APP 3 Flashcards

Question 1

Q

Le SNP comprend:

Answer

A

Les racines rachidiennes (motrices ou sensitives)
Les nerfs spinaux (ou n. rachidiens) qui sortent des foramens intervertébraux (mixtes)
Ganglions
Les plexus
Les nerfs périphériques
Les récepteurs sensoriels
Terminaisons motrices

Question 2

Q

A) RACINES

Answer

A

Les radicelles sont composées de 2 types de racines:

● racines postérieures/dorsales (afférentes et sensitives)
o qui possèdent un ganglion sensitif (corps des neurones sensitifs)

● racines antérieures/ventrales (efférentes et motrices).
Les racines postérieures et antérieures fusionnent → nerfs spinaux. Le nerf spinal donne 2 branches :

● Branche postérieure : innerve le dos et la colonne vertébrale

● Branche antérieure : innerve le tronc antérieur et latéral, MS et MI

Attention : Il y a une nuance entre « racine » et « branche »

Les fibres somatiques des nerfs spinaux sont responsables de la sensibilité générale et contiennent des axones efférents et afférents. Tous les nerfs spinaux, sauf C1, délimitent un dermatome.

Les fibres viscérales des nerfs spinaux assurent l’innervation sensitives des glandes et des muqueuses, ainsi que la motricité des glandes et des muscles involontaires.

Question 3

Q

Plexus brachial:

Answer

A

Il est formé par les racines nerveuses arrivant de l’élargissement cervical de la moelle épinière (C5-T1).

Fournis l’innervation motrice et sensorielle majeure des membres supérieures

TRUC MNÉMONIQUE POUR APPRENDRE LE PLEXUS BRACHIAL : Real Texans Drink Cold Beer

Racines : C5, C6, C7, C8 et T1 Troncs :

o Supérieur (C5 et C6)
o Moyen (C7)
o Inférieur (C8 et T1)

Divisions : Chaque tronc a une division antérieure et postérieure
Cordes :
o Latérale (composée des divisions antérieures des troncs supérieur et moyen) o Postérieure (composée des trois divisions postérieures des troncs)
o Médiale (composée de la division antérieure du tronc inférieur)

Branches (nerfs cliniquement importants): 
o Nerf axillaire
o Nerf radial
o Nerf médian
o Nerf ulnaire
o Nerf musculocutané

Question 4

Q

O:

Question 5

Q

Plexus lombosacré

Answer

A

Il est formé par les racines L1, L2, L3, L4, L5, S1, S2, S3 et S4 de l’élargissement lombosacré.

o Fournit l’innervation des membres inférieures et du pelvis

o TRUC MNÉMONIC POUR APPRENDRE LE PLEXUS LOMBAIRE : Fais Pas Ton Ours Sauvage

Les nerfs du plexus lombosacré les plus importants cliniquement sont :
• Nerf fémoral
• Nerf obturateur
• Nerf sciatique
• Nerf tibial
• Nerf péronier

Question 6

Q

Anatomie d’un nerf:

Answer

A

● Épinèvre autour du nerf entier
● Périnèvre autour d’un fascicule
● Endonèvre autour de chaque axone
● Vaisseaux dans le tissu conjonctif

Question 7

Q

Segments et fonction du nerf suivant:

Nerf radial

Answer

A

C5-T1

Moteur :
● Extension MS: coude, poignets, doigts proximaux, jointures sous les épaules
● Supination de l’avant-bras
● Abduction du pouce dans le plan de la main (abducteur pollicis longus)

Sensitif :
Face dorsale du bras jusqu’à la moitié horizontale des doigts 1 à 3, ainsi que le 1⁄4 du 4e doigt.

Question 8

Q

Segments et fonction du nerf suivant:

Nerf médian

Answer

A

C5-T1

Moteur :
● Flexion (fleuxeur pollicis longus, tête superficielle du flexeur pollicis
brevis) et opposition (opponens pollicis) du pouce
● Flexion des 2e et 3e doigts
● Flexion et abduction du poignet
● Pronation de l’avant-bras

Sensitif :
1er doigt-moitié du 4e: face palmaire de la main et face postérieure supérieure

Question 9

Q

Segments et fonction du nerf suivant:

Nerf ulnaire/cubital

Answer

A

C8-T1

Moteur :
● Pratiquement tous les muscles intrinsèques de la main
● Adduction et abduction des doigts (sauf le pouce)
● Adduction du pouce (adducteur pollicis)
● Flexion des 4e et 5e doigts
● Flexion et adduction du poignet

Sensitif :
Moitié du 4e doigt, 5e doigt, face palmaire et dorsale correspondante

Question 10

Q

Segments et fonction du nerf suivant:

Nerf axillaire

Answer

A

C5-C6

Moteur :
● Abduction du bras après 15 degrés (0 degré = vertical et 90 = horizontal)

Sensitif : Épaule latérale

Question 11

Q

Segments et fonction du nerf suivant:

Nerf musculocutané

Answer

A

C5-C7

Moteur :
● Flexion du coude et supination de l’avant-bras
● Biceps, coraco-brachial et brachial

Sensitif :
Bord latéral de l’avant-bras

Question 12

Q

Branches nerveuses du cordon postérieur innervent quels muscles?

Answer

A

STAR (Subscapulaire, Thoracodorsal, Axillaire, Radial)

Question 13

Q

Branche musculocutané innerve quels muscles?

Answer

A

● Le musculocutané innerve : BBC (Biceps, Brachial, Coracobrachial)

Question 14

Q

Nerfs pour le pouce :

Answer

A

● Nerfs pour le pouce : RUM (Radial, Ulnaire et Médian)

Question 15

Q

5 nerfs importants du plexus brachial :

Answer

A

MUMAR (Musculocutané, Axillaire, Médian, Ulnaire, Radial)

Question 16

Q

Les muscles intrinsèques de la main incluent : (et innervés par quels nerfs?)

Answer

A

● Muscles de l’éminence thénar à la base du pouce (opponens pollicis, abducteur pollicis brevis, flexor pollicis brevis, adductor pollicis)

● Muscles de l’éminence hypothénar à la base du petit doigt (opposant, abducteurr et fléchisseur du petit doigt)

● Muscles lombricaux et interosseux (interosseux: palmaires = l’adduction, dorsaux = l’abduction)

o Innervés par le nerf ulnaire, sauf pour les muscles LOAF
(lombricaux I et II, opponens pollicis, abductor pollicis brevis, flexor pollicis brevis), qui sont innervés par nerf médian (après avoir passé le tunnel carpien).

Question 17

Q

Les nerfs tibial et péronier commun =

Answer

A

Les nerfs tibial et péronier commun = les 2 branches les plus importantes dérivant du nerf sciatique. Les ischio-jambiers (semi-tendineux, semi-membraneux et biceps fémoral) sont innervés directement par le nerf sciatique avant qu’il ne se sépare en deux pour former les nerfs tibial et péronier commun (qui se divise en nerfs péroniers superficiel et profond).

Question 18

Q

Segments et fonction du nerf suivant:

Nerf fémoral

Answer

A

L2-L4

Moteur :
● Flexion de la hanche
● Extension du genou

Sensitif :
● Partie antérieure et médiane de la jambe et cuisse
Nerf saphène L3-L4: plus large branche terminale du nerf fémoral→fonction sensitive seulement: peau pré-patella et peau médiale de la jambe et du pied

Question 19

Q

Segments et fonction du nerf suivant:

Nerf obturateur

Answer

A

L2-L4

Moteur :
● Adduction de la cuisse

Sensitif :
● Rond interne à la face médiane à la mi-cuisse

Question 20

Q

Segments et fonction du nerf suivant:

Nerf sciatique

Answer

A

L4-S3

Moteur :
● Flexion du genou

Sensitif :
● Postéro-latéral du mollet et pied

Nerf sural S1-S2 : vient d’une branche du nerf tibial et d’une branche du nerf péronier commun→ fonction sensitive seulement: face postérolatérale du tiers distal de la jambe, face latérale du pied, de la cheville et du talon

Question 21

Q

Segments et fonction du nerf suivant:

Nerf tibial

Answer

A

L4-S3

Moteur :
● Plantiflexion et inversion plantaire
● Flexion des orteils

Sensitif :
● Dessous du pied

Question 22

Q

Segments et fonction du nerf suivant:

Nerf péronier

Answer

A

L4-S2

Moteur :
● Éversion plantaire (superficiel) : plante du pied à l’extérieur
● Dorsiflexion et extension des orteils (profond)
● Dorsiflexion cheville

Sensitif :
● Dessus du pied, partie latérale et postérieure du mollet (superficiel)
● Entre les 1er et 2ième orteils (profond)

Question 23

Q

Voici une liste “légèrement” moins indigeste pour connaître les fonctions motrices principales des racines, gracieuseté de wiki :

● C1/C2:

Answer

A

● C1/C2: muscles pour la flexion/extension du cou

Question 24

Q

Voici une liste “légèrement” moins indigeste pour connaître les fonctions motrices principales des racines, gracieuseté de wiki :

● C3:

Answer

A

● C3: muscles pour la flexion latérale du cou

Question 25

Q

Voici une liste “légèrement” moins indigeste pour connaître les fonctions motrices principales des racines, gracieuseté de wiki :

● C4:

Answer

A

● C4: muscles pour l’élévation de l’épaule

Question 26

Q

Voici une liste “légèrement” moins indigeste pour connaître les fonctions motrices principales des racines, gracieuseté de wiki :

● C5:

Answer

A

● C5: muscles pour l’abduction de l’épaule

Question 27

Q

Voici une liste “légèrement” moins indigeste pour connaître les fonctions motrices principales des racines, gracieuseté de wiki :

● C6:

Answer

A

● C6: muscles pour la flexion du coude /extension du poignet

Question 28

Q

Voici une liste “légèrement” moins indigeste pour connaître les fonctions motrices principales des racines, gracieuseté de wiki :

● C7:

Answer

A

● C7: muscles pour l’extension du coude /flexion du poignet/

extension de doigt

Question 29

Q

Voici une liste “légèrement” moins indigeste pour connaître les fonctions motrices principales des racines, gracieuseté de wiki :

● C8:

Answer

A

C8: muscles pour la flexion du doigt

Question 30

Q

Voici une liste “légèrement” moins indigeste pour connaître les fonctions motrices principales des racines, gracieuseté de wiki :

● T1:

Answer

A

● T1: muscles pour l’abduction du doigt /adduction du doigt

Question 31

Q

Voici une liste “légèrement” moins indigeste pour connaître les fonctions motrices principales des racines, gracieuseté de wiki :

● L2:

Answer

A

● L2: muscles pour la flexion de la hanche

Question 32

Q

Voici une liste “légèrement” moins indigeste pour connaître les fonctions motrices principales des racines, gracieuseté de wiki :

● L3:

Answer

A

● L3: muscles pour l’extension du genou

Question 33

Q

Voici une liste “légèrement” moins indigeste pour connaître les fonctions motrices principales des racines, gracieuseté de wiki :

