorticales

*

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17
Q

Le seuil épileptique

A

Analogie du verre d’eau
Pour une personne épileptique, le verre d’eau est bcp rempli a la base et quand certains facteurs s’y ajoute, verre peu déborder
Différents niveaux de sévérité selon les patients et la prédisposition a avoir une crise

(sommeil, Stress, hormones, ROH, Drogues)

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18
Q

Épidémiologie

A

Prévalence (proportion de cas actifs à l’intérieur d’une population particulière à un instant donné): ~1%

Incidence (nouveaux cas):

  • 40‐70/100,000 population par année (pays développés)
  • 100‐190/100,000 population par année (pays en voie de développement)

Chances d’avoir au moins une crise durant une vie: 8‐10%

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19
Q

Les aigues symptomatiques vs les unprovoqued sont plus frequentes vers quels ages?

A

aigues symptomatiques = jeunes de moins de 10 ans

vs les unprovoqued = augmente en % de cause pour depasser les aigues symptomatiques apres 60 ans

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20
Q

Classification 2017:

A

crises: classification ‘approfondie’’ en milieu surspécialisé et celle ‘’basique’’ en milieu généraliste.

épilepsies: classification selon le type (focale/ généralisée/ focale et généralisée/ inconnue) et selon l’étiologie.

Différencie type d’épilepsie et syndrome épileptique (type de crises + EEG + imagerie + déclencheurs + âge + pronostic)

*Seulement retenir la classification de base

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21
Q

Classification: 2 grandes catégories

A
  • crise focale

- crise generalisee

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22
Q

Quels sont les types avec debut focal?

A
  1. PAs d’alteration de la conscience (AEC) OU AEC
  2. Moteur ou non moteur
  3. Focal puis bilatéral clonique ou non
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23
Q

Quels sont les types avec debut généralisé?

A

Moteur

  • Tonico‐clonique
  • Autre moteur

Non moteur (Absence)

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24
Q

Quels sont les types avec debut inconnu?

A

Moteur

  • Tonico‐clonique
  • Autre moteur

Non moteur (Absence)

Non classé

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25
Q

CLASSIFICATIONS résumé

A
  1. type de crise
    - focal
    - generalisee
    - inconnue
  2. type d epilepsie
    - focale
    - generalisee
    - mixte (focal et generalisee)
    - inconnue
  3. syndrome epileptique

et tout le long a des comorbiditées et des etiologies

  • structurelle
  • genetique
  • infectieuse
  • metabolique
  • immune
  • inconnue
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26
Q

V ou F il y a des types de crises généralisées dans lesquelles il n’y a pas d’AEC

A

Dans toutes ces crises généralisées, il y a TJRS une altération de conscience
- Donc juste dans les types focales que peut avoir conscience préserve

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27
Q

Crise atonique

A

Perte brutale du tonus axial

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28
Q

Crise myoclonique

A

Myoclonies bilatérales

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29
Q

Crise tonique

A

Discrète asymétrie

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30
Q

Absence + automatismes

A

Automatismes périoraux

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31
Q

peut aussi avoir des crises generalisee de type…

A

Absence

Crise tonico‐clonique

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32
Q

Crise focale centrale

A

Clonies ou phenomene tonique d’un membre avec ou sans marche BJ
paresthesie localisees

33
Q

Crise focale parietales

A

crises avec phenomene sensitifs ou phenomenes de la representation de soi ou de l espace

34
Q

Crise focale occipitales

A

phenomenes visuels elementaires colorés

secousses oculo-cloniques

35
Q

Crise focale temporale

A

sensation epigastrique ascendante, deja vu, reve eveillé
rupture de ocntact, automatismes gestueles (machonnement, grattage, manipulation d objet)
phenomenes vegetatifs, troubles du langage, desorientation temporo-spatiale apres la crise

36
Q

Crise focale frontale

A

phenomenes brutaux de postures, de mouvements ou de raideur

37
Q

CLONIE – plus l air _____

Dysclonie – plus ____

A

CLONIE – plus l air motrice

Dysclonie – plus premotrice

38
Q

caracteristiques des crises frontales

A 
Attaques fréquentes (ad plusieurs par jours)
Brèves (30s)
Début soudain, fin subite
Auras souvent non‐spécifiques
Manifestations motrices proéminentes
Vocalisations
Prédominance nocturne parfois