● L4:

Answer

A

● L4: muscles pour la dorsi-flexion de la cheville

Question 34

Q

Voici une liste “légèrement” moins indigeste pour connaître les fonctions motrices principales des racines, gracieuseté de wiki :

● L5:

Answer

A

● L5: muscles pour l’extension du gros orteil

Question 35

Q

Voici une liste “légèrement” moins indigeste pour connaître les fonctions motrices principales des racines, gracieuseté de wiki :

● S1:

Answer

A

● S1: muscles pour la flexion-plantaire de la cheville /éversion de la cheville /extension de la hanche

Question 36

Q

Voici une liste “légèrement” moins indigeste pour connaître les fonctions motrices principales des racines, gracieuseté de wiki :

● S2:

Answer

A

● S2: muscles pour la flexion du genou

Question 37

Q

Voici une liste “légèrement” moins indigeste pour connaître les fonctions motrices principales des racines, gracieuseté de wiki :

● S3–S4:

Answer

A

● S3–S4: muscles pour la contraction des sphincters anal et vésical

Question 38

Q

Les fibres somesthésiques peuvent être classés en deux grandes catégories selon leur morphologie :

Answer

A

Encapsulées : Terminaison de la fibre afférente (au niveau dendritique) encapsulée par des structures/cellules réceptrices spécialisées. Permet de raffiner chaque type de fibre à une stimulation/sensation précise.

o Stimuli mécaniques (mécanorécepteurs)

▪ Cutanés (Aβ ; 4 types de capsules)

Toucher léger
Vibration
Pression

▪ Muscles, tendons et jointures (Ia, II)
- Proprioception (sens de la position dans l’espace)

Terminaisons libres : Fibres afférentes sans structures spécialisées à leurs extrémités.

o Stimuli douloureux et de la température (nocicepteurs et thermocepteurs) ; (Aδ et C)

Question 39

Q

PRINCIPE DU CHAMP RÉCEPTEUR

Answer

A

La distribution des récepteurs cutanés varie selon le type de récepteur et la région anatomique du corps. Le champ récepteur correspond à la région cutanée dans laquelle un stimulus tactile évoque une réponse sensorielle à une fibre donnée.

Question 40

Q

PRINCIPE DE LA DISCRIMINATION TACTILE

Answer

A

Le seuil de discrimination équivaut au plus petit écart nécessaire pour que soient jugées distinctes deux indentations cutanées simultanées. Elle est en lien avec l’importance de la densité des récepteurs. Plus il y a une grande densité, plus il est possible de discriminer entre deux points. La discrimination est plus ou moins précise selon la région du corps.

● La distance pour laquelle tu ne vas plus pouvoir discriminer dépend de la région de ton corps (ex : elle va être plus grande sur ton dos (40mm) vs le bout de ton doigt (2mm). C’est un peu en lien avec l’homonculus sensitif du cortex avec la proportion des représentations du corps.).

Ainsi, dans une région avec une grande habileté discriminatoire (ex : doigts, lèvres, orteils), il faudrait une grande densité de fibres avec des petits champs récepteurs (sinon il y aurait un overlap).

Des différences régionales sur la taille du champ récepteur et de la densité de l’innervation sont des facteurs majeurs qui limitent la précision spatiale pour ressentir les stimuli tactiles.

Question 41

Q

ADAPTATION TEMPORELLE

● Fibres à adaptation rapide vs lente

Answer

A

Les afférences sensorielles sont aussi différenciées par la dynamique temporelle de leur réponse à une stimulation sensorielle, et serait en lien avec le type de capsule qui entoure la fibre.

● Fibres à adaptation rapide

o Émettent une réponse lors de l’application du stimulus, devient silencieuse en cas de
présentation continue, et ensuite émet une nouvelle réponse lors du retrait du stimulus.

o Ces fibres seraient particulièrement utiles dans la transmission d’informations à propos de changement des stimuli, comme par un mouvement de celui-ci (ex : si je glisse mon doigt sur ta peau).

● Fibres à adaptation lente

o Émettent une réponse en continue à l’application du stimulus.

o Ces fibres seraient utiles pour fournir de l’information à propos des attributs spatiaux du stimuli (ex : taille et
forme).

Question 42

Q

A) SENSIBILITÉ TACTILE

Answer

A

● Haptics (toucher actif) ⇒ plusieurs classes de mécanorécepteurs actives en même temps ⇒ l’interprétation de patterns spatio-temporels complexes du stimuli.

o Manipuler un objet avec ses mains : identifier l’objet (stéréognosie) (yeux fermés)

● La peau de la main possède 4 types de mécanorécepteurs (Aβ) afférents* :

Corpuscules de Pacini
Corpuscules de Meissner
Récepteurs de Merkel
Corpuscules de Ruffini

Question 43

Q

A) SENSIBILITÉ TACTILE

Corpuscules de Pacini

Localisation dans la peau
Proportion dans la main
Type de modalité sensitive
Taille du champ récepteur
Type d’adaptation

Answer

A

Localisation dans la peau: Tissu sous-cutané profond, mésentère et membranes interosseuses
Proportion dans la main: 10-15%
Type de modalité sensitive:
Vibrations rapides (ex : passage d’objets à texture fine sur la peau)
Et pression profonde
Donne une sensation de vibration/ chatouillement.
(O): Vibrations
Taille du champ récepteur: Très grand
Type d’adaptation: rapide

Question 44

Q

A) SENSIBILITÉ TACTILE

Corpuscules de Meissner

Localisation dans la peau
Proportion dans la main
Localisation dans la main (ou autre)
Type de modalité sensitive
Taille du champ récepteur
Type d’adaptation

Answer

A

Localisation dans la peau: Entre les papilles dermiques, juste sous l’épiderme
Proportion dans la main: 40%
Localisation dans la main (ou autre): très denses aux bouts des doigts, des orteils et dans la région péri-orale
Type de modalité sensitive:
Vibrations lentes (passage d’objets texturés sur la peau)
Rôle dans la perception du toucher léger et le contrôle moteur (préhension, détection de glissements)
Donne une sensation de contact/battement.
(O): toucher léger
Taille du champ récepteur: Petit (résolution spatiale fine)
Type d’adaptation: rapide

Question 45

Q

A) SENSIBILITÉ TACTILE

Récepteurs de Merkel

Localisation dans la peau
Proportion dans la main
Localisation dans la main (ou autre)
Type de modalité sensitive
Taille du champ récepteur
Type d’adaptation

Answer

A

Localisation dans la peau: Épiderme, alignés aux papilles dermiques
Proportion dans la main: 25%
Localisation dans la main (ou autre): Très denses aux bouts des doigts, des orteils, des lèvres et les parties externes des organes génitaux

- Type de modalité sensitive:
Discrimination des formes
(ex : lecture du braille), des textures rugueuses et des coins
Donne une sensation de pression légère.
(O): Pression

Taille du champ récepteur: Très petit (le plus précis)
Type d’adaptation: lente

Question 46

Q

A) SENSIBILITÉ TACTILE

Corpuscules de Ruffini

Localisation dans la peau
Proportion dans la main
Type de modalité sensitive
Taille du champ récepteur
Type d’adaptation

Answer

A

Localisation dans la peau: Tissu sous-cutané profond (plus de surface que Pacini), dans les ligaments et les tendons
Proportion dans la main: 20%
Type de modalité sensitive:
Étirement de la peau ; rôle en kinesthésie, sens du mouvement, position
Est situé en parallèle aux lignes d’étirement de la peau
Ne donne aucune sensation.
(O): Étirement de la peau
Taille du champ récepteur: Grand
Type d’adaptation: lente

Question 47

Q

B) SENSIBILITÉ DOULOUREUSE

type de recepteurs et fibres?

Answer

A

Nocicepteurs (récepteurs de la douleur)

● Correspondent aux fibres à terminaisons libres de petit calibre Aδ et C.

● Ils innervent la plupart des tissus du corps (à l’exception du cerveau, du péricardium et quelques autres).
o Peau : dans l’épiderme ou le derme

Question 48

Q

B) SENSIBILITÉ DOULOUREUSE

Types de nocicepteurs

Answer

A

● Nocicepteurs mécaniques (Aδ)
o Répondent aux stimuli mécaniques qui déforment le tissu.

● Nocicepteurs mécano-thermique (Aδ)
o Répondent aussi à la douleur thermique (> 45 °C ou < 5 °C).

● Nocicepteurs polymodaux (C)
o Répondent aux modalités mécaniques, thermiques et chimiques (substances algésiques, ex : KCl, bradykinine) de la douleur.

Question 49

Q

B) SENSIBILITÉ DOULOUREUSE

Aδ :
et
C :

Answer

A

Aδ : douleur primaire : rapide, brève, picotement (localisée) : C’est la douleur aigüe.

C : douleur secondaire : plus tardive, durée plus longue, brûlante/sourde (diffuse)

La sélectivité de chaque modalité douloureuse dépend des types de canaux (récepteurs) exprimés sur les terminaisons nociceptives.

Terminaison des afférences nociceptives dans la corne dorsale de la moelle
Neurotransmetteur = Glutamate (pour Aδ et C)

Les afférences C contiennent également la substance P, qui est un neuromodulateur (ex : va activer l’histamine).

Question 50

Q

B) SENSIBILITÉ DOULOUREUSE

À la corne dorsale, les nocicepteurs vont faire synapses avec des neurones…

Answer

A

À la corne dorsale, les nocicepteurs vont faire synapses avec des neurones non-spécifiques (couches I, II et V) et spécifiques (couche I et V) à la douleur.

● Neurone non-spécifique
o Contient des neurones à large spectre dynamique, avec un grand champ récepteur. Ces neurones reçoivent
aussi des inputs des mécanorécepteurs; donc il y a une certaine convergence.
▪ Cette convergence est responsable de la douleur référée (peau + viscère).
- ex : Les afférences du cœur et de la peau finissent sur le même neurone. Si le patient fait une crise cardiaque, il pourrait ressentir quelque chose sur sa peau, par exemple au niveau du bras.

● Neurone spécifique
o Neurones à petit champ récepteur.

Question 51

Q

B) SENSIBILITÉ DOULOUREUSE

Hors objectif?
La douleur active plusieurs régions du cortex incluant :

Answer

A

● Lobe pariétal (dimension sensorielle de la douleur)
o Cortex somatosensoriel primaire (S1)
o Cortex somatosensoriel secondaire (S2) o Insula (rôle d’intégration)

● Lobe frontal (dimension affective de la douleur) o Cortex cingulaire antérieur
o Aire supplémentaire motrice
o Cortex préfrontal

Question 52

Q

C) PROPRIOCEPTION

quoi?

Answer

A

● Sens qui nous informe où les parties de notre corps sont dans l’espace

○ Comprend la position statique (angulation des articulations) ou le mouvement dynamique (vitesse du changement)

Question 53

Q

C) PROPRIOCEPTION

Récepteurs

Answer

A

● Les mécanorécepteurs sont utiles pour le sens du mouvement et de la position (des membres et des parties du corps dans l’espace).
o Indispensables pour l’exécution de mouvements complexes.