*Plus frequentes que les temporales

39
Q

caracteristiques des crises temporales

A

Plusieurs par mois (rarement plusieurs par jours)
Rarement moins de 1 minute (2‐5 minutes)
Début vague et graduelle
Récupération graduelle, pouvant être prolongée
- Auras fréquents
- Sensations épigastriques
- Symptômes autonomiques, symptômes psychiques (peur, anxiété) (amygdale)
- Déjà vu, jamais vu
- Olfactif ou gustatif (uncus)
Automatismes (oro‐alimentaires, manuels)

40
Q

caracteristiques des crises pariétales

A

Paresthésies (face, bras, main, …)
Vertiges
Sensations de mouvement
Crises douloureuses (rares)

41
Q

caracteristiques des crises occipitales

A 
Phénomènes visuels élémentaires
- Perte visuelle
- Scintillements
- Phosphènes
- Hallucinations visuelles
- Illusions
Activité oculo‐clonique
Déviation oculaire contralatérale
42
Q

caracteristiques des crises insulaires

A 
Auras:
Somatosensitifs incluant douleur
Viscérosensitifs
Olfactifs
Gustatifs
Vertiges
Autres

Symptômes de propagation:
Altération de l’état de conscience
Symptômes hypermoteurs

43
Q

Les syndromes épileptiques

Syndrome =

A

Syndrome = Entité clinique présentant des caractéristiques cliniques relativement constantes, incluant le(s) type(s) de crise(s), l’étiologie, les données EEG, le statut neurologique, le pronostic, et dans certains cas, la réponse à certains anticonvulsivants

N.B: Décrits par différents groupes, parfois désaccord

44
Q

Syndrome - Pas besoin d’apprendre les syndromes

Épilepsie absence de l’enfance

A

Crises de type absence
Début: 3‐10A
Prédisposition génétique (multifactorielle)
Autrement normal neurologiquement
F > H
Attaques multiples dans la même journée
Ad 50% avec CGTC (souvent autour adolescence)
EEG: pointes‐ondes généralisées 3Hz avec rythme de fond normal
Bonne réponse avec l’éthosuximide ou l’acide valproïque
Pronostic favorable (crises peuvent disparaître vers l’âge de 20A)

45
Q

Syndrome - Pas besoin d’apprendre les syndromes

Épilepsie juvénile myoclonique

A

Début typiquement entre l’âge de 8‐18A (pic 15A)
Histoire familiale d’épilepsie chez environ 40%
Patients autrement normal neurologiquement
Types de crises: myocloniques et CGTC
EEG: pointes‐ondes ou polypointes‐ondes généralisées 4‐6Hz avec rythme de fond normal
Excellente réponse au traitement (80% sont contrôlés avec l’acide valproïque) (la carbamazépine peut empirer les myoclonies)
Pronostic de rémission faible: taux de rechute de 90% après sevrage anticonvulsivant

46
Q

Syndrome - Pas besoin d’apprendre les syndromes

Syndrome de West (spasmes infantiles)

A

Début crises dans la 1ere année de vie (3‐5mois)
Spasmes (flexion > extension)
Souvent associés à un retard mental
Étiologies nombreuses: désordres dégénératifs, désordres métaboliques, dysgénésies corticales, sclérose tubéreuse, lésions acquises (anoxie, infections, tumeurs, hémorragies…), cryptogéniques dans 50% des cas.
EEG: hypsarythmie
Traitement: vigabatrin, ACTH
Pronostic à long‐terme réservé avec retard mental, épilepsie réfractaire, progression vers un syndrome de Lennox‐Gastaut parfois.