● Localisés dans les muscles, les tendons et les articulations.

● Ces mécanorécepteurs ont un bas seuil et comprennent les fuseaux neuromusculaires, les
organes tendineux de Golgi et les récepteurs articulaires.

● Les récepteurs renseignant sur la position et le mouvement de la tête font plutôt partie du
système vestibulaire.

Question 54

Q

C) PROPRIOCEPTION

Fuseaux neuromusculaires

Answer

A

● Dans la majorité des muscles striés/squelettiques.

● Consistent en 4-8 fibres musculaires intrafusales, qui sont entourées d’une capsule de tissu conjonctif.
o Elles sont distribuées en parallèle aux fibres extrafusales
=> une contraction du muscle entraîne le raccourcissement du fuseau neuromusculaire (et vice versa).

● L’innervation des fuseaux neuromusculaires provient de deux classes de fibres : o Terminaisons primaires
▪ Viennent des afférences Ia
▪ Réponse adaptatrice rapide (et lente) aux changements de la longueur musculaire.
▪ Rôle sur la dynamique (vélocité et direction/étirement) des membres
o Terminaisons secondaires
▪ Viennent des afférentes II.
▪ Produisent une réponse adaptatrice lente/soutenue à des changements constants de la longueur
musculaire.
▪ Rôle sur la position statique (longueur) des membres

● Les fibres intrafusales sont des muscles contractiles (la partie aux extrémités) et sont contrôlées par d’autres types de motoneurones (motoneurones gamma), qui sont aussi dans la corne ventrale/antérieure de la moelle épinière.
o Les changements de tension de ces fibres n’influencent pas la force contractile du muscle, mais plutôt la sensibilité des fibres intrafusales aux changements de la longueur des muscles.

Question 55

Q

C) PROPRIOCEPTION

Organes tendineux de Golgi

Answer

A

● Formés par les afférentes Ib, qui sont distribuées entre les fibres de collagène qui forment le tendon.

o Ils sont situés à la jonction du muscle et du tendon, en série avec les fibres extrafusales.

● Détectent principalement des tensions de muscles (tonus).

o Ils sont sensibles à la contraction du muscle.

Question 56

Q

C) PROPRIOCEPTION

Récepteurs articulaires

Answer

A

● Ressemblent à plusieurs récepteurs cutanés (ex : Ruffini et Pacini).

● Rôle minime sur la position/mouvement des membres, mais être plutôt importants
pour juger de la position des doigts.

● Rôle fonctionnel inconnu

Question 57

Q

C) PROPRIOCEPTION

Sensibilité proprioceptive : Pas oublier qu’il existe aussi la voie …

Answer

A

Pas oublier qu’il existe aussi la voie spinocérébelleuse pour la proprioception involontaire:
Afférences dans corne dorsale → branches collatérales (impliquées dans réflexes segmentaires) → synapse dans la partie médiale de la corne dorsale au noyau de Clarke (entre L2-T1 ipsilatéral) → voie spino-cérébelleuse postérieure ipsilatérale

Question 58

Q

SENSIBILITÉ VIBRATOIRE

Answer

A

● Mécanorécepteurs superficiels: corpuscules de Meissner et cellules de Merckel (selon certaines sources)
● Axones de conduction rapide

Question 59

Q

EXPLIQUER LES MANIFESTATIONS CLINIQUES D’UNE NEUROPATHIE SELON LA PATHOPHYSIOLOGIE

Préambule…

Answer

A

On peut distinguer les désordres du SNP de ceux du SNC par le pattern anatomique du déficit moteur ou sensoriel.

La neuropathie est un terme général pour les maladies nerveuses. Le site peut être l’axone, la myéline ou les deux et l’atteinte peut être sur les fibres rapides, intermédiaires ou lentes. Habituellement, les neuropathies peuvent affecter les voies sensitives comme les voies motrices, malgré qu’une des voies puisse être préférentiellement affectée par rapport à l’autre. Les dommages peuvent être permanents ou réversibles.

Question 60

Q

EXPLIQUER LES MANIFESTATIONS CLINIQUES D’UNE NEUROPATHIE SELON LA PATHOPHYSIOLOGIE

Selon le type de fibres atteintes (selon l’anatomie) :
● Mononeuropathies simples (localisation focal)

Answer

A

o Atteinte d’un seul nerf
o Résulte en un déficit moteur/sensitif restreint à l’innervation anatomique de ce nerf.
o Causes communes : trauma, compression ou infection

Question 61

Q

EXPLIQUER LES MANIFESTATIONS CLINIQUES D’UNE NEUROPATHIE SELON LA PATHOPHYSIOLOGIE

Selon le type de fibres atteintes (selon l’anatomie) :
● Polyneuropathies (localisation généralisée)

Answer

A

o Atteinte de plusieurs nerfs, généralement de manière symétrique
o Dans la plupart des cas, les axones sont affectés:
▪ Les plus longs sont affectés en premier : atteinte longueur-dépendante
▪ L’atteinte commence dans les pieds et monte progressivement. Les mains sont affectées
lorsque l’atteinte des jambes se rend aux genoux (distribution en gant et en chaussette).

Question 62

Q

EXPLIQUER LES MANIFESTATIONS CLINIQUES D’UNE NEUROPATHIE SELON LA PATHOPHYSIOLOGIE

Selon le type de fibres atteintes (selon l’anatomie) :
● Mononeuropathies multiples (localisation multifocale)

Answer

A

o Atteinte de plusieurs nerfs, généralement de manière aléatoire

o Cause commune : vasculite

Question 63

Q

EXPLIQUER LES MANIFESTATIONS CLINIQUES D’UNE NEUROPATHIE SELON LA PATHOPHYSIOLOGIE

Selon le type de fibres atteintes (selon l’anatomie) :
Radiculopathies

Answer

A

Atteinte d’une racine nerveuse

Question 64

Q

EXPLIQUER LES MANIFESTATIONS CLINIQUES D’UNE NEUROPATHIE SELON LA PATHOPHYSIOLOGIE

Selon le type de fibres atteintes (selon l’anatomie) :
Radiculoneuropathie

Answer

A

Atteinte d’une racine nerveuse et d’un nerf périphérique

Answer 64

A

o Atteinte mécanique (trauma)

o Atteinte toxique (toxines)

o Problème métabolique (ex : diabète)

o Infection (ex : maladie de Lyme, VIH, CMV, varicelle-zona, hépatite B)

o Maladie autoimmune (ex : syndrome de Guillain-Barré)

o Inflammation chronique

o Maladie dégénérative

o Maladie congénitale (ex : maladie de Charcot-Marie-Tooth (CMT))

Answer 65

A

Neuropathie démyélinisante

o Cible principalement les gaines de myéline qui dégénèrent individuellement de façon aléatoire →dommages discontinus dans les segments de myéline autour des axones.

o En réponse au dommage, les cellules de Schwann prolifèrent et réparent les gaines de myéline : lors d’une neuropathie, dégénérescence>régénération→gaines de myéline=plus petites et minces que celles à l’origine

o Se traduit à l’étude de conduction nerveuse par une réduction de la vitesse de conduction

Neuronopathie touchant les axones

o Destruction des neurones qui mène à une dégénérescence axonale secondaire

o Dommages au niveau du corps cellulaire du neurone→dysfonction neuronale proximale ou distale.

o Peut être due à une infection à varicelle-zona ou à une intoxication au platinium.

o Se traduit à l’étude de conduction nerveuse par une réduction de l’amplitude

Answer 66

A

les neuropathies affectent les fibres sensorielles et motrices (toutes les fibres d’un nerf).

o Toutefois, un type de fibre peut être plus affecté que l’autre.

● Symptômes moteurs = ceux du MNI et symptômes sensitifs = en général, tous ceux vus dans l’APP 2.

● Les myotomes et dermatomes affectés dépendent du type de neuropathie (mononeuropathie simple ou multiple, polyneuropathie) et de l’étiologie.

Answer 67

A

● Picotement et engourdissement dans les mains et les pieds (neuropathie diabétique)

● Hypersensibilité.

● Augmentation de la douleur ou perte de capacité à ressentir de la douleur.

● Perte de capacité à détecter les changements de chaleur et de froid.

● Perte de coordination et de proprioception.

● Douleurs de type brûlure, dont l’intensité peut augmenter la nuit.

● Modifications de la peau, des cheveux ou des ongles.

● Ulcères du pied et de la jambe, infection, voire gangrène.

Answer 68

A

● Faiblesse musculaire →instabilité et difficulté à faire de petits mouvements (surtout neuropathie diabétique)

● Tremblement musculaire et crampes.

● Paralysie musculaire.

Answer 69

A

● Vertiges et évanouissements (en raison des changements brusques de la tension artérielle).

● Réduction de la transpiration.

● Incapacité de tolérer la chaleur.

● Perte de contrôle sur la fonction de la vessie entraînant une incontinence ou une rétention d’urine.

● Gonflement, constipation ou diarrhée (en particulier dans la neuropathie diabétique).

● Difficultés à réaliser ou maintenir une érection (en particulier dans la neuropathie diabétique).

Answer 70

A

o Atteinte de la transmission neuromusculaire (du nerf au muscle)

o Cause une atteinte motrice sans déficit sensoriel ou des réflexes.

o ex : myasthénie grave

Answer 71

A

o Atteinte du muscle directement

o Cause une atteinte motrice plus proximale que distale, sans déficit sensoriel ou des réflexes.

o ex : dystrophie

Answer 72

A

● Fibres larges (gros diamètre) : Aα et Aβ
○ Fibres qui ont beaucoup de myéline (conduction rapide).
○ Conduction motrice, proprioception et sensations du touché fin.

● Fibres petites (petit diamètre) : Aδ et C
○ Fibres qui n’ont pas beaucoup de myéline (conduction lente).
○ Conduction des fonctions autonomes, de la sensation de douleur et de la température.

● Fibres larges et petites :
○ La plupart des nerfs périphériques contiennent des fibres motrices et sensitives (fibres à gros et petit
diamètre).

Answer 73

A

Perte de la position articulaire et le sens des vibrations et l’ataxie sensorielle (proprioception).

Answer 74

A

Douleur, perte de sensation de température et symptômes autonomes

Answer 75

A

● Neurotransmetteurs qui sont de petites molécules : fonctions synaptiques rapides (ex : GABA, glutamate, ACh).

● Neurotransmetteurs qui sont des peptides : fonctions synaptiques plus longues (ex : enképhalines, endorphines, substance P).

Answer 76

A

● NT à petites molécules: synthèse dans les terminaisons présynaptiques locales

● Enzymes nécessaires à la synthèse de NT: synthèse dans le corps cellulaire du neurone → cytoplasme de la terminaison nerveuse à la vitesse de 0,5 à 5 mm/jour par un mécanisme dit transport axonal lent.