47
Q

Syndrome - Pas besoin d’apprendre les syndromes

L’épilepsie mésiotemporale

A

Un syndrome classique
Une des plus fréquentes causes d’épilepsie
Convulsions fébriles atypiques en enfance
Période de latence
Crises spontanées temporales à l’adolescence
Sclérose hippocampique
Typiquement pharmacorésistant
Bons résultats avec traitement
chirurgical

48
Q

Évaluation 1ere crise chez l’adulte

A

Déterminer s’il s’agit d’une crise et si oui, de quel type
Déterminer l’étiologie la plus probable
Déterminer la prise en charge appropriée
- Investigations (labos, CT/IRM, EEG, PL)
- Traitement

49
Q

Était‐ce vraiment une crise?

Questionnaire:

A

Pouvez‐vous me décrire votre crise? Qu’avez‐vous ressenti au début, pendant et après la crise?
Avez‐vous déjà eu un épisode similaire avant?
Avez‐vous un avertissement avant la crise?
Y a‐t‐il un témoin?
Que s’est‐il passé après l’épisode?
Que faisiez‐vous avant (contexte)? (stress, privation de sommeil, stimuli lumineux photique, période menstruelle, nocturne vs diurne)
Drogues? ROH?
Avez‐vous d’autres conditions médicales?
Y a‐t‐il une histoire familiale d’épilepsie?
Prenez‐vous des médicaments?

Une bonne histoire de cas = 90% du travail!

50
Q

Était‐ce vraiment une crise?

Examen:

A

Souvent N chez patients avec épilepsie
Parfois peut orienter vers condition neurologique ou systémique qui inclut des crises:
- Signes vitaux (fièvre)
- État mental
- Rigidité nuchale
- Examen général (signes de trauma, éruptions cutanées, points d’injection, stigmates ROH)
- Signes neurologiques focaux

51
Q

Était‐ce vraiment une crise?

Diagnostic différentiel:

A 
Syncope
Ischémie cérébrale transitoire
Amnésie globale transitoire
Troubles du mouvement
Troubles du sommeil
Migraines
Attaques de paniques
Troubles métaboliques (symptômes neuro‐ glycopéniques)
52
Q

Si c’est une crise, déterminer l’étiologie la plus probable

Causes fréquentes de crises et d’épilepsie à considérer chez l’adulte:

A 
Prédisposition génétique (jeune adulte)
Tumeurs cérébrales
Infections du SNC
Trauma crânien
Causes vasculaires (AVC, malformations vasculaires, thrombose veineuse)
Conditions neurodégénératives
Maladies inflammatoires, auto‐immunes
Troubles toxico‐métaboliques
Crises non‐épileptiques d’origine fonctionnelle
53
Q

À la fin du questionnaire et de l’examen

Vous devriez en général:

A

Avoir une bonne idée si c’était une crise ou non; si c’était la 1ere ou non
Avoir une bonne idée si elle était focale ou généralisée ou focale avec généralisation 2aire
Avoir déterminer s’il y avait des facteurs précipitants
Être assez confiant pour poser un diagnostic d’épilepsie ou non

Ceci est important car les investigations peuvent revenir N et vous aurez à vous fier sur ces informations pour diagnostiquer et prendre en charge votre patient. L’histoire fait souvent la clé en épilepsie

54
Q

Classification préliminaire de l’épilepsie

A

Épilepsie 
Focale vs Généralisée vs Inconnue
Syndrome épileptique 

Utile pour guider pronostic, investigations et traitement
Ex: EJM: EEG, VPA vs LTG ou LEV mais pas CBZ ou GPN, IRM non urgent

55
Q

Investigations

A

Tests de laboratoire de routine indiqués pour identifier causes métaboliques fréquentes (FSC, glycémie, électrolytes, urée, créatinine, calcium, magnésium, phosphore, AST)

Dépistage de drogues pour patients sélectionnés

ECG ± Holter si syncope fait partie du ddx

Bilan vasculaire si ICT fait partie du ddx

Scan cérébral ou IRM cérébrale indiquée chez la majorité des patients avec crises ou épilepsie de novo pour éliminer une anomalie structurelle sous‐jacente

CT scan devrait être fait chez patients chez qui on suspecte une infection ou une lésion structurelle lorsqu’IRM pas immédiatement disponible