● Précurseurs utilisés par ces enzymes → terminaisons nerveuses par des molécules de transport venant de la membrane plasmique des terminaisons

● Enzymes produisent un stock cytoplasmique de NT→ l’intérieur des vésicules synaptiques par les protéines de transport de la membrane vésiculaire.

● Dans le cas de certains NT à petites molécules, les étapes terminales de la synthèse ont lieu en réalité à l’intérieur des vésicules synaptiques. Les NT à petites molécules sont en majorité stockés dans de petites vésicules à centre clair (40-60 nm de diamètre)

Answer 77

A

● Synthèse des neuropeptides: corps cellulaire du neurone (très loin de leur site de sécrétion)

● Vésicules remplies de peptides →le long de l’axone→ terminaisons synaptiques. Le mécanisme qui exécute ce déplacement, que l’on appelle transport axonal rapide, achemine les protéines à des vitesses atteignant 400 mm/jour le long des microtubules du cytosquelette.

● Microtubules: longs filaments cylindriques (diamètre: 25 nm), distribués dans toute l’étendue des neurones et des autres cellules. Les vésicules remplies de peptides sont convoyées le long des « rails » que forment ces microtubules par des « moteurs » protéiques fonctionnant à I’ATP, tels que la kinésine.

● Neuropeptides sont stockés dans des vésicules synaptiques (diamètre 90-250 nm). En microscopie électronique, elles se présentent comme un matériel dense aux électrons, d’où leur nom de grandes vésicules à centre dense.

● Les NT libérés dans la fente synaptique doivent être enlevés de la fente
synaptique pour permettre au neurone postsynaptique de subir un autre cycle de transmission synaptique (éviter stimulation continue des récepteurs).

o Mécanismes (peut être une combinaison de ceux-ci également) :
▪ NT s’éloignent des récepteurs postsynaptiques par diffusion.
▪ Recapture des NT par des terminaisons nerveuses ou par des cellules gliales adjacentes.
▪ Il y a dégradation, dans la fente synaptique, par des enzymes spécifiques (ex : ACh)

Answer 78

A

Dégénérescence axonale active progressive (proximal→distal) avec possible atteinte de la gaine de myéline
o Les macrophages et les cellules de Schwann vont digérer la myéline

La dégénérescence wallérienne survient en 3 stages:

Dégénérescence axonale
○ Les macrophages et cellules de Schwann dégradent les axones et la myéline distalement à la lésion
Clairance de la myéline
○ Au 7e jour, les cellules de Schwann signalent aux macrophages de phagocyter les débris d’axones et de myéline (plus rapide dans le SNP que le SNC).
Regénération
○ Si son corps axonal est endommagé, un neurone ne peut pas se régénérer. Par contre, si la puis la régénération de la myéline de l’axone distale est possible (3 semaines)
○ Régénération d’axone par bourgeonnements à partir de la portion proximale intacte de l’axonelésion est à la portion distale de l’axone→régénération de l’axone en premier,

Answer 79

A

Contrôle les fonctions autonomes et viscérales.

● Ne comprend que des voies efférentes.

● Les efférences autonomes sont anatomiquement différentes des efférences somatiques:

o Dans les efférences somatiques, les cellules de la corne antérieure ou des noyaux moteurs des nerfs crâniens projettent directement du SNC vers les muscles squelettiques (donc 1 neurone au total).

o Dans les efférences autonomes, il y a synapse dans un ganglion périphérique se situant entre le SNC et la glande effectrice ou le muscle lisse (donc 2 neurones au total). Il y a des afférences sensorielles vers le SNC en central et en périphérie.

Answer 80

A

o Entérique viscéral

o Parasympathique
▪ Origine : noyaux des nerfs crâniens et noyaux parasympathiques sacrés situés dans la matière grise au niveau S2 à S4
▪ Fonctions « Rest and Digest » : ↑ digestion, sécrétion gastrique, péristaltisme, ↓ FC, myosis

o Sympathique
▪ Origine : Le corps des neurones préganglionnaires sympathiques sont situés dans la corne
intermédio-latérale de la moelle entre T1 et L2-L3.
▪ Fonctions « Flight or Fight » : ↓ digestion, ↑ FC et TA, bronchodilatation, mydriase

Answer 81

A

La fonction de la vessie dépend de la coordination de fonctions autonomiques (SNA), somatiques motrices et cognitives (contrôle volontaire de la miction).

Mécanorécepteurs détectent l’étirement de la vessie
Information transmise au niveau sacré (colonne dorsale)
a. Selon la distension de la vessie, les neurones de second ordre activent ou inhibent les nerfs du système nerveux sympathique (hypogastrique) et parasympathique (pelvien), et déclenchent le réflexe mictionnel.
b. En plus des connexions locales au sein de la circulation de la moelle épinière, ces neurones se projettent vers des centres d’intégration plus élevés dans la substance grise périaqueducale du mésencéphale.
c. Le mésencéphale reçoit de l’information de l’hypothalamus, l’amygdale et le cortex préfrontal orbitaire et médial : ces signaux indiquent au mésencéphale si le moment est approprié pour uriner.
Information intégrée dans le centre de miction pontique
a. Intègre l’information des mécanorécepteurs (afférences vésicales mécanosensibles) avec celles corticales (volontaires).
b. Projette des neurones préganglionnaires paraΣ et des neurones du circuit local inhibiteurs dans la moelle épinière sacrée. Cela permet de bypasser la composante involontaire.

EN BREF: Si la vessie est pleine :

● ↑ activité parasympathique et ↓ activité sympathique → contraction de la vessie et relaxation du sphincter interne

● La miction dépendra à ce moment du contrôle volontaire du patient sur son sphincter externe.
o Les mécanorécepteurs de la vessie procurent de l’information au niveau sacré (S2-S4) sur l’état de remplissage de la vessie. Cela inhibe ou active les voies du système nerveux autonome.

Answer 82

A

des voies sensitives, des voies motrices volontaires et des voies motrices involontaires.

Answer 83

A

L’information sensitive rectale, vésicale, urétrale et génitale vient des fibres sensitives somatiques de S2 à S4.

▪ Via le nerf honteux pour les organes génitaux.

▪ Elle remonte via les colonnes postérieures et antérolatérales et aboutit dans le cortex somesthésique.

▪ L’excitation sexuelle peut aussi se faire via un réflexe segmentaire (ex :
érection chez les paraplégiques).

Answer 84

A

Éjaculation : Innervation somatomotrice des muscles bulbo-caverneux et ischio-caverneux (actifs au cours de l’éjaculation) en provenance des motoneurones α de la moelle sacrée au niveau de S2, S3 et S4.

● Ces muscles sont responsables de la contraction du périnée lors de l’orgasme.

● Contrôlent aussi les sphincters anal et urétral : les faisceaux des voies descendantes motrices pénètrent dans le noyau spécialisé d’Onuf de la corne antérieure de la substance grise.
o Réflexe bulbo-caverneux : arc réflexe impliquant le noyau d’Onuf
o Déclenché en piquant le gland et vérifiant s’il y a contraction anale.
o Sa disparition est causée par une neuropathie des petites fibres de douleur

Answer 85

A

éjaculation:

▪ Effet anti-érection : Entraîne la vasoconstriction, donc la perte de l’érection.

▪ L’information sympathique vient de T11 à L1-L2 et est envoyée via les noyaux intermédiolatéraux:

Colonne intermédiolatérale →ganglions de la chaîne sympathique paravertébrale→synapse dans les ganglions mésentériques inférieur et hypogastrique.
Contraction du muscle lisse (vésicules séminales, canal déférent, prostate, col de la vessie) → émission de sperme dans l’urètre
Contraction rythmique réflexe du muscle strié (plancher pelvien, sphincter urétral, muscle bulbo-spongieux, muscle ischio-carverneux) → expulsion du sperme avec force

À noter : Il existe aussi une voie somatique motrice pour l’éjection de sperme, dont le noyau, appelé noyau d’Onuf, est situé dans la corne antérieure des segments S2-S4 de la moelle épinière.

Answer 86

A

érection :

▪ L’information parasympathique vient de S2-S4 (surtout S2).

Emprunte les nerfs splanchniques pelviens →synapse dans les ganglions parasympathiques sacrés.
Au niveau du neurone post-ganglionnaire, l’influx nerveux active le NO synthétase qui synthétise, à partir de la dégradation de la L-Asperginase en citrulline, l’oxyde nitrique (NO).
Ceci engendre la libération de NO au niveau des fentes synaptiques avec le muscle lisse et le
corps caverneux.

NO →muscles lisses des artères péniennes.

L’accumulation de NO stimule l’activation de la guanylate cyclase → transforme le GTP en GMPc.

Answer 87

A

▪ Au niveau des muscles lisses :

● Ce dernier induit une relaxation des muscles lisses.
Vasodilatation des artères péniennes et relâchement des muscles lisses des sinus caverneux

▪ Ceci cause une expansion des espaces caverneux, donc afflux de sang dans les tissus érectiles, dont le volume et la pression augmente. → Érection

▪ Le GMPc qui s’accumule est graduellement détruit par la phosphodiestérase-5 (PDE-5).

▪ Le Viagra et les autres agents de cette classe inhibent la PDE-5. Donc, il augmente la relaxation des sinus caverneux et promeut l’érection.

▪ Atteinte des organes cibles

● Central : L’hypothalamus et des régions corticales/subcorticales semblent aussi jouer un rôle.

Answer 88

A

Féminin et Masculin

Les sensations génitales arrivent par le nerf pudendal→ segments S2-S4 de la moelle→colonnes postérieures et antérolatérales → système nerveux

Answer 89

A

Rien pour féminin

Masculin : Les voies sympathiques et parasympathiques contribuent à l’érection, avec des contributions relatives variant d’individu en individu.

Answer 90

A

Sécrétion de mucus lubrifiant par les glandes de Bartholin via le noyau parasympathique du segment S2-S4

Answer 91

A

Contribue à l’érection via le noyau parasympathique sacral (segment S2-S4, surtout S2).

Answer 92

A

Augmentation du flux sanguin vaginal et des sécrétions vaginales via la colonne cellulaire intermédiolatérale (segment T11-L1)

Answer 93

A

Contribue à l’anti-érection, par la colonne cellulaire intermédiolatérale.

Contribue à l’éjaculation, par la contraction des muscles lisses (vésicules séminales, canal déférent, prostate, col de la vessie), causant une émission de sperme dans l’urètre, suivie de contractions réflexes rythmiques des muscles striés (plancher pelvien, sphincter urétral, muscles bulbo-spongieux et ischio-carverneux) → expulsion puissante de sperme

Answer 94

A

Mydriase (dilatation) par contraction du muscle radial de l’iris.

Answer 95

A

L’obscurité et par le stress, via les commandes d’origine encéphalique ou réflexes (réponse à des stimuli nociceptifs).

Answer 96

A

Parasympathique oculaire (III)

Answer 97

A

Augmentation du champs visuel périphérique et de la détections de mouvements dans ce champs

Answer 98

A

● Physiologique : obscurité, stress, intoxication noradrénergique

● Pathologique : paralysie du parasympathique oculaire (paralysie du nerf III = signe d’atteinte du tronc cérébral)

Answer 99

A

Voies descendantes de l’hypothalamus → tronc cérébral→ moelle épinière→ cordons spinaux T1-T2 →activation des neurones préganglionnaires sympathiques dans la colonne cellulaire intermédiolatérale →axones quittent par les cornes ventrales T1-T2 →axones joignent la chaîne des ganglions paravertébraux →axones ascendantes synapsent avec le ganglion cervical supérieur → plexus carotidien et sinus caverneux →muscle dilatateur de la pupille

Answer 100

A

Myosis(contraction) par activation du sphincter de l’iris.

Answer 101

A

La lumière atteignant les récepteurs rétiniens (réflexe photomoteur – efférences parasympathiques à partir du noyau d’Edinger-Westfall et cheminant vers le NC III)

Answer 102

A

Sympathique oculaire

Answer 103

A

Protège la rétine ; contribue à l’accommodation/ vision de près avec la contraction du muscle ciliaire

Answer 104

A

● Physiologique : illumination, accommodation, confort, sommeil

● Pathologique : paralysie sympathique à destinée crânienne (syndrome de Claude Bernard-Horner)

Answer 105

A

Rétine →nerf optique → arrivée au noyau prétectal → envoi dans le noyau Edinger-Westphal (contient des neurones pré-ganglionnaires parasympathiques) →arrivée au ganglion ciliaire →influx descend jusqu’aux muscles constricteur de la pupille = contraction des pupilles ipsilatérale et controlatérale.

Answer 106

A

● Légère “disruption” mécanique du nerf: neurapraxie, altération temporaire de la conduction nerveuse (réversible après qq heures/semaines)

● Blessure plus sévère: interruption des axones → dégénérescence Wallérienne

● Tant que les éléments structuraux du nerf sont intacts, la régénération axonale est possible (1mm/jour)

● Compression causée par tumeur: radiation/chx rapidement pour éviter une perte irréversible du mouvement

● Symptômes dépendent du segment atteint (atteintes motrices, sensitives et autonomiques possibles):

○ Douleur et brûlure locale accompagnée d’œdème, de sudation et de changement dans la distribution sanguine de la peau : Syndrome de douleur régionale complexe (réinnervation incomplète ou aberrante)

○ Paresthésie douloureuse, perte des sensations

Answer 107

A

Diabète: Hyperglycémie → toxique pour les nerfs→ diminue leur capacité à guérir d’une blessure pcq diminution du transport antérograde lent.
Déficit vitamine en B12

● Anémie mégaloblastique

● Dégénération de la ME (colonnes postérieures>corticospinal) et matière blanche du cerveau (démence)

● Guérison pour la plupart, mais les dommages aux nerfs peuvent être permanents pour certains

Hypothyroïdie

● Affecte faculté cognitives

● Insidieux chez personnes âgées

● Peut entraîner neuropathie, syndrome du tunnel carpien, myalgie, ataxie, démence

Answer 108

A

Le syndrome de Guillain-Barré, également connu sous le nom de polyradiculonévrite démyélinisante inflammatoire aiguë, est une forme de neuropathie causée par une démyélinisation auto-immune des nerfs périphériques.

● Réaction auto-immune contre la myéline et atteinte axonale secondaire possible

● Mimétisme moléculaire post infectieux: souvent Campylobater jejuni (sinon, virus ou vaccin)

● Les symptômes sont liés aux nerfs affectés par la maladie: atteintes sensitives, motrices et cognitives diverses

o Atteinte motrice»sensitive

o Faiblesse/paralysie musculaire progressive classiquement ascendante (MI→MS→muscles bulbaires→ muscles respiratoires)

o Aréflexie diffuse (MI→MS)

o Paresthésie (distale→proximale)

o Manifestations dysautonomiques (arythmie cardiaque, HTO, variations de PA, incontinence urinaire)

o Douleur au cou, aux épaules, au dos ou de la colonne vertébrale initialement (50% des patients).

o Rémission en plusieurs mois

● Investigations: EMG (polyneuropathie démyélinisante) et ponction lombaire (dissociation albuminocytologique du LCR: niveau élevé de protéines/albumine sans augmentation significative des leucocytes)

● Tx: renverser réaction immunitaire (plasmaphérèse ou IgIV), surveillance respiratoire et des dysautonomies
❖ Au début de la maladie, les cellules de Schwann peuvent remyéliniser les axones, mais avec le temps, elles ne peuvent plus compenser → dommages irréversibles: perte progressive de la conduction des influx nerveux (deviennent beaucoup plus lents) →Syndrome du MNI

Answer 109

A

Queue de cheval (cauda equina): racines nerveuses sous la moelle épinière, donc sous L1 ou L2.
Innervation motrice pour les organes génitaux, les sphincters anaux interne et externe, le détrusor vésical, les muscles des jambes (donc les réflexes achilléen et rotulien) et la sensation de la peau des jambes et du pelvis. Si le désordre débute au niveau de la racine S2 ou plus bas, il est possible que la faiblesse des jambes soit absente.

Le syndrome de la queue de cheval (cauda equina syndrome) consiste donc en l’altération de la fonction de multiples racines nerveuses en dessous de L1 ou L2 causée par une lésion ou une compression.

● Cause la plus fréquente: Compression par une hernie discale lombaire (progressif)

● Syndrome du MNI (hyporéflexie, faiblesse MI)

● Les symptômes dépendent du niveau de l’atteinte à la queue de cheval (en dessous de L1 ou L2):

o Douleur radiculaire (atteinte racine nerveuses dorsale a/n lésion) souvent sciatique

o Perte des modalités sensitives a/n du dermatome atteint

o Atteinte motrice sous-lésionnelle (faiblesse)

o Paralysie de la vessie (vessie atonique = rétention/incontinence) et du sphincter rectal et impotence sexuelle si lésion S2 à S5

o Anesthésie en selle (fesses, cuisses postérieures supérieures et zone périnéale) lors d’atteinte de S2 à S5

● Diagnostic: Présentation clinique, confirmé par IRM ou CT scan

Answer 110

A

● Trauma
● Néoplasie (le plus souvent métastases)
● Myélopathie cervicale dégénérative
● Hématome épidural
● Abcès épidural

Answer 111

A

Nerfs périphériques →déficits moteur et sensoriel

Answer 112

A

Présence de signes d'atteinte de MNI:
● DOULEUR
● Atrophie
● Fasciculation
● Hypotonie
● Hyporéflexie
● Paresthésie (distribution périphérique)

Answer 113

A

Neuropathie diabétique Trauma / compression
Syndrome de Guillain-Barré

Se distingue d’une atteinte du SNC par le patron anatomique du déficit moteur et sensoriel

Answer 114

A

Racine nerveuse →déficits moteur et sensoriel (ATTEINTE AU NIVEAU DU DERMATOME\MYOTOME)

Answer 115

A

Les symptômes irradient au membre ou au dermatome associé à la racine affectée.
● DOULEUR ● Brûlement ● Picotement ● Aréflexie
● Hypotonie

Answer 116

A

Plexus →déficits moteur et sensoriel plus étendus

Answer 117

A

Présence de signe d’atteinte de MNI:
Mêmes manifestations cliniques que la neuropathie périphérique, mais plus étendu.

Douleur des membres et déficits moteurs ou sensitifs qui ne correspondent pas à une distribution de racine nerveuse ou à un nerf périphérique isolé

Answer 118

A

● Faiblesse (C5-C6) du deltoïde, du biceps, de l’infraspinatus et des extenseurs du poignet

● Rotation interne du bras et flexion du poignet (Bellman’s)

Answer 119

A

● Faiblesse, atrophie et hypotonus (C8-T1) des mains et des doigts
● Perte sensorielle des mains et des doigts
● Main en Ulnar claw (C)
● Syndrome de Claude-Bernard-Horner (si atteinte sympathique à T1)

Answer 120

A

Neuropathie généralisée : anomalie fonctionnelle simultanée d’une grande quantité de nerfs périphériques dans tout l’organisme (manifestations généralisées). Le diagnostic est fondé sur l’EMG, l’étude de conduction nerveuse, les examens sanguins et d’autres mesures (pas juste les S/Sx, car ils ne sont pas nécessairement pathognomoniques). L’apparition peut être aiguë ou chronique. La présentation clinique des polyneuropathies diffère selon les causes.

Answer 121

A

Le syndrome de Guillain-Barré est important et doit être reconnu rapidement pour les raisons suivantes:

On doit initier un traitement rapidement pour limiter les effets de la pathologie (plasmaphérèse ou immunoglobuline IV)
Il peut y avoir des atteinte respiratoires et ceci peut possiblement nécessiter une intubation
Est souvent accompagnée de dysautonomie ce qui peut mener à des arythmies ce qui nécessite une surveillance à l’hôpital

Queue de cheval:
• Comme pour les autres lésions de la ME, il est important de la reconnaître rapidement puisque cela pourrait nécessiter une chirurgie rapidement pour décomprimer la ME et éviter des atteintes permanentes.

Answer 122

A

PLEXOPATHIE BRACHIALE DU TRONC SUPÉRIEUR (PARALYSIE DE ERB DUCHENNE)

Plexopathie brachiale du tronc inférieur (PARALYSIE DE KLUMPKE)

syndrome du défilé thoracobrachial
syndrome de Pancoast

Neuropathie axillaire

Plexopathie Brachiale aigu (Syndrome de parsonage-Turner)

Neuropathie radiale

Neuropathie du nerf médian

Syndrome du tunnel carpien

Neuropathie ulnaire

Answer 123

A

Les causes courantes comprennent la traction sur l’épaule d’un enfant pendant un accouchement difficile ainsi que des accidents de moto.

Les dommages au haut du tronc du plexus brachial entraînent une perte de
fonction dans les muscles innervés en C5 et C6, ce qui entraîne une faiblesse
importante des extenseurs du deltoïde, du biceps, de l’infrasupinateur et les extenseurs du poignet. Le bras prend une allure caractéristique « signe du serveur (waiter’s tip)», maintenu sur le côté, tourné intérieurement, et avec le poignet fléchi. Les mouvements des doigts et des mains sont relativement épargnés.

Le diagnostic différentiel inclut des avulsions traumatiques des racines nerveuses C5 et C6, ou d’autres causes de radiculopathie C5 et C6.

Answer 124

A

Les causes courantes incluent la traction ascendante produite par l’agrippement d’une branche lors d’une chute d’un arbre, un syndrome du défilé thoracobrachial et un syndrome de Pancoast. L’atteinte du tronc inférieur du plexus brachial provoque une faiblesse des muscles innervés en C8 et T1, entraînant une faiblesse des mains et des doigts et une atrophie des muscles hypothénares ainsi qu’une perte sensorielle ulnaire de la main et de l’avant-bras. Si la racine nerveuse T1 est endommagée proximalement au tronc sympathique, il peut également y avoir un syndrome de Horner associé.