56
Q

EEG

A

Souvent indiquée mais pas toujours

Un EEG normal n’exclut pas un diagnostic d’épilepsie

  • Chez les adultes se présentant avec une première crise, un EEG de routine révèlera des anomalies épileptiformes chez ~23% des patients
  • Des EEGs sériés (3), ou des tracés obtenus après privation de sommeil pourront augmenter la sensibilité diagnostique.
56
Q

O

A

O

57
Q

Traitement médical (anticonvulsivants)

A

Aucun si doute diagnostique

Aucun si crise due à:

  • Cause métabolique
  • Médication proconvulsivante
  • Sevrage médicamenteux
  • Intoxication

Aucun si convulsion unique avec EEG/IRM N: risque récidive < 50%

Environ 1 semaine si:
- Convulsion aigue symptomatique

Prise chronique si épilepsie (1 crise + exam neuro/EEG ou imagerie anormal ou  2 crises): risque récidive > 50‐60%

58
Q

Principe simplifié du traitement

A

Encore analogie du vers d eau

Principe du Tx – baisser le niveau d’eau de base donc moins à risque de déborder
Principe de Tx repose bcp sur les habitudes de vie – sommeil, stress, adhérence au tx

59
Q

Éléments les plus importants du tx

A

Changements habitudes de vie

Adhérence au traitement

60
Q

Principes généraux Rx

A

Viser monothérapie
Polythérapie après 2 essais en monothérapie
Combiner des AE avec mécanismes d’action différents: non prouvé plus efficace
Combiner même mécanismes d’action: plus de risques d’E2
‘Go low, go slow’, surtout si personnes âgées
Si échec à 2 AE, reconsidérer diagnostic

61
Q

Mécanismes d’action (simplifiés) du tx

A

Diminue liberation de glutamate ou augmente liberation de GABA

Diminue liberation de glutamate ou augmente liberation de GABA
Diminue liberation de glutamate ou augmente liberation de GABA

62
Q

Quel est le mecanisme d’action de la phenytoide?

A

+++ action sur canaux sodium

63
Q

Quel est le mecanisme d’action des benzodiasepine?

A

+++ GABAA

64
Q

Avec autant de choix de tx, lequel choisir?

Principales étapes du processus décisionnel:

A
  1. Efficacité (selon syndrome ou type de crises)
  2. Tolérabilité
  3. Interactions Rx
  4. Conditions physiologiques ou co‐morbides
  5. Mode d’emploi
  6. Coûts
65
Q

% Épilepsie réfractaire

Refractaire – medication ne marche pas

A

35

  • Évaluation préchirurgicale non‐invasive
  • Évaluation invasive

Traitement chirurgical

  • Résection
  • Neuromodulation
  • Tx focal intracérébral
66
Q

Importance de l’IRM

A

L’imagerie par résonance magnétique permet souvent de trouver la source des crises
…mais pas toujours: épilepsie non‐lésionnelle (lésions subtiles ou formes génétiques)

La resonnance est le test le + important

67
Q

F, 34A, péruvienne
ATCD: 1 frère épileptique
Début des crises: 22A
Sémiologie: bruit a/n 2 oreilles (comme dans un tunnel ou changement de poste de radio)  convulsions
Fréquence: 5 en 14A
Examen: N
EEG + Scan: N (Pas d’IRM car claustrophobe)

A 
ADTLE (ADPEAF)
Épilepsie temporale latérale
Auras auditifs (64%)
Mutation gène LGI1 (50% des familles)
Âge moyen début: 18A
IRM N
Bonne réponse au traitement (ex. LTG, LEV ou CBZ car femme en âge de procréer)

*Epilepsie temporale  car atteinte auditive
Comme a histoire familiale + patiente jeune  chercher gene
Pas savoir les details, juste la demarche diagnostique

68
Q 
H, 37A
ATCD s/p
Début des crises: 36A
Sémiologie: déjà vu/vécu  dysphasie/AEC, automatismes oroalimentaires
Fréquence: quelques unes x 1 an
CT initial: N
IRM plus tard: anormale
A

Lésion non‐rehaussante a/n structures mésiotemporales
Lesion au niveau de l hippocampe G

Suggere lobe temporral dominant (surement G)

Dx: Épilepsie temporale gauche
2aire tumeur bas grade:
Gangliogliome
DNET
Astrocytome de bas grade
Suivi radiologique
Traitement médical
Traitement chirurgical si pharmaco‐ résistance

*Tumeur de bas grade
Était un peu vieux pour que ca soit genetique
Si ne repond pas au medicament, serait un bon candidat pour la chirurgie

69
Q 
H, 18A
ATCD: migraines
Début crises: 18A
Sémiologie: scotomes noirâtres CV G	, palinopsie ± étourdissements, obnubilation
Fréquence: 1/moid
Examen: N
CT initial: N
IRM plus tard: anormale
A

IRM: Petit foyer d’hémosidérine jonction temporo‐ occipitale G

Dx: Épilepsie temporo‐occipitale en lien avec cavernome

69
Q

O

A

Io

70
Q 
H, 40A
Rupture récente
Dépression majeure
Perte emploi
Convulsion dans contexte abus ROH + cocaïne
Examen: saoul mais pas de signes focaux
Labos: alcoolémie très élevée
CT: N
A

Dx: Convulsion aigue provoquée sur intoxication ROH/cocaïne
BZD à l’arrivée
Pas de traitement anticonvulsivant à long terme

71
Q

Même patient, 15A plus tard
H, 55A, divorcé, sans emploi
ATCD: ROH x 15A
Admis pour convulsion
Examen: confusion, agitation, tremblements
Labos:  légère AST, ALT, INR, alcoolémie: 0
CT: légère atrophie

A

Dx: Convulsion de sevrage chez patient ROH
Traitement: BZD en phase aigue, pas d’anticonvulsivant à long terme

72
Q

Même patient, 2 ans plus tard
Cette fois‐ci impliqué dans accident piéton‐ auto
Trauma crânien sévère avec convulsion
Examen: lacération scalp, hématome sous‐ cutané
CT anormal

A

CT; Hémorragie parenchymateuse

Dx: Convulsion aigue symptomatique sur hémorragie parenchymateuse post‐ traumatique
Phénytoïne ~1 semaine

73
Q 
Même patient
Revient 6 mois plus tard pour convulsion
A pris 1 bière cette journée là
Examen: s/p sauf signes de polyneuropathie distale
CT anormal
A

CT: Encéphalomalacie post‐traumatique

Dx: Convulsion spontanée sur encéphalomalacie post‐traumatique
Épilepsie post‐traumatique
Traitement médical (ex. LEV)

74
Q 
H, 75A
• ATCD Obésité, HTA, Db avec PN, IRC
modérée,
• Admis pour convulsion
• Examen: hypoesthésie brachiale D
• CT anormal
A

Dx:

Crise aigue en lien avec AVC ischémique pariétale G

Traitement: phénytoïne IV x 1 sem

Bilan vasculaire

  • Fibrillation auriculaire sur ECG
  • Anticoagulation orale à long terme
75
Q

Le même patient (2)revient 4 mois après pour une autre convulsion ayant débuté par des picotements au bras D puis clonies puis convulsions tonico‐cloniques bilatérales
Examen:
– Dysphasie et hémiparésie G qui s’améliorent
CT: anormal

A

CT: encéphalomalacie pariétale G

Dx: Crise spontanée en lien avec cicatrice ancien AVC ischémique pariétale G
Épilepsie post‐vasculaire
Traitement avec anticonvulsivant
(ex. LTG car IRC et ACO)

76
Q 
F, 67A
Histoire
 • Confuse depuis ce matin
• Convulsion
• Examen: fièvre 38.5oC, confuse, nuque souple, pas de signes focaux
• Labos: N sauf ↑GB
• CT: N
A

Dx: Convulsion aigue sur encéphalite (virale?)
Phénytoïne IV (~1sem)
Acyclovir IV
Ponction lombaire

77
Q 
patient avec ancienne encephalite 
Revient 1 an plus tard pour convulsion
Possible aura d’anxiété, malaise épigastrique
Examen: s/p
CT: N sauf discrète atrophie
A

Dx: Épilepsie post‐encéphalitique

Traitement médical (ex. LTG, GPN, LEV…)

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