Le diagnostic différentiel comprend la neuropathie ulnaire ou les radiculopathies C8-T1.

Answer 125

A

Dans le syndrome de la sortie thoracique, le plexus brachial inférieur est comprimé lorsqu’il passe entre la clavicule et la première côte.

Les symptômes peuvent être augmentés par l’élévation et la rotation externe du bras, ce qui peut également diminuer les impulsions artérielles brachiales.

L’EMG et les rayons X (à la recherche d’une côte cervicale ou d’autres anomalies osseuses) sont importants pour le diagnostic.

Les traitements incluent des exercices pour renforcer les muscles des épaules et la décompression chirurgicale pour les cas réfractaires bien documentés. Le traitement des cas équivoques a suscité des controverses.

Answer 126

A

Dans le syndrome de Pancoast, il y a présence d’une tumeur pulmonaire apicale (habituellement un carcinome non à petites cellules) s’étend dans le plexus brachial inférieur.

En plus des signes du plexus inférieur (parfois incluant le syndrome de Horner), le nerf récurrent laryngé est occasionnellement impliqué alors qu’il s’enroule vers le bas dans le thorax, produisant l’enrouement.

Ultimement, l’ensemble du plexus brachial peut être envahi, menant à une extrémité supérieure insensible.

Answer 127

A

Dislocation ou fracture de l’humérus proximal qui peut compresser le nerf axillaire, causant une faiblesse du deltoïde et de l’insensibilité dans l’épaule.

Le diagnostic différentiel inclut une radiculopathie C5 – quoi qu’elle implique le biceps, ce que la neuropathie axillaire de fait pas.)

Answer 128

A

Causes inconnues, possiblement inflammatoire. Elle commence chez l’adulte, plus communément les hommes, avec une brûlure de l’épaule ou de la douleur latéral au cou suivie par une faiblesse des muscles innervés par le plexus brachial. Le rétablissement est complet en 6 à 12 semaines.

Answer 129

A

Les causes courantes comprennent :
• Dormir avec le bras pendu sur un banc de parc (« paralysie du samedi soir»)
• Compression dans l’aisselle par une utilisation incorrecte de la béquille (« paralysie de la
béquille »)
• Une fracture de l’humérus endommageant le nerf en se déplaçant dans la rainure en spirale. Il y a faiblesse de tous les extenseurs du bras, de la main et des doigts sous l’épaule, une faiblesse de la supination de l’avant-bras, une perte du réflexe du triceps et une perte sensorielle dans la distribution radiale du nerf. Une chute de poignet est souvent présente. Le triceps peut être épargné, selon la localisation distale de la lésion dans le bras.

Traumatisme ou piégeage du nerf interosseux postérieur (branche purement motrice du nerf radial) entraîne une faiblesse des muscles innervés du nerf radial, épargnant le triceps et sans perte sensorielle.

Des poignets serrés ou des menottes peuvent parfois comprimer la branche superficielle du nerf radial, provoquant une perte sensorielle isolée dans la main latérale dorsale appelée cheiralgia paresthetica, ou une neuropathie menottée.

Answer 130

A

Les causes incluent :

Dormir avec la tête d’un amant reposant sur le bras (“paralysie de lune de miel”).
Des fractures de l’humérus ou du rayon distal peuvent occasionnellement blesser le nerf médian.
Le piégeage peut se produire lorsque le nerf traverse le pronateur du muscle tibial de l’avant-
bras.

Il y a une faiblesse de la flexion et de l’abduction du poignet, de l’opposition du pouce et de la flexion des deuxièmes et troisièmes doigts, ainsi qu’une perte sensorielle dans une distribution médiane du nerf. Dans une tentative de faire un poing, la main peut prendre une forme de « main de prédicateur » ou «main de l’orateur» (Figure 9.8B).

Answer 131

A

Ce syndrome de piégeage commun est causé par la compression du nerf médian lorsqu’il passe avec les tendons de la main sous le retinaculum fléchisseur sur la surface du fléchisseur du poignet.

Il est observé le plus souvent chez les femmes de plus de 30 ans et peut être associé à des activités telles qu’écrire sur un ordinateur (taper) ou peinturer la maison qui peuvent causer des lésions de stress répétitives, de l’œdème et de l’inflammation au poignet. D’autres causes incluent la grossesse, les contraceptifs oraux, l’hypothyroïdie, l’arthrite, la fracture du poignet, l’acromégalie, l’urémie, le diabète et l’amylose.

Rappelons qu’après que le nerf médian traverse le canal carpien, il innervera les muscles LOAF (Lumbricals I et II, Opponens pollicis, Abductor pollicis brevis, Flexor pollicis brevis-tête superficielle). Le meilleur muscle à tester dans le syndrome du canal carpien suspecté est l’abducteur pollicis brevis, qui fait une abduction du pouce perpendiculairement au plan de la paume, bien que la flexion du pouce et l’opposition peuvent aussi être faibles.

Les symptômes comprennent souvent des pertes sensorielles dans le premier, deuxième et troisième doigt (4e moitié), ainsi que des paresthésies importantes qui sont les plus gênantes la nuit et peuvent parfois irradier dans le haut du bras. Les patients rapportent souvent secouer la main pour tenter de soulager les symptômes (signe de flick). Dans les cas avancés, une atrophie thénar peut être présente. La flexion du poignet, la flexion des deuxièmes et troisièmes doigts, et la sensation sur l’éminence thénar sont typiquement épargnées, puisque les nerfs fournissant ces fonctions se ramifient proximalement au canal carpien.

Le diagnostic différentiel inclus une radiculopathie C6 et C7 ou une compression du nerf médian proximal au tunnel carpien, quoi que ces conditions incluent des symptômes plus proximaux. Des tests pour provoquer des paresthésies sont :

• Le signe de Tinel (nerf médian percussé dans le tunnel carpien)

• Le signe de Phalen (les surfaces dorsales des mains sont pressées ensemble, en flcéhissant
les poignets pendant 1 min)

Answer 132

A

L’épicondyle médian du coude porte le nom de « funny bone » car un léger traumatisme du nerf ulnaire qui passe au-dessus du coude dans le sillon cubital (entre l’olécrane et l’épicondyle médian) produit des paresthésies transitoires dans une distribution ulnaire.
La cause commune de la neuropathie ulnaire est le piégeage au niveau du coude dans le canal cubital, qui se trouve dans la région de la rainure cubitale. Cette affection est parfois appelée paralysie ulnaire tardive, un résultat retardé d’un angle porté post-traumatique, dégénératif ou congénital au niveau du coude. Le nerf cubital peut également être endommagé de façon aiguë par des fractures de l’épicondyle médian, ou il peut être comprimé par l’habitude de reposer les coudes sur une table dure.

Les manifestations cliniques comprennent la faiblesse de la flexion et de l’adduction du poignet, l’adduction et l’abduction des doigts et la flexion des quatrième et cinquième doigts, ainsi que la perte sensorielle et les paresthésies dans une distribution ulnaire. Comme avec la plupart des neuropathies, les résultats moteurs peuvent être absents dans les cas bénins. Les cas graves peuvent inclure l’atrophie et les fasciculations dans l’éminence hypothénarique. En raison de lumbricales faibles aux quatrièmes et cinquièmes doigts, ces doigts peuvent prendre une caractéristique de “griffe ulnaire” ou “posture bénédiction”.

Les diagnostiques différentiels inclus des radiculopathie C8 et T1, le syndrome de Pancoast, le syndrome de défilé thoracique et d’autres lésions du tronc inférieur du plexus brachial ou de la corde médiale. Par contre, contrairement à la neuropathie ulnaire, ces conditions peuvent produire un syndrome de Horner, des changements sensitifs dans le dermatome T1 ou impliquer les muscles de la main innervé par le nerf médian.

Answer 133

A

Neuropathie fémorale

Neuropathie sciatique

Paralysie du nerf peronier (fibulaire)

Paralysie du nerf obturateur

Méralgie paresthésique (NÉVRALGIE FÉMORO-CUTANNÉE)

Métatarsalgie de morton

Answer 134

A

Le nerf fémoral peut occasionnellement être blessé au cours d’une chirurgie pelvienne ou comprimé par un hématome rétropéritonéal ou une masse pelvienne. Les anomalies incluent la faiblesse de la flexion de la cuisse et l’extension du genou, la perte du réflexe rotulien et la perte sensorielle dans la cuisse antérieure.

Le diagnostic différentiel inclus une radiculopathie L3 ou L4, qui par contre peut présenter aussi une faiblesse de l’adduction de la cuisse (non présente dans la neuropathie fémorale).

Answer 135

A

Les causes de la neuropathie sciatique comprennent la dislocation postérieure de la hanche, la fracture acétabulaire et l’injection intramusculaire placée trop médialement et inférieurement dans les fesses.

Il y a une faiblesse de tous les muscles du pied et de la cheville, de la flexion du genou, de la perte du réflexe du tendon d’Achille et de la perte sensorielle du pied et de la jambe latérale au-dessous du genou.

Le diagnostic différentiel inclut des lésions dans la région du pied du cortex moteur.
Le terme « sciatique » est vague et se réfère à tous les troubles causant des paresthésies douloureuses dans une distribution sciatique. La cause la plus fréquente est la compression des racines lombo-sacrées par les disques et les ostéophytes. Rarement, le nerf sciatique peut être comprimé plus distalement par des éléments musculaires ou squelettiques.

Answer 136

A

Comme le nerf péronier commun passe autour de la tête fibulaire près de la surface de la peau, il est vulnérable à la déchirure, les blessures par étirement par inversion de pied forcée, ou la compression par des bas serrés, un moulage, les jambes croisées ou un traumatisme.

Dans la paralysie du nerf péronier, il y a chute du pied, avec faiblesse de la dorsiflexion et de l’éversion du pied, et perte sensorielle sur le pied et le tibia dorsolatéraux. La plupart des patients récupèrent spontanément lorsque la cause mécanique est retirée. Une orthèse de pied peut améliorer la fonction si la chute de pied est significative.

Le diagnostic différentiel inclus une radiculopathie L5, quoique l’inversion ici touchée (innervé par le nerf tibial) est normalement épargnée dans la paralysie du nerf péronier.

Answer 137

A

Le nerf obturateur (originaire de L2-L4) peut être comprimé chez les femmes lors d’un accouchement compliqué ou occasionnellement pendant un traumatisme pelvien ou une chirurgie.

Les déficits comprennent l’instabilité de la marche due à la faiblesse des muscles adducteurs de la jambe et la douleur et l’engourdissement dans la cuisse

Answer 138

A

Le nerf cutané fémoral latéral (qui provient de L2 et L3) peut être piégé en passant sous le ligament inguinal ou fascia lata, produisant des paresthésies et une perte de sensation dans la cuisse latérale. Ce syndrome de piégeage ne comprend aucune implication motrice ou des changements réflexes.

Les causes courantes comprennent l’obésité, la grossesse, la perte de poids ou les ceintures d’équipement lourd, et les symptômes peuvent être pires après une marche prolongée, debout ou assis.

Le diagnostic différentiel inclus une radiculopathie L2 ou L3, quoique ces conditions incluent habituellement des changements moteurs et un réflexe patellaire diminué.

Les symptômes se résolvent le plus souvent spontanément ou en évitant les précipitants mécaniques. Cependant, la décompression chirurgicale est occasionnellement tentée dans les cas réfractaires.

Answer 139

A

Les chaussures serrées peuvent compresser les nerfs des orteils, en particulier du troisième et quatrième orteils, produisant des patchs d’engourdissement et de paresthésies.

Answer 140

A

o Atteinte mécanique (trauma)
o Atteinte toxique (toxine)
o Problème métabolique (ex : diabète)
o Infection (ex : maladie de Lyme, VIH, CMV, varicelle-zona, hépatite B) ou inflammation chronique o Maladie auto-immune (ex : syndrome de Guillain-Barré)
o Maladie dégénérative
o Maladie congénitale (ex : maladie de Charcot-Marie-Tooth (CMT))

Answer 141

A

● Glycémie à jeun (après au moins huit heures de jeûne)

● Numération formule sanguine (FS) : recherche anémie, macrocytose, hémopathie

● Transferrine désialylée (plus spécifique que le VGM pour vérifier la consommation d’alcool)

● Bilan hépatique (hépatite)

● Recherche d’une insuffisance rénale (voir si c’est dû à une mauvaise excrétion médicamenteuse)

● Protéine C-réactive (CRP) ou vitesse de sédimentation (VS) : recherche d’un syndrome inflammatoire, suspicion d’une hémopathie maligne ;

● Thyréostimuline hypophysaire (TSH) : recherche d’une hypothyroïdie

● Bilan vitamine B12

Answer 142

A

L’électromyographie (EMG) est un outil diagnostique qui peut aider à localiser et à déterminer la cause des désordres neurologiques ou musculaires.

Principe: Une électrode est insérée directement dans un muscle et l’électromyogramme enregistre les potentiels d’action des unités motrices (MPU). Le modèle de l’EMG fournit de l’information utile pour distinguer la faiblesse causée par des désordres neuropathiques de la faiblesse causée par des désordres myopathiques.

Answer 143

A

Méthode: Des électrodes stimulantes sont placés sur la peau (située au-dessus d’un nerf), alors que des électrodes enregistreuses sont placés soit à un point différent le long du même nerf (sensitif) ou sur la peau sus-jacente à un muscle innervé par le même nerf (moteur).

Answer 144

A

Préciser la localisation d’une lésion du système nerveux périphérique

• Racine, plexus, nerf, jonction neuromusculaire et muscle En cas de neuropathie

Précise le type de fibre atteinte (motrice et/ou sensitif)
Précise le type d’atteinte (axonal et/ou démyélinisant)
Peut avoir une valeur pronostique
Peut aider à caractériser la temporalité d’une lésion (aiguë/subaiguë/chronique)

Non évalué
• Le système nerveux central (donc pas pertinent pour SEP par exemple)
• Les petites fibres petites fibres A! et C

Answer 145

A

Amplitude
• Reflète le nombre de fibres motrices dépolarisées

La perte axonale se manifeste par une diminution d’amplitude
Une perte de fibres motrices importantes donnera aussi une diminution d’amplitude

Vitesse de conduction

• Reflète les fibres les plus rapides (myélinisées)

• Une atteinte démyélinisante se manifeste par une diminution importante de la vitesse
de conduction

• Possible ralentissement léger dans les atteintes axonales (par la perte des fibres
nerveuses à conduction rapide)

Answer 146

A

Démyélinisation segmentaire : vitesse de conduction diminuée
Dégénérescence axonale : amplitude diminuée
Dénervation: vitesse de conduction et amplitude diminué ou simplement pas de conduction au test

Answer 147

A

o Résultats d’EMG ou d’étude de conduction nerveuse compatibles avec une démyélinisation
o Ces tests peuvent toutefois être normaux au début de la maladie.

Answer 148

A

o Caractérisée par un dommage aux cellules de Schwann (ou à la myéline) avec la conservation des axones→vitesse de conduction nerveuse anormalement lente avec une amplitude préservée à l’EMG.

o Au test de conduction (le muscle doit être innervé) : conduction diminuée, vitesse ralentie

Answer 149

A

o Densité des axones diminuée: diminution de la force ou de l’amplitude de l’impulsion nerveuse à l’EMG.

Answer 150

A

o Lors de neuropathies : Augmentation de l’activité spontanée à l’EMG

▪ Caractérisée par :

Potentiel de fibrillations/fasciculations et vague positive pointue
Les MUPs sont d’amplitude et de durée anormalement élevées.

● La dénervation entraîne une étendue des axones des motoneurones adjacents, qui vont innerver une région plus large. Les unités motrices sont donc plus larges.

Answer 151

A

Scan et myélographie pour éliminer une hernie discale en 2e lieu (si IRM impossible)
EMG : moins utile
IRM : le plus approprié pour éliminer ou confirmer une hernie discale ou toute atteinte à la ME

Points clés pour les radiculopathies:

● Si les signes cliniques suggèrent une radiculopathie, faire une IRM ou une TDM, afin de confirmer le diagnostic.
○ Recherche de hernie discale ou des ostéophytes (voir 2a)
○ MRI = test de choix, mais interpréter prudemment selon l’anamnèse et l’examen physique, car des renflements du disque intervertébral et d’autres changements dégénératifs de la colonne vertébrale sont communs, même chez les individus asymptomatiques

● CT-scan pour visusaliser les anormalités mal vues à l’IRM

● EGM et tests de conductions nerveuses peuvent être utiles

● Utiliser des analgésiques et parfois des corticostéroïdes en cas de douleur aiguë, et envisager d’autres médicaments et d’autres traitements, ainsi que des analgésiques, en cas de douleur chronique.

● En cas de faiblesse progressive et de dysfonction sphinctérienne, envisager une décompression chirurgicale.

Answer 152

A

● Pendant la nuit, risque de flexion des poignets → pression sur le nerf médian → douleur
● Orthèse palmaire→ immobilisation du poignet en extension légère pendant la nuit→diminution des symptômes
● On peut aussi porter l’orthèse pendant la journée si on prévoit faire beaucoup de mouvements de poignet
● Infiltrations de stéroïdes/cortisone (anti-inflammatoire) par injection → plus efficace pour syndrome récent

Les orthèses et les infiltrations sont utilisées avant de faire une chirurgie .
Les orthèses ont un effet surtout sur la diminution de l’œdème.
Elles augmentent la force de préhension et diminution de façon efficace les symptômes (engourdissements, douleur)
Les injections de corticostéroïdes et/ou de lidocaïne aident à diminuer les symptômes et le risque de nécessiter une chirurgie.

Answer 153

A

● Traumatisme ME: meilleur pronostic si tx < 8h post-trauma (avec stéroïdes)

● Compression ME par tumeur: Radiation/chirurgie rapidement pour éviter perte de mouvement

● Diabète: durée et la sévérité de l’hyperglycémie = facteurs de risque importants pour le développement de la neuropathie → importance de bien contrôler le diabète

● Guillain-barré: tx empirique si suspecté, chaque jour compte (>2-3 semaines après début symptômes= perte efficacité du tx), guérison plus rapide si tx par IgIV et plasmaphérèse, réadaptation le temps que la myéline se régénère et que la conduction nerveuse soit normale

● Déficit en B12: Le degré de réversibilité des symptômes dépend du début de la prise en charge (le + tôt le mieux)

● Syndrome de la queue de cheval: Détection et tx rapides pour éviter des dommages irréversibles (chx si aigu).

● Tunnel carpien: Ergothérapie pour retrouver de la force musculaire

Answer 154

A

● Ne pas faire d’EMG si le problème est dans le SNC ou fibres spinothalamiques (petites fibres Aδ et C = non myélinisées)

Faire trop de tests = $$$ et we don’t waste no $$$ icitte

Parce que la douleur est typique avec un ATCD de diabète par exemple.
Aussi si nous suspectons une SEP, l’EMG ne sera pas pertinent (n’évalue pas le SNC)

Answer 155

A

Le diabète est la cause la plus commune de neuropathie diabétique, se développant habituellement avec une maladie de longue date. La temporalité et la progression des symptômes est chronique (quelques mois/années).

Pathophysiologie:
● Défaut de la microvascularisation des nerfs périphériques
● Effets délétères de l’hypoglycémie: Stress oxydatif, autoimmunité, perturbations neurotrophiques(facteurs de survie des neurones) et biochimiques, accumulation des produits de la glycosylation

Polyneuropathie distale symétrique (dépendante de la longueur)
● Progression lente, distal → proximal (dying back):
○ Atteinte du transport axonal antérograde lent (toxicité de l’hyperglycémie) →premier segment qui manque de substrat pour survivre est en distal
○ Ce type touche préférentiellement les nerfs les plus longs (de distal à proximal)
● Atteinte sensitive et motrice (sensitif>moteur)
○ Paresthésie avec distribution en gants et en chaussettes (parfois douloureuse)
○ Atrophie muscles intrinsèques mains et pieds
○ Risque plus élevé de blessure aux pieds
● Rémission partielle ou complète après quelques semaines/mois
● Neuropathies démyélinisante et axonale: néanmoins, l’anomalie se développe dans l’axone avant que la myéline soit touchée. Donc, la conduction de l’axone est très peu diminuée.
● EMG : Atteinte axonale et démyélinisante (mixte) chronique et gradient distal à proximal
Diabète mononeuropathique aigu:
● Atteintes sensorielles et motrices liée à un seul nerf crânien ou spinal (paresthésie douloureuse)
● Les plus fréquentes :
○ Atteinte de nerfs crâniens (surtout le NC III), du nerf sciatique ou fémoral
○ Neuropathie médiane (tunnel carpien)
○ Neuropathie cubitale
○ Neuropathie péronéenne
○ Méralgie paresthésique
● Souvent une récupération partielle (ou complète) au cours des semaines/mois après le début.
Neuropathie autonomique
● Tachycardie de repos et HTO
● Perte des fonctions sudoripares (hyposudation)
● RGO et gastroparésie
● Dysfonctions érectile, vésicale et pupillaire (myosis et diminution du réflexe photomoteur)
Le diabète neuropathique peut impliquer les racines des nerfs, surtout au niveau thoracique → douleur abdominale

Answer 156

A

*effets similaires peuvent être causé par l’alcool

L’apparition de la maladie est rapide et les déficits sensorimoteurs dans la distribution des nerfs peuvent être accompagnés par des paresthésies douloureuses. Souvent, il y a une récupération partielle ou complète après des semaines/mois.

Polyneuropathie distale symétrique (dépendante de la longueur)
• La plus commune
• Résulte en une perte sensorielle (incluant la douleur) distale (de « chaussettes »
et « mitaines »). Ça peut aussi être asymptomatique.
• Les axones dégénèrent progressivement. Ils perdent leur intégrité distalement,
puis de plus en plus proximalement (Dying Back). Les axones peuvent s’atrophier.
• Dans le fond, le transport axonal antérograde lent ne marche pas bien (en raison, entre autres, de la toxicité de l’hyperglycémie). Donc, le premier segment qui
manque de substrat pour survivre est en distal.
• Ce type touche préférentiellement les nerfs les plus longs : les symptômes commencent
par être dans les parties les plus distales du corps : pieds puis s’étendent dans les jambes,
doigts puis les bras (de distal à proximal).
• Les axones sensoriels sont affectés plus sévèrement que les axones moteurs.
• Il ne se classe pas parfaitement dans les neuropathies démyélinisantes ni axonales, il
présente un mélange des deux. Néanmoins, l’anormalité se développe dans l’axone avant
que la myéline soit touchée. Donc, la conduction de l’axone est très peu diminuée.

Mononeuropathie
• C’est une dysfonction isolée d’un nerf crânien ou rachidien (plus commun dans le nerf crânien III et les nerfs fémoral et sciatique).
• Elles peuvent arriver dans les sites de compression (tunnel carpien) ou ne pas être dues à des compressions du nerf en question
• Les pertes sensorielles et motrices se présentent dans la distribution d’un seul nerf.

Neuropathie autonomique
• Manifestations peuvent inclure plusieurs systèmes: tachycardie de repos, hypotension orthostatique, gastroparésie, atonie de la vessie, troubles érectiles, réponses pupillaires anormales (myosis et diminution du réflexe photomoteur), etc.

La pathogenèse de la neuropathie diabétique est complexe :
• Microvascularisation des nerfs périphériques compromise
• Effets délétères de l’hyperglycémie
o Stressoxydatif
o Perturbationneurotrophique(facteursdesurviedesneurones)
o Perturbationsbiochimiques
• Auto-immun

Answer 157

A

Mononeuropathie simple :
● Causé par la compression du nerf médian quand il passe sous le rétinaculum des fléchisseurs a/n du poignet

● Nerf médian innerve LOAF: lombricaux 1 et 2, opposant du pouce, abducteur du pouce, fléchisseur court du pouce → faiblesse de l’opposition et de l’abduction du pouce (abduction = perpendiculaire à la paume)

● Paresthésie et engourdissement transitoires des 3 premiers doigts et 1⁄2 du 4e doigt (peut irradier au bras)

● Exacerbation des symptômes la nuit

● Lorsque sévère: déficit persistant et/ou douleur locale, faiblesse et atrophie musculaire (du thénar)

● À l’examen physique: Signe de Tinel (percussion) et de Phalen (flexion), déficit sensitif localisé

● Signe de Flick : les gens vont se secouer les mains dans une tentative d’enlever les symptômes paresthésiques

N’affecte pas la flexion du poignet, des 2e-3e doigts et la sensation dans le thénar (l’innervation est avant le poignet)

Facteurs de risques accrus : Grossesse, diabète, hypothyroïdie, travail manuel répétitif

Answer 158

A

Atteinte du nerf fémoro-cutané latéral

● Douleur, paresthésie et/ou hypoesthésie dans le territoire du nerf

● Aucune atteinte motrice (sensitive seulement)

● Se résout spontanément quand le stimulus est arrêté.

Facteurs de risques accrus : Obésité, ceinture de travail, diabète (peut être la 1e manifestation du DB), grossesse

Dx différentiel : Radiculopathie de L2-L3 (mais inclut souvent: changements moteurs et aréflexie patellaire)

Answer 159

A

● HSV infecte ganglions sensitifs de la racine dorsale ou un nerf crânien → latence →réactivation → terminaisons nerveuses cutanées où il cause de l’inflammation et une éruption vésiculaire douloureuse limitée au dermatome du ganglion sensitif infecté
●
Névralgie post-zostérienne et névrite aiguë (possible sans éruption vésiculaire)

○ Douleur causée par les dommages d’un nerf périphérique: les nerfs ne peuvent pas envoyer de message de la peau au cerveau correctement. Le message devient plutôt exagéré → douleur chronique et intense

○ Douleur dure plus longtemps que les éruptions (dure mois/année)

○ Douleur: brûlure, élancement ou choc électrique

○ Hypoesthésie/hyperesthésie/paresthésie dans le dermatome
■ Sensibilité à la lumière, allodynie

○ Atteint surtout les dermatomes thoraciques

○ Possible atteinte aux yeux (douleur et rougeur) → cécité

Answer 160

A

Neuropathie affectant la racine d’un nerf (moteur et/ou sensitif). Souvent associée avec une sensation de brûlure, de picotements qui irradie vers un membre ou un dermatome ainsi qu’une douleur dorsale.

● Si moteur: aréflexie et perte de force dans le territoire lésé.
o Si en plus, c’est chronique = fasciculations et atrophie. Les sensations peuvent être diminuées si un seul dermatome est atteint, mais en raison du chevauchement des dermatomes, les sensations sont souvent présentes.

● Si sensitif: hypoesthésie dans le dermatome impliqué. On teste avec une piqûre d’épingle. Douleur au dos ou cou

● Si aigue ou légère: changements sensitifs sans changement moteurs possible

● La cause la plus commune de radiculopathie est la hernie discale.

La hernie discale survient quand il y a une fissure dans l’annulus fibrosus (partie externe du disque intervertébral) et un échappement du nucleus pulposus (intérieur du disque). Ceci crée une compression entre les deux vertèbres et un écrasement d’une racine nerveuse. Au fur et à mesure que la colonne vertébrale dégénère, des ostéophytes osseux peuvent se former. Ils contribuent à l’occlusion du foramen intervertébral ou peuvent comprimer la moelle dans le canal rachidien, entraînant une myélopathie.

● Les hernies discales lombo-sacrales sont 2 à 3 fois plus communes que les hernies discales cervicales.

● Les hernies discales thoraciques sont plus rares, car la colonne vertébrale thoracique est moins mobile et fixée par la cage thoracique.

● Les sites les plus communs de compression sont aux nerfs C6, C7, L5 et S1. Pour ces régions, la racine nerveuse impliquée correspond généralement à la vertèbre la plus basse des deux vertèbres adjacentes par lesquelles le nerf passe (ex : hernie du disque C5-C6 crée une radiculopathie au nerf C6).

● Atteinte à T1: affecte chaîne sympathique des ganglions cervicaux → syndrome de Horner.

● Atteinte en bas de L1→syndrome de la queue de cheval.

Sténose lombaire (rétrécissement du canal lombaire): Claudication neurogénique (douleur et faiblesse dans les deux jambes)

Answer 161

A

● Préciser la localisation d’une lésion du SNP: Racine, plexus, nerf, jonction neuromusculaire et muscle

● En cas de neuropathie
○ Précise le type de fibre atteinte (motrice et/ou sensitif)
○ Précise le type d’atteinte (axonal et/ou démyélinisant)
○ Peut avoir une valeur pronostique
○ Peut aide à caractériser la temporalité d’une lésion (aiguë/subaiguë/chronique)

● Non évalué
○ Le système nerveux central
○ Les petites fibres A𝜹 et C

Answer 162

A

Classe : antidépresseur tricyclique

autre doc:
• Classe: Antidépresseur aussi utilisé pour le traitement des douleurs neuropathiques.

Answer 163

A

● Augmentation de l’activité neuronale en inhibant la pompe membranaire pré-synaptique responsable de la réabsorption de la sérotonine et de la norépinephrine (SERT et NET) dans les neurones du SNC.

o Donc, la concentration de sérotonine et de norépinephrine dans les fentes synaptiques du SNC augmente.

● L’amitriptyline a une plus grande affinité pour les transporteurs de sérotonine que de norépinephrine.

● Il y a aussi une faible action par diminution de l’activité de la monoamine oxydase (enzyme responsable de la dégradation des monoamines, dont la sérotonine et l’épinéphrine).

● L’Amitriptyline est aussi un puissant anticholinergique.

autre doc:
• Mode d’action: inhibiteur de la recaptpure de la sérotonine et de l’adrénaline

Answer 164

A

Effets secondaires fréquents :
o Métabolique : Gain pondéral
o GI : constipation, bouche sèche (xérostomie), rétention urinaire
o Neuro : étourdissements, céphalées, somnolence
o Ophtalmique : vision brouillée

Effets indésirables rares, mais graves :
o Cardiaque : Anomalies à l’ECG, allant jusqu’à des arythmies 
o Hémato : Agranulocytose
o Hépatique : Hépatotoxicité
o Neuro : neurologic malignant syndrome
o Psy : idées suicidaires

autre doc:
Effets secondaires: gain de poids, xérostomie, constipation, céphalée, smnolence,
étourdissements, hypotensions orthostatiques, arythmies

Answer 165

A

Indications : Dépression, fibromyalgie, migraines, neuralgies, neuropathies

Answer 166

A

● Le mécanisme d’action n’est pas encore complètement élucidé.

● Agit sur le contrôle des douleurs neuropathiques et des convulsions

● Se lie fortement au site alpha-2-delta (une sous-unité des canaux calciques dans les tissus du SNC) et module son action. Ceci aurait pour effet de diminuer la relâche calcium-dépendant de neurotransmetteurs pro-nociceptifs (glutamate). Elle aurait aussi un effet sur le contrôle des voies descendantes noradrénergiques et sérotoninergiques dans le pont cérébral, ce qui module la transmission de la douleur à la moelle épinière.

autre doc:
Classe: Antiépileptique, mais est aussi utilisé pour le traitement des douleurs neuropathiques
- Mode d’action: C’est un antagoniste des canaux calciques

Answer 167

A

● Œdème périphérique
● Gain pondéral
● Étourdissements
● Asthénie
● Ataxie, incoordination
● Somnolence
● Fatigue
● Nasopharyngite
● Constipation
● Xérostomie

autre doc:
Effets secondaires: somnolence, étourdissement, gain de poids, œdème, incoordination
motrice

Answer 168

A

Vérifier la présence de conditions autres qui pourraient altérer le traitement donné:
● Grossesse
● Diabète
● Hypertension

Le cas du diabète:
La correction soudaine du contrôle glycémique (c.-à-d., > 2 points de % de l’hémoglobine A1c) sur une période de 3 mois pourrait mener à une neuropathie induite par le traitement du diabète.

● La neuropathie induite par le traitement du diabète se définit comme l’apparition d’une neuropathie après un contrôle glycémique agressif.

La prise en charge de cette maladie peut comprendre l’appui d’un nutritionniste, un ajustement de la dose d’insuline et l’utilisation de médicaments afin d’améliorer les symptômes, comme la neuropathie douloureuse, l’hypotension orthostatique et la gastro-parésie.

Zona: traiter <72h pour éviter la douleur post-zostérienne

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